2.3.2 Kontraindikasi
Terapitrombolitik :Kontraindikasiabsolut
1.
2.
3.
4.
Terapitrombolitik :Kontraindikasirelative
1.
2.
3.
5.
6.
Pengunaanantikoagulan
7.
Kehamilan
8.
lukalambung
9.
Dosis
Tindakan
Pertimbangankhusus
Bekuanspesifik
t-PA
IV : 100 mg
Mengikat fibrin
Waktuparuh yang
(alteplas
lebih dari 90
padabekuan dan
pendek, sehingga
e)
menit dengan 15
mg pertama
aktivasi
diberikan lewatbolus
diberikan
plasminogen
dan kemudian
melaluibolus
menjadi plasmin
diikutidengan infuse.
Aspirin
dimulaidenganpemberia
nobatdandilanjutkan1ha
r-PA
10 U
Mengikat fibrin
ri
Heparin
(reteplas
diberikanlewatb
padabekuan dan
dimulaidenganpemberia
e)
olus, diulang
mempromosikan nobatdandilanjutkandal
dalam 30 menit
aktivasi
am 24 jam
plasminogen
TNKase
30-50 mg
menjadi plasmin
Mengikat fibrin
Heparin
(tenectep
berdasarkan
padabekuan dan
dimulaidenganpemberia
lase)
berat badan,
mempromosikan nobatdandilanjutkan q
diberikan
aktivasi
lewatbolus
plasminogen
hari
tunggal
Non-spesifik
SK
1,5 juta U
menjadi plasmin
Mengkatalispen
Dapatmenyebabkanreak
(streptok
diberikan lebih
gubahanplasmin
sialergidanhipotensi.
inase)
dari 60 menit
ogen menjadi
Heparin dapatdiberikan
plasmin, yang
IV atau SQ
menyebabkan
Aspirin
dimulaidenganpemberia
Memiliki efek
nobatdandilanjutkan1ha
litik sistemik
Kombinasi
molekul
streptokinase
dan
plasminogen
yang
tindakannyaseru
pa dengan
streptokinase.
Memiliki efek
litik sistemik
ri
Dapatmenyebabkanreak
APSAC
(anitrepl
ase)
30 U melalui
bolus lambat
selama 2-5
menit
sialergidanhipotensi
Waktuparuh lama, jadi
heparin
biasanyadimulai 4-6
jam setelah APSAC
Aspirin
dimulaidenganpemberia
nobatdandilanjutkan1ha
ri
Obat-obat Trombolitik
14 April 2012 Prima Almazini
Terapi trombolitik
darah koroner, serebral atau pulmonal, akan mengancam hidup, trombi koroner dapat
menyebabkan infark miokard, trombi pembuluh darah serebral dapat menyebabkan stroke,
tromboemboli pulmoner dapat menyebabkan gagal jantung dan gagal napas. Oleh karena itu,
penting untuk mendiagnosis cepat dan menangani gumpalan darah.
Mekanisme Thrombolisis
Obat trombolitik melarutkan gumpalan darah dengan mengaktifkan plasminogen yang
membentuk produk yang disebut plasmin. Plasmin adalah enzim penghancur protein yang
dapat memutuskan ikatan antara molekul fibrin, yang menyusun gumpalan darah. Karena
mekanisme ini, obat trombolitik disebut juga aktivator plasminogen dan obat fibrinolitik.
Ada tiga kelas utama obat fibrinolitik, yaitu Aktivator Plasminogen Jaringan (tPA),
Streptokinase (SK), dan Urokinase (UK). Meskipun obat-obat ini dapat melarutkan gumpalan
darah namun berbeda dalam mekanismenya.
Gambar di atas menggambarkan mekanisme fibrinolitik tPA dan SK. Turunan tPA adalah obat
trombolitik yang paling sering digunakan terutama untuk gumpalan darah di koroner dan
pembuluh darah serebral, karena kekhususannya mengaktifkan plasminogen yang terikat di
fibrin. Mekanisme tPA menghancurkan gumpalan yaitu tPA terikat ke fibrin di permukaan
gumpalan darah, mengaktivasi plasminogen yang terikat ke fibrin. Plasmin dilepaskan dari
plasminogen yang terikat fibrin, kemudian molekul fibrin dihancurkan oleh plasmin dan
gumpalan terlarut.
Plasmin adalah protease yang dapat menghancurkan molekul fibrin, sehingga dapat
melarutkan gumpalan. Namun, penting dicatat bahwa plasmin juga menghancurkan protein
sistemik lain termasuk fibrinogen. Namun karena spesifitas fibrin yang dihancurkan oleh tPA,
pelarutan gumpalan dari fibrinogen sirkulasi lebih sedikit daripada SK dan UK. Meskipun
tPA cenderung selektif untuk plasminogen yang terikat pada fibrin, tPA mengaktifkan
plasminogen sirkulasi dengan melepaskan plasmin yang menyebabkan penghancuran
fibrinogen sirkulasi dan menimbulkan keadaan fibrinolitik sistemik. Dalam keadaan normal,
2-antiplasmin yang bersirkulasi dalam darah menginaktifkan plasmin tetapi dosis terapetik
tPA dan SK menyebabkan pembentukan plasmin berkurang untuk mengatasi konsentrasi 2antiplasmin yang bersirkulasi. Secara ringkas, meskipun tPA relatif selektif bekerja pada
fibrin gumpalan darah, tetapi dapat memicu keadaan lisis sistemik dan perdarahan yang tidak
diharapkan.
SK bukan protease dan tidak memiliki aktivitas enzimatik, namun membentuk kompleks
dengan plasminogen yang melepaskan plasmin. Berbeda dengan tPA, SK tidak terikat
terutama pada fibrin gumpalan darah dan oleh karena itu terikat secara seimbang pada
plasminogen yang bersirkulasi maupun yang tidak bersirkulasi. Oleh karena itu, SK
memproduksi fibrigenolisis dan fibrinolisis gumpalan signifikan. Karena alasan ini, tPA lebih
disukai sebagai agen trombolitik daripada SK, terutama untuk melarutkan gumpalan di
koroner dan pembuluh darah serebral. Karena SK dibuat dari streptococci, pasien yang
memiliki riwayat infeksi streptococci membutuhkan dosis SK yang lebih tinggi untuk
memproduksi trombolisis.
Penting dicatat bahwa efektivitas obat trombolitik bergantung pada umur gumpalan.
Gumpalan yang lebih lama memiliki fibrin yang berhubungan silang dan lebih padat. Oleh
karena itu, gumpalan lebih sulit dilarutkan. Untuk mengobati infark miokardial akut, obat
trombolitik idealnya diberikan dalam 2 jam pertama. Lebih dari itu, efektivitasnya berkurang
dan dosis yang lebih tinggi dibutuhkan untuk mencapai lisis yang diharapkan.
Obat Thrombolitik Spesifik
Aktivator Plasminogen Jaringan
Kelompok obat trombolitik digunakan pada infark miokardial akut, stroke thrombotik
serebrovaskular dan embolisme pulmoner. Untuk infark miokardial akut, aktivator
plasminogen jaringan secara umum lebih disukai dari streptokinase.
Alteplase (Activase; rtPA) adalah bentuk rekombinan dari tPA manusia. Alteplase memiliki
waktu paruh pendek (5 menit) dan oleh karena itu diberikan secara bolus intravena diikuti
dengan infus.
Retaplase (Retavase) dibuat secara genetik, turunan yang lebih kecil dari tPA rekombinan
yang telah ditingkatkan potensinya dan bekerja lebih cepat dari rTPA. Retaplase biasanya
diberikan sebagai injeksi bolus IV. Retaplase digunakan pada infark miokardial akut dan
embolisme paru.
Tenecteplase (TNK-tPA) memiliki waktu paruh yang lebih panjang dan afinitas ikatan yang
lebih besar untuk fibrin daripada rTPA. Karena kwatu paruh yang lebih panjang, dapat
diberikan secara IV bolus. TNK-TPA hanya digunakan pada infark miokardial akut.
Streptokinase
Streptokinase dan anistreplase digunakan pada infark miokardial akut, thrombosis vena dan
aterial, dan embolisme paru. Ikatan ini antigenik karena diturunkan dari bakteri streptokokus.
Streptokinase alami (SK) bekerja kurang spesifik sehingga kurang diminati sebagai obat
trombolitik daripada tPA karena menyebabkan banyak fibrigenolisis.
Anistreplase (Eminase) adalah kompleks SK dan plasminogen. Anistreplase lebih memiliki
spesifitas bekerja pada fibrin dan aktivitas yang lebih lama daripada SK alami. Namun,
menyebabkan fibrigenolisis.
Urokinase
Urokinase (Abbokinase; UK) aktivator plasminogen tipe urine (uPA) karena dibentuk di
ginjal dan ditemukan di urine. Urokinase jarang digunakan karena seperti SK, UK
menyebabkan fibrigenolisis. Satu kelebihan UK dari SK adalah nonantigenik.
terapi trombolitik
1.
DEFENISI
Tromboembolisme ( oklusi suatu arteri atau vena karena thrombus atau emboli )
menyebabkan iskemia ( kurang aliran darah ) yang mengakibatkan jaringan
nekrosis (mati) di bagian distal dari area obstruksi. Perlu kira-kira 1 sampai 2
minggu untuk bekuan darah dapat berdisintegrasi dengan mekanisme fibrolitik
natural. Jika trombus atau emboli baru dapat dilarutkan lebih cepat maka
jaringan nekrosis yang terjadi hanya minimal dan aliran darah dapat kembali
berfungsi lebih cepat. Inilah dasar dari terapi trombolitik.
Terapi trombolitik adalah terapi klinis yang ditujukan untuk reperfusi jaringan
miokardium dengan memperbaiki aliran darah pada pembuluh darah yang
tersumbat. Bekuan darah yang terdapat dalam pembuluh darah akan
mengganggu aliran darah ke bagian tubuh yang dialiri oleh pembuluh darah. Hal
ini dapat menyebabkan suatu kerusakan serius pada bagian-bagian tubuh. Jika
bekuan terdapat pada arteri yang memasok darah ke jantung, maka dapat
menyebabkan serangan jantung. Jika bekuan terdapat pada aliran darah ke otak,
maka dapat terjadi stroke. Terapi trombolitik digunakan untuk melarutkan
bekuan darah yang akan mengancam kehidupan jika tidak segera diatasi.
Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini
untukmenggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA
merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakitkoroner yaitu,
angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard
dengan elevasi ST, maupun angina pektorispasca infark atau pasca tindakan
intervensi koroner perkutan. Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu
dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua
disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi
2.
AGENT TROMBOLITIK
Fibrin selektif
Karakteristik :
Jenis :
Dosis standar dipercepat dengan cara melalui bolus 15 mg, 50 mg atau 0,75
mg / kgBB lebih dari 30 menit, dan 35 mg atau 0,50 mg / kgBB lebih dari 60
menit untuk dosis total maksimum 100 mg.
Jenis- Jenis :
Streptokinase ( SK )
-
Observasi : 12 jam
Anisolated Plasminogen Streptokinase Activator ( APSAC )
-
APSAC memiliki waktu paruh relatif lama dan hasil yang dinyatakan dalam
fibrinogenolysis.
Karena APSAC adalah bentuk SK, ia memiliki sifat antigenik yang sama SK.
Hipotensi dapat terjadi pada pasien dan akan lebih parah jika obat diberikan
Semua jenis dari agen trombolitik disertai dengan pemberian antiplatelet :
heparin atau
Aspirin
3.
INDIKASI
Tidak lebih dari 12 jam setelah waktu terapi : nyeri dada, semakin cepat
semakin baik
Elevasi segmen ST pada EKG atau onset baru blok cabang berkas kiri
Nyeri dada tidak respon terhadap nitrogliserin sub lingual atau nifedipin
Indikasi
Kelas I
Usia pasien < 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk
terapi < 12 jam
Pasien dengan blok cabang-ikat dan adanya riwayat AMI
Kelas IIa
Usia pasien > 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi
< 12 jam
Kelas IIb
Pasien dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi lebih dari 12
24 jam
Pasien dengan tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 110 mmHg
berhubungan dengan MI
Kelas III
Pasien dengan ST elevasi, waktu untuk terapi > 24 jam dan nyeri istemik
tertangani
4.
KONTRAINDIKASI
2.
Neoplasma intrakranial
3.
4.
2.
3.
4.
5.
Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 minggu), termasuk cedera kepala atau
resusitasi jantung > 10 menit atau operasi besar < 3minggu
Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir
Penggunaan streptokinase sebelumnya (5 hari sampai 2 tahun) atau riwayat
alergi terhadap streptokinase
6.
Pengunaan antikoagulan
7.
Kehamilan
8.
Tukak lambung
9.
5. MANAJEMEN FARMAKOLOGI
Obat
Dosis
Tindakan
Pertimbangan khusus
Mengikat
fibrin
pada bekuan dan
mempromosikan
aktivasi
plasminogen
menjadi plasmin
Waktu
paruh
yang
pendek, sehingga heparin
biasanya diberikan lewat
bolus
dan
kemudian
diikuti dengan infuse.
Bekuan spesifik
tPA IV : 100 mg lebih
( alteplase
dari
90
menit
dengan
15
mg
pertama diberikan
melalui bolus
r-PA
( reteplase )
10
U
diberikan
lewat
bolus,
diulang dalam 30
menit
Mengikat
fibrin Heparin dimulai dengan
pada bekuan dan pemberian
obat
dan
mempromosikan
dilanjutkan dalam 24 jam
aktivasi
plasminogen
menjadi plasmin
TNKase
(tenecteplase)
30-50
mg
berdasarkan berat
badan,
diberikan
lewat
bolus
tunggal
Mengikat
fibrin Heparin dimulai dengan
pada bekuan dan pemberian
obat
dan
mempromosikan
dilanjutkan q hari
aktivasi
plasminogen
menjadi plasmin
Non-spesifik
SK
(streptokinase
)
APSAC
1,5
juta
U Mengkatalis
diberikan lebih dari pengubahan
60 menit
plasminogen
menjadi
plasmin,
yang
menyebabkan lisis
dari
fibrin.
Memiliki efek litik
sistemik
Dapat
menyebabkan
reaksi
alergi
dan
hipotensi.
Heparin dapat diberikan IV
atau SQ
Aspirin dimulai dengan
pemberian
obat
dan
dilanjutkan q hari
menyebabkan
(anitreplase)
2.
3.
4.
6.
Pemantauan di UPK
7.
Hak-hak berkunjung
8.
9.
Jelaskan perlunya tirah baring selama dan setelah pemberian dan perlunya
sering mengambil contoh darah untuk memantau masa pembekuan
10.
Instruksikan pada pasien untuk segera memberi informasi pada perawat bila
terasa nyeri dada.
Post prosedur
Komplikasi umum dari trombolisis adalah pendarahan, tidak hanya sebagai hasil
terapi trombolitik itu sendiri, tetapi juga karena pasien secara rutin mendapat
terapi antikoagulan selama beberapa hari untuk meminimalisir kemungkinan
retrombosis. Perawat juga harus secara berkala memanatau manifestasi klinis
dari pendarahan. Pendarahan gusi dan kebocoran vena biasa terjadi. Pendarahan
serius dapat terjadi seperti pendarahan intrakranial dan pendarahan internal.
Sebagai tambahan untuk keakuratan pengkajian pasien untuk membuktikan
pendarahan, penatalaksanaan keperawatannya termasuk tindakan preventif
untuk meminimalisir potensial pendarahan. Contohnya penanganan pasien yang
terbatas, infeksi dapat dihindari jika memungkinkan, dan tambahan tekanan
dapat diberikan untuk memastikn hemosatatis dari venipuncture dan tempat
kebocoran arteri. Jalur intra vena dipasang sebelum pemberian terapi lisis dan
penguncian heparin dapat digunakan untuk penatalaksanaan selama
pengambilan spesimen labor. Antasid dapat diberikan khususnya jika pasien
mengalami ketidaknyaman di bagian gastrointestinal.