Anda di halaman 1dari 20

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

AKUT MIOKARD INFARK

DISUSUN OLEH:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

ADIL AZMI
AFIFA AMNA TULLA
AMELIA FITRI
ANNISA MADRHATILLA
ASIH PURNAMA SARI
ATTINI PUTRI HADERANI
DENI SAPUTRA
DHEAFNA NIKYTA
ELGA HENDIANA

10. FEBBY RAMADHANI


11. NADIA SAPUTRI
12. NORIZA SAFIRA
13. PUTRI AYU FATMA
14. RAMA CHANDRA
15. RAHMI HANIFAH
16. SITTI HARDIYANTI
17. SURYA ROMADHONA
18. WIDIA JULIANI

DOSEN PEMBIMBING: Ns. DONA AMELIA, M. Kep

DIII KEPERAWATAN TINGKAT II


STIKES YARSI SUMBAR BUKITTINGGI
TAHUN AJARAN 2016/2017

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji dan syukur kami panjatkan kepada ALLAH SWT karena
dengan rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah
tentang agama dan manusia ini dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya.
Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan
serta pengetahuan kita. Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini
terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap adanya
kritik, saran, dan usulan demi perbaikan makalah yang telah kami buat di masa yang akan
datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.
Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya.
Sekiranya laporan yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami sendiri maupun orang
yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata
yang kurang berkenan dan kami memohon kritik dan saran yang membangun demi
perbaikan di masa depan.

Bukittinggi, 23 November 2016

Hormat kami

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
.A. Latar
Belakang....................................................................................3
B. Rumusan
Masalah................................................................................4
C. Tujuan
Penulisan..................................................................................4
BAB II PEMBAHASAN
A.
B.
C.
D.
E.
F.

Pengertian Akut miokard infark.........................................................5


Etiologi Akut miokard infark.............................................................6
Patofisiologi Akut miokard infark......................................................7
Tanda dan Gejala Akut miokard infark..............................................9
Pemeriksaan Penunjang Akut miokard infark...................................10
Penatalaksanaan Akut miokard
infark...............................................11
G. Asuhan
Keperawatan........................................................................12
BAB III PENUTUP
Kesimpulan..............................................................................................
15
Daftar Pustaka.

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit jantung adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika.
Meskipun berbagai macaam penyakit jantung , seperti gangguan katup , telah menurun secara
bermakna akibat teknologi dan penatalaksanaan yang canggih , namun yang lainnya seperti
penyakit jantung koroner (CHD = coronary heart disease) atau penyakit arteri koroner (CAD
= coronary artery disease), masih tetap merupakan ancaman kesehatan.
Dimasa lampau, pusat perhatian ditujukan kepada penyakit jantung terutama pada pria
kulit putih usia pertengahan . Namun sekarang , penelitian menunjukkan bahwa populasi lain
juga dapat menderita masalah jantung dengan angka yang cukup mengejutkan. Wanita, pada
khususnya, dan terutama wanita setelah monopouse , menunjukkan angka mortalitas yang
sama dengan pria akibat peyakit jantung koroner. Perhatian lebih ditingkatkan lagi dengan
fokus pada apakah terapi penggantian hormon (HRT= hormon replacement therapy) bagi
wanita selama atau setelah menopouse mampu menurunkan insiden penyakit jantung koroner.
Karena penyakit jantung koroner sangat umum di Amerika maka perawat harus lebih
mengenal berbagai jenis masalah jantung dan metode pengkajian dan bila mungkin mencegah
gangguan tersebut.
Infark Miokard akut disebabkan oleh penyumbatan yang tiba-tiba pada salah satu
cabang dari arteria koronari. Penyumbatan ini dapat meluas dan mengganggu fungsi jantung
atau fibrosis pada miokardio. Nekrosis akan menimbulkan parut atau fibrosis pada
miokardium penyumbatan arteri koroneria dapat disebabkan oleh trombosis koronaria
(terbentukya embolus dalam arteria koronaria ) , atau terjadinya proses arterosklerosis pada
arteri koronaria. Infark tidak lansung menjadi total. Trauma iskemik berlangsung beberapa
jam , kemudian baru terjadi infark atau timbul nekrosis. Pada saat proses iskemia berlangsung
lapisan subendokardium (karena sangat peka terhadap kekurangan oksigen ) mengalami
hipoksia kemudian baru sembuh seluruh lapisan miokardium.
B.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Tujuan
Dapat mengetahui defenisi AMI
Dapat mengetahui etiologi AMI
Dapat mengetahui patofisiologi AMI
Dapat mengetahui tanda dan gejala AMI
Dapat mengetahui pemeriksaan penunjang AMI
Dapat mengetahui pencegahan AMI
Dapat mengetahui penatalaksanaan AMI

C.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Rumusan Masalah
Apa definisi dari AMI?
Bagaimana Etiologi dari AMI?
Bagaimana patofisiologi dari AMI?
Bagaimana tanda dan gejala dari AMI ?
Bagaimana pemeriksaan penunjang dari AMI ?
Bagaimana pencegahan dari AMI?
Bagaimana penatalaksanaan dari AMI?
Bagaimana ASKEP pada AMI?

BAB I
PEMBAHASAN

I.

KONSEP MEDIS

A. Defenisi
Akut miokard infark atau yang sekarang dkenal dengan sindrom koroner akut(SKA)adalah
suatu istilah atau terminologi yang disgunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau
kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris. Tidak stabil atau APTS ( unsable
angia/UA) infrak miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen
ST(non-ST elevation myocardial infaction atau NSTEMI) da infark miokard gelombang Q
atau infark miokard dengan elevasi segmen ST ( ST elevation myokardial infaction / STEMI)
Yang termasuk dalam akut miokard infark (morton,2012)
1. Angina tidak stabil
Angina pectoris adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau ketidak
nyamann yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari,pasien dapat menggambarkan sensasi
seperti : tekanan,ras penuh, diremas , berat atau nyeri. Angina pectoris disebabkan oleh
iskemia myocardium reversibledan sementara yang dicetuskan dan suplai oksige myocardium
yang bersal dari penyempitan arterosklerosis arteri koroner.
Klasifikasi angina :
a) Angina stabil ( dikenal sebagai angina stabil koronis,angina pasif,angina eksersional) nyeri
yang dapat diprediksi nyeri terjadi pada saat aktivitas fisik atau strees emosional dan
berkurang dengan istirahat nitrogleresis
b) Angina tidak stabil juga disebut angina angina fra infark atau angina kresendo yang mengacu
pada nyeri dada jantung yang biasanya terjadi pada saat istrahat
c) Angina varian yang juga dikenal dengan sebagai angina prinzmetal atau angina vasospatik
adalah bentuk angina tidak stabil.
2. Infark miokard akut tanpa elevasi ST ( NSTEMI) disebabkan oleh penurunan suplai oksigen
dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner
3. Infark miokard aku dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadaksetelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok
,hipertensi, dan aklumulasi lipid.
B. Etiologi
Faktor penyebab
1. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor
a) Faktor pembuluh darah : aterosklerosis.spasme,arteritis
b) Faktor sirkulasi : stenosos aurta, insufisiensi,hipotensi
c) Faktor darah : anemia,hipoksemia,politisma
2. Curah jatung yang meningkat
a) Aktivitas berlebihan
b) Emosi
c) Makan terlalu bnyak
d) Hipertiroklisme
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
a) Kerusakan miokard
b) Hipertropimiokard
c) Hipertensi diastolik

Faktor predisposisi
1.
a)
b)
c)
d)
2.
a)
b)

Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :


Usia lebih dari 40 tahun
Jeis kelamin : insiden pada pria tinggi sedangkan pada wanita setelah manapouse
Hereditas
Ras : lebih tinggi pada insiden kulit hitam
Faktor resiko yang dapat diubah
Mayor : hiperlepedimia,hipertensi,merokok,diabetes,obesitas,tinggi lemak jenuh,kalori
Minor : inaktifitas fiisik,pola kerpidbadian tipe A (emosinal,agresif,ambisius,kompetitif),
strees psikologis berlebihan.

C. Patifisiologi
Infark miocardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darang yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah
mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan
total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan
oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidak seimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
Penyumbatan koroner , serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti
yang sama namun istilah yang paling disukai adalah infark miocardium (MI). Di Amerika
Serikat, terjadi jutaan serangan penyakit ini pertahun.
MI dijelaskan lebih lanjut berdasar lokasi terjadinya di dinding miocard : inferior (posterior)
atau lateral. Meskipun ventrikel kiri merupakan tempat cedera yang paling sering ditemukan
namun ventrikel kanan juga dapat mengalami infark. Diagnosis dibuat berdasarkan hasil
pemeriksaan EKG. Tanpa memperhatikan lokasinya, tujuan terapi medis adalah mencegah ata
memperkecil nekrosis jaringan jantung.
D. Manifestasi Klinis
Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, di
atas 40 tahun, dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai
hipertensi arterial. Serangan juga terjadi pada wanita dan pria muda di awal 30-an atau
bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai risiko sangat
tinggi. Namun secara keseluruhan, angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi
dibandiang wanita pada semua usia.
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa
semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, bisa menyebar ke
bahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secar
spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam
sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada
beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher. Nyeri sering disertai dengan napas
pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan, dan mual serta muntah.
Pasien dengan diabetes melitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi
neuoreseptor, sehingga menumbulkan nyeri yang dialaminya.

Meskipun pasien biasanya pria dan berusia diatas 40 tahun, namun wanita
yang mengalami gejala dan tanda-tanda seperti yang telah disebutkan harus ditangani serius,
khususnya bila ia merokok dan juga memakai pil kontrasepsi. Kini insiden MI juga
meningkat dengan tajam pada wanita pascamenopause.
E. Pemeriksaan Penunjang
Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi
gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q, minimal di dua sadapan
peningkatan kadar enzim atau inso enzim merupakan indikator spesifik Infark Miokard Akut
yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase, (LDH) alfa hidroksi
butirat dehidrogenase (a-HBDH), troponin dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK
meningkat dalam 4-8 jam. Kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Terapi enzim ini
tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit moskular, hipotiroid
dan stroke.
CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai keduaduanya harus meningkat dan penilaian dilakukan dilakukan secara serial dalam 24 jam
pertama. Dapat mencapai puncak 24 jam setelah infark yang lebih intensif adalah penilaian
rasio CkmB2 : CkmB1, yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CkmB2 adalah
isomernya CkmB1. Dicurigai bila rasionya 71,5. SGOT meningkat dalam 12 jam pertama,
sedangkan LDH dalam 24 jam pertama, cardiac spesifik troponin T (cTnT) dan cardiac
spesific troponin (cTnT) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yag dihasilkan oleh
otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cTnT dalam 10-14 hari.
Reaksi non spesifik berupa leukositosis polimornukear (PMN) mencapai 1200015000 dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat,
mencapai puncaknya dalam 1 minggu dan dapat bertahan 1-2 minggu.
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru ( gagal jantung ) atau
kadiomegali. Dengan kardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miocard akut
fungsi pompa jantung serta komplikasi.
F.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
G.

Pencegahan
Beri pendidikan tentang kondisi yang spesifik
Berikan instruksi spesifik tentang obat dan efek samping
Ajarkan tentang teknik memberi makan dan kebutuhan nutrisi
Diet rendah kalori dan mudah dicerna
Anjurkan pada klien menghentikan aktivitas selama ada serangan dan istirahat
Kenali gejala-gejala yang ditimbulkan penyakit
Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaannya adalah mengendalikan aliran darah koroner nutk


menyelamatkan jantung dari infark miocard, membatasi luasnya infark miocard, dan
mempertahakan fungsi jantung.
Beberapa terapi yang dapat diberikan antara lain : ( Bertrand ME & Gunawan SG )
1. Terapi Trombolitik
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan melalui vena
periver. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin dan dikerjakan dimanapun.
2. Terapi Antitlapelet
a. Aspirin

b.

c.

3.

4.
a.
b.
c.
5.
a.
b.
c.

Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksigenasi platelet secara ireversibel.


Triklopidin
Triklopidin merupan derivat tieopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin untuk
pengobatan angina tidak stabil
Clopidogrel
Clopodogrel mempunyai efek menghambat agregrasi platelet melalui hambatan aktivitas
ADP dopendent pada kompleks glikoprotein IIb / IIIa
Antagonis Reseptor Glikoprotein Iib / IIIa
Menghambat reseptor yang berinteraksi dengan protein-protein seperti fibrinogen dan faktor
Von Willebrand. Secara maksimal menghambat jalur akhir dari proses adesi aktivasi dan
agregasi platelet.
Terapi Antithrombin
Unfractioned heparin
Low molecular-weight heparins (LMWH)
Direct antithrombin
Terapi nitrat organik
Nitrogliserin
Menanggulangi serangan angina akut cukup efektif.
Isosorbid dinitrat
Kerjanya hampir sama dengan nitrogliserin tetapi bersifat long-acting.
Isosorbid mononitrat
Sebagai profilaksis yang mengurangi frekuensi serangan. Dosis yang dapat digunakan yaitu
20-30 mg.

II.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1) Identitas klien
Nama
:
Umur
:
Jenis kelamin:
Agama
:
Pekerjaan :
Alamat
:
Tanggal masuk:
Dx medis :
2) Anamnesis
Keluhan utama: keluhan biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan
Riwayat penyakit sekarang: pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama
dengan melakukan serangkaian pertanyaan tentang nyeri dada klien secara
PQRST adalah sebagai berikut:
Provoking incident; nyeri sesudah beraktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin

Quality of pain; seperti apa rasa nyari yang dirasakan atau digambarkan
klien. Sifat keluhan nyeri seperti tertekan.
Region, radiation, relief; lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri diatas
perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta
ketidakmampuan bahu dan tangan.
Severity (scale) of pain; klien bisa ditanya dengan menggunakan rentang
nyeri 0-5 dan klien akan menilai jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya
pada saat angina skala nyeri berkisar antar 4-5 skala (0-5)
Time; sifat mula timbulnya (onset), gejala timbul mendadak. Lama
timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh
infark miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah
dan berlangsung lebih lama. Gejala-gelaja yang menyertai infark
miokardium meliputi dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.
Riwayat kesehatan dahulu: pengkajian riwayat kesehatan dahulu yang mendukung
dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah
tinggi, DM, dan hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminm
oleh klien pada masa lalu yang masih relevan. Obat-obat ini meliputi antiangina
nitrat dan penghambat beta serta obat-obat antihipertensi. Catat adanya efek
samping yang terjadi dimasa lalu. Tanyakan juga mengenai alergi obat dan reaksi
alergi apa yang timbul. Sering kali klien tidak bisa membedakan antara reaksi
alergi dengan efek samping obat.
Riwayat kesehatan keluarga: perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah
dialami keluarga serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab
kematian juga ditanyakan. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang
timbulnya pada usia muda merupakan faktor resiko utama untuk penyakit jantung
iskemik pada keturunannya.
Riwayat pekerjaan dan kebiasaan: perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan
lingkungannya. Kebiasaan sosial ditanyakan dengan menanyakan pola hidup,
misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok juga dikaji.
Disamping itu data biografi pasien merupakan data yang perlu diketahui. Dalam
mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya diperhatikan kondisi klien. Bila
klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan
yang terbuka, tetapi pertanyaan tertutup yang jawabannya adalah ya atau
tidak atau dengan mengangguk dan menggelengkan kepala.
Psikologis: perubahan intergritas terjadi bila klien menyangkal, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tidak perlu.
Perubahan interaksi sosial yang dialami klien menyangkal karena stress yang
dialami klien dari berbagai aspek seperti keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya
ekonomi, serta koping dengan stressor yang ada.
3) Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum; klien IMA biasanya didapatkan kesadaran compos mentis
dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem
saraf pusat.

B1 (Breathing); terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal, dan


keluhan napas seperti tercekik. Biasanya juga terdapat dispnea kardia,
sesak napas ini terjadi akibat peengerahan tenaga dan disebabkan oleh
kenaikan tekanan akhir diastolik dari ventrikel kiri yang meningkatkan
tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan
peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan
fisik. Dispnea kardia dapat timbul pada waktu beristirahat bila keadaan
sudah parah,
B2 (Bleeding); pemeriksaan B2 yang dilakukan melalui teknik inspeksi,
palpasi dan auskultasi.
Inspeksi adanya parut
Palpasi denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi
biasanya tidak didapatkan
Auskultasi tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup pada IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup tidak
didapatkan pada IMA tanpa komplikasi.
Perkusi tidak ada pergeseran batas jantung
B3 (Brain); keadaan biasanya CM, tidak didapatkan sianosis perifer.
Pengkajian objektif klien berupa adanya wajah meringis, perubahan postur
tubuh, menangis, merintih, merengang, dan menngeliat.
B4 (Bladder); pengukuran volume keluar urine berhubungan dengan
asupan cairan. Oleh karena itu, perawat perlu memantau adanya oliguria
pada klien IMA karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.
B5 (Bowel); kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat
peningkatan konsumsi garam dan lemak. Adanya nyeri akan memberikan
respons mual dan muntah. Palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan pada
keempat kuadran. Penurunan peristaltik usus merupakan tanda kardial
pada IMA.
B6 (Bone); hasil yang terdapat pada pemeriksaan B6 adalah sebagai
berikut:
Aktivitas, gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, gerak
statis, dan jadwal olahraga tidak teratur
Tanda: takikardi, dispnea pada saat istirahat/aktivitas, dan kesulitan
melakukan tugas perawatan diri
B. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan
miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium
2) Resiko tinggi menurunnya curah jantung b.d perubahan frekuensi atau irama
konduksi elektrikal
3) Resiko tinggi pola napas tidak efektif b.d pengembangan paru tidak optimal,
kelebihan cairan paru sekunder dari edema paru akut
4) Resiko tinggi gangguan perfusi perifer b.d menurunnya curah jantung
5) Intoleransi aktivitas b.d penurunan perfusi perifer sekunder dari
ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan

6) Cemas b.d rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan kesehatan
C. Intervensi keperawatan
No
1

Diagnosa
Keperawatan
Nyeri b.d
ketidakseimbangan
suplai darah dan
oksigen dengan
kebutuhan
miokardium sekunder
dari penurunan suplai
darah ke miokardium

Tujuan dan Kriteria Hasil


NOC
Dalam waktu 1x24 jam
terdapat penurunan
respons nyeri dada
KH
Klien mengatakan
penurunan rasa nyeri
dada
Didapatkan TTV
dalam batas normal
Wajah rileks
Tidak terjadi
penurunan perfusi
perifer
Urine > 600 ml/hari

Intervensi
NIC
Catat karakteristik
nyeri, lokasi,
intensitas, lama, dan
penyebarannya
Anjurkan klien untuk
melaporkan nyeri
dengan segera
Lakukan manajemen
nyeri keperawatan
1) Atur posisi
fisiologis
2) Istirahatkan klien
3) Berikan oksigen
tambahan dengan
nasal kanul atau
masker sesuai
indikasi
4) Manajemen
lingkungan:
lingkungan yang
tenang dan batasi
pengunjung
5) Ajarkan teknik
relaksasi
pernapasan dalam
6) Ajarkan teknik
distraksi pada saat
nyeri
7) Lakukan
manajemen
sentuhan
Kolanorasi pemberian
terapi farmakologis
antiangina
Kolaborasi pemberian
terapi farmakologis
antikoagulan,
misalnya heparin

Resiko tinggi
menurunnya curah
jantung b.d perubahan
frekuensi atau irama
konduksi elektrikal

NOC
Dalam waktu 2x24 jam
tidak terjadi penurunan
curah jantung
KH
Stabilitas
hemodinamik baik
(tekanan darah dalam
batas normal, curah
jantung kembali
meningkat, intake dan
output sesuai tidak
menunjukkan tandatanda disritmia)
Urine > 600ml/hari

Resiko tinggi pola


napas tidak efektif b.d
pengembangan paru
tidak optimal,
kelebihan cairan paru
sekunder dari edema
paru akut

NOC
Dalam waktu 3x24 jam
tidak terjadi perubahan
pola napas
KH
Klien tidak sesak
napas

Kolaborasi pemberian
terapi farmakologis
trombolitik
Kolaborasi untuk
tindakan terapi
nonfarmakologis
1) PTCA (angioplasti
koroner
transluminal
perkutan)
2) CABG

NIC
Auskultasi TD.
Bandingkan kedua
lengan, ukur dalam
keadaan berbaring,
duduk, atau berdiri
bila memungkinkan
Evaluasi kualitas dan
kesamaan nadi
Catat terjadinya S3/S4
Catat murmur
Pantau frekuensi
jantung dan irama
Berikan makanan
kecil/mudah dikunyah,
batasi asupan kafein
Kolaborasi
1) Pertahankan cara
masuk heparin
(IV) sesuai
indikasi
2) Pantau data
laboratorium
enzim jantung,
GDA, dan
elektrolit
NIC
Auskultasi bunyi
napas (krakles)
Kaji adanya edema
Ukur intake dan
output
Timbang berat badan

RR dalam batas
normal 16-20/mnt
Respons batuk
berkurang

Resiko tinggi
gangguan perfusi
perifer b.d
menurunnya curah
jantung

NOC
Dalam waktu 2x24 jam
perfusi perifer meningkat
KH
Klien tidak mengeluh
pusing
TTV dalam batas
normal
CRT < 3 detik
Urine > 600m/hari

Pertahankan
pemasukan total
cairan 2000ml/24jam
dalam toleransi
kardiovaskular
Kolaborasi
1) Berikan diet tanpa
garam
2) Berikan diuretik,
contoh:
furosemide,
spinolakton, dan
hidronolakton
3) Pantau data
laboratorium
elektrolit kalium

NIC
Auskultasi TD.
Bandingkan kedua
lengan, ukur dalam
keadaan berbaring,
duduk, atau berdiri
bila memungkinkan
Kaji status mental
klien secara teratur
Kaji warna kulit, suhu,
sianosis, nadi perifer,
dan diaforesis secara
teratur
Kaji kualitas
peristaltik, jika perlu
pasang sonde
Kaji adanya kongesti
hepar pada abdomen
kanan atas
Pantau output urine
Catat adanya keluhan
pusing
Catat murmur
Pantau frekuensi
jantung dan irama
Berikan makanan
kecil/mudah dikunyah,
batasi asupan kafein

Intoleransi aktivitas
b.d penurunan perfusi
perifer sekunder dari
ketidakseimbangan
antara suplai oksigen
miokardium dengan
kebutuhan

NOC
Dalam waktu 3x24 jam
aktivitas klien mengalami
peningkatan
KH
Klien tidak mengeluh
pusing
Alat dan sarana untuk
memenuhi aktivitas
tersedia dan mudah
klien jangkau
TTV dalam batas
normal
CRT > 3 detik
Urine > 600ml/hari

Cemas b.d rasa takut


akan kematian,
ancaman, atau
perubahan kesehatan

NOC
Dalam waktu 1x24 jam
kecemasan klien
berkurang
KH
Klien mengatakan
kecemasan berkurang
Mengenal
perasaannya
Dapat
mengidentifikasi
penyebab atau faktor

Kolaborasi
1) Pertahankan cara
masuk heparin
(IV) sesuai
indikasi

NIC
Catan frekuensi
jantung, irama, dan
perubahan tekanan
darah selama sesudah
aktivitas
Tingkatkan istirahat,
batasi aktivitas, dan
berikan aktivitas
senggang yang tidak
berat
Anjurkan untuk
menghindari
peningkatan tekanan
abdomen, misalnya
mengejan saat
defekasi
Jelaskan pola
peningkatan bertahap
dari tingkat aktivitas.
Contoh: bangun dari
kursi, bila tak ada
nyeri, ambulasi, dan
istirahat selama 1 jam
setelah makan
Rujuk ke program
rehabilitasi jantung
NIC
Bantu klien
mengekspresikan
perasaan marah,
kehilangan, dan takut
Kaji tanda verbal dan
nonverbal kecemasan
serta dampingi klien
dan lakukan tindakan
bila menunjukkan
perilaku merusak
Hindari konfrontasi

yang
mempengaruhinya
Kooperatif terhadap
tindakan
Wajah rileks

Mulai melakukan
tindakan untuk
mengurangi
kecemasan. Beri
lingkungan yang
tenang dan suasana
penuh istirahat
Tingkatkan kontrol
sensasi pasien
Orientasikan klien
terhadap prosedur
rutin dan aktivitas
yang diharapkan
Beri kesempatan
kepada klien untuk
mengungkapkan
ansietasnya
Berikan privasi untuk
klien dan orang
terdekat
Kolaborasi berikan
anticemas sesuai
indikasi contohnya
diazepam

D. Evaluasi
Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan infark miokardium tanpa
komplikasi adalah sebagai berikut:
1. Bebas dari nyeri
2. Menunjukkan peningkatan curah jantung
3. Tanda-tanda vital kembali normal
4. Terhindar dari resiko penurunan perfusi perifer
5. Tidak terjadi kelebihan volume cairan
Tidak sesak
Edema ekstermitas tidak terjadi
6. Menunjukkan penurunan kecemasan
Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
Mematuhi semua aturan medis
Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau
sifatnya berubah
Menghindari tinggal sendiri saat terjadi fase nyeri
7. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas dari
komplikasi dengan cara sebagai berikut:
Menjelaskan proses terjadinya angina

Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi


EKG dan kadar enzim jantung normal
Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut
8. Mematuhi program perawatan diri
Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi
Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Miokard infark akut adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya penyempitan
atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang yang
menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan
terbatasnya atauterputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya
atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan
jantung akan mati.
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremaremas,ditekan.ditusuk,atau ditindih barang berat.
Diagnosa AMI biasanya dapat di diagnostik berdasarkan pada riwayat penyakit
sekarang,EKG, dan serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya
obstruksi arteri dan dengan sendirinya banyaknya kerusakan jantung

DAFTAR PUSTAKA
Baradero,Mary dkk. 1999. Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta.EGC
Doengoes, Marilyon E dkk.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta . EGC
Huda Nurarif,Hamid dkk. 2015.Asuhan Keperawatan Baerdasrkan Diagnosa Medis dan
NANDA. Jogjakarta .Medi action