IDENTITAS PASIEN

- Nama : Tn.D

- Umur : 71 tahun

- Jenis Kelamin : Laki-laki

- Status : Menikah

- Agama : Islam

- Pekerjaan : Wiraswasta

- Alamat : Karang tengah

Keluhan utama

Nyeri dada

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke UGD karena nyeri dada sejak 3 hari yang lalu, nyeri dada menjalar ke
punggung kiri, nyeri dirasakan terus menerus dan terasa seperti tertekan, nyeri dada disertai rasa
sesak. Pasien juga mengaku sakit ulu hati bersamaan dengan nyeri dada. Pasien juga merasa
mual tapi tidak muntah. BAK dan BAB lancar.

Riwayat penyakit dahulu

• Riwayat hipertensi, asma dan DM disangkal.

Riwayat penyakit keluarga :

• Pasien mengaku keluarga tidak ada yang mengalami keluhan dan penyakit yang sama
dengan pasien.

Riwayat Pengobatan :
 • Pasien mengaku sempat berobat sebelumnya, sempat merasa enakan tapi kambuh lagi
dan akhirnya semakin berat.

Riwayat Alergi :

• Pasien mengaku tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat atau makanan

Riwayat Psikososial :

• Pasien mengaku sebelumnya merokok namun sudah berhenti, tidak minum minuman
beralkohol. Nafsu makan menurun akibat sering mual.Tapi masih bisa makan sedikit
demi sedikit.

Pemeriksaan fisik

- Keadaan umum : tampak sakit sedang

- Kesadaran : Composmentis

- Tekanan darah : 130/70 mmHg

- Freukuensi nadi : 72 kali/menit

- Pernapasan : 24 kali/menit

- Suhu : 36,8oC

Status generalis

Kepala

- Bentuk : Normocephal, simetris

- Rambut : hitam, tidak mudah dicabut

- Mata : Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-, pupil isokor kanan = kiri,
refleks cahaya (+/+)

- Telinga : Bentuk normal, simetris kiri dan kanan membran timpani intak, serumen
(-)
 - Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi,Pernafasan cuping
hidung tidak ada, sekret tidak ada.

- Mulut : Mukosa bibir basah, lidah tidak kotor, faring dan tonsil tidak hiperemis.

Leher

- Inspeksi : Bentuk normal, deviasi trakea (-)

- Palpasi : Pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening (-) JVP tidak meningkat

Thoraks Anterior

- Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri, pergerakan nafas kanan = kiri, Iktus kordis
tidak terlihat

- Palpasi : Fremitus taktil dan vokal kanan = kiri Iktus kordis teraba di sela iga V
garis midklavikula kiri

- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

o Batas atas : sela iga III garis sternalis kiri

o Batas kanan : sela iga IV garis parasternalis kanan
o Batas kiri : sela iga V garis midklavikula kiri

- Auskultasi : Pernafasan vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-) Bunyi jantung I-II
reguler, murmur (-), gallop (-)

Thoraks Posterior

- Inspeksi : punggung simetris kanan = kiri

- Palpasi : Fremitus taktil dan vokal kanan = kiri

- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

- Auskultasi : Pernafasan vesikuler

Abdomen
 - Inspeksi : Supel, perut tampak datar, dan tidak ada jaringan parut

- Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba

- Perkusi : Seluruh lapang abdomen timpani

- Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

- Superior : Akral hangat, Sianosis (-/-), edema (-/-)

- Inferior :Akral hangat, Sianosis (-/-), edema (-/-)

Hasil laboratorium 18-7-2016

Pemeriksaan klinik hasil Nilai rujukan Satuan

Cholestrol total 132 <200 mg/dl

Trigliserida 75 <150 mg %

SGOT 219 15-37 u/l

SGPT 350 12-78 u/l

Ureum 53,2 10-50 mg%

Kreatinin 1,6 0,5-1,1 mg%

Asam Urat 11,50 3,4-7,0 mg%

Bilirubin urin 1+ negatif mg/dl

Troponin T 50-100 <50 ng/L

Hasil EKG
Irama sinus, HR :74x/m, ST elevasi (+) V2, V3, V4

Kesimpulan : Infark anteroseptal

Hasil foto thorax

 Kardiomegali tanpa bendungan paru

 Efusi pleura kanan

Follow up

Subjective Objective Assesment Planning

18-7-2016 KU: tampak sakit - CAD - IVFD RL 20tpm

Nyeri dada sedang - Gastropaty - ISDN 3x5mg
berkurang, sesak Kesadaran : CM - Aspilet 1x80mg
napas berkurang, TD :140/90mmHg - Clopidogrel 1x75mg
batuk berdahak P : 22x/m - Atrovastatin 1x20mg
(+), nyeri ulu hati Pulmo : reels (+/+) - Laxadin syr 3x II cth
(+). Abd : NTE (+) - Captopril 3x1,25mg
- Omz 1x1
19-7-2016 KU: tampak sakit - CAD - IVFD RL 20tpm
Sesak napas sedang - Gastropaty - ISDN 3x5mg
berkurang, batuk Kesadaran : CM - Aspilet 1x80mg
berdahak (+), TD :140/90mmHg - Clopidogrel 1x75mg
nyeri ulu hati (+). P : 20x/m - Atrovastatin 1x20mg
Pulmo : reels (+/+) - Laxadin syr 3x II cth
Abd : NTE (+) - Captopril 3x1,25mg
SGOT : 219u/l - Omz 1x1
SGPT : 350u/l - Curcuma 3x1
- Hepabalance 2x1
Sesak napas KU: tampak sakit - CAD - IVFD RL 20tpm
berkurang, batuk sedang - Gastropaty - ISDN 3x5mg
berdahak (+) Kesadaran : CM - Aspilet 1x80mg
TD :140/90mmHg - Clopidogrel 1x75mg
P : 20x/m - Atrovastatin 1x20mg
Pulmo : reels (+/+) - Captopril 3x1,25mg
Abd : NTE (-) - Omz 1x1
- Hepabalance 2x1
 Daftar masalah

1. Coronary Artery Disease

2. Gastropaty

1. Coronary artery disease

Subjective
- Nyeri dada menjalar ke punggung kiri, nyeri dirasakan terus menerus dan terasa
seperti tertekan, nyeri dada disertai rasa sesak

Objective

- TD : 140/90mmHg
- N : 80x/m
- EKG : V2,V3,V4 ST elevasi (+): infark anteroseptal
Assesment
CAD Anteroseptal
Planning
- ISDN 3x5mg
- Aspilet 1x80mg
- Clopidogrel 1x75mg
- Atrovastatin 1x20mg
- Captopril 3x1,25mg
A. DEFINISI CAD
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penebalan dinding dalam pembuluh darah jantung
(pembuluh koroner). Di dalam kondisi seperti ini, darah yang mengalir ke otot jantung
berkurang, sehingga organ yang berukuran sekitar sekepalan tangan itu kekurangan darah.
Penyakit jantung koroner / penyakit arteri koroner merupakan suatu manifestasi khusus dan
aterosklerosis pada arteri koroner. Plak terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah arteri
kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirkumflek. Aliran darah ke distal dapat
mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang disebabkan oleh akumulasi plak
atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang
menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.(Joanne and Gloria. 1995)
 Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan suplai oksigen yang adekuat ke sel yang
berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak
permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct).
(Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).
Penyakit jantung yang paling sering di Amerika Serikat adalah penyakit aterosklerosis
koroner. Kondisi patologis arteri koroner ini ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau
bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan
struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah ke jantung. Penyakit arterosklerosis
disebabkan oleh kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah dan keadaan biofisika serta
biokimia dinding arteri. Meskipun terdapat perbedaan pendapat diantara beberapa ahli mengenai
bagaimana aterosklerosis merupakan penyakit progresif, dapat dikurangi dan pada beberapa
kasus dapat dihilangkan.
Pembuluh darah jantung dikenali sebagai arteri koronari. Kadangkala, pembentukan bahan
berlemak atau plak daripada kolestrol boleh menyempitkan pembuluh darah jantung. Plak ini
mengurangkan jumlah jumlah oksigen ke jantung, menyebabkan kematian.
Sakit dada yang berkepanjangan berlaku apabila arteri yang sempit dihalang secara tiba-
tiba dan sepenuhnya. Ini adalah karena kekurangan oksigen di dalam sel-sel jantung, sehingga
menyebabkan sel-sel jantung tersebut mati, yaitu suatu keadaan yang dipanggil infark
miokardium atau lebih lazim, serangan jantung.
Penyakit jantung koronari disebut sebagai penyakit pembunuh nomor satu di dunia, dan
dianggap 'musuh nomor satu' dalam kehidupan yang paling ditakuti. Selain itu, juga menduduki
tempat teratas, penyakit jantung bukan lagi menjadi pembunuh misteri. Pada kolesterol yang
tinggi, diabetes, hipertensi, kegemukan, merokok, kurang melakukan olahraga, dan proses
penuaan adalah antara faktor penyumbang kepada penyakit ini. Isu-isu yang dikaitkan dengan
penyakit ini lebih banyak berkisar kepada aspek pencegahan yang merangkumi gaya hidup
sehat, makanan yang seimbang, olahraga dan sebagainya. Namun, statistik kematian mengenai
penyakit jantung tetap mencatatkan peningkatan yang membimbangkan.(Noer, Sjaifoellah. 1996)
B. PENYEBAB
Dalam pengobatan telah mengenal pasti beberapa faktor risiko untuk CAD. Mereka yang
mempunyai faktor risiko berikut mempunyai peluang yang lebih tinggi untuk mendapat CAD:
Faktor risiko utama termasuk:
1. Merokok
2. Diet kolesterol yang tinggi
3. Tekanan darah tinggi
4. Diabetes
5. Peningkatan umur
Faktor risiko yang lain termasuk:
1. Kegemukan (Obesitas)
2. Sejarah keluarga, di mana penyakit arteri koronari berlaku pada umur yang muda
3. Kaum etnik
a) Berusia lebih dari 45 tahun (bagi pria).

Sangat penting bagi kaum pria mengetahui usia rentan terkena penyakit jantung
koroner. Pria berusia lebih dari 45 tahun lebih banyak menderita serangan jantung ketimbang
pria yang berusia jauh di bawah 45 tahun.

b) Berusia lebih dari 55 tahun atau mengalami menopause dini sebagai akibat operasi
(bagi wanita).

Wanita yang telah berhenti mengalami menstruasi (menopause) secara fisiologis

ataupun secara dini (pascaoperasi) lebih kerap terkena penyakit janting koroner apalagi
ketika usia wanita itu telah menginjak usila (usia lanjut).

c) Riwayat penyakit jantung dalam keluarga.

Riwayat penyakit jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat dari profil
kolesterol yang tidak normal, dalam artian terdapat kebiasaan yang "buruk" dalam segi diet
keluarga.

d) Diabetes.
 Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya level gula
darah, namun karena kondisi komplikasi ke jantung mereka.
e) Merokok.
Merokok telah disebut-sebut sebagai salah satu faktor risiko utama penyakit
jantung koroner. Kandungan nikotin di dalam rokok dapat merusak dinding (endotel)
pembuluh darah sehingga mendukung terbentuknya timbunan lemak yang akhirnya
terjadi sumbatan pembuluh darah.
f) Tekanan darah tinggi (hipertensi).

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis
koroner (faktor koroner) yang merupakan penyebab penyakit arteri/jantung koroner.

g) Kegemukan (obesitas).

Obesitas (kegemukan yang sangat) bisa merupakan manifestasi dari banyaknya lemak
yang terkandung di dalam tubuh. Seseorang yang obesitas lebih menyimpan kecenderungan
terbentuknya plak yang merupakan cikal bakal terjadinya penyakit jantung koroner.

h) Gaya hidup buruk.

Gaya hidup yang buruk terutama dalam hal jarangnya olahraga ringan yang rutin serta
pola makan yang tidak dijaga akan mempercepat seseorang terkena pneyakit jantung koroner.

i) Stress.

Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila menghadapi situasi yang
tegang, dapat terjadi aritmia jantung yang membahayakan jiwa.

C. TANDA DAN GEJALA

Pada penyakit arteri koronaria ini, penderita mungkin merasa sakit dada dan/atau sesak
nafas pada saat olah raga atau melakukan aktivitas, sakit dada atau dikenali sebagai angina
 pektoris. Sakit ini dialami pada bagian tengah dada atau sebelah kiri dada. Kesakitan ini dialami
dengan:
1. Seolah-olah ada cengkraman yang kuat pada dada.
2. Sesak pada dada.
3. Sukar bernafas
Sakit ini akan merebak ke leher dan bagian lengan kiri. Hal ini terjadi selama aktivitas fisik atau
tekanan emosi. Tekanan emosi atau aktivitas yang lain juga dapat menyumbangkan masalah ini.
Sakit dada ini terbagi menjadi dua peringkat yaitu:
1. Stabil : mengalami sakit dada apabila melakukan aktivitas.
2. Tidak stabil : mengalami sakit dada yang berulang-ulang dan berkepanjangan. Sakit ini
dialami sekalipun dengan melakukan aktivitas yang ringan atau semasa sehat.
Kadangkala pada orang tua merasakan sakit pada bagian bahu, lengan, leher, rahang atau
belakang badan. Semasa serangan jantung, penderita akan mengalami sakit dada secara tiba-tiba
dan diiringi dengan berkeringat, berdebar, rasa lemas badan, dan pusing kepala.
Dalam keadaan seperti diabetes dan usia tua, simptom mungkin ringan maupun luar biasa
(contohnya sakit pada bagian ulu hati). Sekiranya gejala-gejala angina tidak stabil dibiarkan
tanpa perawatan, penderita akan mendapat serangan jantung(penginfarkan miokardium)

D. PATOFISIOLOGI
Angina (sakit dada apabila kepenatan) terjadi akibat berlakunya aterosklerosis yang
menyebabkan saluran yang mengalirkan darah ke otot-otot jantung menyempit dan pengaliran
darah terhalang. Serangan sakit jantung terjadi apabila darah membeku di kawasan aterosklerosis
dan menghalang sepenuhnya pengaliran darah ke otot-otot jantung. Keadaan ini menyebabkan
sel jantung mati akibat tidak mendapat oksigen. Tanda-tanda penyakit jantung termasuk
kesakitan di bagian jantung, berkeringat, lemas, dan kesulitan untuk bernafas.
Penyakit jantung koroner dan miocardial infark merupakan respons iskemik dari
miokardium yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak
permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana,
Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70 %
oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung disebut sebagai Myocardial
 Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial,
dan tekanan pada dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan
tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah ke
sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai
darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal
maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic
berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.
Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai
predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis laktat
mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik
menjadi hipokinetik.
Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan cardiac out
put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastol dan tekanan desakan pada arteri
pulmonalis, serta tanda-tanda kegagalan jantung.
Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen atau
sementara), lokasi, serta ukurannya. Tiga manifestasi dari iskemik miocardial adalah angina
pektoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark atau
obstruksi permanen pada arteri koronari.
(Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).

E. KOMPLIKASI
1. Lemah jantung
2. Denyutan jantung yang luar biasa
3. Kematian

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pengambilan contoh darah
Untuk memeriksa fungsi ginjal dan jantung, bagi memastikan darah boleh beku seperti biasa dan
untuk menguji kencing manis. Jangka akan dicucuk jarum apabila darah diambil.Bilangan
contoh darah bergantung kepada keadaan individu.
2. X-ray dada
Untuk mencari lokasi jantung dan mengukur ukurannya, serta untuk memastikan tidak ada
jangkitan dada atau paru-paru. Jika ada jangkitan, ia perlu dirawati dahulu. Ini merupakan
prosedur yang tidak menyakitkan dan tidak invasif.
3. Elektrokardiogram 12 dedawai (EKG)
Untuk memastikan otot-otot jantung berfungsi seperti biasa. Ini merupakan prosedur yang tidak
menyakitkan dan tidak invasif. Gambaran EKG yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada
waktu serangan arteri koroner sering kali masih normal. Gambaran EKG terkadang
menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard akut di masa lampau. Terkadang
EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan arteri koroner. Kadang-
kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat
terjadi arteri koroner, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T
dapat menjadi negatif.
4. Koronari Angiogram
Angiogram adalah satu pemeriksaan yang menggunakan imbasan sinar-x untuk
memperlihatkan salur darah dengan menggunakan bahan kontras. Angiogram digunakan untuk
mendiagnos penyakit arteri koronari. Ia juga boleh digunakan untuk mengenal pasti lokasi
sebenar dan keterukan CAD.
Imej angiografi dapat memperlihatkan dengan tepat tahap penyumbatan penyakit arteri.
Angiogram juga dapat membantu doktor memilih rawatan yang sesuai bagi pesakit yang
mengidapi serangan jantung (myocardial infection) atau angina. perawatan ini mungkin
mengandungi ubat-ubatan, belon angioplasti, stenting, artherectomy, rotablator atau pembedahan
jantung (bypass).
Prosedur Arteri Kononari dan PTCA/stents banyak dilakukan di Pusat pengobatan HSC
(lebih kurang 500 kasus setiap tahun). Kebanyakan penderita selalunya dirawat sebagai penderita
luar dan boleh kembali pada hari yang sama setelah pemeriksaan. Hanya segelintir kesehatan di
mana penderita dirawat dalam sekiranya bantuan klinikal diperlukan.
penderita diminta berpuasa selama enam hingga delapan jam sebelum prosedur dijalankan.
Pengalaman di pusat perubatan kami menunjukkan kolerasi yang baik (80-90%) di antara MSCT
koronari dan pengkateteran koronari.
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Pemberian pendidikan kesehatan pada klien maupun keluarga yang mengalami penyakit
arteri koroner.
2. Pemberian obat golongan antiangina, beta blocker, dan antikoagulan.
3. Melakukan pemerikasaan penunjang (diagnostik).
H. PENCEGAHAN
Mengenal pasti dan menangani faktor risiko arteri koronari melalui:
1. Mengetahui faktor risiko melalui pemeriksaan perobatan secara berkala.
2. Amalan cara hidup sehat:
a. Berhenti merokok
b. Makanan seimbang
c. Pengukuran berat badan
d. olahraga berkala
3. Tindakan awal secara optimal:
a. Mengukur tekanan darah tinggi
b. Diet gula untuk penderita diabetes
c. Diet kolesterol
I. PENATALAKSANAAN
 Istirahat
 Terapi oksigen
 Obat anti-iskemia
 Nitrat  Isosorbid dinitrat : Isobit 2,5-10 mg/jam tablet sublingual
 β-blocker  Propanolol : 20-80 mg/hari
 Antagonis kalsium
 Nifedipin
 Diltiazem: 30-120 mg 3x/hari
 Morfin: 2-5 mg IV
 Obat anti-agregasi trombosit
 Aspirin  dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325
mg/hari.
 Tiklopidin
 Klopidogrel  Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75
mg/hari
 Obat anti-trombin
  Unfractionated Heparin 60-70 U/kg
 Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner
1. Non Farmakologi
Yaitu dengan cara hidup sehat, misalnya :
a. Berhenti merokok
b. Makanan seimbang
c. Mengukur berat badan
2. Farmakologi
Obat diberi untuk:
a. Mengurangi pembekuan darah / mencairkan darah, contohnya obat-obatan
antikoagulan, seperti heparin dan antikoagulan oral (dikumoral, walfarin, dan
anisindion).
b. Mengurangi kadar denyutan dan tekanan darah supaya mengurangi keperluan oksigen
oleh jantung, contohnya adalah obat-obatan beta blocker, sepertiasebutolol, metoprolol,
atenolol dan bisoprolol.
c. Mengembangkan saluran darah untuk meningkatkan kebutuhan oksigen, contohnya
adalah antiangina golongan nitrat (contohnya nitroglycerin).
d. Tindakan awal secara optimal:
1) Mengukur tekanan darah tinggi.
2) Diet gula untuk penderita diabetes.
3) Diet kolesterol.
e. Semasa serangan jantung akut, pencairan darah beku adalah berkesan jika
perawatan diberi dalam masa 6 jam.
J. REHABILITASI
Rehabilitasi jantung adalah program latihan yang dipantau oleh anggota kesehatan yang
berkelayakan/mahir. Ia boleh membantu penderita pulih dengan cepat dan meningkatkan tahap
fungsi fisikal, mental dan sosial.
Ini merupakan program berbagai bidang termasuk:
1. Konseling mengenai proses penyakit dan kepentingan pengambilan obat .
2. Program olahraga .
3. Makanan yang seimbang.
4. Membantu penderita mengurangi faktor risiko .
5. Memberi bimbingan kerjanya .
6. Dorongan emosi.

Assessment 2 : Gastropaty

Subjektif / Objektif Assesment/ Planning

Nyeri uluhati, mual, muntah, nafsu makan Assesment : Gastropaty

menurun, nyeri tekan epigastrium Planning :
Therapi :
Omeprazol 1 x1
Lacadyn syr 3 x II cth
Edukasi :
Hindari penyebab
Tirah baring
Diet lambung
pantau perdarahan.

Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat
bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang
tidak meluas sampai epitel. Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak
dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan
makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih
sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS)
sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung.
Etiologi
1) Helicobater pylori
2) OAINS dan Alkohol
3) Stress ulkus
Gambaran Klinis
Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu
sindrom/kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa
penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat yaitu: dyspepsia
akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia akibat refluks da dyspepsia tidak spesifik.
Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh
ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan
yang menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien
kardiologis. Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman, disertai muntah. Rasa
sakit gastritis erosive timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah
makan. Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan gastritis erosive, selain itu dapat
terjadi juga perdarahan atau perforasi.
Diagnosis

Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis, pemeriksaan penunjang

(radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk pemeriksaan kuman H. pylori (Tarigan, P. 2007).
Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan endoskopi memungkinkan
visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran, bentuk dan lokasinya dan dapat menjadi dasar
referensi untuk penilaian penyembuhan. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau
crater. Pemeriksaan tes CLO/PA untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori dalam rangka eradikasi
kuman.

Terapi
Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa, medikamentosa dan operasi.
Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan, menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah
kekambuhan dan mencegah komplikasi.
1) Non-medikamentosa
 Istirahat
 Diet
2) Medikamentosa
 Antasida Dosis 3x1 tablet.
 Koloid Bismuth Dosis 2x2 sehari
 Sukralfat
 Prostaglandin
 Antagonis Reseptor H2/ ARH2
Dosis: Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin 1x300mg, Famotidin (1x40 mg),
Roksatidin (2x75 mg).
 Proton Pump Inhibitor/ PPI
 Omeprazol 2x20 mg
 Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg
 Sukralfat / antasida
Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk gel pelindung
(sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida), kedua regimen telah
ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme gastroprotektif.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat masih dapat digunakan
pada pencegahan tukak akibar stress, meskipun kurang efektif. Karena diaktivasi oleh asam, maka
sukralfat digunakan pada kondisi lambung kosong. Efek samping yang paling banyak terjadi yaitu
konstipasi.
Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan PH cukup
tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga mukosa terlindungi dan nyeri mereda.
Preparat antasida yang paling banyak digunakan adalah campuran dari alumunium
hidroksida dengan magnesium hidroksida. Efek samping yang sering terjadi adalah
konstipasi dan diare
 H2-reseptor antagonis
H 2 reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai pengembangan
PPI. Mereka adalah obat pertama yang efektif untuk menyembuhkan esofagitis refluks serta tukak
lambung. Namun, dalam pencegahan Gastropati NSAID, H2RA pada dosis standar tidak hanya
kurang efektif tetapi juga dapat meningkatkan risiko ulkus pendarahan. Menggandakan dosis standar
(famotidin 40 mg dua kali sehari) secara signifikan menurunkan kejadian 6 bulan ulkus lambung.
 Proton-pump inhibitor
Supressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan sekarang terapi standar untuk
pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastro-esofageal-penyakit (GERD). Jika diberikan dalam
dosis yang cukup, produksi asam harian dapat dikurangi hingga lebih dari 95%. Sekresi asam akan
kembali normal setelah molekul pompa yang baru dimasukkan ke dalam membran lumen.
Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat anhidrase mukosa lambung yang kemungkinan
turut berkontribusi terhadap sifat supresi asamnya. Proton Pump Inhibitor yang lain diantaranya
lanzoprazol, esomeprazol, rabeprazol dan Pantoprazol. Kelemahan dari PPI mungkin bahwa mereka
tidak mungkin untuk melindungi terhadap cedera mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya
di colonopathy NSAID). Namun, dalam ringkasan, PPI menyajikan comedication pilihan untuk
mencegah NSAID-induced gastropathy.
 DAFTAR PUSTAKA

- Hirlan. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Dep.IPD
FKUI
- Mubin, Halim. 2008. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi.
Edisi 2. Jakarta : EGC.
- Price, Sylvia A, Lorrraine M.Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit. Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC.
- Coughlin, DeBeasi. (2006). Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit (6th ed.). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
- Departemen Kesehatan. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung
Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Direktorat Bina Farmasi Komunitas
Dan Klinik
- Europen Society of Cardiology. 2012. ESC Guidelines For The Management Of
Acute Coronary Syndromes In Patient Presenting Without Persistent ST-Segment
Elevation Majid A. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan, dan
Pengobatan Terkini. 2008.
- Nerrida S. Karakteristik penderita Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di RSUP H.
Adam Malik. 2009.
- Price, SA. 2008. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: ECG.
Hal: 576-581
- Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Jakarta:
Bagian Anatomi FKUY
- Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinis untuk Mahasiswa Edisi 6. EGC. Jakarta. hal.
101 – 111
- Sudoyo AW, et al.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing