ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES MELITUS

Disusun untuk memenuhi laporan tutorial

Mata kuliah :
Keperawatan Medikal Bedah II
Dosen pembimbing :
Yesi Hasneli, SKp.,MNS

Disusun Oleh
KELOMPOK 3 (A2019.2)

Annisa Jannata Firdausi (1911111824) Muhammad Rayhan Maulana M. (1911111768)

Desyanifransiska Giawa (1911111882)
Dinda Daisya Putri (1911111942)
Dhea Eka Putri (1911111946)
Fauziah Wahyu (1911111890)
Husni Fauziah (1911112151)
Kinanti Resti Fany (1911112232)
Masita Aqla Dzakia (1911112379)
Miftahul Ilmi (1911111849)
Nurvina Arta Sirait (1911112218)
Prima Heni (1911112243)
Rabiatun (1911112093)
Rahmayuni putri (1911112074)
Restu (1911124582)
Rima Yulianti (1911111978)
Shalsabila Aulia. A (1911111867)
Wirdhatul Jannah Asrin (1911111889)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2021
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami kemudahan sehingga kami
dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Tanpa pertolongan-Nya tentunya kami
tidak akan sanggup untuk menyelesaikan makalah ini dengan baik. Shalawat serta salam
semoga terlimpah curahkan kepada baginda tercinta kita yaitu Nabi Muhammad SAW yang
kita nanti-natikan syafa’atnya di akhirat nanti.

Kami mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat sehat-Nya, baik
itu berupa sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga kami mampu untuk menyelesaikan
pembuatan makalah sebagai tugas akhir tutorial dari mata kuliah Keperawatan Medikal
Bedah II dengan judul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES
MELITUS”.

Kami tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna dan masih
banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Untuk itu, kami mengharapkan
kritik serta saran dari pembaca untuk makalah ini, supaya makalah ini nantinya dapat menjadi
makalah yang lebih baik lagi. Kemudian apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini
kami mohon maaf yang sebesar-besarnya.

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak khususnya kepada kakak
asisten tutor kami yang telah membimbing dalam menulis makalah ini.

Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat. Terima kasih.

Pekanbaru, 14 Maret 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................................ i

DAFTAR ISI........................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................................

1.1 Latar belakang................................................................................................................... 1

1.2 Rumusan masalah.............................................................................................................. 2
1.3 Tujuan ............................................................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN........................................................................................................

2.1 STEP I............................................................................................................................... 3

2.2 STEP II.............................................................................................................................. 4
2.3 STEP III............................................................................................................................. 5
2.4 STEP IV............................................................................................................................ 7
2.5 STEP V.............................................................................................................................. 8
2.6 STEP VI............................................................................................................................ 8
2.7 STEP VII...........................................................................................................................
2.7.1 Definisi Diabetes Melitus...................................................................................... 8
2.7.2 Klasifikasi Diabetes Melitus.................................................................................. 9

2.7.3 Etiologi Diabetes Melitus......................................................................................

10
2.7.4 Patofisiologi Diabetes Melitus..............................................................................
11
2.7.5 Manifestasi Klinis..................................................................................................
14...........................................................................................................................

2.7.6 Pemeriksaan Penunjang Diabetes Melitus.............................................................

16
2.7.7 Komplikasi Yang Bisa Terjadi Pada Diabetes Melitus.........................................
17

ii
 2.7.8 Penatalaksanaan Diabetes Melitus........................................................................
18
2.7.9 Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus.................................................................
24...........................................................................................................................

BAB III PENUTUP................................................................................................................

3.1 Kesimpulan ..................................................................................................................

..................................................................................................................................31
3.2 Saran ............................................................................................................................
..................................................................................................................................32

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................
..............................................................................................................................................33

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes mellitus adalah penyakit dimana kadar gula di dalam darah tinggi karena
tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin. Diabetes mellitus ini
merupakan penyakit kronis yang menjadi tantangan di dalam dunia kesehatan. Diabetes
mellitus merupakan Penyakit Tidak Menular (PTM) yang menyebabkan 1,6 juta
kematian di dunia pada tahun 2010.
Menurut International Diabetes Federation (IDF), Indonesia menempati peringkat ke
enam di dunia dengan penderita DM terbanyak. Saat ini penelitian epideologi
menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi
diabetes mellitus di berbagai penjuru dunia, badan kesehatan dunia World Health
Organization (WHO) memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang diabetes
mellitus yang menjadi salah satu ancaman kesehatan global (PERKENI, 2015).
Menurut International Diabetes Mellitus Rederation (2015) terdapat 415 juta orang
mengalami diabetes mellitus di dunia pada tahun 2015 dan tahun 200 diperkirakan akan
meningkat mencapai 642 juta orang. Dari data yang didapatkan tersebut menunjukkan
193 juta kasus dengan diabetes mellitus tidak terdiagnosis dan diabetes mellitus
menyebabkan kematian 5 juta jiwa pada tahun 2015.
Penyakit diabetes berada diurutan ke 4 dari penyakit kronis di Indonesia. DI
Yogyakarta merupakan provinsi tertinggi, sementara provinsi Sumatera Barat berada
diurutan ke 14 dari 33 provinsi dengan prevalensi total penderita yaitu sebanyak 1,3%.
Penderita diabetes mellitus tersebut paling banyak terjadi dalam rentang usia 56-64 tahun
dengan prevalensi sebesar 4,8%, angka ini menunjukkan bahwa Sumatera Barat masih
menjadi salah satu provinsi di Indonesia yang memiliki penderita diabetes tertinggi.
Presentase tersebut seharusnya menjadi acuan bagi semua pihak termasuk pelayanan
kesehatan untuk melakukan penatalaksaan yang tepat untuk mengurangi angka penderita
diabetes terkhusus diabetes melitus tipe 2, dimana 90% penderita diabetes yang ada di
dunia merupakan diabetes melitus tipe 2 (Kemenkes, 2014)

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa defenisi diabetes mellitus?
2. Bagaimana klasifikasi dari diabetes mellitus?
3. Apa saja etiologi dari diabetes mellitus ?
4. Bagaimana patofisiologi dari diabetes mellitus?
5. Apa saja manifestasi klinis dari diabetes mellitus?
6. Komplikasi apa saja yang bisa terjadi karena diabetes mellitus?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang dari diabetes mellitus?
8. Bagaimana penatalaksanaan dari diabetes mellitus?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien diabetes mellitus?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi diabetes mellitus
2. Mengetahui klasifikasi diabetes mellitus
3. Mengetahui etiologi diabetes mellitus
4. Mengetahui patofisiologi diabetes mellitus
5. Mengetahui manifestasi klinis diabetes mellitus
6. Mengetahui komplikasi yang akan terjadi pada pasien diabetes mellitus
7. Mengetahui pemeriksaan penunjang diabetes mellitus
8. Mengetahui penatalaksanaan diabetes mellitus
9. Mengetahui asuhan keperawatan pasien diabetes mellitus

2
 BAB II

PEMBAHASAN

Skenario

Owh… Gulaku Naik?

Seorang wanita, berusia 37 tahun dirawat di ruang penyakit dalam dengan keluhan :
letih, lesu, gatal, pandangan kabur, pruritus vulvae, kelelahan, pandangan kabur, sering
pusing, mual, polyuria, polydipsia, dan polyphagia. 1 hari yang lalu, hasil pemeriksaan gula
darah sewaktu (GDS) 470 mg/dL. Keadaan saat ini konjunctiva anemis, pasien kelihatan
lemah dan berat badan turun 3 kg dalam 2 bulan terakhir, tekanan darah 170/90 mmHg,
frekuensi nada 98 kali/menit, pemeriksaan HbA1c (hemoglobin A1c/glycated hemoglobin)
8,7%. Terapi yang diberikan injeksi insulin, obat oral glimepiride 2mg ; 1 x 1.5 tablet /hari,
sebelum makan pagi dan metformin 500 mg, 1x1 /hr sebelum tidur. Sebelum dirawat, pasien
minum Glybenclamide, resep dari dokter puskesmas. Dokter menyarankan untuk melakukan
Screening diabetes mellitus. Pasien sangat cemas karena merasakan tubuhnya semakin lemah
dan sakit kepala.

2.1 STEP I (Terminologi)

1. Pruritus Vulvae
a. Gatal di bagian wanita
b. Disebabkan infeksi, kelainan kulit, sisa urin akibat bilas tak bersih, kelainan
darah
2. Polyuria
a. Sering buang air kencing
b. Eksresi urine jumlah banyak
3. Polyphagia
a. Rasa lapar berlebih
b. Makan berlebih, nafsu makan berlimpah
4. Polydipsia
a. Rasa haus berlebih
b. Rasa haus yang intens meski telah banyak minum
5. Konjuntiva anemis
a. Konjungtiva berwarna pucat

3
 6. Pemeriksaan gula darah sewaktu
a. Dilakukan kapan saja, dilakukan untuk memantau kadar gula darah, dan tinggi
rendahnya gula darah
7. HbA1C
a. Pemeriksaan rata – rata yang berkaitan glukosa di darah selama 3 bulan terakhir
b. Dapat dilakukan diagnosis mengontrol diabetes
8. Glicated hemoglobin
a. Sama dengan HbA1C
9. Injeksi insulin
a. Pemberian insulin pada penderita diabetes, agar insulin dapat membantu kadar
gula darah
b. Mengatur metabolisme karbohidariat, lemak, dan proterin
10. Glimepiride
a. Obat mengendalikan kadar gula darah pada penderita diabetes
b. Bekerja dengan cara mendorong pangkreas agar gula darah terkontrol
11. Metformin
a. Obat untuk menurunkan kadar gula darah yang meningkat pada penderita
diabetes
b. Anti diabetes oral tipe 2
12. Glybenclamide
a. Obat mengendalikan gula darah
b. Mengendalikan gula darah yang tinggi pada diabetes tipe 2
13. Screening diabetes mellitus
a. Pemeriksaan pada diabetes dan pemeriksaan gula darahnya

2.2 STEP II (Identifikasi Masalah)

1. Apakah keluhan disebutkan di skenario muncul bersamaan pada penderita diabetes?
2. Apakah keluhan kalimat 1 dipengaruhi juga dengan usia?
3. Hasil normal kadar gula darah?
4. Apakah hubungan kadar gula darah dengan keluhan – keluhan yang disebutkan?
5. Apa yang menyebabkan pasien turun berat badan dalam 2 bulan dan adakah
hubungannya dengan gejala?
6. Apakah ada keluhan secara psikis pada penderita DM?
7. Apa fungsi terapi pada pasien DM?

4
 8. Apakah ada terapi lain pada pasien, dan terapi apa yang efektif?
9. Apakah ada fungsi obat – obat tersebut?
10. Apakah ada efek samping dari obat?
11. Apa beda diabetes tipe 1 dan tipe 2?
12. Kenapa dokter menyarankan screening diabetes mellitus?
13. Apakah fungsi utama dari screening diabetes militus?
14. Selain screening DM, dokter biasanya menyarankan apa saja?
15. Apa dampak negatif pada pasien yang tidak melakukan screening DM?
16. Apakah itu adalah efek samping dari resep dokter?
17. Pasien sakit kepala dan sudah di berikan tindakan, kenapa tubuhnya semakin lemah
dan sakit kepala?
18. Pasien diberi terapi injeksi insulin, apakah ada efek samping dari terapi injeksi
insulin?

2.3 STEP III (Analisa Masalah)

1. Iya, keluhan itu datang bersamaan pada penderita diabetes mellitus karena dengan
kondisi yang tinggi gula menyebabkan adanya kerja keras dari organ – organ tubuh
sehingga bisa saja keluhan itu datang bersamaan
2. Usia memang tentu berpengaruh terhadap penderita penyakit diabetes dan tentu
keluhan pada kalimat 1 juga berpengaruh besar terhadap mereka yang dinyatakan
positif diabetes dan terlebih di umur yang lebih dari 45 tahun
3. Kadar gula darah normal adalah 80-120 mg/dL
4. Iya, ada hubungan kadar gula darah dengan keluhan – keluhan pada kalimat
pertama. Ketika gula darah tinggi, otomatis ginjal akan bekerja lebih keras dan
menyaring darah serta dikeluarkan melaui air kemih, dan tentu bisa kita lihat,
semakin tinggi kadar gula darah, semakin banyak urine yang dikeluarkan. Jika
semakin banyak urine (cairan) yang dikeluarkan, rasa haus juga akan semakin
meningkat. Nah poliphagi dapat terjadi karena berkurangnya kemampuan insulin
mengelola kadar gula darah sehingga penderita merasakan lapar yang berlebihan.
Sedangkan penurunan berat badan terjadi karena tubuh memecah cadangan energi
lain seperti lemak
5. Berhubungan, gejalanya adalah pasien stress dan menyebabkan tidak nafsu makan,
jadi menyebabkan berat badan pasien mengalami penurunan

5
 Tentu ada gejala DM, karena dia merasakan klien dalam metabolismenya di dalam
tubuh, sehingga tidak mempunyai nafsu makan sama sekali
Karena ketika tubuh tidak dapat memproses glukosa, sehingga tubuh memecah
lemak dan otot sehingga lemaknya berkurang dan ototnya berkurang, sehingga berat
badan turun
Darah tidak mendapat asupan glukosa, sehingga darah memecah lemak
6. Tentu ada, pasien merasa cemas, stress, shock, takut, tidak percaya diri, kaget dan
sedih
Akan marah karena ada perubahan pola hidup pda dirinya, sehingga menimbulkan
stress pada pasien dan fisiknya semakin lemah
7. Jangka panjang, mencegah komplikasi, jangka pendek mencegah keluhan/ gejala
DM
8. Mengatur pola hidup sehat, seperti diet, olahraga rutin
9. Fungsi dari obat yaitu misal obat glibeklamidin yang termasuk dalam golongan obat
sulfonylurea yang berfungsi menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan,
menurukan ambang sekresi insulin dan meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat
rangsangan glukosa fungsi obat merformin yang termasuk golongan biguadin yang
berfungsi menurunkan kadar gula darah tapi tidak dibatas normal
10. Efek samping berupa hipoglikemia (ditandai dengan lemas, pusing, dan sakit
kepala), sakit perut, mual, muntah, tinja menjadi lebih lembek, kembung, dan
dehidariasi
11. Berat badan meningkat, mual – mual, hipoglekemia, tanda infeksi seperti demam
dan sakit tenggorokan, terjadi penyakit kulit, lelah
12. DM 1 tidak dapat memproduksi hormon insulin. DM 2 memproduksi hormon insulin
lebih rendah dari DM 1
DM TIPE 1 : Sering atau mudah mengalami ketosis (koma), kebutuhan insulin
dalam mengendalikan kadar glukosa harian, umumnya penderita tipe 1 memiliki
berat badan kurus.
DM TIPE 2 : Jarang terjadi ketosis (koma), dalam insulin yang beredar dalam
jumlah yang cukup maka jaringan tubuh kurang bereaksi baik, umumnya penderita
gemuk
Dari proses nya DM 1 ada kerusakan pembuatan insulinnya
13. Mencegah terjadinya komplikasi
14. Sebagai pencegahan

6
 15. Penyakit nya akan semakin parah, komplikasi penyakit jantung, struk, pada ginjal,
kerusakan saraf, dan kulit
16. Penyakit DM akan semakin parah dan akan mengalami komplikasi seperti penyakit
jantung, stroke, kerusakan pada ginjal, kerusakan saraf, dan kerusakan pada kulit
17. Pasien merasa sakit kepala dan lemah itu adalah efek samping dari mengkonsumsi
obat glybenclamide
18. Kenaikan berat badan, benjolan, kecemasan, atau depresi
Peningkatan resiko komplikasi pada mata jantung
Bisa terjadi kerusakan integritas kulit ketika injeksi insulin diberikan rutin di lokasi
yang sama

2.4 STEP IV

Wanita 37 tahun

Letih, lesu, gatal, pandangan kabur,

GDS 470 mg/dL, BB menurun 3 kg

Terapi injeki insulin dan obat oral

Disarankan screening diabetes

militus

Diabetes Mellitus

v
Gejala Klasifikasi Penatalaksanaan Screening DM

Tipe 1 Tipe 2 Injeksi Oral Terapi Prosedur Urgensi

lain

2.5 STEP V
7
 1. Definisi Diabetes Melitus
2. Klasifikasi DM
3. Etiologi
4. Patofisiologi
5. Manifestasi klinis
6. Komplikasi yang bisa terjadi karena DM
7. Pemeriksaan penunjang DM
8. Penatalaksanaan
9. Asuhan Keperawatan untuk pasien DM (berdasarkan skenario yang ada)

2.6 STEP VI
Mandiri

2.7 STEP VII

2.7.1 Definisi Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis
dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidariat. Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak
dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan
ketidak ade kuatan penggunaan insulin. Diabetes melitus adalah suatu
penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme
karbohidariat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makro
vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis.
Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit kronis yang umum terjadi
pada dewasa yang membutuhkan supervisi medis berkelanjutan dan edukasi
perawatan mandiri pada pasien. Namun, bergantung pada tipe DM dan usia
pasien, kebutuhan dan asuhan keperawatan pasien dapat sangat berbeda
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronis progresif yang ditandai
dengan ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidariat,
lemak dan protein, mengarah ke hiperglikemia (kadar glukosa darah tinggi).
Diabetes mellitus (DM) terkadang dirujuk sebagai "gula tinggi", baik oleh
klien maupun penyedia layanan kesehatan. Pemikiran dari hubungan gula
dengan DM adalah sesuai karena lolosnya sejumlah besar urine yang
mengandung gula ciri dari DM yang tidak terkontrol. Walaupun hiperglekemia

8
 memainkan sebuah peran penting dalam perkembangan komplikasi terkait
DM, kadar yang tinggi dari glukosa darah hanya satu komponen dari proses
patologis dan manifestasi klinis yang berhubungan dengan DM. Proses
patologis dan faktor risiko lain adalah penting, dan terkadang merupakan
faktor-faktor independen. Diabetes mellitus dapat berhubungan dengan
komplikasi serius, namun orang dengan DM dapat mengambil cara-cara
pencegahan untuk mengurangi kemungkinan kejadian tersebut

2.7.2 Klasifikasi Diabetes Melitus

1. Diabetes melitus tipe I
Diabetes melitus tipe I terjadi karena adanya destruksi sel beta
pankreas karena sebab autoimun. Pada DM tipe ini terdapat sedikit atau
tidak sama sekali sekresi insulin dapat ditentukan dengan level protein c-
peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali
manifestasi klinis pertama dari penyakit ini adalah Ketoasidosis.
Faktor penyebab terjadinya diabetes melitus tipe I adalah infeksi virus
atau rusaknya sistem kekebalan tubuh yang disebabkan karena reaksi
autoimun yang merusak sel penghasil insulin yaitu sel P pada pankreas,
secara menyeluruh. Oleh sebab itu, pada tipe I pankreas tidak dapat
memproduksi insulin. Pada penderita diabetes melitus untuk bertahan
hidup harus diberikan insulin dengan cara disuntikan pada tubuh
penderita. Apabila insulin tidak diberikan dapat menyebabkan penderita
tidak sadarkan diri, disebut juga dengan koma ketoasidosis atau koma
diabetik.
2. Diabetes melitus tipe II
Pada penderita diabetes melitus tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi
insulin tidak bisa membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena
terjadi resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin
untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati karena terjadinya resistensi
insulin akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin dan adanya
glukosa bersama sekresi insulin lain sehingga sel beta pankreas akan
mengalami desentisasi terhadap adanya glukosa.

9
 3. Diabetes tipe spesifik lain
Diabetes tipe ini terjadi akibat penyakit gangguan metabolik yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa darah akibat faktor genetik fungsi
sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, penyakit
metabolik endokrin lain, ratrogenik, infeksi virus , penyakit autoimun dan
sindariom genetik lain yang berkaitan dengaj penyakit diabetes melitus.
Diabetes tipe ini dapat dipacu oleh obat atau bahan kimia (seperti dalam
pengobatan HIV/ AIDS atau setelah transplantasi organ).
4. Diabetes melitus Gestasional
Diabetes melitus tipe ini terjadi selama masa kehamilan, dimana
intoleransi glukosa didapati pertama kali pada masa kehamilan, biasanya
pada trimester kedua dan ketiga. Diabetes melitus Gestasional memiliki
resiko lebih besar untuk menderita diabetes melitus yang menetap dalam
jangka waktu 5-10 tahun setelah melahirkan

2.7.3 Etiologi Diabetes Melitus

Menurut ADA (2013) klasifikasi diabetes mellitus meliputi empat
kelas klinis yaitu :
1. Diabetes Mellitus tipe 1
Hasil dari kehancuran sel beta pankreas, biasanya menyebabkan
defisiensi insulin yang absolut atau tubuh tidak mampu menghasilkan
insulin. Penyebab dari diabetes mellitus ini belum diketahui secara pasti.
Tanda dan gejala dari diabetes mellitus tipe 1 ini adalah poliuria (kencing
terus menerus dalam jumlah banyak), polidipsia (rasa cepat haus),
polipagia (rasa cepat lapar), penurunan berat badan secara dariastis,
mengalami penurunan penglihatan dan kelelahan.
2. Diabetes Mellitus tipe 2
Hasil dari gangguan sekresi insulin yang progresif yang menjadi latar
belakang terjadinya resistensi insulin atau ketidakefektifan penggunaan
insulin di dalam tubuh. Diabetes mellitus tipe 2 merupakan tipe diabetes
yang paling banyak dialami oleh seseorang di dunia dan paling sering
disebabkan oleh karena berat badan berlebih dan aktivitas fisik yang
kurang. Tanda dan gejala dari diabetes mellitus tipe 2 ini hampir sama
dengan diabetes mellitus tipe 1, tetapi diabetes mellitus tipe 2 dapat

10
 didiagnosis setelah beberapa tahun keluhan dirasakan oleh pasien dan
pada diabetes mellitus komplikasi dapat terjadi. Diagnosis klinis diabetes
mellitus umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas berupa poliuria,
polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikeluhkan pasien
adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada
pria, serta pruritus vulva pada pasien wanita (Purnamasari, 2009).
3. Diabetes tipe spesifik lain
Diabetes tipe ini biasanya terjadi karena adanya gangguan genetik pada
fungsi sel beta, gangguan genetik pada kerja insulin, penyakit eksokrin
pankreas dan dipicu oleh obat atau bahan kimia (seperti pengobatan
HIV/AIDS atau setelah transplantasi organ).
4. Gestational Diabetes
Diabetes tipe ini terjadinya peningkatan kadar gula darah atau
hiperglikemia selama kehamilan dengan nilai kadar glukosa darah normal
tetapi dibawah dari nilai diagnostik diabetes mellitus pada umumnya.
Perempuan dengan diabetes mellitus saat kehamilan sangat berisiko
mengalami komplikasi selama kehamilan. Ibu dengan gestational diabetes
memiliki risiko tinggi mengalami diabetes mellitus tipe 2 dikemudian
hari. Gestational diabetes lebih baikdidiagnosa dengan pemeriksaan saat
prenatal karena lebih akurat dibandingkan dengan keluhan langsung yang
dirasakan klien (Arisman, 2011).

2.7.4 Patofisiologi Diabetes Melitus

1. Diabetes Mellitus Tipe I
Pada DM tipe 1 terjadi penurunan produksi dan sekresi insulin akibat
destruksi sel-sel beta pankreas oleh proses autoimun. Insulin memegang
peranan penting dalam proses sintesis cadangan energi sel. Pada keadaan
normal, insulin disekresikan sebagai respon terhadap adanya peningkatan
glukosa darah yang diatur oleh suatu mekanisme kompleks yang
melibatkan sistem neural, hormonal, dan substrat. Hal ini memungkinkan
pengaturan disposisi energi yang berasal dari makanan menjadi energi
yang akan dipakai ataupun disimpan dalam bentuk lain. Dengan
menurunnya produksi insulin pada DM tipe 1, cadangan glukosa tidak

11
dapat masuk kedalam hepar ataupun sel otot untuk disimpan
(glikogenesis) dan menimbulkan keadaan hiperglikemia post prandial
(sesudah makan) di dalam darah (Danescu dkk., 2009).
Menurunnya insulin post prandial pada DM tipe 1 akan mempercepat
proses katabolisme. Akibat glukosa yang tidak dapat memasuki hepar
ataupun sel otot, maka akan dikirimkan sinyal bahwa tubuh kekurangan
cadangan glukosa. Hal ini mengakibatkan tubuh memproduksi glukosa
dengan berbagai cara, yaitu glikogenolisis (pemecahan glikogen dalam
hepar untuk diubah menjadi glukosa) dan glukoneogenesis (proses
pembentukan glukosa dari bahan selain karbohidariat). Kedua proses
tersebut memperparah kondisi hiperglikemia yang sebelumnya telah
terjadi. Akan tetapi karena glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke
dalam sel hepar ataupun sel otot, maka hepar akan berusaha lebih keras
lagi untuk memproduksi glukosa. Selain itu 14 juga akan terjadi
proteolisis (proses pemecahan cadangan protein dalam sel otot menjadi
asam amino) dan lipolisis (proses pemecahan lipid dalam jaringan adipose
menjadi gliserol dan asam lemak bebas). Keseluruhan proses tersebut
akhirnya menimbulkan kondisi hiperglikemia puasa (Rustama dkk.,
2010).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi (>180 mg/dL),
ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar.
Hal ini mengakibatkan lolosnya glukosa tersebut dari proses rearbsorpsi
ginjal dan glukosa akan muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa
yang berlebihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini
dinamakan diuresis osmotik yang menyebabkan pasien mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria). Sebagai akibat dari kehilangan
cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami dehidariasi dan rasa haus
(polidipsia) (Homenta, 2012).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
yang 15 menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori.
Di dalam hepar juga terjadi proses ketogenesis yang mengakibatkan
meningkatnya konsentrasi keton di dalam darah, menyebabkan terjadinya

12
 kondisi asidosis metabolik yang disebut ketoasidosis diabetikum pada
pasien dengan DM tipe I (Luong dkk., 2005).
2. Diabetes Mellitus Tipe II
Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang
berperan yaitu:
a. Resistensi insulin
b. Disfungsi sel B pankreas
Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi
insulin, namun karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu
merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai
“resistensi insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi akibat dari obesitas
dan kurang nya aktivitas fisik serta penuaan. Pada penderita diabetes
melitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi glukosa hepatik yang berlebihan
namun tidak terjadi pengrusakan sel-sel B langerhans secara autoimun
seperti diabetes melitus tipe 2. Defisiensi fungsi insulin pada penderita
diabetes melitus tipe 2 hanya bersifat relatif dan tidak absolut.
Pada awal perkembangan diabetes melitus tipe 2, sel B menunjukan
gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal
mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan
baik,pada perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel B
pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas akan terjadi secara progresif
seringkali akan menyebabkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya
penderita memerlukan insulin eksogen. Pada penderita diabetes melitus
tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi
insulin dan defisiensi insulin.

13
 Bagan 1.1 Patofisiologi Diabetes Mellitus (Sumber : Brunner &
Suddarth, 2002)
2.7.5 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus
Manifestasi klinis diabetes melitus secara umum :
1. Poliuria (banyak kencing).
Poliuri merupakan gejala awal dari diabetes yang terjadi apabila kadar
gula darah sampai di atas 160-180 mg/dl. Kadar glukosa darah yang tinggi
akan dikeluarkan melalui air kemih, jika semakin tinggi kadar glukosa
darah maka ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang banyak.
Akibatnya penderita diabetes sering berkemih dalam jumlah banyak.
2.

14
3. Polydipsia (banyak minum).
Polidipsi terjadi karena urine yang dikeluarkan banyak, maka penderita
akan merasa haus yang berlebihan sehingga banyak minum.
4. Polifagi (banyak makan ).
Polifagi terjadi karena berkurangnya kemampuan insulin mengelola
kadar gula darah dalam darah sehingga penderita merasakan lapar yang
berlebihan.
5. Penurunan berat badan.
Penurunan berat badan terjadi karena tubuh memecah cadangan energi
lain dalam tubuh seperti lemak.
6. Kulit gatal, infeksi kulit, gatal-gatal di sekitar vagina dan peningkatan
gula darah.
Mengakibatkan penumpukan gula pada kulit sehingga menjadi gatal
jamur dan bakteri mudah menyerang kulit.
7. Kelemahan, keletihan, dan mengantuk.
8. Timbul gejala ketoasidosis

Manifestasi klinis diabetes melitus berdasarkan tipe :

1. Diabetes melitus tipe 1
a. Riwayat perjalanan klinis yang akut.
b. Poliuria, polidipsia, nokturia, enuresis.
c. Penurunan berat badan yang cepat dalam 2- 6 minggu sebelum
diagnosis ditegakkan.
d. Polifagia dan gangguan penglihatan.
2. Diabetes melitus tipe 2
a. Poliuria dan polidipsia.
b. Polyphagia.
c. Hiperglikemia.
d. Penglihatan buram.
e. Keletihan.
f. Parestesia.
g. Infeksi kulit.

15
2.7.6 Pemeriksaan Penunjang Diabetes Melitus
1. Kadar glukosa darah
a. Kadar Glukosa darah sewaktu (mg/dl) menurut Nurarif & Kusuma
(2015)

Kadar glukosa darah sewaktu DM Belum pasti DM

Plasma vena >200 100 – 200
Darah kapiler >200 80 – 100
Tabel kadar glukosa darah sewaktu
b. Kadar Glukosa darah puasa (mg/dl) menurut Nurarif & Kusuma
(2015)

Kadar glukosa darah puasa DM Belum pasti DM

Plasma vena >120 110 – 120
Darah kapiler >110 90 – 110
Tabel kadar glukosa darah puasa
2. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan
a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidariat (2 jam post prandial (pp) >200
mg/dl)
3. Tes Laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes diagnostik, tes
pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi.
4. Tes saring
Tes-tes saring pada DM :
a. GDP, GDS
b. Tes glukosa urine
1) Tes konvensional (metode reduksi/ benedict)
2) Tes carik celup (metode glucose oxidase/ hexodinase)
5. Tes diagnostik
Tes-tes diagnostik pada DM adalah GDP, GDS, GD2PP (Glukosa darah 2
jam post prandial), Glukosa jam ke 2 TTGO.
6. Tes monitoring terapi

16
 Tes-tes monitoring terapi DM adalah :
a. GDP plasma vena, darah kapiler
b. GD2PP : plasma vena
c. A1c darah vena, darah kapiler
7. Tes untuk mendeteksi komplikasi
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah :
a. Mikroalbuminuria urine
b. Ureum, kreatinin, asam urat
c. Kolesterol total plasma vena (puasa)
d. Kolesterol LDL: plasma vena (puasa)
e. Kolesterol HDL: plasma vena (puasa)
f. Trigliserida: plasma vena (puasa)

2.7.7 Komplikasi yang bisa terjadi pada Diabetes Melitus

Komplikasi kronik sering terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 1
maupun 2.
Secara umum, komplikasi dibagi dua yaitu komplikasi mikrovaskular
dan makrovaskular. Tingkat kejadian komplikasi mikrovaskular yang paling
tinggi adalah gangguan ginjal, kebutaan, dan amputasi (Ralph. A, et al. 2015).
PERKINI (dalam Fatimah, R. N, 2015) membagi kategori komplikasi diabetes
melitus menjadi dua kategori, yaitu :
1. Komplikasi Akut
a. Hipoglikemia
Yaitu keadaan dimana gula darah seseorang rendah
(<50mg/dl). Keadaan ini lebih sering dialami pasien dengan tipe 1
dan dapat terjadi 1-2 kali perminggu. Kadar gula darah yang rendah
ini menyebabkan otak kekurangan asupan energi hingga tidak
berfungsi normal bahkan dapat mengalami kerusakan.
b. Hiperglikemia
Yaitu keadaan ketika gula darah lebih tinggi dari angka normal
dan terjadi secara tiba-tiba. Hal ini dapat menjadi keadaan
metabolisme yang berbahaya yaitu ketosasidosis diabetik, Koma
Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK), dan kemalakto asidosis

17
 2. Komplikasi Kronis
a. Komplikasi Makrovaskular
Umumnya terjadi trobosit otak (pembekuan darah pada
sebagian otak), penyakit jantung koroner, gagal jantung kongetif dan
stroke.
b. Komplikasi Mikrovaskular
Terutama pada pasien dengan tipe 1 seperti nefropati, diabetik
retinopati (kebutaan), neuropati, dan amputasi.

2.7.8 Penatalaksanaan Diabetes Melitus

1. Diabetes Mellitus Tipe I
a. Pemberian Insulin
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam memberikan
insulin pada anak: jenis, dosis, kapan pemberian, dan cara
penyuntikan serta penyimpanan. Kerja insulin dibagi menjadi: ultra
pendek, pendek, menengah, panjang dan mix (campuran). Kerja
insulin dapat dibagi juga menjadi insulin bolus (untuk menurunkan
kadar gula darah setelah makan/post prandial), insulin basal untuk
menurunkan makan dan gula darah puasa. Dosis anak bervariasi
anatara 0,7-1,0 U /kgBB/hari. Saat awal pengobatan insulin diberikan
3-4 kali injeksi (kerja pendek). Bila dosis optimal dapat diperoleh
diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi 2 kali dengan
menggunakan insulin kerja menengah atau kombinasi kerja pendek
dan menengah. Penyuntikan setiap hari secara subkutan di paha,
lengan atas, sekitar umbilikus secara bergantian.
b. Pengaturan makan
Bertujuan mencapai kontrol metabolik yang baik, tanpa
mengabaikan kalori yang dibutuhkan untuk metabolisme basal,
pertumbuhan, pubertas atau untuk aktivitas yang dilakukan. Jumlah
kalori yang dibutuhkan dihitung dengan rumus (usia(usia) tahun) x
100)) kalori per hari. Komposisi kalori yang baik yaitu 60-65%
berasal dari karbohidariat, 25% berasal dari protein dan sumber energi
dari lemak <30%. Pengaturan makan optimal terdiri dari 3 kali makan
utama dan 3 kali makanan kecil dengan mempersembahkan makanan

18
 yang mengandung banyak serat seperti buah-buahan, sayur-sayuran
dan sereal akan membantu mencegah lonjakan kadar glukosa darah.
c. Olahraga
Olahraga akan membantu meningkatkan jati diri anak,
membantu mempertahankan berat badan ideal. Olahraga juga dapat
meningkatkan kapasitas kerja jantung, mengurangi kerumitan jangka
panjang, membantu kerja metabolisme tubuh sehingga dapat
mengurangi kebutuhan insulin. Yang perlu diperhatikan waspada
dalam melaporkan pemantuan terhadap kemungkinan kejadian
hipoglikemia atau hiperglikemia saat atau pasca olahraga.
d. Edukasi
Penyuluhan dan tatalaksana merupakan bagian integral dari
terapi. DM tipe I merupakan suatu life long disease yang mampu
mencapai normoglikemia sangat membantu dari cara dan gaya hidup
penderita / keluarga atau dinamika keluarga sehingga pengendalian
utama metabolik yang tergantung pada penderita sendiri. Kegiatan
edukasi terus menerus dilakukan oleh semua pihak, termasuk
pemahaman dan pengertian mengenai penyakit dan komplikasinya,
memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat.
e. Pemantauan mandiri
DM tipe I merupakan penyakit kronik dan memerlukan
pengobatan hidup, maka pasien serta keluarga harus dapat melakukan
pemantauan kadar gula darah serta penyakinya dirumah. Hal ini
sangat diperlukan karena sangat mendukung upaya pengawasan
normoglikemia. Pemantauan dapat dilakukan secara lansung (darah)
dan secara tidak langsung (urin).
2. Diabetes Mellitus Tipe II
a. Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu
dilakukan sebagai bagian dari upaya pencegahan dan merupakan
bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM secara holistik.
Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal dan materi
edukasi tingkat lanjutan. Materi edukasi yang diberikan tentang
perjalanan penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan

19
 pemantauan DM secara berkelanjutan, dan perilaku hidup sehat bagi
penyandang Diabetes Melitus.
b. Terapi Nutrisi Medis (TNM)
Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai
pentingnya keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah kandungan
kalori, terutama pada mereka yang menggunakan obat yang
meningkatkan sekresi insulin atau terapi insulin itu sendiri.
Karbohidariat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi,
lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori, makanan yang
berprotein, berserat, menggunakan pemanis alternatif yang aman dan
memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30
kal/kgBB ideal.
c. Latihan Fisik
Program latihan fisik secara teratur dilakukan 3-5 hari
seminggu selama sekitar 30-45 menit, dengan total 150 menit per
minggu, dengan jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-
turut. Latihan fisik yang dianjurkan berupa latihan fisik yang bersifat
aerobik dengan intensitas sedang (50-70% denyut jantung maksimal)
seperti jalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang.
d. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan,
yaitu :
1) Obat Antihiperglikemia Oral
Berdasarkan cara kerjanya, obat anti-hiperglikemia oral dibagi
menjadi 6 golongan :
a) Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue)
(1) Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
Efek samping utama adalah hipoglikemia dan
peningkatan berat badan. Hati-hati menggunakan
sulfonilurea pada pasien dengan risiko tinggi
hipoglikemia (orang tua, gangguan fungsi hati dan
ginjal).

20
 (2) Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya mirip
dengan sulfonilurea, namun berbeda lokasi reseptor,
dengan hasil akhir berupa penekanan pada peningkatan
sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2
macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat)
dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi
dengan cepat setelah pemberian secara oral dan
diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat
mengatasi hiperglikemia post prandial. Efek samping
yang mungkin terjadi adalah hipoglikemia. Obat
golongan glinid sudah tidak tersedia di Indonesia.
b) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin
(1) Metformin
Metformin mempunyai efek utama mengurangi
produksi glukosa hati (glukoneogenesis), dan
memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer.
Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian
besar kasus DM tipe 2. Dosis metformin diturunkan
pada pasien dengan gangguan fungsi ginja dan tidak
boleh diberikan pada beberapa keadaan LFG < 30
mL/menit/1,73 m2, adanya gangguan hati berat, serta
pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia
(misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan,
PPOK, gagal jantung NYHA fungsional class III-IV).
Efek samping yang mungkin terjadi adalah gangguan
saluran pencernaan seperti dispepsia, diare, dan lain-
lain.
(2) Tiazolidinedion (TZD)
Golongan obat ini mempunyai efek menurunkan
resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein
pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan
glukosa di jaringan perifer. Tiazolidinedion
meningkatkan retensi cairan tubuh sehingga

21
 dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung
karena dapat memperberat edema/retensi cairan. Hati-
hati pada gangguan faal hati, dan bila diberikan perlu
pemantauan faal hati secara berkala. Obat yang masuk
dalam golongan ini adalah pioglitazone.
c) Penghambat Alfa Glukosidase
Obat ini bekerja dengan menghambat kerja enzim alfa
glukosidase di saluran pencernaan sehingga menghambat
absorpsi glukosa dalam usus halus. Efek samping yang
mungkin terjadi berupa bloating (penumpukan gas dalam
usus) sehingga sering menimbulkan flatus. Guna mengurangi
efek samping pada awalnya diberikan dengan dosis kecil.
Contoh obat golongan ini adalah acarbose.
d) Penghambat enzim Dipeptidyl Peptidase-4 (DPP-4 inhibitor)
Dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) adalah suatu serin
protease, yang didistribusikan secara luas dalam tubuh.
Penghambat DPP-4 akan menghambat lokasi pengikatan
pada DPP-4 sehingga akan mencegah inaktivasi dari
glucagon-like peptide (GLP)-1. Proses inhibisi ini akan
mempertahankan kadar GLP-1 dan glucose-dependent
insulinotropic polypeptide (GIP) dalam bentuk aktif di
sirkulasi darah, sehingga dapat memperbaiki toleransi
glukosa, meningkatkan respons insulin, dan mengurangi
sekresi glukagon. Golongan obat ini adalah vildagliptin,
linagliptin, sitagliptin, saxagliptin dan alogliptin.
e) Penghambat enzim Sodium Glucose co-Transporter 2
(SGLT-2 inhibitor)
Obat ini bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi
glukosa di tubulus proksimal dan meningkatkan ekskresi
glukosa melalui urin. Obat golongan ini mempunyai manfaat
untuk menurunkan berat badan dan tekanan darah. Efek
samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat ini adalah
infeksi saluran kencing dan genital.
2) Obat Antihiperglikemia Suntik

22
a) Insulin
Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk
melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi. Sasaran
pertama terapi ini yaitu hiperglikemia adalah mengendalikan
glukosa darah basal (puasa/sebelum makan). Insulin yang
dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basal
adalah insulin basal (insulin kerja sedang atau panjang). Efek
samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia
dan berupa reaksi alergi. Insulin umumnya diberikan dengan
suntikan di bawah kulit (subkutan), dengan arah alat suntik
tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit dan pada
keadaan khusus diberikan intramuskular atau drip.
Insulin digunakan pada keadaan :
(1) HbA1c saat diperiksa 7.5% dan sudah
menggunakan satu atau dua obat antidiabetes
(2) HbA1c saat diperiksa > 9%
(3) Penurunan berat badan yang cepat
(4) Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
(5) Krisis Hiperglikemia
(6) Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
(7) Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark
miokard akut, stroke)
(8) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional
yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
(9) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
(10) Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
(11) Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi
b) Agonis GLP-1/Incretin Mimetic
Inkretin adalah hormon peptida yang disekresi
gastrointestinal setelah makanan dicerna, yang mempunyai
potensi untuk meningkatkan sekresi insulin melalui stimulasi
glukosa. Agonis GLP-1 mempunyai efek menurunkan berat
badan, menghambat pelepasan glukagon, menghambat nafsu
makan, dan memperlambat pengosongan lambung sehingga

23
 menurunkan kadar glukosa darah postprandial. Efek samping
yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah
dan muntah. Obat yang termasuk golongan ini adalah:
Liraglutide, Exenatide, Albiglutide, Lixisenatide dan
Dulaglutide.
c) Penggunaan agonis GLP-1 pada Diabetes
Agonis GLP adalah obat yang disuntikkan subkutan
untuk menurunkan kadar glukosa darah, dengan cara
meningkatkan jumlah GLP-1 dalam darah. Agonis GLP-1
kerja panjang diberikan 1 kali dalam sehari, contohnya
adalah liraglutide dan lixisenatide, serta ada sediaan yang
diberikan 1 kali dalam seminggu yaitu exenatide LAR,
dulaglutide dan semaglutide. Dosis berbeda untuk masing-
masing terapi, dengan dosis minimal, dosis tengah, dan dosis
maksimal. Penggunaan golongan obat ini dititrasi perminggu
hingga mencapai dosis maksimal tanpa efek samping dan
dipertahankan. Golongan obat ini dapat dikombinasi dengan
semua jenis oral anti diabetik kecuali penghambat DPP-4,
dan dapat dikombinasi dengan insulin.

2.7.9 Asuhan Keperawatan pada Pasien Diabetes Melitus

1. Pengkajian
a. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal
pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh,
kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping
itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan
muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut,
kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit
kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada
pria.
b. Riwayat kesehatan dahulu
1) Riwayat hipertensi/ infark miokard akut dan diabetes gestasional
2) Riwayat ISK berulang

24
 3) Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin,
dan penoborbital
4) Riwayat mengkonsumsi glukosa/ karbohidariat berlebihan
c. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.
d. Pemeriksaan fisik
1) Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori,
kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.
2) Kardiovaskuler
Takikardia/ nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD
postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
3) Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas,
batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung
ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika
kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas
berbau aseton.
4) Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas,
wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.
5) Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk,
diare (bising usus hiper aktif).
6) Reproduksi/ sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi
pada pria, dan sulit orgasme pada wanita.
7) Muskuloskeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada
kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada
tungkai.
8) Integumen

25
 Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung,
turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat
banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
e. Aspek psikososial
1) Stress, anxietas, depresi
2) Peka rangsangan
3) Tergantung pada orang lain
f. Pemeriksaan diagnostik
1) Gula darah meningkat > 200 mg/dl
2) Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok
3) Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt
4) Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis
metabolik)
5) Alkalosis respiratorik
6) Trombosit darah : mungkin meningkat (dehidariasi), leukositosis,
hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.
7) Ureum/ kreatinin : mungkin meningkat/ normal lochidariasi/
penurunan fungsi ginjal.
8) Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.
9) Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada
tipe I), normal sampai meningkat pada tipe II yang
mengindikasikan insufisiensi insulin.
10) Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon
tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan
insulin.
11) Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin
meningkat.
12) Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada
saluran kemih, infeksi pada luka.

DO : Pasien tampak lelah, GDS Ketidakstabilan kadar glukosa darah.

470 mg/Dl, Polyuria, Polyphagia, Kekurangan volume cairan
Polydipsia. Perubahan nutrisi kurang dari
DS : Pasien mengatakan merasa kebutuhan tubuh

26
 letih dan lesu.
DO : Pasien tampak lelah, GDS Ansietas.
470 mg/Dl, Polyuria, Polyphagia,
Polydipsia.

DS : Pasien terlihat cemas

2. Diagnosa
a. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik, kehilangan gastrik
berlebihan, masukan yang terbatas ditandai oleh polyuria, poliphagia,
lelah, dan letih
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral
c. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d hiperglikemi d.o GDS 470
mg/dL, lelah, letih, polyuria.
d. Ansietas b.d kondisi kesehatan d.o nadi meningkat, tekanan darah
meningkat, sering berkemih.
3. Intervensi
a. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik, kehilangan gastrik
berlebihan, masukan yang terbatas ditandai oleh polyuria, poliphagia,
lelah, dan letih
1) Pantau tanda vital Hipovolemia dapat ditandai dengan
hipotensi dan takikardi.
2) Kaji suhu, warna kulit dan kelembaban. Demam, kulit
kemerahan, kering sebagai cerminan dari dehidariasi.
3) Pantau masukan dan pengeluaran, catat bj urin Memberikan
perkiraan kebutuhan akan cairanpengganti, fungsi ginjal dan
keefektifan terapi.
4) Ukur BB setiap hari Memberikan hasil pengkajian yang
terbaik dan status cairan yang sedang berlangsung dan
selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
5) pertahankan cairan 2500 cc/hari jika pemasukan secara oral
sudah dapat diberikan. Mempertahankan hidariasi/volume
sirkulasi

27
 6) Tingkatkan lingkungan yang nyaman selimuti dengan selimut
tipis Menghindari pemanasan yang berlebihan pada pasien
yang akan menimbulkan kehilangan cairan.
7) Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen,
muntah, distensi lambung. Kekurangan cairan dan elektrolit
mengubah motilitas lambung, yang sering menimbulkan muntah
sehingga terjadi kekurangan cairan atau elektrolit.
8) Berikan terapi cairan sesuai indikasi
9) Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan
cairan dan respons pasien secara individual.
10) Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan
indikasi. Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan
muntah.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral
1) Timbang BB setiap hari. Mengkaji pemasukan makananyang
adekuat (termasuk absorpsi).
2) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan
bandingkan dengan makanan yang dihabiskan pasien.
Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari
kebutuhan.
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri, abdomen, mual,
muntah.
4) Hiperglikemi dapat menurunkan motilitas/ fungsi lambung
(distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan
intervensi.
5) Identifikasi makanan yang disukai. Jika makanan yang
disukai dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan,
kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
6) Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi.
Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami
kebutuhan nutrisi pasien.

28
 7) Kolaborasi dengan ahli diet Sangat bermanfaat dalam
perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan
pasien
c. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d hiperglikemi d.o GDS 470
mg/dL, lelah, letih, polyuria.
1) Verifikasi penyebab.
2) Monitor kadar glukosa.
3) Monitor tanda gejala.
4) Kolaborasi IV, Insulin.
5) Monitor intake dan output.
6) Monitor ketonurin, AGD, elektrolit.
7) Beri asupan cairan oral.
8) Anjurkan juga olahraga saat kadar glukosa diatas 250 mg/dL.
d. Ansietas b.d kondisi kesehatan d.o nadi meningkat, tekanan darah
meningkat, sering berkemih
1) Identifikasi resiko keselamatan.
2) Hindari memberi keyakinan yang salah.
3) Rencanakan penggunaan keterampilan koping adaptif.
4) Informasikan sistem pendukung yang tersedia.
4. Implementasi
Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana
keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan dengan
tujuan untuk memenuhi kebutuhan klien secara optimal. Pada tahap ini
perawat menerapkan pengetahuan intelektual, kemampuan hubungan
antar manusia (komunikasi) dan kemampuan teknis keperawatan,
penemuan perubahan pada pertahanan daya tahan tubuh, pencegahan
komplikasi, penemuan perubahan sistem tubuh, pemantapan hubungan
klien dengan lingkungan, implementasi pesan tim medis serta
mengupayakan rasa aman, nyaman dan keselamatan klien.

29
5. Evaluasi
Evaluasi merupakan perbandingan yang sistemik dan terencana
mengenai kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan dan
dilakukan secara berkesinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga
kesehatan lainnya. Penilaian dalam keperawatan bertujuan untuk
mengatasi pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan mengukur
hasil dari proses keperawatan.
6. Dokumentasi
Pendokumentasian yang digunakan dalam kasus ini adalah model
dokumentasi POR (Problem Oriented Record) menggunakan SOAPIE
(Subyek, Obyek, Analisa, Planning, Implementasi, Evaluasi). Dalam setiap
diagnosa keperawatan penulis melakukan tindakan keperawatan kemudian
penulis mendokumentasikan yaitu dalam memberikan tanda tangan waktu
dan tanggal. Jika ada kesalahan dicoret diberi paraf oleh penulis.

30
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Diabetes Mellitus adalah Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh adanya peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Subekti, et al.., 1999). Klasifikasi Etiologis Diabetes
Melitus Menurut ADA 2003 terdariiri atas Diabetes Melitus Tipe 1, Diabetes Melitus
Tipe 2 dan Diabetes Melitus Tipe Lain.
Secara epidemiologi DM seringkali tidak terdeteksi. Berbagai faktor genetik,
lingkungan dan cara hidup berperan dalam perjalanan penyakit diabetes. Ada
kecenderungan penyakit ini timbul dalam keluarga. Disamping itu juga ditemukan
perbedaan kekerapan dan komplikasi diantara ras, negara dan kebudayaan. DM tipe 2
akan meningkat menjadi 5 – 10 kali lipat karena terjadi perubahan perilakurural-
tradisional menjadi urban. Faktor resiko yang berubah secara epidemiologis adalah
bertambahnya usia, jumlah dan lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya
aktivitas jasmani dan hiperinsulinemia. Semua faktor ini berinteraksi dengan beberapa
faktor genetik yang berhubungandengan terjadinya DM tipe 2 (Soegondo, 1999). Tanpa
intervensi yang efektif, kekerapan DM tipe 2 akan meningkat disebabkan oleh berbagai
hal misalnya bertambahnya usia harapan hidup, berkurangnya kematian akibat infeksi
dan meningkatnya faktor resiko yang disebabkan oleh karena gaya hidup yang salah
seperti kegemukan, kurang gerak/ aktivitas dan pola makan tidak sehat dan tidak teratur
(Slamet Suyono Dalam PusatDiabetes dan Lipid, 2007).
Kejadian DM diawali dengan kekurangan insulin sebagai penyebab utama. Di sisi
laintimbulnya DM bisa berasal dari kekurangan insulin yang bersifat relatif yang
disebabkan oleh adanya resistensi insulin (insuline recistance). Keadaan ini ditandai
dengan ketidakrentanan/ ketidakmampuan organ menggunakan insulin, sehingga insulin
tidak bisa berfungsi optimal dalam mengaturmetabolisme glukosa. Akibatnya, kadar
glukosa darah meningkat (hiperglikemi) (M.N Bustan, 2007).
Baik pada DM tipe 1 maupun pada DM tipe 2 kadar glukosa darah jelas meningkat
dan bila kadar itu melewati batas ambang ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui
urin. Mungkin inilah sebabnya penyakit ini disebut juga penyakit kencing manis
(Suyono, 1999).

31
 Diagnosa DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat
ditegakanhanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosa DM
harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai.
Untuk diagnosa DM, pemeriksaan yangdianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan
cara enzimatik dengan bahan darah kapiler (Perkeni,1998)

3.2 Saran
Kami selaku penulis menyadari banyak bahwa makalah ini banyak sekali kesalahan
dan sangat jauh dari kesempurnaan. Kami berharap makalah ini mampu membawa
manfaat bagi pembaca dan penulis, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik serta
saran dari pembaca sehingga kami akan terus meningkatkan kualitas dalam penulisan.

32
 DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association (ADA). (2013). Standards of Medical Care in Diabtes.

USA : Diabetes Care.

Arisman, ed. (2011). Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas, Diabetes Melitus, dan Dislipidemia.
Jakarta : EGC

Asih Yasmin. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Danescu, LG, Levy, S & Levy J. (2009). Vitamin D and Diabetes Mellitus. Endocrine, 35,
11-17.

Fatimah. R. N. (2015). Diabetes melitus tipe 2. J MAJORITY | Volume 4 Nomor 5

Homenta, H. (2012). Diabetes Mellitus Tipe 1. Karya Tulis Biomedika Kedokteran.

Univesitas Brawijaya

Lemone, burke dkk. (2016). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Maria, Insana. (2021). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus dan Asuhan Keperawatan
Stroke. Yogyakarta : Penerbit Deepublish

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta : MediAction.

Parkeni. (2015). Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia. Jakarta : PB. Parkeni

Purnamasari, D., 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Di Dalam :Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3 Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK UI, hal. 1880-1883.

Purwanto, Hadi. (2016). Keperawatan Medikal Bedah II. Jakarta Selatan : Pusdik SDM
Kesehatan

Ralph. A, et al. (2015). International textbook of diabetes mellitus 4th edition. West Sussex :
Wiley Blackwel

Restyana Noor Fatimah. (2015). Diabetes Melitus Tipe 2. Patofisiologi, 4(5), 94-95.

Rustama, D.S., dkk., (2010). Diabetes Mellitus. Dalam : Jose RL. Batubara, dkk,
Endokrinologi Anak, Edisi I. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta.

Soelistijo, Soebagijo Adi. dkk. (2019). Pedoman Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Melitus Tipe 2 Dewasa di Indonesia 2019. PB Perkeni

33