TREATMENT BABESIOSIS PADA ANJING

REFERAT

Oleh Kelompok IIIA-1 :

Maria Stefani Wae Masa, S.KH (18830032)

L. Aenurrahmi, S.KH (19830018)

Murni Hidayah, S.KH (19830023)

Yanuaria Kristanti Aga, S.KH (19830025)

Maria Ernestina Yuyun, S.KH (19830026)

Ivonia Maya P. Nahak, S.KH (19830030)

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis mengucapkan atas kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat-Nya, sehingga dapat menyelesaikan referat yang berjudul

Terapi Babesiosis Pada Anjing, sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

PPDH Terapeutika untuk mendapatkan gelar Dokter Hewan di Fakultas

Kedokteran Hewan Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.

Dalam penyusunan referat ini, penulis banyak mendapatkan dukungan dan

motivasi dari berbagai pihak, dengan demikian ijinkan penulis mengucapkan

terimakasih kepada :

1. Asih Rahayu, M. Kes. drh., selaku dosen pengampu PPDH pada

Laboratorium Traupetika yang dengan sabar dan tekun membimbing,

memberikan petunjuk, saran, nasehat serta motifasi dalam penulisan

referat.

2. Yos Adi P, drh.,M.Sc, selaku dosen pembimbing PPDH pada

Laboratorium Traupetika yang dengan sabar dan tekun membimbing,

memberikan petunjuk, saran, nasehat serta motifasi dalam penulisan

referat.

Penulis menyadari referat ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu

penulis sangat mengharapkan saran dan kritik dari pembaca guna

menyempurnakan referat ini. Penulis berharap semoga referat ini dapat

bermanfaat untuk pembaca.

Surabaya, 27 Juli 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Halaman

Cover

Kata Pengantar ............................................................................................................... i

Daftar Isi .......................................................................................................................... ii

Daftar Gambar ................................................................................................................ iii

Daftar Tabel .................................................................................................................... iv

I. Pendahuluan
I.1 Latar Belakang ...................................................................................... 1
I.2 Rumusan Masalah ................................................................................. 3
I.3 Tujuan .................................................................................................... 3

II. Tinjauan Pustaka

II.1 Klasifikasi .............................................................................................. 4
II.2 Gejala Klinis .......................................................................................... 5
II.3 Siklus Hidup .......................................................................................... 8
II.4 Patogenesis ............................................................................................. 9
II.5 Diagnosa ................................................................................................ 10
II.6 Diagnosa Banding ................................................................................ 11
II.7 Pengobatan ........................................................................................... 11

III. Kasus ........................................................................................................... 15

IV. Hasil Dan Pembahasan

IV.1 Hasil ...............................................................................................
....... 23
IV.2 Pembahasan ....................................................................................
..... 23

V. Penutup
5.1 Kesimpulan ............................................................................................ 27

Daftar Pustaka ........................................................................................... 28

ii
iii
 DAFTAR GAMBAR

Halaman

2.1 Gambar Babesiosis ................................................................................... 4

3.1.1 Anjing Molly Yang Terinfeksi ............................................................. 15

3.1.2 Pemeriksaan Fisik Anjing Molly ......................................................... 16

3.1.3 Pemeriksaan Ulas Darah ...................................................................... 17

3.1.4 Penebalan Kortikol Ginjal ................................................................... 17

3.1.5 Hepatomegali ......................................................................................... 18

3.1.6 Splenomegali .......................................................................................... 18

iii
 DAFTAR TABEL

Halaman

3.1.1 Tabel Pemeriksaan Laboratorium ................................................... 16

3.1.2 Tabel Resep ......................................................................................... 18

iv
 1

I. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Babesiosis anjing terjadi di seluruh dunia dari infeksi Babesia spp.,

Hemoprotozoa yang ditularkan melalui caplak yang pertama kali oleh Babes pada

sapi dengan anemia hemolitik pada tahun 1888 (Boozer AL and Macintire DK.

2003). Sekarang ada lebih dari 100 Babesia spp. dilaporkan dalam host vertebrata

(El-Bahnasawy MM et al., 2011) dan diperkirakan bahwa semua vertebrata,

termasuk manusia, berpotensi dapat terinfeksi dengan Babesia, sebagian besar

tergantung pada vektor (Schnittger L et al., 2012). Infeksi pada anjing dapat

menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang cukup besar tanda-tanda klinis dan

patogenesis babesiosis anjing sama dengan malaria falciparum pada manusia

(Welzl, C et al., 2001).

Infeksi Babesia menyebabkan penyakit dengan manifestasi klinis yang

mungkin berbeda dengan berbagai spesies dan strain yang terlibat virulensi

spesifik , dan juga dengan faktor-faktor yang menentukan respons inang terhadap

infeksi seperti usia, status kekebalan individu, dan adanya infeksi bersamaan atau

penyakit lain. (Jacobson, 2006; Irwin, 2009).

Pada anjing, Babesia pertama kali dijelaskan pada akhir abad ke - 19 dan

sekarang ada empat spesies anjing yang dikenal, Babesia canis, Babesia vogeli, B.

rossi dan Babesia gibsoni, dan jumlah isolat yang kurang dikenal. Awalnya,

Babesia diklasifikasikan menurut morfologinya di eritrosit dengan bentuk "besar"

dan "kecil" diakui sebagai B. Canis dan B. gibsoni.

 2

Babesiosis anjing merupakan tanda penting penyakit yang disebabkan oleh

parasit hemoprotozoan dari genus Babesia, dan spesies yang dominan pada anjing

yang menginfeksi adalah Babesia gibsoni (Bandula et al., 2012, and Yamasaki et

al., 2011).Pada anjing peliharaan, babesiosis adalah penyakit hemolitik yang

mengancam jiwa di mana >10% anjing bisa mati meskipun sudah diobati

(Matijatko V et.al., 2009).

B. canis vogeli adalah subspesies besar dari Babesia, dengan patogen besar

dan ringan piroplasme bentuk piriform (tetesan air) intraerythrocytic (ukuran 3

μm × 5 μm) hadir sebagai single atau berpasangan dan ditransmisikan oleh caplak

ixodid tertentu Rhipicephalus sanguineus (Brown kutu anjing ) (Ayoob AL et.al.,

2010). Babesia canis vogeli umumnya mengarah pada infeksi yang relatif ringan,

seringkali tanpa tanda-tanda klinis (Solano-Gallego L.et.al., 2008). Trombosit

yang berkurang, anemia, demam, bilirubinuria ditemukan pada kasus akut

sedangkan pemulihan berkepanjangan dan depresi terlihat dalam bentuk kronis

dari penyakit ini (Bourdoiseau G., 2006).

B. gibsoni adalah yang paling umum dari Babesia "kecil" dan endemik di

Asia di mana ia dianggap ditularkan oleh Haemaphysalis longicornis. Ini juga

terjadi secara sporadis di seluruh dunia, mungkin karena itu dapat ditularkan

melalui pertukaran darah ketika anjing berkelahi (Irwin PJ., 2009). Sementara

infeksi subklinis, B. gibsoni cukup patogen meskipun komplikasi tidak umum.

 3

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Babesiosis ?

2. Bagimana, Siklus Hidup, Gejala Klinis dan Patogenesis dari Babesiosis ?

3. Bagaimana Menangani Kasus Babesiosis ?

1.3 Tujuan

Untuk Mengetahui Secara Umun Tentang Babesiosis Mulai Dari

Klasifikasi, Siklus Hidup, Gejalah Klinis Dan Patogenisis Dan Juga

Mengetahui Cara Penanganan Kasus.

 4

II. TINJAUAN PUSTAKA

Babesiosis anjing merupakan penyakit yang disebabkan oleh parasit

hemoprotozoa dari genus Babesia, dan spesies yang menginfeksi anjing adalah

Babesia gibsoni (Bandula et al., 2012a, 2012b, Yamasaki et al., 2002, 2003, 2007,

2011). Infeksi Babesia menyebabkan penyakit dengan manifestasi klinis yang

berbeda dengan spesies lain, strain yang terlibat, virulensi spesifik, dan juga

dengan faktor-faktor yang menentukan respons inang terhadap infeksi seperti usia,

status kekebalan individu, dan adanya infeksi bersamaan atau penyakit lain.

(Birkenheuer et al., 1999; Jacobson, 2006; Irwin, 2009).

2. 1 Klasifikasi

Kingdom : Protista

Filum : Apicomplexa

Kelas : Piroplasmea

Ordo : Piroplasmida
 5

Family : Babesiidae

Genus : Babesia

Species : B. canis, B. gibsoni, B. Vogeli.

Babesiosis menginfeksi eritrosit hewan domestik, hewan liar, dan manusia.

Penyebaran babesiosis anjing ada di seluruh dunia dan beberapa spesies Babesia

sering ditemukan pada anjing (Irwin, 2009; Solano-Gallego dan Baneth, 2011).

Infeksi Babesia pada anjing diidentifikasi sebagian besar oleh bentuk morfologis

parasit di eritrosit , Babesia canis memiliki ukuran yang lebih besar yaitu 3 dan

5 μ m, sedangkan Babesia gibsoni memiliki ukuran yang lebih kecil yaitu 1-3 μ m

(Bannet et al.,2015). Spesies yang saat ini dikenal termasuk B. canis, Babesia

vogeli, Babesia rossi, B. gibsoni, Babesia conradae dan Babesia vulpes (juga

disebut Theileria annae dan Babesia microti-like) (Sikorski et al., 2010).

2.2 Gejala Klinis

Gejala klinis babesiosis anjing tergantung pada spesies yang menginfeksi,

sinyal, dan kekebalan inang. Masa inkubasi sekitar 10–28 hari. Sebagian besar

infeksi dilaporkan pada musim semi dan / atau musim panas dan ditandai gejala

demam, lesu, dan berbagai tingkat anemia hemolitik dengan tanda-tanda yang

terkait. Mengikuti fase akut kebanyakan anjing terinfeksi kronis tidak ada atau

hanya tanda-tanda yang ditandai dengan buruk. Sebagian besar tanda-tanda yang

ditunjukkan dan hasil infeksi tergantung pada Babesia spp. yang terlibat. (Mathe

et al., 2006; Shakespeare, 1995; Irwin et al.,1991; Collet MG, 2000). Anemia

hemolitik akibat penghancuran eritrosit dan respons inflamasi sistemik, yang

 6

dapat menyebabkan disfungsi organ, telah memperlihatkan sebagian besar tanda-

tanda klinis yang diamati pada babesiosis anjing. Gejala Klinis akut pada anjing

yaitu demam dan kelesuan dan setelah itu dapat terlihat manifestasi klinis seperti

anemia, disfungsi hati, paru, ginjal atau serebral, dan kelainan hemostatik

termasuk koagulasi dan ketidakseimbangan elektolit. Infeksi sub-klinis dan sub-

akut juga telah dijelaskan (Lobetti et al., 1996; Leisewitz et al., 2001; Jacobson,

2006; Irwin, 2009; Eichenberger et al., 2016).

Infeksi dengan B. Vogeli : adalah spesies yang tidak ganas dan mempunyai

tanda-tanda klinis seperti anemia berat pada anak anjing, biasanya menyebabkan

infeksi subklinis dengan parasitemia rendah pada anjing dewasa ( Mathe et

al.,2006; Penzorn, 2011)

Infeksi dengan B. canis dan B. Rossi : B. canis sebagian besar menyebabkan

tanda-tanda ringan sedangkan B. rossi sering dikaitkan dengan penyakit yang

lebih parah. Anoreksia, kelesuan, adanya caplak, dan pigmenturia. Kelainan klinis

terdeteksi pada demam, lesu, lemah atau pingsan,selaput lendir pucat, ikterus,

splenomegali, limfadenopati dan tremor. Infeksinya ditandai tidak hanya oleh

anemia hemolitik (intravaskular dan ekstravaskular) yang merupakan manifestasi

ciri khas infeksi dengan Babesia spp. Tingkat keparahan anemia karena kerusakan

eritrosit bervariasi dari ringan (hematokrit [Ht], 0,15-0,30 L/L) hingga parah (Ht,

0,15 L/L). Bahkan di kasus dengan parasitemia rendah, anemia bisa sangat berat,

yang menunjukkan bahwa faktor non-parasit berperan, termasuk eritrofagositosis

oleh limpa dan hati, imunoglobulin dan penghancuran eritrosit yang dimediasi

komplemen (Maegraithh et al., 1957). Pada beberapa anjing, tidak semua

 7

perubahan klinis dapat dikaitkan dengan anemia hemolitik dan hipoksia; anjing-

anjing ini dianggap memiliki babesiosis anjing yang rumit, deskripsi yang

didasarkan pada klasifikasi Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) untuk malaria

(Jacobson et al., 1994). Selain hemolisis yang diinduksi Babesia, anjing dengan

babesiosis yang rumit memiliki anemia hemolitik dimediasi imun (IMHA) dan /

atau tanda-tanda dari reaksi inflamasi (Reyers et al.,1998). Kelainan yang terlihat

pada kasus babesiosis anjing yang rumit termasuk hepatopati, kerusakan ginjal

akut (AKI), babesiosis cerebral, sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS),

hemokonsentrasi relatif ("Red biliary"), pankreatitis dan rhabdomiolisis, dan

disfungsi miokard (Jacobson et al., 1994; Liza et al., 2015).

Infeksi B. Gibsoni : Sebagian besar infeksi menyebabkan tanda-tanda ringan pada

fase akut tetapi beberapa infeksi B. gibsoni dapat menyebabkan anemia berat dan

salah didiagnosis sebagai IMHA (Immune Mediated Hemolytic Anemia) karena

parasit tidak terlihat pada ulasan darah karena tingkat parasitemia rendah pada

area non-endemik (Conrad et al., 1991). Kebanyakan anjing mengalami depresi,

anoreksia, anemia regenerative (Conrad, 1991; Farwell, 1982). Banyak anjing

yang melakukan test dengan Coombs’ menunjukan hasil positif. Meskipun

trombositopenia, profil koagulasi normal tanpa tanda-tanda klinis perdarahan.

Vaskulitis kulit sekunder akibat infeksi B. gibsoni pada anjing ditandai oleh

alopesia umum, papula dan erosi ujung telinga, dan nekrosis kulit pada kaki

depan. Perubahan kulit disebabkan oleh kepatuhan kompleks imun pada dinding

pembuluh darah dan patologi perivascular. Tanda-tanda infeksi kronis sering

 8

terjadi dan termasuk demam ringan, pucat, splenomegali, dan limfadenomegali

(Tasaki et al., 2013).

2.3 Siklus hidup

Ada dua host untuk transmisi Babesia spp. Invertebrata (caplak) dan host

vertebrata. Anjing adalah salah satu dari banyak target Babesia spp., Yang

menyebabkan canine babesiosis (sebelumnya disebut canine piroplasmosis ).

caplak keras adalah vektor utama untuk Babesia spp. Spesies seperti

Rhipicephalus sanguineus , Dermacentor spp. dan Haemaphysalis ellipticum

dapat menularkan Babesia anjing yang besar, sedangkan B. gibsoni ditularkan

oleh Haemaphysalis bispinosa dan Haemaphysalis longicornis . Babesia annae

diduga ditransmisikan oleh Ixodes hexagonus (Lobetti, 2006). Baik transmisi

trans-stadial dan transovarial dapat terjadi, dan caplak diyakini tetap efektif

untuk beberapa generasi.

Babesia sp. mengalami konjugasi seksual dan bagian sporogoni dari siklus

hidup didalam lumen usus dan kemudian dalam haemocoel caplak.

Kemudian sporozoit dari kelenjar caplak ditransmisikan ke inang vertebrata yang

baru melalui pengisapan darah, dan setelah itu siklus hidup protozoa selesai di

dalam sel darah merah dengan pelakuan kembali aseksual ( merogoni ), di

mana parasit muncul sebagai merozoit (LaiaSolano-Gallego AS et al.,2016), yang

meninggalkan sel inang dan memasuki sel darah merah lainnya . Siklus ini

berlanjut untuk keseluruhan inang vertebrata atau sampai sistem kekebalan inang

menghentikan proses.  Meskipun sebagian besar siklus hidup Babesia melalui

 9

caplak, namun parasit yang memiliki merozoit yang beredar dalam darah

dapat ditransmisikan ke host yang sehat secara langsung melalui transfusi

darah. Hal ini telah dijelaskan untuk infeksi B.  gibsoni  (Stegeman JR et al., 2003)

dan melalui kontak antara anjing melalui luka (anjing pertempuran), air liur atau

caplak mengisap darah (Birkenheuer AJ ,2005; Yeagley TJ et al., 2009; Jefferies

R et al., 2007).

2.4 Patogenesis

Babesia spp., dapat menyerang segala jenis usia anjing, tetapi yang paling

sering terjadi pada anak anjing. Inkubasi bervariasi dari 10 hingga 21 hari untuk

B. canis dan 14–28 hari untuk B. gibsoni . Mortalitas untuk Babesia spp. infeksi

berkisar dari 12% untuk B. rossi hingga sekitar 1% untuk B. vogeli (Lobetti RG,

2006). Ciri khas babesiosis yang paling dominan pada anjing yang terinfeksi

adalah anemia hemolitik dan trombositopenia. Beberapa penyebab seperti

extravaskuler dan intravaskular hemolisis , kerusakan RBC karena peningkatan

osmotik kerapuhan, rentang hidup singkat dari sel darah merah,

erythrophagocytosis dan kekebalan tubuh dapat merusak sel darah merah karena

antigen parasit, kerusakan membran parasit yang disebabkan dan mungkin dapat

mengarah ke anaemia (Taboada J et al.,1991 ; Wozniak EJ et al.,1997). Gangguan

fungsi hemoglobin , kerusakan oksidatif, sludging dan ion sekuestrat eritrosit juga

kemungkinan terjadi (Taboada J et al., 1991; Taboada J, 1998; Jacobson LS et

al.,1994).

Tingkat keparahan penyakit tergantung pada spesies Babesia, adanya infeksi

bersamaan, usia dan status kekebalan inang. Presentasi penyakit sangat bervariasi
 10

dari perakut ke kronis atau bahkan subklinis. Babesia rossi , spesies dominan

yang ditemukan di Afrika Selatan, sangat virulen dan menyebabkan penyakit akut

dan perakut (Lobetti RG,2006).

2.5 Diagnosa

a. Pemeriksaan Mikroskopik : Secara historis, infeksi babesia pada anjing

diidentifikasi berdasarkan bentuk morfologi parasit di eritrosit dengan

demikian, evaluasi mikroskopis untuk mendeteksi parasit intraerythrocytic

dalam pewarnaan giemsa yang paling sederhana dan sensitif selama infeksi

akut (Poonam et al., 2019).

b. Pemeriksaan Serologis : Sebuah penelitian baru-baru ini menunjukkan

peluang deteksi dini dan spesifik infeksi akut oleh Ag ELISA yang berpotensi

dapat disejajarkan dengan desain tes diagnostik cepat dan dapat digunakan

dalam ELISA untuk mendeteksi antigen Babesia yang beredar selama infeksi

akut dan dapat digunakan untuk mendeteksi parasit 24-48 jam sebelum

dapat dideteksi dengan mikroskop cahaya (Poonam et al., 2019).

c. Pemeriksaan diagnosis Molekular : Teknik molekuler membantu dalam

menyempurnakan diagnosa ke tingkat spesies dan dengan

demikian memberikan prognosis yang lebih akurat. Berbeda dengan teknik

molekular digunakan untuk identifikasi dan diferensiasi dari berbagai

spesies Babesia (Poonam et al., 2019).

 11

2.6 Diagnosis Banding

Ini termasuk penyebab lain anemia hemolitik seperti haemobartonellosis,

anemia hemolitik autoimun, defisiensi piruvat kinase dan anemia hemolitik Heinz

body. Perbedaan lainnya termasuk immune-dimediasi trombositopenia, lupus

sistemik eritematosus, leptospirosis, penyakit rickettsia, dirofilariasis dengan

caval syndrome, leptospirosis, keracunan Zn dan neoplasia.

2.7 Pengobatan

Perawatan untuk babesiosis anjing terdiri dari tiga komponen: perawatan

untuk menghilangkan parasit, transfusi darah untuk mengobati anemia berat, dan

perawatan suportif untuk komplikasi dan gangguan metabolisme. B. canis, B.

rossi, dan B. vogeli paling berhasil diobati dengan diminazene aceturate (3,5

mg/kg secara subkutan atau intramuskuler) atau imidocarb dipropionate (7,5

mg/kg satu kali atau 7 mg/kg dua kali, terpisah 14 hari, secara intramuskuler)

(Schoeman,2009) . Pemberian imidocarb dipropionate dikaitkan dengan rasa sakit

di tempat injeksi dan tanda-tanda kolinergik, terutama air liur, muntah, dan diare.

Dengan overdosis dapat terjadi nekrosis hati yang massif (Kock et al.,1991).

Diminazene dapat menyebabkan toksisitas sistem saraf pusat pada anjing, yang

tampaknya terkait dengan dosis dan juga dapat terjadi dengan pemberian berulang

karena paruh waktu eliminasi obat yang lama. (Miller et al.,2005).

Dalam kasus B. gibsoni, diminazene aceturate sering gagal menghilangkan

parasit. Upaya mensterilkan infeksi menggunakan kombinasi tiga antibiotik:

doksisiklin (5 mg/kg, oral, dua kali sehari), klindamisin (25 mg/kg, oral, dua kali

sehari), metronidazole (15 mg/kg, oral, dua kali sehari); atau doksisiklin (7–10
 12

mg/kg, oral, dua kali sehari), enrofloxacin (2–2,5 mg/kg, oral, dua kali sehari),

metronidazol (5–15 mg/kg, oral, dua kali sehari) dalam kombinasi dengan (6

minggu antibiotik oral) dan tanpa (antibiotik oral 12 minggu) diminazene

aceturate tidak selalu menghilangkan infeksi (Suzuki et al.,2007, Lien et

al.,2010). Amphotericin B telah menunjukkan aktivitas melawan B. gibsoni tetapi

secara in vitro menyebabkan kerusakan sel darah merah oksidatif dan in vivo

menyebabkan infeksi ginjal yang merugikan tanpa eliminasi organisme

(Yamasaki et al., 2014). Atovaquone (13,3 mg/kg, tiga kali sehari, secara oral

selama 10 hari) dalam kombinasi dengan azitromisin (10 mg/kg, sekali sehari,

oral selama 10 hari) adalah kombinasi pengobatan yang pertama kali dijelaskan

untuk menghilangkan atau menekan jumlah parasit di bawah level yang dapat

terdeteksi pada sebagian besar anjing tanpa reaksi yang merugikan (Birkenheuer

et al., 2004). Namun, atovaquone saja (30 mg/kg, dua kali sehari, secara oral

selama 7 hari) mengakibatkan kambuh dan resistensi (Matsu et al., 2004) dan

atovaquone (17-25 mg/kg) dengan proguanil (7-10 mg/kg) keduanya dua kali

sehari selama 10 hari adalah efektif dalam mengobati infeksi akut tetapi tidak

menghilangkan B. gibsoni, bahkan ketika dikombinasikan dengan doksisiklin

(Iguchi, 2014).

Terapi suportif harus didasarkan pada penilaian pasien dan harus disediakan

untuk infeksi sedang hingga berat tergantung pada jenis Babesia spp. menginfeksi

anjing yang mungkin termasuk (Poonam et al., 2019) :

a. Terapi cairan : Pada anjing yang terinfeksi Babesia, diperlukan terapi cairan

intravena untuk pasien yang syok, anjing tua dengan riwayat penyakit ginjal,
 13

pasien yang mengalami dehidrasi secara klinis, dan anjing dengan hemolisis

intravaskular dan hemoglobinuria. Pasien dehidrasi ringan (sekitar 5%)

membutuhkan 50 ml/kg berat badan, dan dehidrasi sedang (kurang lebih 10%)

membutuhkan 100 ml/kg berat badan, sedangkan dehidrasi berat (15%) anjing

membutuhkan sekitar 150 ml/kg berat badan cairan pengganti. Biasanya

cairan kristaloid intravena diindikasikan dengan koreksi kelainan elektrolit

dan asam-basa. Sangat penting untuk menjaga dan mencukupi volume darah

dan mencukupi diuresis perfusi organ akhir dan pencegahan pengumpalan sel

darah merah dalam kapiler.

b. Transfusi darah utuh/RBC/plasma: Kebutuhan akan transfusi darah tergantung

pada besarnya anemia (hematokrit ≤ 15%) dan tanda-tanda klinis seperti

dyspnoea atau tachypnea. Erythrocytes yang dikemas (20 mL/kg) adalah

komponen pilihan untuk mengobati anemia hemolitik.

c. Imunosupresan : Penggunaan obat imunosupresan pada anjing dengan sistem

imun hemolitik anaemia (IMHA) atau trombositopenia adalah masih

bertentangan karena kondisi ini ada hubungan dengan infeksi penyakit.

Namun dalam kasus tidak memiliki respon untuk pengobatan anti protozoa,

penggunaan 2 mg/kg/hari prednison yang direkomendasikan dalam anjing

terinfeksi dengan tanda-tanda klinis yang sedang sampai parah.

d. Terapi suportif lainnya : tergantung pada tanda-tanda klinis dan/atau kelainan

laboratorium, sebagai contoh, terapi oksigen harus digunakan ketika ada

gangguan pernapasan dan antiemetik untuk melawan muntah. Jika anjing

 14

stabil dan tidak memerlukan rawat inap, maka pengobatan harus dibatasi

untuk agen antiprotozoal.

III. Kasus

Signalment Hewan

Nama : Molly

Jenis Hewan : Anjing

Ras : Labrador

Warna : Hitam,Putih

Umur : 1 tahun

Berat badan : 20 kg

Anammnesa

Anjing molly menunjukan gejala kelesuan yang parah, ataksia, keluarnya

cairan dari hidung, air liur lengket, dan Urin kekuningan yang dialami oleh

hewan.

Anjing molly yang terinfeksi

 15

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan terperinci mengungkapkan demam, dehidrasi, selaput lendir

pucat, refleks cahaya pupil lamban dan ancaman refleks, takikardia (115/mnt) dan

takipnea (70/mnt), pembesaran kelenjar getah bening. Dilakukan pemeriksaan

lanjutan dengan pemeriksaan laboratorium (ultrasonografi dan pemeriksaan ulas

darah).

Selaput lendir konjungtiva pucat

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan ultrasonografi menunjukkan hepatomegali, splenomegali,

penebalan kortikal ginjal bersama dengan asites. Laporan hemato-biokimia

mengungkapkan penurunan Hb, TEC, PCV, hipoalbuminemia dan peningkatan

SGPT, SGOT, BUN dan tingkat kreatinin (Tabel). Pemeriksaan ulasan darah

dengan pewarnaan Giemsa mengungkapkan piroplasme basofilik, berbentuk

 16

tetesan air B. canis vogeli di dalam sel darah merah (Gambar). Atas dasar riwayat

klinis dan laboratorium.

Tabel 1: Parameter hemato-biokimia anjing yang terkena.

Pemeriksaan ulasan darah Penebalan kortikol ginjal

 17

Hepatomegali Splenomegali

Diagnosis

Setelah dilakukan pemeriksaan secara keseluruhan anjing molly tersebut

didiagnosa menderita B Canis Vogeli.

Prognosis

Berdasarkan hasil pemeriksaan klinis secara umum maka prognosa yang

dapat diambil adalah fausta.

1. Terapi

 Perhitungan Dosis :

 Clindamicyn

BB x Dosis

Sediaan

= 20 kg x 5,5

25 mg

= 4,4 mg/kg
 18

drh Murni Hidayah

SIP : 19830023
Jl. Dukuh Kupang XIX No 61
Telp. 082333456782
.

Surabaya, 21 Juli 2020

R/ Clindamycin 4,4 mg

S.L q.s

m.f pulv da in caps dtd No. XXVIII

S 2 dd caps 1 p.c

Pro : Anjing Molly (1 tahun)

Pemilik : Maya

Alamat : Dukuh Pakis VI B No 15

 19

 Perhitungan Dosis :

 Diminazene aceturate ( Berenil 7%)

Dosis pada anjing 1 ml/ 10 kg

 Metoclopramide

BB x Dosis

Sediaan

= 20 kg x 0,25 mg/ml

5 mg/ml

= 1 ml

 Vitamin B Complex

= 2 ml/20kg
 20

drh Murni Hidayah

SIP : 19830023
Jl. Dukuh Kupang XIX No 61
Telp. 082333456782

Surabaya, 21 Juli 2020

R/ Inj. Diminazene aceturate 5 mg/ml vial No. 1

S. Pro. Inj. I.M. 2 ml q 2 weeks

R/ Inj. Metoclopramide 5 mg/ml

Vit. B Comp. 20 ml
Spuit 3 cc No II

S.i.m.m

Pro : Anjing Molly (1 tahun)

Pemilik : Maya
Alamat : Dukuh pakis VI B No 15

 Perhitungan Dosis

 Omeprazole

BB x Dosis

Sediaan

= 20 kg x 0,5 mg/kg

40 mg

= 0,25 ml
 21

drh Murni Hidayah

SIP : 19830023
Jl. Dukuh Kupang XIX No 61
Telp. 082333456782

Surabaya, 21 Juli 2020

R/ Inj. Omeprazole 40 mg/ml Vial No. I

S. Pro. Inj. I.V. 0,25 ml

Pro : Anjing Molly ( 1 tahun)

Pemilik : Maya
Alamat : Dukuh Pakis VI B No. 15
 22

IV. HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil

Anjing tersebut mulai menunjukkan pemulihan dari hari ketiga sesudah

pengobatan dan menunjukkan adanya refleks pupil. Pemeriksaan ulasan darah

pada hari ke 14 pasca perawatan juga ditemukan hasil negatif untuk B. vogeli

menunjukan Kesembuhan total setelah 28 hari pengobatan.

4.2 Pembahasan

Babesiosis anjing adalah penyakit protozoa yang disebabkan oleh caplak

spesies Babesia berbeda dengan pentingnya alokasi global. Babesiosis anjing

pertama kali dilaporkan dari Italia pada tahun 1895 (Roncalli, 2001). Bentuk

Babesia canis (2,5-5,0 μm) lebih besar dibandingkan dengan spesies Babesia

Gibsoni (1.0-2.5 μm) (Boozer, 2003). B. vogeli adalah subspesies yang kurang

patogen dari B. canis dibandingkan spesies lain dan menunjukan gejala subklinis

ringan atau penyakit klinis sedang (Carret et al, 1999; Caccio et al, 2002). Pada

anak anjing, babesiosis adalah penyakit fatal yang menyebabkan anemia hemolitik

yang keras, anemia regeneratif, dengan perubahan leukositosis, trombositopenia

dan dengan tanda-tanda klinis seperti demam, lesu, anoreksia dan penyakit kuning

(Harvey et al, 1988, Carli et al, 2009). Kondisi kelainan imun, penyakit infeksi

simultan, splenektomi, dan penyakit ginjal adalah yang merupakan faktor utama

predisposisi untuk infeksi B. vogeli pada anjing dewasa (Taboada et al, 2006). B.

vogeli sebagian besar menyebabkan anemia regeneratif, sedangkan spesies

Babesia lainnya mengarah ke non-regeneratif anemia (Solano et al, 2008).

Eritrosit secara langsung lisis karena multiplikasi parasit intraseluler dan lisis
 23

secara tidak langsung melalui mekanisme imun yang memicu aktivasi

komplemen. Stres oksidatif karena fagositosis sel darah merah, sferositosis dan

berkurangnya tekanan osmotik erythrocytic menyebabkan hemolysis intravaskular

dan ekstravaskular (carli et al, 2009; otsuka et al, 2001). Stres oksidatif karena

spesies oksigen reaktif, sitokin yang berbahaya ditambah dengan kerusakan

endotel dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah pada edema paru non-

kardiogenik pada babesiosis anjing (Bohm et al, 2006). Hemolisis berat

menyebabkan hemoglobinemia, hemoglobinuria, bilirubinemia, dan bilirubinuria.

Anemia hipoksia dan hemoglobinuria menyebabkan kerusakan hipoksia pada

ginjal karena hemoglobin tubular dan hemoglobin droplet di sel epitel tubulus

ginjal pada anjing yang terinfeksi (Ayoob et al, 2010; Lobetti, 1996; Mathe et al,

2007). Pembentukan antibodi terhadap eritrosit telah terjadi dalam kasus B.

gibsoni dan B. vogeli tetapi tidak dalam kasus infeksi B. canis (Adaci et al, 1994;

Carli, et al, 2009).

Clindamycin

Clindamycin (Antirobe, Clinacin, Clindacyl) Formulasi POM-V: Oral: 25

mg, 75 mg, 150 mg, 300 mg kapsul. Penggunaan: infeksi tulang dan sendi yang

terkait dengan bakteri Gram-positif; pioderma; toksoplasmosis; dan infeksi yang

terkait dengan rongga mulut. Aktif melawan cocci Gram-positif (termasuk

stafilokokus yang resisten terhadap penisilin), banyak anaerob obligat,

mikoplasma, dan Toxoplasma gondii. Mencapai konsentrasi tinggi dalam tulang

dan empedu. Menjadi basa lemah, clindamycin terperangkap menjadi ion (dan

karena itu terkonsentrasi) dalam cairan yang lebih asam dari plasma, seperti cairan
 24

prostat, susu dan cairan intraseluler. Ada resistensi silang lengkap antara

lincomycin dan clindamycin, dan resistensi silang parsial dengan eritromisin.

Gunakan dengan hati-hati pada individu dengan gangguan hati atau ginjal

(BSAVA edisi 9).

Omeprazole

Omeprazole (Gastrogard, Losec ", Mepradec ', Zanprol") POM-V, POM

Sediaan : Oral: 10 mg, 20 mg, 40 mg kapsul, tablet gastro-resistant, tablet MUPS

(sistem unit pelet ganda). Injeksi : 40 mg vial untuk pemulihan untuk i.v.

Kegunaan: mengobati tukak lambung dan duodenum, esofagitis, dan kondisi

hipersekresi sekunder akibat gastrinoma (sindrom Zollinger-Ellison) atau

neoplasia sel mast. Gastrogard dilisensikan untuk digunakan equid, tetapi

formulasi (370 mg/ g pasta) membuat dosis akurat hewan kecil menjadi tidak

mungkin. Lansoprazole, rabeprazole dan pantoprazole adalah obat yang serupa

tetapi tidak memiliki keunggulan klinis yang diketahui dibandingkan omeprazole.

Esomeprazole adalah sediaan yang lebih baru yang hanya mengandung isomer

aktif omeprazole (BSAVA edisi 9).

Metoclopramide

Sediaan: Injeksi : 5 mg/ml larutan dalam 10 ml ampul botol bening, larutan

2,5 mg/ml. Oral: 10 mg tablet: 1 mg/ml larutan. Kegunaan: mengurangi penyebab

Muntah Efek prokinetik mungkin bermanfaat pada refluks esophagitis (BSAVA

edisi 9).
 25

Diminazine Accurate (Berenil)

Persiapan kemoterapi untuk pengiobatan dan profilaksis trypanosamiasis,

babesiosis dan infeksi haemoprotozoon campuran pada sapi, kerbau, domba,

kambing, kuda, dan anjing. Dosis terapeutik yang biasa untuk semua hewan

adalah 3,5 mg diminazena/kg BB (1 ml/20 kg). Pada anjing Dosis 1 ml/ 10 kg BB

perawatan dosis tunggal sudah cukup. Lebih dari dosis dan pemberian berulang

pada anjing dapat menyebabkan gejala syaraf pusat pada anjing terisolasi. Agen

kemoterapi asli yang ditoleransi dengan baik untuk control modern dan efektif

terhadap infeksi babesia dan trypanosome (BSAVA edisi 9).

 26

V. PENUTUP

Kesimpulan

Babesiosis anjing menginduksi anemia hemolitik, trombositopenia dan

penyakit hepato-ginjal bisa jadi berhasil dikelola dengan terapi kombinasi

Diminazene aceturate, Metoclopramide, omeprazole dan Clindamycin bersama

dengan pemberian vitamin b complex sebagai pengobatan babesiosis.

 27

DAFTAR PUSTAKA

Ayoob AL, Hackner SG, Prittie J. 2010. Clinical management of canine

babesiosis. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 20(1):77-

89.

Bandula, W. R. K., Yamasaki, M., Hwang, S. J., Nakamura, K., Sasaki, N.,

Murakami, M., Tamura, Y., Lim S. Y., Ohta, H. and Takiguchi, M.

2012a. Involvement of mitochondrial genes of Babesia gibsoni in

resistance against diminazene aceturate. Journal of Veterinary Medical

Science, 74(9): 1139-1148.

Bandula, W. R. K., Yamasaki, M., Hwang, S. J., Nakamura, K., Sasaki, N.,

Murakami, M., Tamura, Y., Lim S. Y., Ohta, H. and Takiguchi, M.

2012b. Analysis of energy generation and glycolysis pathway in

diminazene aceturate-resistant Babesia gibsoni isolate in vitro. Japanese

Journal of Veterinary Research, 60: 51-61.

Bandula Kumara W.R. 2016. Antibabesial Treatment Protocols Against Canine

Babesiosis. S.L.Vet.J. 63(1) (A): 15-21.

Birkenheuer AJ, Levy MG, Breitschwerdt EB. 2004. Efficacy of combined

atovaquone and azithromycin for therapy of chronic Babesia gibsoni

(Asian genotype) infections in dogs. J Vet Intern Med.18(4):494–498.

Bohm M, Leisewitz AL, Thompson PN, Schoeman JP. Capillary. 2006. Babesia

canis rossi parasitaemias and their association with outcome of infection

and circulatory compromise. Veterinary Parasitology. 2006; 141(1-2):18-

29.
 28

Boozer AL, Macintire DK. 2003. Canine babesiosis. Vet Clin North Am Small

Anim Pract. 33(4):885–904, viii.

Bourdoiseau G. Canine babesiosis in France. 2006. Veterinary parasitology.

138(1-2):118-125.

Breitschwerdt EB. 2004. Efficacy of combined atovaquone and azithromycin for

therapy of chronic Babesia gibsoni (Asian genotype) infections in dogs.

Journal of Veterinary Internal Medicine. 18(4):494-498 2003;222:959-

963.

BSAVA Small Animal Formulary 9th edition. Part A: Canine and Feline.

Cacciò SM, Antunovic B, Moretti A, Mangili V, Marinculic A, Baric RR. 2002.

Molecular characterisation of Babesia canis canis and Babesia canis

vogeli from naturally infected European dogs. Veterinary

Parasitology.106(4):285-92.

Carli E, Tasca S, Trotta M, Furlanello T, Caldin M, Solano-Gallego L. 2009.

Detection of erythrocyte binding IgM and IgG by flow cytometry in sick

dogs with Babesia canis canis or Babesia canis vogeli infection.

Veterinary parasitology. 162(1-2):51-57.

Carret C, Walas F, Carcy B, Grande N, Precigout É, Moubri K, et al. 1999.

Babesia canis canis, Babesia canis vogeli, Babesia canis rossi:

differentiation of the three subspecies by a restriction fragment lengt

polymorphism analysis on amplified small subunit ribosomal RNA genes.

Journal of Eukaryotic Microbiology. 46(3):298-301.

 29

Collett MG. 2000. Survey of canine babesiosis in South Africa. J S Afr Vet Assoc.

71(3):180–186.

Conrad P, Thomford J, Yamane I, Whiting J, Bosma L, Uno T, et al.1991.

Hemolytic anemia caused by Babesia gibsoni infection in dogs. Journal

of the American Veterinary Medical Association.199:601-605.

Doroteja Huber, Ana Beck, Željka Anzulović, Daria Jurković, Adam

Polkinghorne, Gad Baneth and Relja Beck. 2017. Microscopic and

molecular analysis of Babesia canis in archived and diagnostic

specimens reveal the impact of antiparasitic treatment and postmortem

changes on pathogen detection. Parasites & Vectors. 10:495 DOI

10.1186/s13071-017-2412-1

Eichenberger, R.M., Riond, B., Willi, B., Hofmann-Lehmann, R., Deplazes, P.,

2016. Prognostic markers in acute Babesia canis infections. J. Vet.

Intern. Med. 30, 174–182.

El-Bahnasawy MM, Khalil HH, Morsy TA. 2011. Babesiosis in an Egyptian boy

acquired from pet dog, and a general review. J Egypt Soc Parasitol.

41(1):99–108.

Farwell GE, LeGrand EK, Cobb CC. 1982. Clinical observations on Babesia

gibsoni and Babesia canis infections in dogs. J Am Vet Med Assoc.

180(5):507–511.

Gad Baneth. 2018. Antiprotozoal treatment of canine babesiosis. Veterinary

Parasitology 254. 58–63.

 30

Harvey JW, Taboada J, Lewis JC. 1988. Babesiosis in a litter of pups. Journal of

the American Veterinary Medical Association. 192(12):1751-1752.

Irwin PJ, Hutchinson GW. 1991. Clinical and pathological findings of Babesia

infection in dogs. Aust Vet J. 68(6):204–209.

Irwin PJ. 2009. Canine babesiosis: from molecular taxonomy to control. Parasit

Vectors. 2 Suppl 1:S4.

Iguchi A, Shiranaga N, Matsuu A, Hikasa Y. 2014. Efficacy of Malarone in dogs

naturally infected with Babesia gibsoni. J Vet Med Sci.76(9):1291–1295.

Jacobson LS, Clark IA. 1994. The pathophysiology of canine babesiosis: new

approaches to an old puzzle. J S Afr Vet Assoc. 65(3):134–145.

Jacobson, L.S., 2006. The South African form of severe and complicated canine

babesiosis: clinical advances 1994–2004. Vet. Parasitol. 138, 126–139.

Jefferies, R., Ryan, U.M., Jardine, J., Robertson, I.D., Irwin, P.J., 2007. Babesia

gibsoni: detection during experimental infections and after combined

atovaquone and azithromycin therapy. Exp. Parasitol. 117, 115–123.

Kamal Hasan, Dr. Manjunatha DR, Dr. Ramesh D, Dr. Satheesha SP and Dr.

Shivakumar M. 2019. Therapeutic management of canine babesiosis

associated with acute renal failure. Journal of Entomology and Zoology

Studies. 7(4): 552-555.

Kock N, Kelly P. 1991. Massive hepatic necrosis associated with accidental

imidocarb dipropionate toxicosis in a dog. J Comp Pathol. 104(1): 113–

116.
 31

LaiaSolano-Gallego ÁS, Roura X, Estrada-Peña A, Miró G. 2016. A review of

canine babesiosis: The European perspective. Parasites & Vectors. 9:336.

DOI: 10.1186/ s13071-016-1596-0.

Leisewitz AL, Jacobson LS, De Morais HS, Reyers F. 2001. The mixed acidbase

disturbances of severe canine babesiosis. Journal of Veterinary Internal

Medicine. 15:445-452.

Liza S Köster, Remo G Lobetti, Patrick Kelly. 2015. Canine babesiosis: a

perspective on clinical complications, biomarkers, and treatment.

Veterinary Medicine.

Lobetti RG, Reyers F, Nesbit JW. 1996. The comparative role of

haemoglobinaemia and hypoxia in the development of canine babesial

nephropathy. Journal of the South African Veterinary Association. 67:188-

198.

Lobetti RG, Mohr AJ, Dippenaar T, Myburgh E. 2006. A preliminary study on the

serum protein response in canine babesiosis. Journal of the South African

Veterinary Association. 71(1):38-42.

Lobetti RG. Babesiosis. In: Greene CE. 2006. Diseases of the Dog and Cat. 3rd

ed. Philadelphia: W.B. Saunders.

Matijatko V, Kiš I, Torti M, Brkljačić M, Kučer N, Barić Rafaj R, et al. 2009.

Septic shock in canine babesiosis. Vet Parasitol. 162:263–70.

Mathe A, Voros K, Nemeth T, et al. 2006. Clinicopathological changes and effect

of imidocarb therapy in dogs experimentally infected with Babesia canis.

Acta Vet Hung. 54(1):19–33.

 32

Matsuu A, Koshida Y, Kawahara M, et al. 2004. Efficacy of atovaquone against

Babesia gibsoni in vivo and in vitro. Vet Parasitol. 124(1–2):9–18.

Miller, D.M., Swan, G.E., Lobetti, R.G., Jacobson, L.S., 2005. The

pharmacokinetics of diminazene aceturate after intramuscular

administration in healthy dogs. J. S. Afr.Vet. Assoc. 76, 146–150.

Otsuka Y, Yamasaki M, Yamato O, Maede Y. 2001. Increased generation of

superoxide in erythrocytes infected with Babesia gibsoni. Journal of

Veterinary Medical Science. 2001; 63:1077-1081.

Pankaj Kumar Patel, Shailesh Kumar Patel, Priyanka Kumari, Rajat Garg, AC

Saxena, and SK Dixit. 2019. Therapeutic management of Babesia canis

vogeli infection associated with hepato-renal complications in a dog.

Journal of Entomology and Zoology Studies. 7(2): 202-205.

Poonam Vishwakarma, and M.K. Nandini. 2019. Overview of Canine Babesiosis.

Veterinary Medicine and Pharmaceuticals. This chapter is distributed

under the terms of the Creative Commons Attribution License.

Roncalli Amici R. 2001. The history of Italian parasitology. Veterinary

Parasitology. 2001; 98:3-30.

Robert Lavan, Kaan Tunceli, Hendrik de Swardt, Carolyn Chelchinskey, Mats

Abatzidis and Rob Armstrong. 2018. Canine babesiosis treatment rates in

South African veterinary clinics between 2011 and 2016. Parasites &

Vectors. 11:386.

Schnittger L, Rodriguez AE, Florin-Christensen M, Morrison DA. 2012. Babesia:

a world emerging. Infect Genet Evol. 12(8):1788–1809.

 33

Schoeman JP, Smets P, et al. 2012. Assessment of renal dysfunction using

urinary markers in canine babesiosis caused by Babesia rossi. Vet

Parasitol. 190(3–4):326–332.

Shakespeare AS. 1995. The incidence of canine babesiosis amongst sick dogs

presented to the Onderstepoort Veterinary Academic Hospital. J S Afr Vet

Assoc. 66(4):247–250.

Sikorski, L.E., Birkenheuer, A.J., Holowaychuk, M.K., McCleary-Wheeler, A.L.,

Davis, J.M., Littman, M.P., 2010. Babesiosis caused by a large Babesia

species in 7 immunocompromised dogs. J. Vet. Intern. Med. 24, 127–131.

Solano-Gallego L, Trotta M, Carli E, Carcy B, Caldin M, Furlanello T. 2008.

Babesia canis canis and Babesia canis vogeli clinicopathological findings

and DNA detection by means of PCR-RFLP in blood from Italian dogs

suspected of tick-borne disease. Veterinary parasitology. 157(3-4):211-

221.

Solano-Gallego L, Baneth G. 2011. Babesiosis in dogs and cats – expanding

parasitological and clinical spectra. Vet Parasitol. 181(1):48–60.

Solano-Gallego L, Trotta M, Carli E, Carcy B, Caldin M, Furlanello T. 2008.

Babesia canis canis and Babesia canis vogeli clinicopathological findings

and DNA detection by means of PCR-RFLP in blood from Italian dogs

suspected of tick-borne disease. Veterinary Parasitology. 2008;157:211-

221.
 34

Stegeman JR, Birkenheuer AJ, Kruger JM, Breitschwerdt EB. Transfusion

associated Babesia gibsoni infection in a dog. Journal of the American

Veterinary Medical Association. Birkenheuer AJ, Levy MG.

Suzuki K, Wakabayashi H, Takahashi M, et al. 2007. A Possible treatment

strategy and clinical factors to estimate the treatment response in Babesia

gibsoni infection. J Vet Med Sci. 69(5): 563–568.

Tasaki Y, Miura N, Iyori K, et al. 2013. Generalized alopecia with vasculitis- like

changes in a dog with babesiosis. J Vet Med Sci. 75(10): 1367–1369.

Taboada J, Merchant SR. 1991. Babesiosis of companion animals and man.

Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 21:103-123

Taboada J. 1998. Babesiosis Infectious Diseases of the Dog and Cat. Philadelphia:

WB Saunders. pp. 473-481.

Taboada J, Lobetti R. 2006. Babesiosis Infectious Diseases of the Dog and Cat.

Saunders Elsevier. Philadelphia, 722.

Welzl C, Leisewitz AL, Jacobson LS, Vaughan-Scott T, Myburgh E. 2001.

Systemic inflammatory response syndrome and multiple-organ

damage/dysfunction in complicated canine babesiosis. J S Afr Vet Assoc.

72(3):158–162.

Wozniak EJ, Barr BC, Thomford JW, et al. 1997. Clinical, anatomic, and

Immunopathologic characterization of Babesia gibsoni infection in the

domestic dog (Canis Familiaris). The Journal of Parasitology. 83(4):692-

699.
 35

Yamasaki M, Harada E, Tamura Y, et al. 2014. In vitro and in vivo safety and

efficacy studies of amphotericin B on Babesia gibsoni. Vet Parasitol.

205(3–4):424–433.

Yamasaki, M., Harada, E., Tamura, Y., Lim, S. Y., Ohsuga, T., Yokoyama, N.,

Morishita, K., Nakamura, K., Ohta, H. and Takiguchi, M. 2014. In vitro

and in vivo safety and efficacy studies of amphotericin B on Babesia

gibsoni. Veterinary Parasitology, 205: 424-433.

Yeagley TJ, Reichard MV, Hempstead JE, Allen KE, Parsons LM. 2009.

Detection of Babesia gibsoni and the canine small Babesia ‘Spanish

isolate’ in blood samples obtained from dogs confiscated from dogfighting

operations. Journal of the American Veterinary Medical Association.

235:535-539