LAPORAN KASUS

Guilainne Barre Syndrome

Pembimbing :
Dr. Luhu A Tapiheru , Sp.S

Disusun Oleh:
Yohana Aprilia Manurung

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BATAM
RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN
TAHUN 2022

i
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warohmatullohi Wabarokatuh

Puji dan syukur atas kehadirat Allah SWT, yang telah mencurahkan
nikmat dan karunia-Nya sehingga akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas
paper ini. Shalawat dan salam semoga dilimpahkan kepada Nabi besar
Muhammad shalallahu ‘alaihiwasallam, yang telah membawa manusia dari zaman
jahiliah ke alam yang penuh ilmu pengetahuan ini.

Alhamdulillah berkat kemudahan yang diberikan Allah

subhanahuwata’ala, penulis dapat menyelesaikan tugas paper yang berjudul
“Guilain Barre Syndrome” Dalam penyusunan paper ini, penulis mendapatkan
beberapa hambatan serta kesulitan. Akan tetapi dengan bantuan dari berbagai
pihak hal tersebut dapat teratasi. Oleh karena itu, penulis mengucapkan
terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu
dalam penyusunan paper ini, terutama kepada yang terhormat dr. Luhu A
Tapiheru, Sp.S selaku pembimbing. Semoga segala bantuan yang penulis terima
akan mendapat balasan yang setimpal dari Allah subhanahuwata’ala.

Adapun penulisan tugas paper ini dibuat sebagai salah satu syarat dalam
mengikuti kegiatan kepaniteraan klinik senior bagian Ilmu Penyakit Syaraf di
Rumah Sakit Umum Haji, Medan.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan masih banyak kekurangan

dan jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu Penulis sangat mengharapkan kritik
dan saran yang ditujukan untuk membangun.

Wassalamu’alaikum Warohmatullohi Wabarokatuh

Medan,july 2022

ii
 Penulis

iii
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL......................................................................................................i
KATA PENGANTAR ..................................................................................................ii
DAFTAR ISI..................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN..............................................................................................1
1.1 Latar Belakang .............................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................4
2.1 Definisi .........................................................................................................2
2.2 Etiologi .........................................................................................................3
2.3 Patofisiologi..................................................................................................4
2.4 Gejala Klinis ................................................................................................4
2.5 Diagnosis.......................................................................................................7
2.6 Penatalaksanaan............................................................................................8
2.7 Prognosis ......................................................................................................9
2.8 Rehabilitasi GBS ..........................................................................................10
BAB III Laporan Kasus...............................................................................................14
BAB IV Kesimpulan ....................................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1. PENDAHULUAN
Sindrom Guillain-Barre adalah penyakit autoimun yang menimbulkan peradangan
dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri dari lemak dan protein yang membentuk
selubung pelindung di sekitar beberapa jenis serat saraf perifer). Gejala dari penyakit ini
mula-mula adalah kelemahan dan mati rasa di kaki yang dengan cepat menyebar
menimbulkan kelumpuhan. Penyakit ini perlu penanganan segera dengan tepat, karena
dengan penanganan cepat dan tepat, sebagian besar sembuh sempurna.6

Guillain-Barre mungkin dipicu oleh Paling sering, infeksi dengan

campylobacter, jenis bakteri yang sering ditemukan dalam makanan matang, khususnya
unggas, Virus Epstein-Barr, Penyakit Hodgkin, Mononucleosis, HIV, virus penyebab
AIDS, Jarang, rabies atau imunisasi influenza.2

Manifestasi klinis utama dari SGB adalah suatu kelumpuhan yang simetris tipe
lower motor neuron dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga muka.
Penyakit ini merupakan penyakit dimana sistem imunitas tubuh menyerang sel saraf.
Kelumpuhan dimulai pada bagian distal ekstremitas bawah dan dapat naik ke arah
kranial (Ascending Paralysis) dengan karakteristik adanya kelemahan arefleksia yang
bersifat progresif dan perubahan sensasi sensorik. Gejala sensorik muncul setelah
adanya kelemahan motoric. 95 % pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75
% diantaranya sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan
postural tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien. Kelainan ini juga dapat
menyebabkan kematian , pada 5 % pasien, yang disebabkan oleh gagal napas dan
aritmia.3mencangkul). Penderita mayoritas melakukan suatu aktifitas mengangkat
beban yang berat dan sering membungkuk. 1,2

1
 BAB II

TINJAUAAN PUSTAKA

1. Definisi syndrome Guillain – Barre

Syndrome Guillain-Barre adalah penyakit autoimun yang menimbulkan
peradangan dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri dari lemak dan
protein yang membentuk selubung pelindung di sekitar beberapa jenis serat saraf
perifer). Gejala dari penyakit ini mula-mula adalah kelemahan dan mati rasa di
kaki yang dengan cepat menyebar menimbulkan kelumpuhan. Penyakit ini perlu
penanganan segera dengan tepat, karena dengan penanganan cepat dan tepat,
sebagian besar sembuh sempurna. 6
Secara historis, GBS adalah kelainan tunggal; namun praktik sekarang membagi
sindroma ini menjadi beberapa varian. Secara umum penyakit ini tidak musiman
dan tidak epidemik namun wabah musiman terisolasi telah dilaporkan di desa di
China setelah paparan C.jejuni yang terdapat di feses ayam yang terdapat di
tempat penyimpanan beras. Perempuan sedikit lebih rentan dibanding laki-laki.
Rentang umur pasien adalah 8 bulan hingga 81 tahun, dengan tingkat serangan
paling tinggi pada orang berusia 50 hingga 74 tahun.

2. Klasifikasi
Berikut terdapat klasifikasi dari SGB, yaitu: 4,6,7
2.1 Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut
saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikit demielinisasi.
2.2 Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)
Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer
antibody gangliosid meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b).Penderita
tipeini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe
demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris.
2.3. Miller Fisher Syndrome
Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia.
Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang

2
 meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna
terjadi dalam hitungan minggu atau bulan
2.4. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)
Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dan
kelemahan otot lebih berat pada bagian distal
2.5. Acute pandysautonomia
Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe GBS yang jarang
terjadi.

3. Etiologi

Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh penyakit

autoimun. Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi yang
disebabkan oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus, influenzavirus,
echovirus, cytomegalovirus, hepatitis virus, dan HIV. Selain virus, penyakit ini
juga didahului oleh infeksi yang disebabkan oleh bakteri seperti Campylobacter
Jejuni pada enteritis, Mycoplasma pneumoniae, Spirochaeta , Salmonella,
Legionella dan , Mycobacterium Tuberculosa. Vaksinasi. Infeksi ini biasanya
terjadi 2 – 4 minggu sebelum timbul GBS.6
Guillain Barre Syndrome telah dihubungkan dengan infeksi virus dan
bakteri yang mendahuluinya, pemberian beberapa vaksin tertentu, dan penyakit
sistemik lainnya. 1 Guillain Barre Syndrome dianggap penyakit post infeksi
yang diperantarai sistem imun yang menyerang saraf perifer. Campylobacter
jejuni adalah patogen yang paling sering diisolasi pada beberapa studi. Baik
gejala saluran pernafasan maupun gastrointestinal dapat diamati dengan infeksi
C.jejuni. Infeksi C.jejuni juga dapat memiliki perjalanan subklinis, yang
menyebabkan pasien tidak melaporkan adanya gejala apapun sebelum onset
GBS. 2
Infeksi cytomegalovirus (CMV) adalah penyebab kedua tersering; yang
merupakan virus pencetus GBS yang paling sering. Infeksi CMV muncul
sebagai infeksi saluran pernafasan atas, pneumonia, dan penyakit flulike non
spesifik. Pasien GBS yang didahului infeksi CMV sering menunjukkan
keterlibatan saraf kranial dan sensorik yang menonjol.

3
 Infeksi CMV dihubungkan dengan antibodi terhadap ganglioside GM2.
Agen infeksius lainnya mencakup mycoplasma pneumoniae dan borrelia
burgdoferi, ebstein-barr virus, varicella-zoster, human immunodeficiency virus
(HIV. Haemophilus influenzae, parainfluenza 1 virus, influenza A virus,
influenza B virus, adenovirus, dan herpes simplex virus. 1,2
Kondisi seperti pembedahan, trauma, kehamilan telah dilaporkan sebagai
pencetus GBS, namun hubungan ini belum ditetapkan dengan pasti. Beberapa
vaksin yang dihubungkan dengan GBS adalah vaksinasi influenza, polio oral,
tetanus toksoid, campak. Beberapa faktor lain yang diduga adalah streptokinase,
isotretinoin, danazol, captopril, heroin dan anestesi epidural. 1,2

4. Patofisiologi

Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan antigen lain
memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi diri.Antigen
tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini mengaktivasi proses
pematangan limfosit B dan memproduksi autoantibodi spesifik. Ada beberapa
teori mengenai pembentukan autoantibodi , yang pertama adalah virus dan
bakteri mengubah susunan sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh
mengenalinya sebagai benda asing.

Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan

kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang.
Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin bahkan kadang
kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon. Destruksi pada myelin tersebut
menyebabkan sel sel saraf tidak dapat mengirimkan signal secaraefisien
sehingga otot kehilangan kemampuannya untuk merespon perintah dari otak dan
otak menerima lebih sedikit impuls sensoris dari seluruh bagian tubuh. 3

5. Gejala klinis

GBS merupakan penyebab paralisa akut yang dimulai dengan rasa baal,
parestesia pada bagian distal dan diikuti secara cepat oleh paralisa ke empat

4
ekstremitas yang bersifat asendens. Parestesia ini biasanya bersifat
bilateral.Refleks fisiologis akan menurun dan kemudian menghilang sama
sekali. Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan
menyebar secara progresif , dalam hitungan jam, hari maupun minggu, ke
ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakan saraf motoris ini bervariasi
mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flaccid. 1

Guillain-Barre syndrome muncul sebagai paralisis motorik arefleksik yang

berkembang cepat dengan atau tanpa gangguan sensorik. Kelemahan biasanya
berkembang selama beberapa jam hingga hari dan sering disertai dengan rasa
kebas dan disestesia pada ekstremitas. Tungkai biasanya lebih berat terkena
dibandingkan lengan. Saraf kranial bawah juga sering terlibat, menyebabkan
kelemahan bulbar dan kesulitan mengeluarkan ludah dan menjaga jalan nafas.
Sebagian besar pasien memerlukan perawatan rumah sakit, dan hampir 30%
memerlukan bantuan ventilator pada perjalanan penyakitnya. 3,5,6

Demam dan gejala lainnya tidak ada saat onset. Refleks tendon biasanya
menghilang dalam beberapa hari pertama onset. Defisit sensorik kutaneus,
seperti hilangnya sensasi nyeri dan suhu, biasanya relatif ringan namun fungsi
yang diperantarai oleh serabut sensoris besar, seperti refleks tendon dalam dan
proprioseptif, lebih berat terkena. Disfungsi kandung kemih dapat terjadi pada
kasus yang berat namun biasanya sementara. Jika disfungsi kandung kemih
adalah gambaran yang menonjol dan muncul pada tahap awal penyakit,
kemungkinan diagnosis lain harus dipertimbangkan, terutama penyakit medula
spinalis. Begitu perburukan klinis terhenti dan pasien mencapai tahap
‘mendatar’ maka tampaknya tidak ada perjalanan penyakit lagi. 6

Hingga dua pertiga pasien dengan GBS melaporkan adanya penyakit yang
mendahuluinya 1-3 minggu sebelum onset kelemahan. Penyakit gastrointestinal
dan saluran pernafasan merupakan kondisi yang paling sering dijumpai. Gejala-
gejala biasanya telah menghilang saat munculnya kondisi neurologis.
Campylobacter jejuni adalah organisme utama yang ditemukan pada sebagian
besar studi dan bertanggung jawab untuk terjadinya kasus AIDP dan AMAN.
Vaksinasi, prosedur bedah dan trauma telah dilaporkan sebagai pencetus GBS.2

5
 Pasien GBS tipikal (jenis AIDP) menunjukkan gejala 2-4 minggu setelah
infeksi gastrointestinal atau saluran pernafasan ringan, dan mengeluhkan
disestesia pada jari-jari dan kelemahan otot proksimal ekstremitas bawah.
Kelemahan ini berkembang selama beberapa jam hingga hari dan melibatkan
lengan,otot tubuh, saraf kranial dan otot-otot pernafasan. Perjalanan penyakit
berkembang dalam hitungan hari hingga minggu, dengan waktu rata-rata ke
menetapnya fungsi klinis selama 12 hari dan 98% pasien mencapai titik nadir
dalam 4 minggu. Fase mendatar dari gejala yang persisten dan tidak berubah
kemudian berlanjut selama beberapa hari berikutnya dengan perbaikan gejala
bertahap. Waktu rata-rata menuju perbaikan dan pemulihan klinis adalah 28 dan
200 hari, secara berturut-turut. 1

Kelemahan ekstremitas simetris biasanya dimulai sebagai kelemahan

ekstremitas bawah dan menjalar naik ke atas untuk melibatkan ekstremitas atas,
otot tubuh dan kepala. Ketidakmampuan untuk berdiri atau berjalan, terutama
jika dijumpai ophthalmoparesis atau gangguan proprioseptif. Kelemahan otot
pernafasan dengan kesulitan pernafasan mungkin dijumpai. Kelumpuhan saraf
kranial (III-VII, IX-XII) dapat dijumpai. Pasien dapat mengalami kelemahan
fasialis yang menyerupai Bell’s palsy, disfagia, disartria, ophtalmoplegia dan
gangguan pupil. Varian Miller-Fisher cukup unik karena dimulai dengan defisit
saraf kranial. Hilangnya refleks tendon adalah tanda yang khas. 1,2

Parestesi biasanya mulai pada ibu jari kaki dan ujung-ujung jari dan
berkembang ke atas namun biasanya tidak melewati pergelangan tangan atau
pergelangan kaki. Nyeri paling berat terasa pada gelang bahu, punggung,
bokong dan paha dan dapat terjadi walaupun dengan pergerakan yang sedikit.
Hilangnya sensasi vibrasi, propriosepsi, raba dan nyeri di distal dapat dijumpai.
1,2

Disfungsi otonom mencakup tanda kardiovaskular yaitu takikardi, bradikardi,

disritmia, fluktuasi tekanan darah dan hipotensi postural. Gejala lain mencakup
retensi urin akibat gangguan sfingter,konstipasi akibat kelumpuhan usus dan

6
 dismotilitas lambung, memerahnya wajah akibat tonus vasomotor abnormal.
Hipersalivasi, anhidrosis, pupil tonik dapat dijumpai. 1,2

6. Diagnosis 7

6.1 Anamnesis

 Factor pencetus missal infeksi virus ( infeksi saluran nafas

bagian atas dan bagian cerna ) suntikan , dsb

 Penyakit berjalan mendadak, progresif , naik dari tungkai bawah

ke anggota gerak atas

6.2 Pemeriksaan neurologi

 Kelumpuhan tipe flasid mengenai otot proksimal dan distal

 Gangguan rasa raba, rasa getar, dan rasa posisi lebih terkena
dibandingkan rasa nyeri dan rasa suhu

 Gangguan syaraf otak terutama n.VIII perifer , gangguan

menelan ( n IX,X ) serta kadang disertai gangguan otot ekstra
ocular.

6.2 Pungsi Lumbal

 Didapatkan disosiasi sitoalbumin( kenaikan kadar protein tanpa

diikuti kenaikan sel ) pada minggu kedua. Pada minggu pertma kadar
protein masih normal.

6.3 Elektrodiagnostik

 AIDP

Konduksi sensoris sering nihil , bila muncul latensi distal

memanjang, kecepatan hantar syaraf sangat lambat , dan
amplitudo rendah.

Konduksi motoris, distal latensi sangat memanjang, dan

kecepatan hantar saraf sangat lambat. Bila didapatkan blok
konduksi atau disperse temporal pada stimulasi proksimal.

7
 F – wafe dan H – reflex sangat memanjang dan nihil

 AMSAN

Konduksi sensoris nihil atau amplitude rendah dengan distal

latensi dan kecepatan hantar saraf normal

Konduksi motor nihil, atau amplitude rendah , dengan distal

latensi dan kecepatan hantar saraf normal

 AMAN

Pemeriksaan konduksi saraf sama dengan AMSAN , kecuali

konduksi sensoris normal.

7. Penatalaksanaan

 Observasi tanda tanda vital

 Pasien dengan progresivitas yang lambat dapat hanya diobservasi
tanpa diberikan medikamentosa.
 Plasma exchange therapy (PE) telah dibuktikan dapat `
memperpendek amanya paralisa dan mepercepat terjadinya
penyembuhan.
 Intravenous inffusion of human Immunoglobulin ( IVIg ) dapat
menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan
produksi auto antibodi tersebut
 Fisiotherapy juga dapat dilakukan untuk meningkatkan kekuatan
dan fleksibilitas otot setelah paralisa.

8. Komplikasi

Komplikasi dari sindrom Guillan-Barre dapat termasuk:2

 .Kesulitan bernapas.
 Sisa mati rasa atau sensasi lainnya.

9. Diagnosis banding

8
  Myopati
 Myelitis Transversalis

10. Prognosis
95 % pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 % diantaranya
sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan postural
tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien. Kelainan ini juga dapat
menyebabkan kematian , pada 5 % pasien, yang disebabkan oleh gagal napas dan
aritmia. 3

11. REHABILITASI PADA GUILLAIN BARRE SYNDROME

Lebih kurang 40% pasien yang diopname dengan GBS akan memerlukan
rehabilitasi saat perawatan. Karena perjalanan penyakit GBS sulit diramalkan,
diperlukan pengawasan ketat dalam proses rehabilitasi. Evaluasi ini hendaknya
mencakup pemeriksaan fisik harian yang mendetail, tes sensorik dan
motorik,untuk menilai ada tidaknya relaps atau komplikasi. 4
Guillain Barre
Syndrome adalah suatu penyakit yang sering menyebabkan defisit fungsional.
Hilangnya refleks tendon dalam pada ekstremitas atas atau bawah, begitu pula
kelemahan ekstremitas atas distal yang berat atau kelemahan ekstremitas bawah,
merupakan indikasi pemulihan yang tidak lengkap. Hal ini dapat menyebabkan
suatu ’impairment’, yang didefinisikan dengan hilangnya atau abnormalitas
fungsi atau struktur psikologis, fisik atau anatomis. Disabilitas, seperti definisi
World Health Organization, terjadi jika suatu impairment menghalangi
seseorang untuk menyelesaikan suatu pekerjaan yang dibutuhkan untuk
mandirinya hidup seseorang. Penilaian terhadap disabilitas pada pasien GBS
biasanya dilakukan dengan menggunakan skala ordinal 0-6, yaitu 0,sehat ;
1,gejala atau tanda minor; 2, mampu berjalan 5 meter tanpa bantuan; 3,mampu
berjalan 5m dengan bantuan; 4, di kursi atau tempat tidur; 5, memerlukan
bantuan ventilasi; 6, meninggal. Skala ini tapi tidak cukup sensitif untuk
mendeteksi perubahan ringan pada pasien. 4

9
 BAB III
LAPORAN KASUS

STATUS ORANG SAKIT

IDENTITAS PRIBADI
Nama : Ashri
Umur : 18 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Kawin : Belum Kawin
Agama / Suku : Islam
Pekerjaan : Bekerja
Alamat : Dusun XV Semar Saentis Deli Serdang

ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama : Lemas Pada kedua Kaki
Telaah : Sdr. A datang ke IGD ( 10 /07/ 2022 ) dalam keadaan sadar
dengan keluhan lemas kedua kakinya. sdr. A merasakan keluhan tungkai kedua kaki
lemas sejak pagi sewaktu bekerja. Selain kedua kaki ,dirasakannya kedua jari-jari
tangan terasa kaku. Pasien juga tidak dapat merasakan sentuhan pada kedua kaki.
Seperti kesemutan dari bawah kaki sampai paha menjalar ke atas. Keluhan dirasakan
secara tiba-tiba. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat.
Dua hari MRS ( 08/07/2022) mengeluh setiap minum tersedak dan sedikit susah makan.
Dan merasa lebih susah minum daripada makan. Pasien juga mengeluh adanya pusing,
mual, muntah, demam semingguan ini , sempat juga mengeluh pernah flu sekitar 2
minggu sbelum MRS. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini.

Riwayat Penyakit Dahulu

10
  Riwayat trauma sebelumnya disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
 Riwayat sakit kencing manis disangkal
 Riwayat stroke disangkal
 Riwayat flu 2 minggu sebelum MRS

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat keluhan serupa disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
 Riwayat sakit kencing manis disangkal

Riwayat Penyakit Sosial Ekonomi

 Pasien tinggal dirumah beserta orangtuanya, dengan jumlah 4 orang
penghuni di rumah
 Pasien seorang pekerja disebuah perusahaan Swasta
 Untuk pengobatan biaya ditanggung oleh orang tua.

ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius
Traktus Respiratorius
Traktus Digestivus
Traktus Urogenitalis
Penyakit Terdahulu & Kecelakaan
Intoksikasi & Obat-obatan
: hipertensi (-)
: Sesak (+), Batuk (+)
: Mual (+) Muntah (+)
: BAB (+) Normal, BAK (+)
: Hipertensi (-) , Trauma (-)
: Tidak Ada

ANAMNESA KELUARGA
Faktor Herediter : Tidak Ada
Faktor Familier : Tidak Ada
Lain-lain : Tidak Ada

ANAMNESA SOSIAL

11
Kelahiran & Pertumbuhan : Normal
Imunisasi : Keluarga tidak ingat
Pendidikan : Tamat SMA
Pekerjaan : Bekerja
Perkawinan & anak : Belum Menikah

PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 86x/menit
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Temperatur : 36,5oc
Kulit dan selaput lender : Ikterik (-), ruam(-), konjungtiva (-)
Kelenjar dan getah bening :Tidak ada pembesaran kelenjar
Persendian : SDN

KEPALA DAN LEHER

Bentuk dan posisi : Normochepali, posisi: simetris
Pergerakan : Terbatas
Kelainan Panca Indera : anemis (-)
Rongga Mulut dan Gigi : Dalam Batas Normal
Kelenjar Parotis : SDN
Desah : Tidak Ada
Dan lain-lain : Tidak Ada

RONGGA DADA DAN ABDOMEN

Rongga Dada
Inspeksi : Simetris kanan =kiri
Palpasi : Massa (-), Stem fremitus (kanan=kiri)
Perkusi : Redup

12
 Auskultasi : Ronkhi (-)

Rongga Abdomen
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, nyeri tekan (-), massa(-)
Perkusi : Timpani pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Peristaltik (+) Normal

Genitalia

Toucher : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Status Neurologi
Sensorium : Composmentis (GCS: E=4, M=5, V=6 = 15)

Kranium
Bentuk : Normocepali
Fontanella : Tertutup, keras
Palpasi : Dalam Batas Normal
Perkusi : TDP
Auskultasi : TDP
Transiluminasi : TDP

Perangsangan Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Tanda kernig : (-)
Tanda Lasegue : (-)
Tanda brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)

Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah : Ya
Mual : Ya

13
 Nyeri kepala : Tidak
Kejang : Tidak

Saraf Otak / Nervus Kranialis

Nervus I (Olfaktorius)
Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia :+ +
Anosmia :- -
Parosmia :- -
Hiposmia :- -

Nervus II (Opticus)
Oculi Dextra Okuli Sinistra
Visus : TDP TDP
Lapanga pandang

 Normal :+ +

 Menyempit : - -

 Hemianopsia :- -

 Skotoma :- -

Refleks Ancam :- -
Fundus Okuli :- -
Nervus III, IV, VI (Oculomotorius, Trochlearis, Abducent)
Gerakan bola mata : Segala Arah
Nistagmus : - -
Pupil : Isokor Isokor
Lebar : 2mm 2mm
Bentuk Bulat Bulat
Refleks Cahaya Langsung + +

14
 Refleks cahaya tidak langsung - -
:
Rima Palpebra <7mm <7mm
Deviasi Konjugate - -
Fenomena Doll’s Eye : TDP TDP
Strabismus : - -

Nervus V (Trigeminal) Kanan Kiri Motorik

• Membuka dan menutup mulut : + +
• Palpasi otot masseter & temporalis : + +
 Kekuatangigitan : + +
Sensorik

 Kulit : TDP TDP

 Selaput Lendir : TDP TDP

 Refleks Maseter : TDP TDP

 Refleks bersin : TDP TDP

Nervus VII (Facialis) Kanan Kiri

Motorik

 Mimik : Simetris Simetris

 Kerut Kening : - -

 Kedipan Mata : + +

 Menutup Mata : + +

 MengerutkanAlis : + +

 Lipatan Naso Labial : + +

 Meringis : + +

 Menggembungkan Pipi : + +

 MeniupSekuatnya : + +

 Memperlihatakan Gigi : + +

15
  Tertawa : + +

 Bersiul : TDP

Sensorik

 Pengecapan 2/3depan lidah :+

 Produksi kelenjar ludah : Normal

 Hiperakusis :-

 Refleks stapedial : Tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus VIII (Vestibulocochclearis) Kanan kiri

Auditorius

 Pendengaran : DBN DBN

 Tes Rinne : TDP TDP

 Tes Weber : TDP TDP

 TesSwabach : TDP TDP

Vestibularis

 Nistagmus : - -

 Reaksikalori : TDP TDP

 Vertigo : - -

 Tinitus : - -

Nervus IX, X (Glosopharyngeus, Vagus)

Pallatum mole : Simetris
Uvula : Medial
Disfagia :-
Disatria :-
Disfonia : TDP
Refleks muntah : TDP
Pengecapan 1/3 belakanglidah : TDP

16
 Nervus XI (Accessorius) Kanan Kiri
Mengangkat Bahu :+ +
Otot sternokledomastoideus :+ +

Nervus XII (Hypoglossus)

Tremor :-
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Ujung Lidah Saat Istirahat : TDP
Ujung Lidah saat Dijulurkan : TDP
Sistem Motorik
Trofi : Normotrofi Normotrofi
Tonus Otot : Normotonus Normotonus
33333 33333
Kekuatan Otot : ESD ESS
33333 33333
11111 11111
EID EIS
11111 11111
Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : Berbaring
Gerakan spontan abnormal Kanan Kiri

 Tremor : - -

 Khorea : - -

 Ballismus : - -

 Mioklonus : - -

 Atestosis : - -

 Distonia : - -

 Spasme : - -

 Tic : - -

 Dll : - -

Test Sensibilitas

17
Eksteroseptif

 Nyeri superfisial : + +

 Raba : + +

 Suhu : TDP TDP

Propioseptis

 Posisi : + +

 Gerak : + +

 Tekanan : + +
Fungsi kortikaluntuk sensibilitas

 Steorognosis : TDP

 Pengenalan 2 titik : TDP

 Grafestesia : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Refleks Kanan Kiri

RefleksFisiologis

 Bisep : + +

 Trisep : + +

 APR : + +

 KPR : + +

 Strumple : + +

Refleks Patologis

 Babinski : - -

 Oppenheim : - -

 Chaddock : - -

 Gordon : - -

18
 Schaefer : - -

 Hoffman- tromner : - -

 Klonuslutut : - -

 Klonus kaki : - -

 Refleks primitive : TDP TDP

Koordinasi
Lenggang :TDP
Bicara :+
Menulis : DBN
Percobaan apraksia : TDP
Mimik : DBN
Testelunnjuk-telunjuk : TDP
Testelunjuk-hidung : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Diadokinesia : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Test tumit–lutut : Tidak Dapat Dilakukan Pasien,
Test Romberg : Tidak Dapat Dilakukan Pasien,

Vegetatif
Vasomotorik : TDP
Sudomotorik : TDP
Piloerektor : TDP
Miksi : 3x / hari ini, kuning jernih
Defekasi : 2 x / hari ini, kosistensi padat
berwarna kecoklatan
Potensi dan Libido : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Vertebra
Bentuk

 Normal : Ya

 Scoliosis :-

19
  Hiperlordosis :-

Pergerakkan

 Leher : DBN

 Pinggang : DBN

Tanda Perangsangan Radikuler

Laseque :-
Cros Laseque :-
Test Lhermitte :-
Test Nafziger :-

Gejala-Gejala Serebelar
Ataksia :-
Disartria :-
Tremor :-
Nistagmus :-

Fenomena rebound :-
Vertigo :-
Dll :-
Gejala-Gejala Ekstrapiramidal
Tremor :-
Rigiditas :-
Bradikinesia :-
Danlain-lain :-

Fungsi Luhur
Kesadaran kualitatif : Composmentis
Ingatan baru : DBN
Ingatan lama : DBN

Orientasi

20
 Diri : DBN

 Tempat : DBN

 Waktu : DBN

 Situasi : DBN

Intelegensia : DBN
Daya pertimbangan : TDP
Reaksi emosi : DBN

Afasia

 Ekspresif :-

 Represif :-

Apraksia :-

Agnosa

 Agnosia visual :-

 Agnosia jari-jari :-

 Akalkulia :-

 Disorientasi Kanan-kiri :-

21
LABORATORIUM
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Darah Lengkap
Hemoglobin 12.0 13--18 g/dL
Hematokrit 35.3 40-50 %
Leukosit 10.80 4-11 ribu/m3
Trombosit 253 150 – 440 ribu/m3
Eritrosit 4.26 3.8 – 5.2 juta/m3
PDW 16.0 11.5-14.5 %
RDW-CV 16.6 11.5-14.5 %
MPV 10.8 7.2-11.1 Fl
PCT 0.272 0.150-0.400 %
Indeks Eritrosit
MCV 83 80-100 Fl
MCH 28 26 - 34 pg
MCHC 34 32 – 36
Hitung Jenis
Basofil 0 0–1
Eosinofil 0 1-3
Limfosit 8 20-45
Monosit 6 4-8
Neutrofil Segmen (H) 86 50-70
Karbohidrat
KGD 86 <200 mg/Dl

22
 Elektrolit
Natrium 131 135-155 mEg/L
Kalium 6.30 3,3-4,9 mEg/L
Klorida 97.00 96 – 113 mEg/L

KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Anamnesis
Keluhan Utama : Lemas pada anggota gerak
Telaah : Os datang ke IGD ( 10 /07/ 2022 ) dalam keadaan sadar dengan
keluhan lemas kedua kakinya. Os merasakan keluhan tungkai kedua kaki lemas sejak
pagi sewaktu bekerja. Selain kedua kaki ,dirasakannya kedua jari-jari tangan terasa
kaku. Pasien juga tidak dapat merasakan sentuhan pada kedua kaki. Seperti kesemutan
dari bawah kaki sampai paha menjalar ke atas. Keluhan dirasakan secara tiba-tiba.
Keluhan dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat. Dua hari MRS
( 08/07/2022) mengeluh setiap minum tersedak dan sedikit susah makan. Dan merasa
lebih susah minum daripada makan. Pasien juga mengeluh adanya pusing, mual,
muntah, demam semingguan ini , sempat juga mengeluh pernah flu sekitar 2 minggu
sbelum MRS. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini.

Riwayat Penyakit Terdahulu : Flu 2 minggu SMRS

Riwayat Penggunaan Obat : Tidak Ada

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak Ada

STATUS PRESENT
Tekanan Darah : 120/70 mmHg

23
 Nadi : 86x/menit
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Temperatur : 36,5oc

PEMERIKSAAN FISIK
Kepala Dan Leher
Posisi: Simetris,
Pergerakan : DBN

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Vomiting (-), chepalgia(-), penurunan kesadaran (-)

NERVUS CRANIALIS
• Nervus I : DBN
• Nervus II : DBN
• Nervus III,IV,VI : DBN
• Nervus V : DBN
• Nervus VII : DBN
• Nervus VIII : DBN
• Nervus IX,X : DBN
• Nervus XI : DBN

• Nervus XII : DBN

SISTEM MOTORIK
Trofi : Normorofi Normotrofi
Tonus Otot : Normotonus Normotonus

24
 33333 33333
Kekuatan Otot :
11111 11111
Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : Berbaring

DIAGNOSA
Diagnosa Fungsional : Guillain-Barre Syndrome dd hipokalemi
Diagnosa Etiologik : Autoimun
Diagnosa Anatomik : Saraf Perifer

Diagnosa Kerja :Guillain Barre Syndrome

Diagnosa Banding : Miopati
Myelitis Transversalis
Penatalaksanaan :
- IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i
- Inj.Metylprednisolon 125 mg / 8 Jam
- Methylcobalamin 1x1 tab
- Paracetamol 500 mg 3x1

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim.2006.Pengenalan Penyakit Guillain Barre Syndrome (GBS).

http://www.gauli.com/2006/05/31/pengenalan-penyakit-gbs/. Diakses pada
tanggal
2. 14 Februari 2013 pada pukul 18:21.2012. Guillain Barre Syndrome
(GBS).http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/guillainbarresyndrome.html.
Diakses pada
3. tanggal 14 Februari 2013 pada pukul 18:17.
4. Mikail,B.2012. Penderita Guillain Barre Syndrome (GBS) meningkat di
Kalangan Usia
5. Produktif.http://health.kompas.com/read/2012/04/14/09265323/Penderita
Guillain
6. Barre Syndrome(GBS).Meningkat.di.Kalangan.Usia.Produktif. Diakses pada
tanggal
7. 14 Februari 2013 pada pukul 18:18
8. Center for disease control (CDC). 2012. Guillain Barre Syndrome (GBS)

26
9. http://www.cdc.gov/flu/protect/vaccine//guillainbarre.htm. Diakses pada tanggal
14
10. Februari 2013 pada pukul 18:16.
11. Mardjo, M. dkk.1978. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. PT Dian Rakyat.
12. Sidarta,P.2004.Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Jakarta. Penerbit Dian
Rakyat.
13. Walshe.T.M.1978. Manual of Neurologic Therapetic.Boston.Little Brown

27