1

I. REKAM MEDIS
A. Anamnesis
1. Identifikasi
Nama : Ny. ERA
Umur : 35 tahun/ 02.07.1984
Medrec/ Reg : 938651/ RI19023090
Suku : Sumatera
Agama : Islam
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : PNS
Alamat : Jl Lematang VII No 152-2055 Rt.30 Rw 08 Kel
Leboh Gajah Kec Sematang Borang Kota
Palembang
Tanggal Masuk : 03 Agustus 2019 Pukul 15.42 WIB
2. Riwayat Perkawinan
1 kali, lamanya 8 tahun
3. Riwayat Reproduksi
Menarche 14 tahun, teratur, siklus 28 hari, lama 7 hari, HPHT : 14-11-
2018
4. Riwayat Kehamilan/ Melahirkan
1. 2012, laki-laki, 3300 g, spontan, bidan, sehat
2. 2014, Abortus, 8 minggu, dikuret, RS, Azzahra
3. 2015, Abortus, 7 minggu, dikuret, RS. Azzahra
4. 2016, laki-laki, 3100 g,. SC a.i unripped cervix, RSMH, sehat
5. Hamil ini
5. Riwayat Pengobatan
- MgSO4 diberikan bokong kanan-kiri secara intramuscular di
RS.Azzahra pukul 15.00
- Nifedipin 10mg p.o (sudah diberikan 1 kali)
6. Riwayat Penyakit di Keluarga
Ayah kandung pasien dengan darah tinggi
7. Riwayat Gizi/Sosial Ekonomi
Sedang
8. Anamnesis Khusus
Keluhan Utama
Hamil kurang bulan dengan darah tinggi
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Pasien sebelumnya berobat ke klinik dokter SpOG dan dikatakan
hamil kurang bulan dengan darah tinggi lalu pasien dirujuk ke RSMH.
Riwayat nyeri perut menjalar ke pinggang (-). Riwayat keluar darah
 2

lendir (-), riwayat keluar air-air (-), riwayat darah tinggi hamil
sebelumnya (-), riwayat darah tinggi hamil ini (-), riwayat darah tinggi
saat tidak hamil (-), ± 4 jam SMRS pasien mengeluh mual (+), riwayat
muntah (+), riwayat sakit kepala (+), riwayat nyeri ulu hati (+),
riwayat pandangan kabur (+). Pasien mengaku hamil kurang bulan
dengan gerakan janin masih dirasakan

B. Pemeriksaan Fisik
1. Status Present
Keadaan umum : Sedang Berat badan : 65 kg
Kesadaran : GCS: E4M6V5: 15 Tinggi badan: 150 cm
Tekanan darah : 180/110 mmHg Tipe badan : Astenikus
Nadi : 86x/menit Pernafasan : 20x/mnt
0
Suhu : 36,5 C
Keadaan khusus
Kepala : Konjungtiva palpebra tidak anemis, sklera tidak
ikterik, edema palpebra (-/-)
Leher : Tekanan vena jugularis (5-2) cmH2O, pembesaran
kelenjar getah bening tidak ada
Thoraks : Paru-paru :sonor, vesikuler (+) normal, wheezing(-),
ronkhi (-)
Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Lihat status obstetrik
Ekstremitas : Edema pretibial (+/+), akral pucat (-/-), sianosis (-)
perifer, clubbing finger (-)
2. Pemeriksaan Obstetrik
Pemeriksaan luar :
Tinggi fundus uteri 3 jbpx (28 cm), memanjang, puka, kepala, U5/5,
his (-), DJJ 142 x/mnt, TBJ : 2325 g.
Pemeriksaan Dalam :
Portio lunak, posterior, eff 0%,  kuncup, kepala, H I, ketuban dan
penunjuk belum dapat dinilai
Indeks Gestosis :
- Edema :1
- Proteinuria :1
- Sistolik :2
- Diastolik :2
Jumlah :6
 3

Bishop Skor :
- Dilatasi :0
- Pendataran :0
- Konsistensi : 2
- Posisi :0
- Penurunan :1
Jumlah :3
3. Pemeriksaan USG (GER)
a. USG tanggal 03 Agustus 2019
- Tampak JTH preskep
- Biometri janin :
BPD : 8,99 cm AC : 29,94 cm
HC : 33,05 cm FL : 6,84 cm
EFW : 2538 g TCD : 4,76cm ⁓ 36W0D
PI MCA 0.7 RI MCA 0.5 SDAU 2.8
- Ketuban cukup, SDP 4,2 cm
- Plasenta di fundus uterus
K/ Hamil 36 minggu JTH preskep + tidak ada tanda hipoperfusi
4
5
 6

D. Diagnosis
G5P2A2 hamil 36 minggu belum inpartu dengan Impending Eklampsia +
Bekas SC 1x (a.i unripped servik) janin tunggal hidup presentasi kepala.
E. Prognosis
Ibu dan janin : dubia
F. Terapi
 Stabilisasi 3-6 jam
 Observasi TVI, his, DJJ
 IVFD RL gtt xx/m
 Cek laboratorium (DR, DK, LDH, Faal hemostasis, CM)
 Evaluasi sesuai satgas gestosis
 Inj. MgSO4 40% sesuai protokol
 Nifedipin 10 mg/6 jam (PO)
 Pemasangan kateter urin, catat urin input dan output
 Lapor DPJP Dr Awan Nurtjahyo, SpOG(K)  rencana terminasi
perabdominam setelah stabilisasi
 Edukasi tubektomi  pasien menolak  IUD  setuju
 Assessment PDL, anestesi, neurologi dan mata

Laboratorium Darah Rutin (03-08-2019, 16.36 WIB)

Hemoglobin : 17.4 g%
Leukosit : 10.48 x103/mm3
Hematokrit : 50 %
Trombosit : 54.000/mm3
MCV/MCH/MCHC : 81.2/28/35
Laboratorium Kimia Klinik
Faal Hemostasis
PT kontrol : 13.90
PT pasien : 13.3
INR : 0.98
APTT kontrol : 31.7
APTT pasien : 35.6
Hati
SGOT : 1250
SGPT : 432
LDH : 4513
Karbohidrat
Glukosa Sewaktu : 99
 7

Ginjal
Ureum : 60
Asam urat : 10.6
Kreatinin : 1.71
Elektrolit
Kalsium : 8.2
Magnesium : 6.80
Natrium : 132
Kalium : 6.3
Urinalisis
Warna : Kecoklatan
Kejernihan : Keruh
Berat jenis : 1,015
pH : 5,0
Protein : Positif ++
Ascorbic acid : Negatif
Glukosa : Negatif
Keton : Negatif
Darah : Positif +++
Bilirubin : Negatif
Urobilinogen :1
Nitrit : Negatif
Lekosit Esterase : Negatif
Sedimen urine :
Epitel : Positif +
Lekosit : 20-40
Eritrosit : 300-400
Silinder : Silinder Granular ++
Kristal : Negatif
Bakteri : Negatif
Mukus : Negatif
 8

Jamur : Negatif
 9

G. Follow up
Konsultasi A/ G5P2A2 hamil 36 minggu belum P/
Anestesi inpartu dengan impending eklampsia + Nil per os
03.08.2019 bekas SC 1x +HELLP sindrom+ JTH
17.00 wib preskep
03/08/2019 A/ Hipertensi dalam kehamilan PEB dan Terapi :
17.00 WIB HELLP sindrom kelas II - Terapi sesuai TS Obgyn
Konsultasi - Metildopa 3x250mg
Penyakit - Steroid  dexametason
Dalam 3x1amp (jika tidak ada
Dr. Yenny, kontraindikasi dibidang TS)
SpPD
03/08/2019 A/ Terapi :
17.15 WIB - Saat ini retinopati dan koroidopati - KIE
hipertensi belum dapat disingkitkan - Regulasi tekanan darah
Konsultasi sesuai TS obgyn
Mata - Konsul ulang untuk evaluasi
Dr. Fidalia, visus saat pasien sudah
SpM kooperatif
03/08/2019 S/ Pasien kejang 1x lama ± 3 menit  Terapi :
17.45 WIB pasien dalam keadaan sadar - Stabilisasi 1-6 jam
O/ Sens: GCS: E4M6V5:15 - Obs TVI,his, DJJ, tanda
OBGYN TD : 148/109 mmHg, HR : 90 x/menit, inpartu, kejang
RR : 24 x/menit (NRM), T : 36,5C SpO2 - Resusitasi intrauterin 
95% dengan pemberian O2 8-10
L/m via NRM, IVFD D5%
PL: FUT 4 Jbpx (28cm) memanjang puka gtt xx/m
kepala U 5/5 His (-) DJJ 168 x/m TBJ - IVFD RL gtt xx/m
2325gr - Kateter menetap catat input
output
A/ G5P2A2 hamil 36 minggu belum - Evaluasi sesuai satgas
inpartu dengan eklampsia antepartum + gestosis
HELLP syndrome + bekas SC 1x (a.i - MgSO4 sesuai protokol
unripped cervix) + hiperkalemia + - Dexametason 10mg/8 jam
insufisiensi renal JTH Preskep+ gawat IV
janin - Nifedipin 10mg/8jam
- Konsul anestesi (perawatan
P1), PDL, Neurologi
- R/ terminasi perabdominam
03/08/19 A/ G5P2A2 hamil 36 minggu belum Terapi :
17.45 WIB inpartu dengan eklampsia + bekas SC 1x + - Rawat P1
Anestesi HELLP sindrom + hiperkalemia JTH - Inj. Midazolam 2mg IV
Dr. Rizal preskep + gawat janin - Saran intubasi endotrakeal
Zaenal, SpAn - Informed consent
- Hiperkalemia : Inj
Furosemid 40mg IV
- Inj. Ca glukonas 2g IV
 10

(bolus lambat)
- Inj. Insulin 10 IU + D40
(BSS: 324)
- Inj. Ceftriaxone 2g/12jam IV
- Inj. Omeprazol 40mg/24jam
IV
- N. Acetylcystein
200mg/8jam
- Dexmedetomidin
0.2meq/continous IV
03/08/19 A/ Obs bangkitan kejang tonik klonik e.c Terapi :
17.45 WIB eklampsia antepartum + Lesi intracranial - Stabilisasi ABC
belum dapat disingkirkan - Tatalaksana anti kejang
Assessment dengan MgSO4
Neurologi - EEG dijam kerja
Dr. Selly, SpS - CT-Scan kepala
03/08/2019 S/ Hamil kurang bulan dengan darah tinggi Terapi :
19.00 WIB O/ Sens : CM TD : 160/120 mmHg, HR : - Obs TVI his DJJ tanda
98 x/menit, RR : 24 x/menit temp : 36,5 inpartu
OBGYN SpO2: 96% - O2 8-10 L/m via NRM,
- IVFD RL gtt xx/m
IG: 7 PL: FUT 3 Jbpx (28cm) memanjang puki - Kateter menetap catat
kepala U 5/5 His (-) Djj 103 x/m TBJ input output
2325gr - Evaluasi sesuai satgas
gestosis
A/ G5P2A2 hamil 36 minggu belum - MgSO4 sesuai protocol
inpartu dengan impending eklampsia + - Nifedipin 10mg/8 jam PO
HELLP syndrome+ bekas SC 1x (a.i - Inj. Dexametason
unripped cervix) + hiperkalemia + 10mg/8jam IV
insufisiensi renal JTH Preskep + gawat - Th/ lain sesuai TS anestesi
janin - R/ terminasi
perabdominam
- R/ CT-Scan
03/08/19 S/ pasien kejang 1x lama ±5 menit seluruh Terapi :
19.40 WIB tubuh  pasien tidak sadar - Patensi jalan napas 
O/ sens : GCS: E3M5V4 = 12 intubasi
OBGYN TD : 113/77 mmHg, HR : 100 x/menit, - Obs TVI, his, tanda inpartu,
RR : 24 x/menit (terintubasi) temp : 36,5C kejang
SpO2 96% - IVFD RL gtt xx/m
PL: FUT 4 Jbpx (28cm) memanjang puki - Kateter menetap catat input
kepala U 5/5 His (-) Djj (-) x/m TBJ 2325gr output
- Evaluasi sesuai satgas
A/ G5P2A2 hamil 36 minggu belum gestosis
inpartu dengan eklampsia antepartum + - MgSO4 sesuai protokol
penurunan kesadaran + HELLP syndrome+ - Dexametason 10mg/8 jam IV
bekas SC 1x (a.i unripped cervix) + - Th/ lain sesuai TS anestesi
hiperkalemia + insufisiensi renal JTM - R/ terminasi perabdominam
Preskep - R/ CT-Scan
- Konsul ulang PDL,
Neurologi
 11

Follow Up S/ Keluar hasil CT-scan dan rontgen thorax Terapi :

OBGYN O/ Sens : E1M1VT: 2T TD : 103/63 - Obs TVI, his, tanda inpartu,
04.08.2019 mmHg, HR : 86 x/menit, RR : 25 x/menit kejang
00.15 WIB terintubasi temp : 36,5C SpO2 92% - IVFD RL gtt xx/m
- Kateter menetap catat input
PL: FUT 4 Jbpx (28cm) memanjang puki output
kepala U 5/5 His (-) Djj (-) x/m TBJ 2325gr - MgSO4 sesuai protokol
- Dexametason 10mg/8 jam
A/ G5P2A2 hamil 36 minggu belum IV
inpartu dengan eklampsia antepartum + - Th/ lain sesuai TS anestesi
penurunan kesadaran + HELLP Syndrome dan PDL
+ bekas SC 1x (a.i unripped cervix) + - R/ terminasi perabdominam
hiperkalemia + insufisiensi renal + Susp - R/ CT-Scan
udema paru akut JTM Preskep - Konsul ulang PDL,
Neurologi

Assessment A/ Terapi :
Penyakit  Edema paru akut  Furosemid 20mg / 12 jam IV
dalam  Eklampsia dengan HELLP syndrome  Catat urin output
Dr. Suprapti,  Hiperkalemia  Cek ulang kalium post
SpPD koreksi
 Antibiotik sesuia TS obgyn
04.08.2019
00.30 WIB

Assessment A/ kesan CT-scan : lesi hiperdens di Terapi

Neurologi thalamus kiri disertai multiple infiltrate - Terapi MgSO4 sesuai TS
Dr. Selly, SpS lakuner di capsula interna kiri dan ganglia obgyn
04.08.2019 basalis kanan + korteks temporo oksipital - R/ EEG dijam kerja
01.00 WIB kanan disertai gambaran PRES

Follow Up S/ Keluar hasil konsultasi PDL dan Terapi :

OBGYN Neurologi
04.08.2019 O/ sens : E1M1VT: 2T TD : 113/73 mmHg,
06.15 WIB HR : 87 x/menit, RR : 24 x/menit temp :
36,5C SpO2 93%
Abdomen: Abdomen: FUT 4 Jbpx (28cm)
memanjang puka kepala U 5/5 His (-) Djj
(-) x/m TBJ 2325gr
A/ G5P2A2 hamil 36 minggu belum
inpartu dengan eklampsia antepartum +
penurunan kesadaran + HELLP syndrome+
udema paru akut + hiperkalemia +
insufisiensi renal + bekas SC 1x (a.i
unripped cervix) JTM Preskep
- Obs TVI, his, tanda inpartu,
kejang
- IVFD RL gtt xx/m
- Kateter menetap catat input
output
- MgSO4 sesuai protokol
- Dexametason 10mg/8 jam
IV
- Th/ lain sesuai TS anestesi,
neurologi dan PDL
- R/ terminasi perabdominam
 12

Follow Up A/ Obs bangkitan umum tonik klonik e.c Terapi :

Neurology eklampsia antepartum - Tatalaksana anti kejang
Dr. Selly, SpS dengan MgSO4
04.08.19 - Regulasi TD sesuai TS
07.20 WIB
Laporan Dilakukan pemasangan CVC oleh tim anestesi
Operasi
Anestesi
04.08.19
Hasil Hb 15.3 RBC 5.56 WBC 26,84 HT 45% PLT 30 RDW CV 16.50 PT 15.7
laboratorium INR 1.18 APTT 37.1 fibrinogen 4180.0 D-dimer 17.79 GDS 64 Ureum 96
04-08-2019 kreatinin 4.12 Ca 8.3 Na 131 K 8.3 Cl 103
14.49 wib Analisa Gas Darah (arteri) :
Temperatur : 37
FI02 : 50
pH: 7.272
pCO2 : 32.2
pO2 : 40.6
SO2% : 67.5
Hct : 41
Hb : 13.4
Na+: 127.2
K+: 7.61
Ca++ : 1.11
Lactat :2.3
pHtc : 7.272
PCO2tc : 32.2
pO2tc : 40.6
TCO2 : 16.0
HCO3 : 15.0
BEecf : -12.1
BEb : -10.1
SBC : 16.0
O2CT : 12.7
RI : 6.8
O2Cap : 18.6
A : 315.9
A-aDO2 : 275.3
a/A : 0,1
PO2/FIO2 : 81.2
 13

Follow up S/ Hamil kurang bulan dengan darah tinggi Terapi :

OBGYN dan penurunan kesadaran - Obs TVI, his, tanda inpartu,
04.08.19 O/ sens : E4M5VT: 9T, TD : 160/100 kejang
14.49 WIB mmHg, HR : 122 x/menit, RR : 20 x/menit - IVFD RL gtt xx/m
temp : 36,5C SpO2 99% - Kateter menetap catat input
PL : FUT 4 Jbpx (28cm) memanjang puki output
kepala U 5/5 His (-) Djj (-) x/m TBJ 2325gr - MgSO4 sesuai protokol
- Dexametason 10mg/8 jam
A/ G5P2A2 hamil 36 minggu belum IV
inpartu dengan eklampsia antepartum + - Th/ lain sesuai TS anestesi,
penurunan kesadaran + HELLP syndrome+ neurologi dan PDL
udema paru akut + hiperkalemia + - Konsultasi ulang PDL 
insufisiensi + bekas SC 1x (a.i unripped tatalaksana dari
cervix) JTM Preskep kemungkinan penyebab
udema paru dan
kemungkinan tatalaksana
hemodialisa pd pasien ini

Follow up S/ Hamil kurang bulan dengan darah tinggi Terapi :

OBGYN dan penurunan kesadaran - Obs TVI, his, tanda inpartu,
04.08.19 O/ sens : E4M5VT: 9T, TD : 200/100 kejang
17.00 WIB mmHg, HR : 132 x/menit, RR : 20 x/menit - IVFD RL gtt xx/m
temp : 36,5C SpO2 99% - Kateter menetap catat input
PL: FUT 4 Jbpx (28cm) memanjang puki output
kepala U 5/5 His (-) Djj (-) x/m TBJ 2325gr - MgSO4 sesuai protokol
- Dexametason 10mg/8 jam
A/ G5P2A2 hamil 36 minggu belum IV
inpartu dengan eklampsia antepartum + - Th/ lain sesuai TS anestesi
penurunan kesadaran + HELLP syndrome+ dan PDL
udema paru akut + hiperkalemia + - Pemasangan balon kateter,
insufisiensi renal + bekas SC 1x (a.i evaluasi /12 jam
unripped cervix) JTM Preskep - Konsul ulang PDL
- R/ terminasi perabdominam
jika TS anestesi ACC

Assessment Urin Output: 0cc/12jam Terapi :

Penyakit Echo: EF 72.9%, LVH(-), valve normal, - Drip Nitrogliserin
dalam diastolik disfungsi - Furosemide 2x20 mg IV
Dr. Suprapti, A/ - Koreksi kalsium bikarbonat
SpPD - Hipertensi emergensi 100 mg (2 ampul)
04.08.2019 - AKI stage III akut on CKD - Koreksi kalium
20.00 WIB - Asidosis metabolik - Inj. Ca. gluconas 1 ampul
- Dehidrasi berat - Insulin 10 unit dalam D40%
- Hiperkalemia 2 ampul
- G5P2A2 hamil 36 minggu JTM - Rehidrasi
preskep dengan eklampsia - Monitor urine output
- HELLP syndrome
 14

Hasil Hb 12.0 RBC 4.28 WBC 22,48 HT 34% PLT 53 RDW CV 15.70 GDS 80 Ca
laboratorium 8.8 Na 128 K 7.3 Cl 99
04-08-2019 Analisa Gas Darah (arteri) :
22.32 WIB Temperatur : 37
FI02 : 50
pH: 7.282
pCO2 : 29.4
pO2 : 77.2
SO2% : 93.3
Hct : 32
Hb : 10.6
Na+: 128.6
K+: 7.21
Ca++ : 1.22
Lactat :1.6
pHtc : 7.282
PCO2tc : 29.4
pO2tc : 77.2
TCO2 : 14.0
HCO3 : 14.9
BEecf : -12.9
BEb : -10.8
SBC : 15.8
O2CT : 14.0
RI : 3.1
O2Cap : 14.8
A : 320.0
A-aDO2 : 242.7
a/A : 0,2
PO2/FIO2 : 154.5
Follow up S/ Hamil kurang bulan dengan darah tinggi Terapi :
OBGYN dan penurunan kesadaran - Obs TVI, his, tanda inpartu,
05.08.19 O/ sens : E4M6VT, TD : 220/100 mmHg, kejang
06.00 WIB HR : 128 x/menit, RR : 20 x/menit temp : - IVFD RL gtt xx/m
36,5C SpO2 100% - Kateter menetap catat input
Abdomen: Abdomen: FUT 4 Jbpx (28cm) output
memanjang puki kepala U 5/5 His (-) Djj - MgSO4 sesuai protokol
(-) x/m TBJ 2325gr - Dexametason 10mg/8 jam
A/ G5P2A2 hamil 36 minggu belum IV
inpartu dengan eklampsia antepartum + - Th/ lain sesuai TS anestesi
penurunan kesadaran + HELLP syndrome+ dan PDL
udema paru akut + hiperkalemia + AKI - Terpasang balon kateter,
stage III akut on CKD + Asidosis - R/ terminasi perabdominam
metabolik + bekas SC 1x (a.i unripped jika TS anestesi ACC
cervix) JTM Preskep -
 15

Follow up S/ Lepas balon kateter Terapi :

OBGYN O/ sens : E4M6VT: 10T, TD : 160/100 - Obs TVI, his, tanda inpartu,
05.08.19 mmHg, HR : 132 x/menit, RR : 20 x/menit kejang
08.30 WIB temp : 36,5C SpO2 99% - IVFD RL gtt xx/m
PL : FUT 4 Jbpx (28cm) memanjang puki - Kateter menetap catat input
kepala U 4/5 His 2x/10’/25” Djj (-) x/m output
TBJ 2325gr - MgSO4 sesuai protokol
VT: portio lunak, anterior,  3cm, eff 25% - Dexametason 10mg/8 jam
kepala HI-II ketuban (+) denominator SSL IV
- Th/ lain sesuai TS anestesi
A/ G5P2A2 hamil 36 minggu inpartu kala I dan PDL
fase laten dengan eklampsia antepartum + - Lepas balon kateter
penurunan kesadaran + HELLP syndrome+ - R/ terminasi perabdominam
udema paru akut + hiperkalemia + AKI jika TS anestesi ACC
stage III akut on CKD + Asidosis - Konsul ulang PDL
metabolik + bekas SC 1x (a.i unripped
cervix) JTM Preskep

Hasil Hb 10.7 RBC 3.74 WBC 22,48 HT 31%

laboratorium PLT 62 RDW CV 16.30 PT 15.8 INR 1.18
05-08-2019 APTT 31.5 fibrinogen 380.0 D-dimer
08.30 wib >20.00 bilirubin total : 3.40 albumin : 2.6
GDS 64 Ureum 131 kreatinin 5.94 Ca 7.8
Na 130 K 7.7 Cl 101
Analisa Gas Darah (arteri) :
Temperatur : 37
FI02 : 50
pH: 7.164
pCO2 : 41.7
pO2 : 82.7
SO2% : 92.0
Hct : 34
Hb : 11.4
Na+: 128.2
K+: 7.28
Ca++ : 1.18
Lactat :1.8
pHtc : 7.164
PCO2tc : 41.7
pO2tc : 82.7
TCO2 : 16.4
HCO3 : 15.1
BEecf : -13.7
BEb : -12.2
SBC : 14.8
O2CT : 14.8
RI : 2.7
O2Cap : 15.8
A : 306.7
A-aDO2 : 224.1
 16

a/A : 0,3
PO2/FIO2 : 165.4
Assessment A/ Terapi :
Penyakit - Asidosis metabolik - ACC HD cito mission : UF
dalam - AKI stage III dengan Anuria goal 500ml, T 3 jam GUB
Dr. Suprapti, - Trombositopenia (HELLP syndrome) 50-180 Heparin Free
SpPD - Hematuria - Cek persiapan HD
05.08.2019 - G5P2A2 hamil 36 minggu JTM dengan
10.00 WIB Eklampsia
Follow up S/ Hamil kurang bulan dengan darah tinggi Terapi :
OBGYN dan penurunan kesadaran - Obs TVI, his, tanda inpartu,
05.08.19 O/ sens : E4M6VT, TD : 180/100 mmHg, kejang
11.00 wib HR : 100 x/menit, - IVFD RL gtt xx/m
RR : 28 x/menit temp : 36,5C SpO2 - Kateter menetap catat input
100% output
Abdomen :FUT 4 Jbpx (28cm) memanjang - MgSO4 sesuai protokol
puka kepala U 3/5 His 3x/10’/30” Djj (-) - Dexametason 10mg/8 jam
x/m TBJ 2325gr IV
VT : portio lunak, anterior, eff 100%,  6 - Th/ lain sesuai TS anestesi
cm, kepala HIII , ketuban (+), penunjuk dan PDL
UUK anterior kanan - Rencana terminasi
A/ G5P2A2 hamil 36 minggu inpartu kala pervaginam dengan tindakan
1 fase aktif dengan eklampsia antepartum +
penurunan kesadaran + HELLP syndrome+
udema paru akut + hiperkalemia + AKI
stage III anuria + Asidosis metabolik +
bekas SC 1x (a.i unripped cervix) JTM
Preskep

Follow up S/ Mau melahirkan dengan darah tinggi dan Terapi :

OBGYN penurunan kesadaran - Obs TVI, his, tanda inpartu,
05.08.19 O/ sens : E4M6VT, TD : 180/100 mmHg, kejang
13.15 wib HR : 122 x/menit, RR : 20 x/menit temp : - IVFD RL gtt xx/m
36,5C SpO2 100% - Kateter menetap catat input
PL : FUT 4 Jbpx (28cm) memanjang puki output
kepala U 1/5 His 4x/10’/45” Djj (-) x/m - MgSO4 sesuai protokol
TBJ 2325gr - Dexametason 10mg/8 jam
VT : portio tidak teraba,  lengkap, kepala IV
HIII-IV, ketuban (-), penunjuk UUK anterior - Th/ lain sesuai TS anestesi
kanan dan PDL
A/ G5P2A2 hamil 36 minggu inpartu kala - R/ hemodialisa
II dengan eklampsia antepartum + - Persiapan persalinan dengan
penurunan kesadaran + HELLP syndrome+ forceps dengan anestesi
udema paru akut + hiperkalemia + AKI umum
stage III dengan anuria + Asidosis
metabolik + bekas SC 1x (a.i unripped
cervix) JTM Preskep
 17

Laporan 01.30 PM tindakan dimulai

persalinan Tampak parturient ingin mengedan kuat, pada pemeriksaan dalam didapatkan
05.08.19 :
13.30 WIB - portio tidak teraba, vulva edema (-)
- pembukaan lengkap
- ketuban (-)
- Terbawah kepala
- UUK kanan depan
- kepala HIII-IV
Dx/ G5P2A2 hamil 36 minggu inpartu kala II dengan eklampsia antepartum
+ penurunan kesadaran + HELLP syndrome+ udema paru akut +
hiperkalemia + AKI stage III dengan anuria + Asidosis metabolik + bekas SC
1x (a.i unripped cervix) JTM Preskep
Tx/ - Pimpin persalinan
- Episiotomi mediolateral
Pukul 13.45 Tindakan dimulai
- penolong membayangkan posisi forceps terpasang di depan vulva
- biparietal terhadap kepala miring terhadap panggul
- dilakukan pemasangan forceps kanan lalu dilakukan wondering ke anterior,
forceps kiri dipasang lalu dilakukan penguncian secara tidak langsung
- dilakukan pemeriksaan dalam ulang tidak ada jalan lahir yang terjepit
- dilakukan traksi percobaan setelah berhasil dilakukan traksi definitive
01.50 PM bayi mati perempuan BBL 2300g PB 46cm maserasi grade I
01.53 PM plasenta lahir lengkap BP 450g PTP 45 cm O 16x17 cm
Total perdarahan : 800 cc
C/ P3A2 post ekstraksi forceps a.i eklampsia antepartum + HPP dini ec susp
faktor pembekuan darah + penurunan kesadaran + HELLP syndrome+ udema
paru akut + hiperkalemia + AKI stage III dengan anuria + Asidosis metabolik
+ bekas SC 1x
Follow up S/ habis melahirkan Terapi :
Obgyn O/ Vital sign: sens : E4M6VT BP = 104/53 - Observation TVI kontraksi
05.08.2019 mmHg, HR = 90x/m, temp = 36.8 C, RR = perdarahan kejang
16.00 WIB 22 x/m SpO2 90 - IVFD RL + oxytocin 20IU
PL: FUT 2 Jbpst kontraksi sedang xx/mnt
perdarahan aktif (terpasang tampon - Cek labor post partum
vaginal) - Kateter menetap catat input
A/ P3A2 post ekstraksi forceps a.i output
eklampsia antepartum + HPP dini ec susp - R/ PRC transfusion s/d Hb ≥
trombin + penurunan kesadaran + HELLP 10 g/dl
syndrome+ udema paru akut + - R/Trombophoresis
hiperkalemia + AKI stage III dengan anuria concentrate s/d PLT ≥
+ Asidosis metabolik + bekas SC 1x 75.000, post transfusi FFP 1
kolf
- Vaginal tampon
- R/ hemodialisa
- MgSO4 40% sesuai protokol
- Inj. Dexametason
10mg/8jam IV
- Th/ lain sesuai TS anestesi
dan PDL
 18

- R/ hemodialisa
Hasil Hb : 9.5 RBC : 3.23 WBC : 18.49, Ht : 28% PLT : 144 RDW-CV 15.70
laboratorium
05-08-2019
18.22 WIB
Hasil Hb 11.5 RBC 4.80 WBC 12,88 HT 37% PLT 544 MCV 76.5 MCH 24
laboratorium MCHC 31 RDW CV 15.60 diff. count : 0/0/81/13/6 APTT 90.3 GDS 73
05-08-2019 Ureum 15 kreatinin 0.69 Ca 9.3 Na 144 K 3.7
19.20 WIB
Perawatan S/ Pasien HD inisiasi pertama berjalan 1 jam
HD Akses macet, clothing (+)
05.08.2019 O/ Sens E4M6VT, TD 130/74, N 129 x/m T 36.5C
CFG 200ml waktu : 1 jam HR 112x/m
Clothing dialyzer, HD femoralis tanpa heparin. Tekanan darah sempat
drop dan pasien tidak stabil ( bergerak gelisah)
A/ AKI Stage III, gangguan perfusi
P/ Lapor ke dr.Suprapti, SpPD KGEH  stop HD
pasien kembali keruang P1 IGD
Hasil Hb 8.5 RBC 2.84 WBC 21,20 HT 24% PLT 104 MCV 84.9 MCH 30 MCHC
laboratorium 35 RDW CV 15.80 diff. count 0/083/11/6 PT 22.3 INR 1.72 APTT 40.3
06-08-2019 Analisa Gas Darah (arteri) :
02.20 WIB Temperatur : 36,3
FI02 : 50
pH: 7.090
Na+: 131.7
K+: 6.97
Ca++ : 1.01
Lactat :2.9
pHtc : 7.098
PCO2tc : 53.9
pO2tc : 41.5
TCO2 : 18.7
HCO3 : 17.0
BEecf : -13.0
BEb : -12.2
SBC : 14.3
O2CT : 10.0
RI : 5.8
O2Cap : 16.6
A : 293.0
A-aDO2 : 251.5
a/A : 0,1
PO2/FIO2 : 87.2
Follow up S/ habis melahirkan - Observation TVI kontraksi
Obgyn O/ Vital sign: sens : E3M4VT BP = 104/53 perdarahan, kejang,
06.08.2019 mmHg, HR = 90x/m, temp = 36.8 C, RR = kesadaran
06. 00 WIB 22 x/m SpO2 90 - IVFD RL + oxytocin 20IU
PL: FUT 2 Jbpst kontraksi sedang xx/mnt
perdarahan aktif (terpasang tampon - Cek labor post partum
 19

vaginal) - Kateter menetap catat input

A/ P3A2 post ekstraksi forceps a.i output
eklampsia antepartum + HPP dini ec susp - R/ PRC transfusion s/d Hb ≥
trombin + penurunan kesadaran + HELLP 10 g/dl
syndrome+ udema paru akut + - R/Trombophoresis
hiperkalemia + AKI stage III dengan anuria concentrate s/d PLT ≥ 75.000
+ Asidosis metabolik + bekas SC 1x - Vaginal tampon
- R/ hemodialisa
- MgSO4 40% sesuai protokol
- Inj. Dexametason
10mg/8jam IV
- Th/ lain sesuai TS PDL dan
anestesi
- R/ pindah HCU

Pasien dinyatakan arrest

diruang HCU

II. PERMASALAHAN
1. Bagaimanakah menegakkan diagnosa impending eklampsia pada pasien ini?
2. Apakah manajemen pada pasien ini sudah tepat?

III. ANALISIS KASUS

1. Bagaimanakah menegakkan diagnosa impending eklampsia pada pasien ini?

Preeklampsia adalah malfungsi endotel pembuluh darah atau vaskular yang

menyebar luas sehingga terjadi vasospasme pembuluh darah yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah. Preeklampsia terjadi setelah usia kehamilan 20
minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan
endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema non dependen, dan
dijumpai proteinuria.1
Invasi trofoblas yang inadekuat terhadap myometrium menyebabkan gangguan
pada proses vasodilatasi fisiologis dari arteri spiralis maternal. Gangguan aliran
darah intervillus menyebabkan perfusi yang inadekuat dan iskemia pada
trimester kedua kehamilan. Hal ini kemungkinan menyebabkan diproduksinya
oksigen reaktif. Pada keadaan preeklampsia, antioksidan endogen normal tidak
dapat mengkompensasi keadaan tersebut, sehingga akan timbul kondisi stress
oksidatif. Stress oksidatif atau zat vasoaktif yang dikeluarkan dari plasenta,
menyebabkan terjadinya aktivasi dari sel endotel vaskular. Pembuluh darah
 20

endotel dikenal mensuplai semua sistem organ, sehingga terjadi gangguan pada
profil lipid, seperti kadar trigliserida dan asam lemak bebas yang meningkat dua
kali lipat. Adanya peningkatan peroksidasi lipid baik secara sistemik maupun
dalam plasenta, menunjukkan bahwa stress oksidatif mendasari kerusakan pada
sel endotel. Sel endotel yang rusak pada preeklampsia akan merangsang agregasi
platelet serta pelepasan tromboksan A2 (TXA2) yang merupakan agen
vasokonstriktor. Mekanisme ini menyebabkan penurunan produksi prostasiklin
(agen vasodilator) oleh sel endotel. Berkurangnya jumlah prostasiklin
memungkinkan sensitivitas vaskular yang lebih besar terhadap angiotensin II,
sehingga menyebabkan vasospasme dan meningkatkan resistensi pembuluh
darah perifer dan menimbulkan peningkatan tekanan darah.1

Gambar 1. Proses patofisiologi preeklampsia

Dikutip dari Steegers, dkk 2

Tiga penyebab utama kematian ibu adalah perdarahan (30%), hipertensi

dalam kehamilan (25%) dan infeksi (12%). Hingga saat ini preeklampsia masih
merupakan penyumbang morbiditas dan mortalitas maternal secara global.
Selain infeksi dan perdarahan, data WHO tahun 2015 menunjukkan 2-10%
kematian maternal di seluruh dunia. Insidensi preeklampsia tujuh kali lebih
tinggi pada negara berkembang (1,8-18%) dibandingkan negara maju (1,3-6%).
 21

Insiden preeklampsia di Indonesia adalah 128.273/ tahun atau sekitar 5,3%.

Preeklampsia diawali dengan adanya hipoksia plasenta dan berproses hingga
disfungsi multi-organ maternal. Tingginya insidensi preeklampsia ini juga
dipengaruhi oleh masih belum jelasnya etiologi serta perjalanan penyakit yang
sulit diprediksi.4,5
Diagnosis preeklampsia berat sendiri ditegakkan bila terdapat satu atau
lebih gejala-gejala tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan diastolik
sama atau lebih dari 110 mmHg, proteinuria lebih dari 2 g/24 jam atau secara
kualitatif +2, seperti yang dijelaskan pada tabel 1 yang di publikasikan oleh
American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG).
Tabel 1. Kriteria diagnostik preeklampsia

Tekanan darah  Sistolik ≥140 mmHg atau diastolik ≥90 mmHg pada 2 kali
pemeriksaan dengan minimal jarak pemeriksaan 4 jam, setelah
usia kehamilan 20 minggu pada wanita dengan tekanan darah
sebelumnya normal
 Sistolik ≥160 mmHg atau diastolik ≥110 mmHg, hipertensi
dapat dikonfirmasi dalam interval pendek (menit)
dan
Proteinuria  Protein ≥300 mg/24 jam jumlah urin, atau
 Rasio protein/kreatinin ≥0,3
 Uji dipstik 1+ (hanya digunakan apabila metode kuantitatif
tidak tersedia)
Atau apabila tidak disertai proteinuria, dapat disertai salah satu tanda di bawah
ini :
Trombositope  Jumlah trombosit <100.000/µL
nia
Insufisiensi  Konsentrasi kreatinin serum >1,1 mg/dl atau konsentrasi
renal kreatinin serum meningkat 2 kali lipat tanpa adanya penyakit
ginjal lain
Gangguan  Peningkatan konsentrasi enzim transaminasi hepar 2 kali lipat
fungsi hepar kadar normal
Edema
pulmonal
Gejala serebral
 22

atau visual
Dikutip dari ACOG 1,3

Beberapa komplikasi akut preeklampsia, yaitu eklampsia, sindroma

HELLP (hemolisis, elevasi enzim hati, penurunan platelet), ruptur hepar, edema
pulmonal, gagal ginjal, koagulopati intravaskular diseminasi, kedaruratan
hipertensi dan hipertensi ensefalopati serta kebutaan kortikal. Meskipun kejadian
gagal ginjal pada preeklampsia hanya terjadi pada sebagian kecil kasus
preeklampsia, namun tetap menjadi komplikasi yang menyebabkan morbiditas
dan mortalitas sehingga memerlukan perhatian terhadap pencegahan dan
penatalaksanaannya.1
Eklampsia adalah kejang yang tidak disebabkan oleh penyebab lain pada
perempuan dengan preeklampsia. Kejang yang timbul merupakan kejang
umum/generalisata dan dapat terjadi sebelum, saat, atau setelah persalinan.
Bergantung pada saat terjadi eklampsia disebut sebagai antepartum, intrapartum
atau pascapartum. Eklampsia umumnya didahului dengan kondisi preeklampsia
yang merupakan sindroma penurunan perfusi darah organ akibat dari
vasospasme dan aktivasi endotelial yang spesifik ditemukan pada masa
kehamilan. Walaupun etiologinya belum jelas, banyak para ahli sepakat bahwa
vasopasme merupakan proses awal dari terjadinya penyakit ini.1Eklampsia
paling sering terjadi pada trimester ketiga dan menjadi semakin sering saat hamil
mendekati aterm. Pada beberapa tahun terakhir, telah terjadi pergeseran yang
semakin besar pada insiden eklampsia kearah periode pascapartum. Pergeseran
ini diduga berkaitan dengan perbaikan akses asuhan pranatal, deteksi
preeklampsia yang lebih dini, dan penggunaan magnesium sulfat profilaktik. 1
Eklampsia adalah penyebab kematian maternal kedua (19,6%) di Amerika
setelah emboli pulmonal. Antara 14% - 33% dari kasus eklampsia terjadi setelah
melahirkan. Eklampsia pascapartum tertunda mengenai antara 4% - 26% pasien
dengan eklampsia dan antara 28%- 79% pasien dengan postpartum eklampsia.1,6
Hipertensi merupakan salah satu gangguan kesehatan yang paling umum
yang mempengaruhi kehamilan. Ini mempersulit 12% dari kehamilan dan
bertanggung jawab untuk 18% dari kematian ibu di Amerika Serikat. Cidera
 23

serebrovaskular telah diakui sebagai komplikasi dari hipertensi dalam kehamilan

selama bertahun tahun. Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa gangguan
hipertensi kehamilan berhubungan dengan 11% menjadi 47% dari kasus
hipertensi ensefalopati dan dengan 8% sampai 50% dari pendarahan otak selama
kehamilan dan dalam 6 minggu pertama postpartum.6 Hipertensi tak terkontrol
dapat berkembang menjadi krisis hipertensi pada 1- 2% dari kasus untuk alasan
yang tidak diketahui. Ensefalopati hipertensif biasanya terlihat pada pasien
dengan tekanan darah sistolik di atas 250 mmHg atau tekanan darah diastolik di
atas 150 mmHg. Pasien dengan onset hipertensi akut dapat mengembangkan
ensefalopati pada tingkat tekanan yang umumnya ditoleransi oleh orang-orang
dengan hipertensi kronis. Biasanya, aliran darah otak adalah sekitar 50 mL/100 g
jaringan/menit. Ketika tekanan darah menurun, arteriol serebral akan berdilatasi,
sedangkan bila tekanan darah meningkat, akan konstriksi untuk
mempertahankan aliran darah otak yang konstan. Mekanisme ini biasanya antara
60 dan 120 mmHg pada tekanan darah diastolik. Ensefalopati hipertensif
dianggap suatu kekacauan dari autoregulasi dari arteriol serebral, yang terjadi
ketika batas atas autoregulasi terlampaui.

Tabel 2. Etiologi Potensial Cidera Serebrovaskular Selama Kehamilan &

Postpartum
 24

Dikutip dari Barton6

Pada kasus ini, pasien merupakan seorang multipara, usia 35 tahun, dengan
tidak ada riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya dan tidak ada
riwayat darah tinggi setelah kehamilan. Terminologi yang selanjutnya digunakan
untuk mendiagnosis pasien ini pada awal sebelum dilakukan pemeriksaan
lanjutan adalah eklampsia antepartum.
Pada hipertensi berat (tekanan darah rerata 130-150 mm Hg), pembuluh
darah otak konstriksi sebanyak mungkin dan kemudian refleks vasodilatasi
serebral terjadi. Hal ini menyebabkan overperfusi, kerusakan pembuluh darah
kecil, edema serebral, dan peningkatan tekanan intrakranial (teori breakhtrough).
Ilmuwan lain percaya bahwa ensefalopati hipertensi hasil dari respon
vasokonstriksi berlebihan dari arterioli mengakibatkan iskemia serebral (teori
overregulation). Pasien yang mengalami gangguan autoregulasi melibatkan
arteriol serebral mungkin mengalami arteriolitis necrotizing, mikro infark,
 25

perdarahan petekie, beberapa trombus kecil, atau edema serebral. Biasanya,

ensefalopati hipertensi memiliki onset subakut lebih dari 24 sampai 72 jam.6

Tabel 3. Tanda dan Gejala Ensefalopati Hipertensi atau Perdarahan

Serebral

Dikutip dari Barton6

Selama krisis hipertensi, kerusakan end-organ mungkin ada seperti jantung,
ginjal,atau disfungsi retina sekunder untuk perfusi organ terganggu dan
kehilangan autoregulasi aliran darah. Iskemia retina dapat terjadi, menyebabkan
penurunan ketajaman visual. Gangguan aliran darah koroner dan ditandai
peningkatan stress dinding ventrikel dapat mengakibatkan angina, infark
miokard, gagal jantung kongestif, aritmia ventrikel berat, edema paru, atau
diseksi aneurisma aorta.
Komplikasi preeklampsia terdiri dari HELLP Sindroma (20-20%), edema
paru (2%-5%), acute kidney injury (AKI) sekitar 1%-5%, dan solusio plasenta
(1%-4%), meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardivaskular, pertumbuhan
janin terhambat (10-25%). Kematian maternal sekitar 24%, dimana kematian
biasanya disebabkan oleh ruptur hepar, DIC, gagal ginjal akut, edema paru,
trombosis carotid, dan pecah pembuluh darah serebrovaskuler. Kematian
perinatal biasanya dihubungkan dengan prematuritas, pertumbuhan janin
terhambat dan solusio plasenta.7 Sindroma HELLP adalah bentuk kelainan
 26

multisistem yang ditandai dengan anemia hemolitik mikroangiopati, disfungsi

hati dan trombositopeni. Insidens kejadiannya sekitar 0,17-0,85%. Sekitar 70%
kasus terjadi antepartum; 10% sebelum usia kehamilan 27 minggu, 70% pada
usia kehamilan 27-37 minggu dan 20% pada usia kehamilan 37 minggu.
Kejadian postpartum sekitar 30%.8
Pasien dengan sindroma HELLP dapat kita temukan dengan gejala klinis yang
bervariasi yang dapat disertai dengan preeklampsia dan eklampsia, secara umum
dapat kita lihat pada tabel 4.
Pemeriksaan laboratorium standar yang diusulkan Sibai untuk diagnosis
sindroma HELLP adalah sebagai berikut:9,10
1. Hemolisis, dinyatakan peningkatan bilirubin > 1,2 mg/dl dan peningkatan
LDH > 600U/L
2. Peningkatan enzim hati yaitu SGOT > 70 u/L
3. Trombositopenia, yaitu jumlah trombosit <100.000/mm

Tabel 4. Gejala dan tanda Syndroma HELLP

Dikutip dari Mihu7

Berdasarkan hasil laboratorium abnormal yang ditemukan, sindroma
HELLP dapat kita klasifikasikan seperti tabel dibawah ini :

Tabel 5. Klasifikasi Sindroma HELLP

 27

Dikutip dari Mihu7

Sindroma HELLP terjadi pada 10-20% kasus preeklampsia berat. Sekitar

72% kasus terdiagnosis saat antepartum (70% terjadi pada usia kehamilan 28-36
minggu, 20% pada >37 minggu, dan hanya 10% pada <28 minggu) dan 28%
terdiagnosis postpartum (80% pada <48 jam pertama, 20% pada ≥48 jam
postpartum).11
Pasien ini masuk dengan keluhan darah tinggi disertai dengan tanda-tanda
impending eklampsia. Tekanan darah saat masuk 180/110 mmHg, dimana sudah
diberikan magnesium sulfat untuk tatalaksana awal pencegahan kejang dengan
indeks gestosis 6. Penurunan kesadaran terjadi pukul 17.45 WIB yaitu 1 jam saat
pasien sedang di tatalaksana di P2 OBGYN. Kejang terjadi sebanyak 1 kali
selama + 3 menit, di P2 OBGYN, dan sadar setelah kejang kemudian pasien di
rawat P1 dan kejang kembali di P1 RSMH sebanyak 1 kali selama + 5 menit,
kejang seluruh tubuh dan tidak sadar setelah kejang.
Pasien dirujuk ke RSMH dan tiba pukul 16.36 WIB dengan kondisi compos
mentis. Saat datang pasien masuk ke P2 dan dilakukan primary survey serta
tatalaksana sesuai impending eklampsia lalu dikonsulkan ke bagian P1 (rencana
intubasi), neurologi, mata dan penyakit dalam. Dari pemeriksaan Bagian Obgin,
pasien didiagnosis dengan G5P2A2 hamil 36 minggu belum inpartu dengan
impending eclampsia + HELLP syndrome+ bekas SC 1x (a.i unripped cervix)
JTH Preskep. Selanjutnya pasien direncanakan terminasi perabdominam dengan
 28

kondisi gawat janin. Setelah dinilai oleh bagian anestesi pasien dinilai belum
memenuhi syarat untuk dilakukan operasi dengan kadar kalium yang tinggi, dari
bagian anestesi menyarankan untuk dilakukan koreksi kalium terlebih dahulu .
Lalu saat pukul 19.40 WIB, pasien kejang berulang dan denyut jantung janin
hilang. Pasien kemudian dikonsulkan ulang ke bagian Penyakit dalam dan
Neurologi. Dari bagian neurologi menyarankan untuk dilakukan CT-Scan dan
didapatkan hasil CT-Scan lesi hiperdens di thalamuskiri disertaimultiple
infiltrate lakuner di capsula internakiri dan ganglia basaliskanan +
herbelsstemporo oksipital kanan disertai gambaran PRES. dari bagian Penyakit
dalam menyarankan untuk koreksi kalium. Namun TD pasien meningkat dan
anuria pada tanggal 04 Agustus 2019, dan dikonsulkan ulang ke bagian penyakit
dalam dengan hasil jawaban konsul pasien diberikan nitroglicerin drip, koreksi
kalsium, koreksi kalium dn rehidrasi. Tanggal 05 Agustus 2019 pasien
disarankan dari bagian penyakit dalam untuk dilakukan hemodialisa tetapi pada
pukul 08.30 WIB pasien inpartu dengan kala I fase laten bukaan 3 cm (terpasang
bandul tangga; 04 Agustus 2019 pukul 17.00 WIB dan bandul lepas). Kemudian
pukul 13.00 WIB pasien inpartu kala I fase aktif dan pasien direncanakan
terminasi pervaginam dengan tindakan forceps. Kemudian pada pukul 13.45
WIB lahir bayi mati perempuan dengan ekstraksi forceps dengan perdarahan 400
cc dilakukan pemasangan tampon vaginal. Pada pukul 06.00 WIB pasien
direncanakan pindah keruang perawatan HCU, dan pasien dinyatakan arrest saat
di ruang HCU.
Kerusakan dari sel endotel arteri spiralis mengakibatkan hipoksia dan seterusnya
menjadi aterosis akut. Aterosis akut ditandai dengan adanya diskontinuitas dari
sel endotel, gangguan fokal pada membrana basalis, deposisi trombosit,
terbentuknya mural trombus dan akhirnya terjadi nekrosis fibrinoid. Dengan
rangsangan dari trombosit growth factor terjadi perubahan proliferasi yang tidak
teratur pada tunikaintima, dan pada tunika media mengakibatkan hiperplasia.
Aterosis akut ini merupakan keadaan yang patognomonis pada
preeklampsia.Efek semua kejadian yang telah disebutkan di atas terjadilah
 29

gangguan sirkulasi sistemik dan gangguan koagulasi pada ibu yang selanjutnya
menjadi sindroma HELLP.12
Pada sindroma HELLP terjadi disfungsi endotel, dengan akibat terjadi
peningkatan aktivasi kaskade koagulasi. Sindroma HELLP dapat menyebabkan
terjadi peningkatan angka kematian maternal dan perinatal. Penyebab kematian
adalah ruptur hepar, DIC, gagal ginjal akut, edema paru, trombosis karotid dan
pecahnya pembuluh darah serebrovaskuler. Keterlambatan diagnosis dan terapi
sindroma HELLP akan menyebabkan prognosis menjadi makin buruk. Luaran
maternal dengan HELLP Sindroma cukup baik, terkadang perubahan
normalisasi hingga 6 hari paska melahirkan. Namun perbaikan dapat tertunda
pada penyakit yang lebih berat termasuk jika disertai dengan AKI. Diperkirakan
10-46% wanita mengalami AKI dan membutukan dialisis akut dihubungkan
dengan sindroma HELLP. Identifikasi dini dari penyakit ini dapat mengurangi
angka kematian maternal dan perinatal, juga mengurangi angka
komplikasinya.9,10
Berdasarkan rekomendasi daripada RCOG untuk tatalaksana daripada
preeklampsia dengan tanda sindroma HELLP adalah terminasi kehamilan.
Terminasi kehamilan dapat dipilih secara perabdominam dan pervaginam.
Terminasi perabdominam dipilih apabila ditemukan adanya indikasi obstetrik.
Terminasi perabdominam juga dipilih pada wanita dengan usia kehamilan
dibawah usia 30 minggu kehamilan dan atau dengan nilai Bishop yang
unfavourable. Anesthesi regional diindikasikan pada kasus dengan nilai
trombosit dibawah 100.000/uL. Namun, anestesia epidural dikontraindikasikan
dengan jumlah trombosit dibawah 75.000/uL. Transfusi trombosit sebelum
terminasi perabdominam disarankan pada sindroma HELLP dan juga pada
persalinan pervaginam.13,14Pada kasus ini dipilih terminasi perabdominam karena
pasien datang dengan belum inpartu dan dengan nilai Bishop yang unfavourable

Kematian maternal akibat sindroma HELLP mayoritas disebabkan

komplikasinya, seperti stroke, henti jantung, koagulasi diseminata intravaskular
(DIC), sindroma distress napas, gagal ginjal, sepsis, ruptur hepar, dan hipoksia
ensefalopati.12 Terapi pada sindroma HELLP berupa pemberian volume plasma
 30

(dengan kristaloid), agen imunosupresif (kortikosteroid), tranfusi trombosit.

Magan dkk melaporkan pemberian deksametason pada sindroma HELLP secara
signifikan meningkatkan jumlah hitung trombosit ibu, menurunkan kadar serum
alanin aminotransferase dan LDH serta meningkatkan pengeluaran urin.
Deksametason juga dilaporkan lebih efektif dibandingkan dengan betametason
dalam terapi sindroma HELLP.15 Pasien ini diberikan terapi deksametason 2 x 10
mg. Pasien juga mengalami perdarahan otak, yaitu hematoma subdural yang
diasumsikan menjadi salah satu penyebab penurunan kesadaran pada pasien ini.
Pasien dirawat di ruang perawatan intensif (intensive care unit/HCU) agar
hemodinamik pasien dapat dimonitoring dengan baik.

Gejala neurologis akut pada wanita hamil dan post partum dapat disebabkan
oleh eksaserbasi kondisi neurologis yang telah ada sebelumnya. Pasien hamil
atau post partum yang mengeluh sakit kepala dan adanya gejala neurologis
lainnya kerap dianggap sebagai preeklampsia, namun penyebab lainnya harus
dipertimbangkan seperti cerebral venous thrombosis (CVT) dan reversible
cerebral vasoconstriction syndrome (RCVS). Patofisiologi kondisi ini
berhubungan dengan peningkatan konsentrasi estrogen yang menstimulasi
pembentukan faktor pembekuan--yang meningkatkan risiko tromboemboli;
peningkatan volume darah total dan plasma meningkatkan risiko hipertensi;
serta peningkatan konsentrasi progesteron hingga akhir kehamilan menyebabkan
distensibilitas vena dan risiko ekstravasasi dari pembuluh darah kecil. 19,20
Selain preeklampsia dan eklampsia terdapat kondisi lain yang bisa tumpang
tindih gejala klinisnya, termasuk stroke iskemik akut (SIA), intracerebral and
subarachnoid hemorrhage (ICH dan SAH), serta trombosis vena serebri (TVS).
Stroke pada wanita hamil dan post partum jarang terjadi, namun risiko
meningkat dibandingkan wanita tidak hamil di usia yang sama. Bukti terkini
menyiratkan risiko stroke meningkat selama kehamilan dan post partum,
terutama ICH dan CVT. Preeklampsia dan eklampsia memiliki hubungan
kausatif pada 25-50% pasien stroke, faktor risiko lainnya antara lain wanita
dengan usia lebih tua, ras Afro-Amerika, menderita hipertensi dan penyakit
jantung, persalin sesar, migrain, trombofilia, lupue eritematosus sistemik,
 31

suickle cell disease, dan trombositopenia. Pada pasien dengan ICH dan SAH,
umumnya memiliki lesi struktural yang telah ada sebelumnya seperti malformasi
vaskuler dan aneurisma. Infark dan perdarahan serebri dapat diakibatkan oleh
berbagai vaskulopati, termasuk RCVS dan preeklampsia.19,20
Wanita hamil atau post partum dengan kejang dapat dikelompokkan menjadi 3
kategori, yaitu:
1. Pasien dengan penyakit kejang sebelumnya (paling sering)
2. Pasien dengan kelainan kejang baru yang tidak terkait kehamilan
(seperti tumor otak yang tidak terdiagnosis dan sebagainya)
3. Pasien dengan keluhan kejang baru yang terkait kehamilan (disebabkan
oleh eklampsia, IH, CVT, RCVS, dan lain-lain)
Kejang merupakan hallmark eklampsia. Kejang eklampsia biasanya
tonik-klonik dan berlangsung selama sekitar 1 menit. Gejala yang dapat muncul
sebelumnya adalah sakit kepala persisten di bagian frontal atau oksipital,
pandangan kabur, fotofobia, nyeri perut kanan atas atau epigastrium, serta
gangguan status mental. Pada hampir 1/3 kasus, tekanan darah kurang dari
140/90 mmHg sebelum kejang atau tanpa disertai proteinuria. Over-regulation
otak sebagai respon terhadap hipertensi dapat menyebabkan vasospasme arteri
serebri dan iskemia mengakibatkan edema sitotoksik. Selain itu, hilangnya
fungsi autoregulasi sebagai respon terhadap hipertensi juga dapat menyebabkan
disfungsi endotel, kebocoran kapiler, dan edema vasogenik.Tabel berikut
mendeskripsikan jenis dan perbedaan temuan dalam kondisi-kondisi yang dapat
menyebabkan kejang dalam kehamilan. 19-21

Tabel 9. Perbedaan manifestasi klinis dan gambaran radiologis pada

kondisi tertentu20
 32

Tabel 10. Diagnosis diferensial kejang dalam kehamilan21

Vaskulopati ini dapat mengakibatkan posterior reversible encephalopathy

syndrome (PRES) atau infark dan perdarahan regional. PRES merupakan
komplikasi neurologis yang cukup serius dari preeklampsia/eklampsia,
kegagalan autoregulasi pada level kapiler di watershed zones dimana zona
posterior menjadi bagian paling rentan--kemungkinan akibat berkurangnya
inervasi simpatetik dari pembuluh darah vertebrobasiler. Singkatnya, secara teori
hipoperfusi serebral berhubungan dengan hilangnya kemampuan autoregulasi
dan breakdown sawar darah-otak yang menyebabkan akumulasi cairan dan
protein dalam jaringan, mengakibatkan edema dan mikrohemoragik. 19-21
Algoritma manajemen terhadap wanita hamil atau postpartum dengan gejala
neurologis akut dapat dilihat pada gambar di bawah ini.
 33

Gambar 5. Pendekatan diagnostik untuk wanita hamil dan postpartum

dengan gejala neurologis akut19,21

Pada pasien ini terjadi penurunan kesadaran setelah kejang terjadi. Seperti
yang telah dipaparkan di atas, komplikasi dari preeklampsia yang diperberat
dengan complete HELLP syndrome seperti pada kasus ini, dimana nilai
trombosit ketika pasien masuk 54.000/mm3 dapat menyebabkan terjadinya
perdarahan otak. Dari hasil CT Scan kepala cito didapatkan kesan perdarahan
 34

intrakranial. Hasil tersebut menjelaskan gangguan status mental yang sangat

signifikan pada kasus ini.
Hematoma subdural (SDH) non-traumatik atau spontan dapat terjadi akibat
defisiensi faktor pembekuan darah, disfungsi hepatik, kelainan metabolik, serta
pemakaian anti koagulan. Sebuah penelitian di India menemukan bahwa pasien
yang hamil dengan perdarahan intrakranial memiliki prognosis terburuk, dimana
terdapat empat kasus dengan angka kematian 100%. Studi oleh Martin et al
(2005) yang dilakukan secara retrospektif selama 23 tahun menunjukkan bahwa
96% pasien mengalami kenaikan tekanan darah sistolik (TDS), hal tersebut
bersamaan dengan adanya sindroma HELLP ikut memberikan prognosis buruk.
22

2. Apakah manajemen pada pasien ini sudah tepat?

a. Tatalaksana Umum

Ibu hamil dengan preeklampsia/eklampsia harus segera dirujuk ke

rumah sakit
1. Tatalaksana Kejang
- Bila terjadi kejang, perhatikan jalan napas, pernapasan (oksigen), dan
sirkulasi (cairan intravena).
- MgSO4 diberikan secara intravena kepada ibusebagai tatalaksana kejangpada
eklampsia dan sebagai pencegahan kejang pada preeklampsia berat.
- Pada kondisi di mana MgSO4 tidak dapat diberikan seluruhnya, berikan dosis
awal (loading dose) lalu rujuk ibu segera ke fasilitas kesehatan yang
memadai.
 35

- Lakukan intubasi jika terjadi kejang berulang dan segera kirim ibu ke ruang
ICU (bila tersedia) yang sudah siap dengan fasilitas ventilator tekanan positif.
- Lakukan pemeriksaan vital sign(tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi
pernapasan), refleks patella, dan jumlah urin tiap jam.
- Bila frekuensi pernapasan <16x/menit, dan/atau tidak didapatkan refleks
tendon patella, dan/atau terdapat oliguria (produksi urin <0,5 ml/kg BB/jam),
segera hentikan pemberian MgSO4.
- Jika terjadi depresi napas, berikan Ca glukonas 10% 1 gram (10 ml)ivbolus
dalam 10 menit.
- Selama ibu dengan preeklampsia dan eklampsia dirujuk, pantau dan nilai
adanya perburukan preeklampsia. Apabila terjadi eklampsia, lakukan
penilaian awal dan tatalaksana kegawatdaruratan. Berikan kembali MgSO4
40% 2 gram (5cc) iv perlahan (15-20 menit). Bila setelah pemberian MgSO4
ulangan masih terdapat kejang, dapat dipertimbangkan pemberian diazepam
10 mg iv selama 2 menit.

2. Tatalaksana Hipertensi

Antihipertensi golongan ACE Inhibitor (misal: captopril),

ARB (misal: kandesartan), dan diuretik dikontraindikasikan pada
ibu hamil
 36

- Ibu dengan hipertensi berat selama kehamilan perlu mendapat terapi

antihipertensi.
- Ibu yang mendapat terapi antihipertensi di masa antenatal dianjurkan untuk
melanjutkan terapi antihipertensi hingga persalinan.
- Beberapa jenis antihipertensi yang dapat digunakan adalah:

3. Tatalaksana Persalinan/Terminasi Kehamilan

- Pada ibu dengan eklampsia, bayi harus segera dilahirkan dalam 12 jam sejak
terjadinya kejang.
- Induksi persalinan dianjurkan bagi ibu dengan preeklampsia berat dengan
janin yang belum viable atau tidak akan viable dalam 1-2 minggu.
- Pada ibu dengan preeklampsia berat, dimana janin sudah viable namun usia
kehamilan belum mencapai 34 minggu, manajemen ekspektan dianjurkan,
asalkan tidak terdapat kontraindikasi. Lakukan pengawasan ketat.
 37

- Pada ibu dengan preeklampsia berat, di mana usia kehamilan antara 34-37
minggu, manajemen ekspektan boleh dianjurkan, asalkan tidak terdapat
hipertensi yang tidak terkontrol, disfungsi organ ibu, dan gawat janin.
Lakukan pengawasan ketat.
- Pada ibu dengan preeklampsia berat yang kehamilannya sudah aterm,
persalinan dini dianjurkan.
- Pada ibu dengan hipertensi gestasional ringan yang sudah aterm, induksi
persalinan dianjurkan.

b. Tatalaksana Khusus
 38

1. Edema Paru
Diagnosis : sesak napas, hipertensi, batuk berbusa, ronki basah halus pada
basal paru pada ibu dengan preeklampsia berat.
Tatalaksana:
 Posisikan ibu dalam posisi tegak
 Berikan oksigen
 Berikan furosemide 40 mg iv
 Bila produksi urin masih rendah (<30cc/jam dalam 4 jam), pemberian
furosemide dapat diulang.
 Ukur balans cairan. Restriksi input cairan.

2. Sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme Levels, and Low

Platelet Levels)
Diagnosis:
HELLP Platelet LDH SGOT/SGPT

Kelas 1 ≤50.000

Kelas 2 50.000-100.000 ≥600 ≥40

Kelas 3 100.000-150.000

Tatalaksana : Lakukan terminasi kehamilan.

Pada pasien ini HELLP syndrome dan eklampsia intrapartum merupakan

kelainan yang mendasari terjadinya berbagai komplikasi. Terjadi perubahan
kardiovaskuler berupa peningkatan tekanan darah, perubahan aliran darah
regional yaitu pada ginjal berupa gagal ginjal akut dan proteinuria, pada hepar
terjadi kerusakan yang ditandai dengan peningkatan enzim hati serta
trombositopenia. Pada akhirnya terjadi kegagalan multi organ (multi organ
failure). Sibai dkk (1993) melaporkan angka kematian ibu pada sindroma
HELLP 1,1%. Dengan komplikasi seperti DIC (21%), solusio plasenta (16%),
gagal ginjal akut (7,7%), edema pulmonum (6%), hematom subkapsular hepar
(0,9%) dan ablasi retina (0,9%).

IV. RINGKASAN
Diagnosis pada pasien ini telah ditegakkan secara tepat. Penatalaksanaan pada
kasus ini sudah sesuai prosedur dan cukup adekuat, mengingat komplikasi yang diderita
 39

oleh pasien. Eklampsia dianggap sebagai titik akhir dari suatu proses penyakit, berawal
dari subklinis dan berlanjut menjadi preeklampsia ringan kemudian berat. Pada kasus
klasik, penyakit ini umumnya pertama melibatkan arteri dan ginjal, bermanifestasi
sebagai hipertensi dan proteinuria sebelum keterlibatan organ lainnya. Namun,
keterlibatan organ lain seperti otak, yang bermanifestasi sebagai eklampsia, sebelum
keterlibatan arteri dan ginjal dapat timbul pada kasus atipikal. Oleh karena itu,
dibandingkan bergantung pada keberadaan hipertensi atau proteinuria, riwayat pasien,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium dan imaging penting untuk
mendiagnosis preeklampsia atipikal. Preeklampsia atipikal harus dipertimbangkan pada
seluruh wanita hamil dan pasca persalinan, walau tanpa temuan klasik. Tatalaksana
perlu diberikan sesegera mungkin sambil menunggu penegakan diagnosis definitif.

RUJUKAN
1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rause, Spong CY, eds. Williams
obstetrics. 24 th ed. New York: McGraw-Hill, 2014.
2. Steegers E, Dadelszen P, Duvekot JJ, Pijnenborg R. Preeclampsia. The Lancet 2010;376:631-
44.
3. The American College of Obstetrics and Gynecologists. Hypertension in pregnancy. ACOG.
2013:1-100.
4. POGI Himpunan Kedokteran Fetomaternal Indonesia. Pedoman Nasional Pelayanan
Kedokteran Diagnosis dan Tatalaksana Preeklampsia. 2016.
5. Prasetyorini N, Prabawati NG, Perdana R. Atipical Preeclampsia-Eclampsia Is it Emerging
in Indonesia? Maternal-Fetal Medicine Division, Brawijaya University. 2015
6. Barton JR. SIbai BM. Management of Hypertensive Crisis Including Stroke. Elsivier.
2011:101-113.
7. Mihu et al. Hellp Syndrome-a multicenter disorder. J Gastrointestin Liver Dis. 2008.
8. Lopez-Llera M. Main clinical types and subtypes of preeklampsia. Am J Obstet Gynecol.
1992;166:4–9.
9. Brown MA. Diagnosis and classification of preeklampsia, hypertensive disorders of
pregnancy. 2003; In: Belfort M. A., Thornton S, Saade GR.
10.Sheehan JL, Lynch JB. Pathology of preeklampsia in pregnancy. Baltimore (MD): Williams
and Wilkins; 1973.
11.Seravalli V, Baxter JK. Hypertensive disorders. In: Berghella V, ed. Maternal fetal medicine.
Philadelphia: Informa Healthcare, 2012:1-19.
12.Valent AM, DeFranco EA, Allison A, Salem A, Klarquist L, Gonzales K, dkk. Expectant
management of mild preeclampsia versus superimposed preeclampsia up to 37 weeks. Am J
Obstet Gynecol. 2015;212:515.e1-8.
13.Lawler J, Osman M, Shelton JA, Yeh J. Population-based analysis of hypertensive disorders
in pregnancy. Hypertensive Pregnancy. 2007; 26:67–76.
 40

14.Cunningham FG, Fernandez CO, Hemandez C. Blindness associated with preeklampsia and
eklampsia. Am J Obstet Gynecol. 1995;172:1291-1298.
15.Russel, James. Shock Syndromes Related To Sepsis. Downloaded from ClinicalKey.com
16. Sofoewan S. Preeklampsia – eklampsia di beberapa rumah sakit di Indonesia,
patogenesis, dan kemungkinan pencegahannya. MOGI. 2003;27:141-151.
17. Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadi T. Kematian maternal. Dalam: Ilmu
kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;2000:22-27.
18.Suwondo A. Kegagalan multi organ (disfungsi organ multipel). Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar penyakit dalam jilid III. Edisi
empat. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Peny Dalam; 2014: 4099-4113.
19.Edlow JA, Caplan LR, O’Brien K, Tibbles CD. Diagnosis of acute neurological emergencies
in pregnant andpost-partum women. Lancet Neurol 2013; 12: 175–85
20.Edlow AG, Edlow BL, Edlow JA. Diagnosis of acute neurologic emergencies in pregnant
and postpatum women. Emerg Med Clin N Am 34 (2016) 943–965
21.Frontera JA, Ahmed W. Neurocritical care complications of pregnancy and puerperium.
Journal of Critical Care 29 (2014) 1069–1081.
22.Fischbein NJ, Wijman CAC. Nontraumatic intracranial hemorrhage. Neuroimag Clin N Am
20 (2010) 469–492
23.Singh R, Hayaran N, Nagar D, Jain A. Spectrum of neurological complications in eclampsia
in a tertiary care hospital in India. J Obstet Gynaecol Can 2018;40(7):876–882.