REFERAT

PATOFISIOLOGI, GEJALA, DAN DIAGNOSIS

DEMENTIA LEWEI BODIES

Disusun Oleh
Seftiyandha Zailendra – 112021109
Sixtus Resa Tandisau – 112020011

Pembimbing:
dr. Tri Budiyono, Sp.S

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
RS Bayukarta Karawang
Periode 13 September – 16 Oktober 2021
 BAB I
PENDAHULUAN

Dementia, terutama penyakit Alzheimer dan Parkinson adalah dua kelainan

neurodegeneratif terkait usia yang paling umum. Dementia Lewy Body ditandai dengan
adanya gangguan fungsi kognitif yang berfluktuasi dan progresif berkaitan dengan
psikosis dan tanda-tanda ekstrapiramidal. Penyakit ini dikatakan kompleks karena dapat
mempengaruhi banyak bagian otak dalam cara yang saat ini sedang menjadi topik
penelitian yang menarik bagi para peneliti.1

Walaupun penyakit ini lebih kurang dikenal dibandingkan ‘sepupu’nya yaitu Alzheimer
ataupun Parkinson, penyakit Dementia Lewy Body bukanlah suatu kelainanyang langka.
Lebih dari 1 juta penduduk Amerika, kebanyakan darinya adalah orang dewasa, merasa
terpengaruh oleh ketidakmampuan dan perubahan-perubahan pada kemampuan mereka
untuk berpikir dan bergerak. Tercatat 20% penduduk dengan dementia merupakan
penduduk dengan Dementia Lewy Body.2

Penyakit ini merupakan penyakit yang progresif, dimana gejala muncul dengan kecepatan
yang lambat namun memburuk seiring dengan berjalannya waktu. Data statistik
menunjukkan bahwa penyakit ini ada dalam rentang waktu 5 sampai dengan 7 tahun dari
waktu diagnosis hingga menimbulkan kematian. Seberapa cepat gejala akan berkembang
dan berubah sangatlah bervariasi dari satu orang dengan orang yang lainnya, tergantung
pada kesehatan, usia, dan keparahan gejala secara umum.3

Hingga saat ini, penyakit Dementia Lewy Body belum ada penyembuhannya. Oleh
karena itu, pentinglah bagi kita, para klinisi, untuk mengetahui kondisi tersebut agar
dapat mendiagnosis sedari dini, saat gejala-gejalanya masih tergolong ringan, sehingga
penanganan terhadap gejala dapat segera diberikan dan adanya hendaya pada fungsi
sehari- hari dapat diminimalisir.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Dementia merupakan kata yang berasal dari bahasa Latin “de mens” yang
mengindikasikan adanya kemampuan mental yang menurun. Dementia memiliki
karakteristik adanya penurunan secara global pada fungsi mental seseorang dilihat dari
segi intelektual, emosional, dan kognitif. Dalam ICD-10, dementia dijabarkan sebagai
sindroma kronik progresif yang menetap selama minimal 6 bulan dan didasari oleh
adanya penyakit di otak.1

Dementia Lewy Body (DLB) merupakan tipe dementia yang ditandai oleh adanya Lewy
Body di dalam otak. Lewy body adalah gumpalan-gumpalan protein alpha-synuclein yang
abnormal yang berkembang di sel-sel saraf. Abnormalitas ini terdapat di tempat-tempat
tertentu di otak, yang menyebabkan perubahan-perubahan dalam bergerak, berpikir dan
berperilaku.4

2.2 Epidemiologi
Dari data penelitian, dikatakan 10-20% dari seluruh dementia organik pada usia tua
merupakan DLB. Dalam studi yang dilakukan oleh Ala et al, 90 dari 426 (21%) kasus
dementia ditemukan adanya Lewy bodies di daerah kortikal dengan atau tanpa tanda
patologis lainnya. DLB mengenai sekitar 1,3 juta individu di Amerika Serikat dan
menyusun 20% dari seluruh penduduk dengan dementia di seluruh dunia. Penyakit ini
umumnya muncul pada usia 50 tahun keatas, walaupun beberapa penduduk usia muda
dapat memilikinya. DLB lebih sering muncul pada pria dibandingkan wanita.5

2.3 Klasifikasi
DLB memiliki dua tipe, yaitu :6
 Dementia with Lewy Body, dimana gejala kognitif dalam kurun waktu 1 tahun
setelah adanya masalah dalam pergerakan.
  Parkinson’s disease dementia, dimana gejala kognitif berkembang dalam
kurun waktu lebih dari 1 tahun setelah onset terjadinya masalah gerak.

Perbedaan antara kedua tipe tersebut ada pada timing atau waktu terjadinya gejala kognitif
dan gejala pergerakan.

Orang dengan Dementia with Lewy bodies saat pertama akan mengalami penurunan
fungsi kognitif yang terlihat seperti penyakit Alzheimer. Namun seiring berjalannya
waktu, akan muncul masalah dalam bergerak dan gejala-gejala yang khas lainnya, yaitu :4

 Halusinasi visual saat awal perjalanan penyakit

 Fluktuasi dalam kemampuan kognitif, perhatian, dan kesiagaan
 Pergerakan menjadi lambat, kesulitan berjalan, atau rigiditas (parkinsonisme)
 Sensitif terhadap obat-obatan neuroleptik
 Gangguan tidur REM (Rapid Eye Movement)
 Kesulitan dalam aktivitas yang memerlukan pemikiran yang kompleks, seperti
memecahkan masalah, berpikir analitik, ataupun multitasking.

Sedangkan orang dengan Parkinson’s Disease Dementia akan dimulai dengan adanya
gangguan pergerakan seperti bergerak lebih lambat, kekakuan otot, tremor, atau berjalan
menyeret. Gejala-gejala ini akan mengarahkan ke diagnosis penyakit Parkinson pada
awalnya. Selanjutnya, gejala perubahan fungsi kognitif dan perubahan mood serta
perilaku akan muncul.
2.4 Penyebab dan Faktor Risiko
Penyebab DLB yang tepat sampai saat ini belum diketahui, namun para peneliti sedang
mempelajari lebih lanjut mengenai segi biologi dan genetiknya. Sebagai contohnya,
akumulasi Lewy body berkaitan dengan hilangnya neuron-neuron di otak yang
memproduksi dua neurotransmitter penting, yaitu asetilkolin dan dopamine. Dimana
asetilkolin berguna untuk memori atau ingatan dan pembelajaran. Sedangkan dopamine
memiliki peran penting dalam perilaku, fungsi kognisi, pergerakan, motivasi, tidur, dan
mood.

Usia merupakan faktor resiko terbesar. Kebanyakan orang yang memiliki kelainan ini
berusia diatas 50 tahun. Adapun faktor resiko lainnya adalah :
 Penyakit dan kondisi kesehatan
Penyakit dan kondisi kesehatan tertentu, terutama penyakit Parkinson dan
gangguan tidur REM akan meningkatkan resiko terjadinya DLB.
 Genetik
DLB normalnya bukanlah suatu penyakit genetik, walaupun adanya anggota
keluarga dengan DLB akan dapat meningkatkan resiko seseorang. Namun pada
kebanyakan kasus, etiologinya masih belum diketahui secara pasti. Pada saat ini,
tidak ada tes genetik yang secara akurat dapat memprediksi apakah seseorang
akan mendapatkan penyakit DLB di kemudian hari.
 Gaya Hidup
Tidak ada gaya hidup spesifik yang dapat meningkatkan resiko terjadinya DLB.
Namun, beberapa studi mengatakan bahwa gaya hidup sehat, termasuk
diantaranya adalah olahraga teratur, stimulasi mental yang cukup, dan diet sehat,
akan dapat menurunkan kemungkinan berkembangnya dementia terkait usia tua.

2.5 Patofisiologi
Lewy body dinamai dari nama dokter Friederich Lewy, seorang ahli neurologi dari
Jerman. Pada tahun 1912, ia menemukan deposit protein abnormal yang mengganggu
fungsi normal otak pada orang-orang dengan penyakit Parkinson. Deposit abnormal ini
sekarang dinamai “Lewy bodies.”
Lewy body terbuat dari protein yang bernama alpha-synuclein. Pada otak yang sehat,
protein ini memegang beberapa peranan penting pada sel-sel otak atau neuron, terutama
pada sinaps dimana sel-sel otak mengadakan komunikasi satu sama lainnya. Pada DLB,
alpha-synuclein membentuk suatu gumpalan didalam neuron yang berada di seluruh otak.
Proses ini akan dapat menyebabkan neuron-neuron tersebut bekerja tidak efektif dan
kemudian mati. Aktivitas zat-zat kimia di dalam otak juga akan terpengaruh. Akibatnya
adalah kerusakan yang tersebar luas pada beberapa bagian tertentu dari otak dan adanya
penurunan kemampuan yang dipersarafi oleh region tersebut.

Lewy body dapat mempengaruhi beberapa region di otak pada pasien dengan DLB, yaitu :7
 Korteks serebri, dimana bagian ini mengontrol banyak fungsi, termasuk
diantaranya adalah pemrosesan informasi, persepsi, pikiran, dan bahasa
 Korteks limbik, yang memegang peranan penting dalam hal emosi dan perilaku
 Hippocampus, yang penting dalam pembentukan memori baru
 Otak tengah atau midbrain, termasuk substansia nigra, yang ikut berperan
dalam hal pergerakan
 Area-area di batang otak yang penting dalam meregulasi tidur dan
mempertahankan kesiagaan
 Bagian otak yang penting dalam mengenali penciuman atau olfactory pathways
2.6 Manifestasi
Klinis Gejala Kognitif
Gejala kognitif biasanya memiliki onset yang gradual dan progresif. Gejala yang
menonjol adalah adanya fluktuasi, diantaranya adanya penurunan perhatian, berbicara
melantur atau kebingungan, yang bisa berlangsung dalam hitungan detik sampai jam.
Gejala fluktuasi ini mungkin sulit untuk mengidentifikasi DLB. Karena sulit untuk
mengidentifikasi fluktuasi telah dikembangkan skor penilaian. Ada beberapa cara untuk
mengukur fluktuasi tersebut seperti, adanya pencatat buku harian, kuisioner singkat, dan
tes psikometri. Beberapa gejala kognitif pada pasien dengan DLB diantaranya, mudah
lupa, gangguan dalam penilaian, organisasi dan perencanaan, sering tersesat dan
gangguan terhadap persepsi spasial.1,5,6

Gejala Parkinson
Gejala Parkinson bervariasi pada penderita DLB, namun biasanya lebih halus
dibandingkan dengan penderita PD Idiopatik. Beberapa penelitian mencatat adanya
kecenderungan penderita dengan gejala seperti sulit berjalan, instabilitas postur dan
adanya tremor pada waktu istirahat untuk berkembang menjadi gangguan kognitif.
Penilaian detil Parkinson pada pasien dementia sulit dilakukan karena adanya gangguan
kognitif dan apraxia membuat sulit bagi pasien untuk mengikuti instruksi untuk
melakukan tugas motorik. Studi menunjukkan bahwa beberapa item dalam Unified
Parkinson’s Disease Rating Scale lebih reliabel dalam penilain detail demensia, yaitu
tremor saat istirahat, tremor saat beraktivitas, bradikinesia, ekspresi wajah datar, dan
kekakuan. Namun, penilaian gaya berjalan dan instabilitas postural merupakan
komponen penting dari pemeriksaan karena memiliki implikasi untuk mobilitas pasien
dan risiko jatuh.1,5,7

Gejala Behavioral dan Neuropsikiatri

Halusinasi visual kompleks yang berulang adalah salah satu gejala yang paling khas
pada DLB. Pasien biasanya akan melihat halusinasi orang – orang, binatang atau
serangga dan dapat menjelaskannya secara detail. Pasien DLB dengan halusinasi visual
memiliki disfungsi visuospatial lebih parah. Pada pasien PD halusinasi visual semakin
memburuk
 setelah pengobatan dengan levodopa atau agonis dopamin. Mekanisme halusinasi pada
pasien dengan DLB masih belum jelas.

Gangguan pada jalur penglihatan integrative mungkin timbul di Lewy Body di lobus
temporal inferior, sedangkan kemungkinan lain termasuk defisit kolinergik yang relatif
berat di lobus temporal. Hypometabolism lobus occipital pada PET scanning dapat
menjadi penanda dari DLB dan dapat membedakan DLB dari AD. Namun,
sensitivitasdari temuan ini untuk DLB belum jelas dan hypometabolism occipital juga
telah ditemukan pada pasien PD tanpa demensia.1,5,8

Gangguan Tidur

Gangguan perilaku tidur REM sering terjadi pada pasien dengan patologi asynuclein
seperti DLB, PD dan multiple system atrophy. RBD (REM sleep Behavioral Disorder)
terjadi karena kurangnya inhibisi motorik selama fase tidur REM. Hal ini menyebabkan
pada fase REM pasien berteriak, meronta – ronta, meninju, menendang dan lain –
lain.Hal ini dapat sangat mengganggu teman tidur pasien.1,5,8

Gangguan Otonom
Gangguan otonom terlihat jelas pada pasien DLB dan penyakit synucleinopati lain
seperti PD dan multipel sistem atrofi. Gejala otonom yang paling serius adalah hipotensi
ortostatik dan sinkop. Namun gejala lain seperti air liur berlebih, perubahan pada
keringat dan seboroik mungkin saja terjadi.1,6,8

1.7 Diagnosis
Gejala klinis :
 Kognisi yang berfluktuasi terutama perhatian dan kewaspadaan
 Halusinasi visual yang berulang
 Parkison spontan
 Gangguan perilaku tidur REM
 Sensitivitas neuroleptik berat
 Jatuh atau syncope berulang
Pemeriksaan Laboratorium :

 Darah lengkap

 Tiroid level

 Vitamin B12 level

Gambaran radiologis :
 MRI : membedakan dengan vaskular demensia (pada vaskular demensia ditemukan
lesi pada substansia alba), atrofi hipokampus lebih kecil daripada pasien dengan
alzeimer.
 SPECT atau PET : aktivitas transporter dopamin yang rendah di ganglia basal,
penurunan aliran darah atau metabolisme pada lobus oksipital sedangkan pada
alzeimer tidak ditemukan.
 EEG : aktivitas gelombang lambat yang prominent dengan gelombang tajam

Histologi :

 Eosinofilik (hematoxylin dan eosin staining), round inclusion ditemukan pada

sitoplasma sel substansia nigra dan pada nukleus basalis Meynert.

Diagnosis DLB umumnya tidak dipertimbangkan apabila :

 Adanya tanda – tanda stroke sebagai tanda neurologis fokal atau pada brain
imaging

 Adanya tanda – tanda penyakit fisik lainnya

 Jika gejala parkinson hanya muncul pertama kali pada dementia berat. 1,7,8
1.8 Penatalaksanaan
Manajemen aspek non farmakologis pada pasien DLB sangat penting. Pengasuh atau
anggota keluarga perlu diberitahu tentang penyakit, sifat dan pengaruh dan tindakan
dan intervensi yang dapat mereka lakukan untuk mendorong kesehatan pasien,
stimulasi sosial pasien dan kognitif yang tepat, dan upaya mempertahankan kekuatan
otot dan mobilitas pasien. Pasien dengan DLB cenderung sangat sensitif terhadap
obat- obatan dan memiliki risiko tinggi atas efek samping obat SSP yang aktif. 1
Karena beragam gejala yang berhubungan dengan pasien DLB, maka perlu diobati
dengan sejumlah obat secara simultan. Beberapa pedoman umum sangat membantu.
Hampir semua gejala DLB pengobatannya harus dimulai dari dosis rendah dan
dititrasi dengan cermat, dengan penilaian gejala target sebagai hasil positif dan
pemantauan efek samping atau eksaserbasi sifat lain dari penyakit ini. Selain itu juga
dapat menggunakan kombinasi obat dengan domain berbeda atau gejala secara
bersamaan dan untuk menyempurnakannya.1,9 Misalnya, menggunakan selective
serotonin reuptake inhibitor (SSRI) untuk depresi atau apatis, bersama-sama dengan
dosis rendah levodopa bagi penderita parkinson, acetylcholinesterase inhibitor untuk
masalah kognitif, dan atipikal antipsikotik dalam mengontrol halusinasi juga
diperlukan untuk optimalisasi kontrol gejala. Karena kemungkinan interaksi obat,
juga disarankan menghentikan obat setelah uji yang logis jika tidak memiliki manfaat
yang jelas.

Pendekatan penyakit pada PD menarik minat yang besar, dan mungkin bahwa obat
yang dikembangkan untuk PD mungkin berlaku untuk DLB. Karena patologi dari
banyak pasien dengan DLB meliputi pengendapan amyloid P-protein, juga mungkin
bahwa perawatan antiamyloid bisa memiliki utilitas pada DLB.

Pengobatan Simptomatik Demensia Dengan Lewy Bodies Parkinsonisme. Uji

levodopa dianjurkan sebelumnya1,9 Karena pengobatan ini dapat memperbaiki gejala
neurobehavioral, dosis rendah harus dimulai dan ditingkatkan perlahan-lahan.
Respons klinis terhadap levodopa kurang pada DLB daripada PD idiopatik, dan
jika tidak ada perbaikan yang jelas dari gejala parkinson yang terjadi, obat harus
dihentikan. Dopamin agonists tidak dianjurkan karena risiko yang lebih tinggi
mendorong gejala perilaku atau efek samping lainnya. Obat anticholinergic harus
dihindari karena dapat dapat menyebabkan kebingungan atau memperburuk kinerja
kognitif.1

Gangguan kognitif.1
Studi telah menemukan defisit kolinergik yang serius pada daerah limbik dan korteks
pada pasien DLB, meningkatkan kemungkinan bahwa pasien mungkin sangat
responsif terhadap acetylcholin - esterase inhibitor (AChEIs) seperti donepezil,
rivastigmine, orgalantamine. Meskipun meningkatkannya aktivitas kolinergik bisa
memperburuk parkinson, ini jarang terlihat dalam percobaan klinis daririvastigmine
untuk DLB. Pada pasien dengan FDD, rivastigmine biasanya tidak memperburuk
parkinson, meskipun 10% dari pasien menunjukkan penurunan gejala tremor . Efek
samping gastrointestinal merupakan alasan paling umum penghentian obat.
Apatisme dan inisiatif menurun dapat menyebabkan penurunan kognitif, yang sulit
untuk diobati. Meskipun levodopa dapat membantu, obat lain mungkin layak
dipertimbangkan. Kemungkinan memasukkan uji coba SSRI atau serotonin reuptake
inhibitor - norepinefrin anti depressants atau stimulan kuat seperti methylphenidate
atau bahkan amphetamina.9 Jika tidak ada manfaat, obat ini harus dihentikan.

Halusinasi, psikosis, dan agitasi1

Halusinasi visual hanya membutuhkan terapi obatjika itu mengganggu pasien. Jika pengobatan
diperlukan, AChEIs kadang-kadang membantu. Neuroleptik khusus harus dihindari karena
risiko memburuknya parkinson atau menyebabkan reaksi yang parah dengan penurunan
kognitif dan motorik (sensitifitas neuroleptik), dan obat-obatan seperti olanzapine dan
risperidone harus digunakan dengan hati-hati karena mereka memiliki aktivitas reseptor D2-
bloking yang lemah. Agen antipsikotik atipikal, seperti quetiapine atau clozapine, dapat
dipertimbangkan. Uji klinis mendukung penggunaannya dalam PD dengan gejala psikotik
meskipun mereka belum resmi diteliti pada DLB. Untuk agitasi, banyak pilihan pengobatan
memungkinkan. Pemicu lingkungan dan interpersonal dari agitasi harus dicari ketika

mengetahui riwayatnya. Jika dosis levodopa relatif tinggi, penurunan dapat menyebabkan

penurunan agitasi. Banyak golongan obat tersedia, dan pedoman cara pengobatan
adalah mencoba untuk mengontrol tanpa menggangu pasien.Sebagian besar diambil
dari kajian dementia, paling sering AD . Agen antipsikotik, kloral hidrat, trazodone,
dan antikonvulsan seperti valproate mungkin bisa dipertimbangkan.
 Tabel : Penanganan Simtomatik pada Dementia dengan Lewy Bodies1
Target Obat Dosis Keterangan
Perbaikan AChEis: 5 mg/d x 4 minggu, Efek samping
Kognitif donepezil kemudian 10 mg/hari gastrointestinal
Pelupa, perhatian mungkin membatasi
yang kurang, dosis AChEis
fluktuasi
Rivastigmine 1,5 mg bid, naik 1,5 mg Jarang AChEis
naik setiap 2 sampai 4 melemahkan Parkinson
minggu, maksimum 6mg
dua kali sehari
Galantamine Diminum 8 mg/hari,naik Sering kencing dan
menjadi 16 mg/ hari, kenaikan saliva serta
maksimum 8 mg. luka mungkin terjadi
hari
Apatis, penurunan Serotonin yang Tergantung obat khusus Tricyclics sebaiknya
inisiatif selektif, pengikat, tertentu dihindari (penurunan
serotonin kognisi, orthostasis)
norepinephrine
reuptake inhibitor
AChEis Lihat diatas
 Methylphenidate 2 mg sampai 5 mg setiap Dihentikan jika tidak
hari, bisa naik sampai 2,5 ada manfaat
mg sampai 5 mg, setiap 5
hari, dosis dua kali sehari
pagi dan siang,
maksimum 20
mg/hari
Amphetamine 5 mg setiap hari, naik Agranulocytosis
sampai 5-mg, setiap hari
7 hari, maksimum 50
mg
Risperidone 0,5 mg setiap hari, naik Parkinson bisa membaik
Psychomotor
dalam langkah 0,5 mg,
yang lemah
hari ketujuh dua kali
sehari, maksimum 1,5
mg dua kali sehari
Olanzapine 2,5 mg , naik 2,5 mg Parkinson bisa membaik
sampai 5 mg, setiap hari
ketujuh, maksimum 10
mg
Aripiprazole 5 mg, naik 5-mg, dua Tidak diuji pada
minggu maksimum 15 dementia dengan Lewy
mg/hari bodies namun toleransi
yang baik pada penyakit
Alzheimer
Agitasi, susah AChEis Lihat diatas
tidur Atypical Lihat diatas
antipsychotics
 Trazodone 50 mg, naik 25 mgsampai
50 mg sampai
maksimum 200 mg
Chloral hydrate 500 mg, bisa naik 500 Sangat baik sesuai
mg, untuk maksimum kebutuhan, dosis untuk
1500 mg non kronis
Depresi Fluoxetine 10 mg x 4 minggu, naik
maksimum 40 mg
Paroxetine 10 mg, naik 10 mg 2
sampai 4 minggu,
maksimum 40 mg/hari
Sertraline 25 mg, naik 25 mg, 2
sampai 4 minggu,
maksimum 200 mg
setiap hari
Citalopram 10 mg, naik 10 mg, 2 Escitalopram hamper
sampai 4 minggu, sama
maksimum 60 mg/gari
Kecemasan Paroxetine Lihat diatas
Sertraline Lihat diatas
Buspirone 5 mg, naik 5 mg,
maksimum 60 mg/hari
Gangguan Levodopa/ 10 mg/100 mg mulai Halusinasi, khawatir,
motorik carbido pa terikat, titrate sangat agitasi, ketiduran
Gait, lambat, bisa
menggunakan ½ tablet
tremor, Dopa agonist Sangat dihindari Beresiko tinggi
bradykinesia halusinasi pada
 dementia dengan Lewy
bodies
Gangguan Tidur
Gangguan perilaku Clonazepan 0,25 mg, naik 0,25 pada Sedasi
tidur minggu berikutnya,
REM maksimum 1 mg saat
tidur
Melatonin 3 mg, naik 3 mg sampai Tidak jelas jika manfaat
12 mg saat tidur jangka panjang
dipertahankan
Daytime Methylphenidate Lihat diatas
somnolenc Amphetamine Lihat diatas
e Modafinil 100 mg pagi, naik 100 Disetujui untuk
mg, maksimum 400 mg narcolepsy, bukti
pagi terbatas untuk
penggunaan
somnolence di siang
hari.
Gangguan Fludrocortisone 0,1mg tiga kali sehari Retensi cairan, edema
otonom sampai 0,3 mg
Orthostasi Midodrine 5 mg sampai 10 mg tiga
s kali sehari.
 BAB III
KESIMPULAN

Dementia, terutama penyakit Alzheimer dan Parkinson adalah dua kelainan

neurodegeneratif terkait usia yang paling umum. Dementia memiliki karakteristik adanya
penurunan secara global pada fungsi mental seseorang dilihat dari segi intelektual,
emosional, dan kognitif. Secara umum, DLB merupakan penyakit yang berhubungan
dengan deposit abnormal dari protein alpha-synuclein di otak. Diagnosis dari penyakit ini
sendiri dapat ditegakkan dengan melihat adanya komponen dari fitur sentral, inti,
sugestif, maupun pendukung dimana kriteria yang penting dalam penegakan diagnosis
adalah adanya Demensia dengan penurunan kognitif yang progresif dan cukup berperan
untuk mengganggu fungsi sosial atau pekerjaan. Pengobatan dapat dilakukan dengan dua
cara, yaitu non farmakologis dan farmakologis. Non farmakologis dilakukan dengan
pendekatan umum dari keluarga seperti melatih kognitf dari pasien dan upaya untuk
mempertahankan mobilitas. Sedangkan untuk farmakologisnya dapat dilakukan dengan
mengobati secara spesifik gejala – gejala yang muncul dari dementia lewy body.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Galasko, RD. 2007. Dementia with Lewy Body. Continuum Lifelong Learning
Neurol. American Academy of Neurology. 13(2):69-86.

2. Londos, E. 2001. Dementia with Lewy Body: a Clinical and

Neuropathological Approach. Bloms I Lund Tryckeri AB. Lund, Sweden.

3. Mickel, S. 2004. Lewy Body Dementia: from presentation at WI State

Alzheimer’s Association Conference. WI Department of Health and Family
Service, Division of Disability and Elder Services.

4. Snyder, L et al. 2013. Lewy Body Dementia: Information for patients,

families, and Professionals. National Institute of Healths: National Institute
on Aging Alzheimer’s Disease Education and Referral Center, National
Institute of Neurological Disorders and Stroke. United States of America.

5. Zaccai, J et al. 2005. A systemic review of prevalence and incidence studies of

dementia with Lewy bodies. Age and Ageing; 34 : 561-566.

6. David S. 2004. Dementia with Lewy bodies : Diagnosis and clinical

approach. Cleveland clinic journal of medicine; 71(10) : 789-800.

7. Byrne, J. 1997. Lewy body dementia. Journal of the Royal Society of

Medicine; 90(32) : 12-13.

8. McKeith, I. 2004. Dementia with Lewy Bodies. Dialogues in clinical

Neuroscience; 6(3) : 333-341.

9. Mckeith , I.G ; Mosimann U.P. Dementia with lewy bodies – diagnosis and
treatment. Swiss Med wkly. Institute for Ageing and Health, Wolfson
Research Centre, Newcastle General Hospital,Newcastle upon Tyne,
UK.2003 ;p. 131 – 142