Nanda Yustar Afif Muslim

21901101042
Reporting Tutorial Minggu 2
Blok Pediatri Patol
KATA KUNCI :
1. Anak usia 6 tahun
2. Kejang terus menerus sejak 4 jam lalu
3. Kejang seluruh tubuh
4. Mata melirik ke atas selama 5 menit
5. Menderita cerebral palsy sejak usia 1 tahun
6. Ditemukan tanda dehidrasi
7. Imunisasi hanya BCG saja
KATA SULIT : -
PROBLEMLIST
1. Apakah kemungkinan yang terjadi pada pasien tersebut ?
2. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik sesuai kondisi pasien !
3. Apa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kasus di atas ?
4. Apa diagnosa dan diagnosa banding pada kasus di atas ?
5. Bagaimana tatalaksana holistik dan komprehensif pada pasien ?
6. Apa penyebab dan bagaimana patogenesis penyakit pada kasus di atas ?

BRAINSTORMING
1. Kemungkinan yang terjadi
- Epilepsi : ada gangguan kesadaran dan riwayat cerebral palsy sejak
usia 1 tahun
- Kejang demam kompleks : kejang 4 kali
- Encephalitis : karena ada riwayat cerebral palsy sejak 1 tahun
- Status epileptikus : kejang sering, terus menerus, diantara kejang
anak tidak sadar
- Dehidrasi : mata cowong, bibir kering dan turgor kulit menurun
2. Anamnesis
Identitas pasien
- Nama : An. R
- TTL : 3 Juni 2015
- Tanggal pemeriksaan : 29 Agustus 2021
- Usia : 6 tahun 2 bulan 26 hari
- Jenis kelamin perempuan
- Alamat : sumbersari, malang
- Suku : jawa
- Anak ke3 dari 4 bersaudara
- Anak pertama 11 tahun, anak kedua laki 8 tahun
Identitas Ayah
- Nama : tuan B
- Usia 45 thn
- Alamat : sumbersari, malang
- Suku : jawa
- Pend. Terakhir : SMA
- Pekerjaan : satpam (kena PHK)
Identitas Ibu
- Nama : Ny. W
- Usia : 28 tahun
- Alamat : sumbersari, malang
- Suku : jawa
- Pend. Tekahir : SD
- Pekerjaan : IRT
Keluhan utama : kejang terus menerus sejak 4 jam yang lalu
RPS : frekuensi kejang 4 kali dalam 24 jam, selama 5 menit, sifat
kejang seluruh tubuh dengan mata melirik keatas, badan sumer 3 hari
lalu, kejang disertai ngompol dan mulut tergigit, ada mual, diantara
kejang anak tidak sadar, ada BAB cair 1-2 kali sehari, tidak suka makan
sejak 2 minggu hanya minum air gula
RPD : kejang berulang sejak usia 1 tahun, sekitar 4-6 kali sehabis
kejang biasanya anak tertidur, saat kejang tidak demam, saat usia 3
tahun dibawa ke puskesmas kejang 15 menit, kemudian diberi obat anti
kejang, sejak 1 tahun ini sudah tidak berobat karena bapak di PHK
RPK : keluarga tidak ada menderita penyakit yang sama
R. Kehamilan : ibu ANC ke bidan tidak rutin karena tidak punya uang,
hanya 1 kali USG, saat hamil ibu sering sakit, pernah demam tinggi
karena ISK
R. Kelahiran : ditolong badan, tidak lansgung menangis, bayi tertelan
air ketuban dan dirujuk ke RS, BB 2800 gr, PB lupa
R. Tumbuh Kmebang : BB anak sulit naik, mampu mengangkat kepala di 8
bulan, anak tidak bisa berjalan karena cerebral palsy sejak usia 1
tahun, bicara hanya 2 kata dan tidak lancar sejak usia 3 tahun, jika
kurang sehat hanya dbawa ke dukun anak utuk dipijat tidak dibawa ke rs
karena kurang biaya
 R. Nutrisi : ASI hanya 2 bulan setelah itu sufor, usia 10 bulan bubur
halus, sejak 2 minggu ini makan menurun, sebelumnya anak makan
seringkali dibantu, BB hanya 10 kg dan TB 90 cm
R. Imunisasi : ibu sudah diimunisasi di rs, kemungkinan hepatitis tapi
tidak tahu karena catetan hilang, anak di usia 2 bulan imunisasi yang
ada bekas di lengan
R. Alergi : -
R. Sosial ekonomi : pasien anak ketiga dari empat bersaudara, bapak
kerja satpam tapi sudah di phk, ibu sebagai irt sejak suami di phk, arp
dengan gaji 1 juta/ bulan, hubungan sosail dengan tetangga baik sering
dapat bantuan
R. Kebiasan : karena cerebral palsy (lumpuh) hanya diam dirumah
R. pengobatan : umur 3 tahun dibawa ke puskesmas diberi oobat anti
kejang tapi lupa nama obat
3. Pemeriksaan Fisik
- KU : tampak lemak, tidak sadar
- GCS : saat kejang tidak sadar, setelah kejang E2V4M2
- TTV : nadi 128x / menit reguler kuat angkat, RR 28x/menit, suhu
37.1C, saturasi 02 96%, TD 95/65 mmHg
- Antropometri : BB 10 kg, TB 90 cm, L. kepala 40cm (mikrosefali),
LLA 10cm

- Head to toe
o Kepala : microsefali, lambut coklat, mudah dicabut, wajah old
man face
o Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikteirk -/-, pupil isokor,
reflek cahaya +/+, mata cowong
o Mulut : bibir kering, mukosa tampak bekas gigitan, faring tidak
hiperemi, tonsil T1/T1
o Leher : tidak teraba pembesaran KGB, thyroid tidak membesar
 o Thorax
Jantung
Inspkesi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ics 5
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : S1 normal S2 tunggal tidak ada murmur
Pulmo
Inspeksi
Palpasi : fremitus kanan kiri sama
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler kanan dan kiri, ronkhi -/-, wheezing-/-
o Abdomen : soefl, BU 30x/menit, tidak didapatkan shifting
dullnes, hepar lien tidak teraba, turgor >2 dtk
o Ekstremitas : tidak ada sianosis, anemis +, edema tidak ada,
akral hangat, CRT < 2 dtk, spastik ke4 ekstremitas, tonus +4,
klonus+4, hiperrefleks +3, deformitas +1, atrofi otot , baggy
pants
o Genetalia : dbn
o Pem. Fisik neurologis anak
Kesadaran E2M4V2
Meningeal sign (-), brudzinski I ( -), II ( -)
Saraf kranial NI normal, NII reflek kornea +/+, pupil 3 mm
isokor, NIII, IV,V,VI normal, NVII normal, tidak tampak paresis,
NVIII dan X, NXI normal, NXII normal
Reflek fisiologis, patella +4/+4,
Reflek patologis tromner hofman +/+, babinski +/+, chaddock
+/+
Refleks primitive : palmomenta +/+, tonus meningkat (spastik)
sensoris normal
power motorik lateralisasi (-)
4. DDx
- Encephalitis : reflek babynski +/+ dan ditemukan cerebral palsy
- Malnutrisi : tidak mau makan, ada baggy pants, mikrosefali
- Kejang demam kompleks : kejang lebih dari 1 kali
- Status epileptikus : kejang > 30 mnt, kesadaran menurun
- SOL : ditemukan cerebral palsy
5. Pem. Penunjang
- DL : HB 9.6, leukosit 6000, Hct 29.8, trombosit 170.000, MCV 72,
MCH 21, MCHC 28
hitung jenis eosinofil 2, basofil 0, neutrofil 62, limfosit 20,
monosit 6
GD : 86, SGOT 86/SGPT108, ureum 18, kreatinin 0.8
Na 135, K 3.4, Cl 101
 - Hapusan darah tepi: hiprokomik mikrositer

- EEG : 3 Hz spike wave discharge terutama area frontal bilateral

- MRI kepala : muktikistik encephalomalasia

6. WDx
- Cerebral palsy (tipenya apa)
- Malnutrisi
- Anemia defisiensi Fe
- Dehidrasi berat
- Multikistik encephalomalasia
- Status epileptikus
7. Tatalaksana
8. Komplikasi
9. Prognosis
LO
EPILEPSI
• Epilepsi adalah bangkitan berulang akibat gangguan fungsi otak secara
intermitten yang diakibatkan oleh terjadinya lepas muatan listrik
abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara berlebihan
• Penyebabnya adalah kelainan bangkitan listrik jaringan saraf yang
tidak terkontrol baik sebagian maupun seluruh bagian otak
(diindikasikan sebagai disfungsi otak).
• Faktor risiko:
a. Jika ada kelainan neurologis atau perkembangan sebelum kejang demam
pertama
b. Kejang demam kompleks
c. Adanya riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung.
• Klasifikasi epilepsi
a. Bangkitan Parsial/fokal
1) Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
a) Dengan gejala motorik.
b) Dengan gejala sensorik.
c) Dengan gejala otonomik.
d) Dengan gejala psikis.
2) Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
a) Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran.
b) Dengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan.

b. Bangkitan umum (konvulsi atau non-konvulsi)

1) Bangkitan lena (absence)
2) Bangkitan mioklonik
3) Bangkitan tonik
4) Bangkitan atonik
5) Bangkitan klonik
6) Bangkitan tonik-klonik
 • Gejala
Kejang parsial simplek
• Perasaan dmn pernah melakukan hal yg sama sebelumnya
• Perasaan senang / takut muncul tiba tiba dan tidak dapat dijelaskan
• Halusinasi
• Gerakan yg tidak dpt dikontrol oleh bagian tubuh tertentu
• Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum
pada bagian tubuh tertentu
PEMERIKSAAN FISIK
• Trauma kepala
• Infeksi telinga atau sinus
• Gangg. Kongenital
• Gangg. Neurologik fikal atau difus
• Keterlambatan perkembangan
• Organomegali
• Perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan
awal pertumbuhan otak unilateral
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• EEG (sering dilakukan) : Adanya kelainan fokal menunjukkan kemungkinan
adanya lesi struktursl di otak, sedangkan adanya kelainan umum pd EEG
menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik
• Pemeriksaan radiologis (neuroimaging) : Untuk melihat struktur otak
dan melengkapi data EEG.
• MRI lebih sensitif dan untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri
serta untuk membantu terapi pembedahan
DIAGNOSA BANDING
• Pada neonatus, bayi dan anak
• Sinkope
• Migrain
• Hypercyanitic attack
• Pada dewasa
 • Vertigo
• Sindrom manier
• sinkop
TATALAKSANA
• fase akut (saat kejang)
diazepam perrektal 5 mg ( BB< 10 kg atau 10 mg BB anak > 10 kg). Jika kejang
masih belum berhenti, dapat diulang setelah selang waktu 5 menit dengan
dosis dan obat yang sama. Jika setelah dua kali pemberian diazepam perrektal
masih belum berhenti, maka penderita dibawa ke rs.
• Terapi epilepsi
Anti epilepsi (obat golongan fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, dan
asamvalproat)
• Terapi pembedahan
KEJANG DEMAM
DEFINISI
• Bangkitan kejang pada kenaikan suhu tubuh ≥ 38 °C (rectal) disebabkan
proses ekstrakranium.
✓ kejadian pada bayi atau anak,
✓ biasanya umur 3 bulan sampai 5 tahun,
✓ berhubungan dengan demam
✓ tidak terbukti adanya infeksi intrakranial atau
✓ penyebab tertentu.
ETIOLOGI
▪ Imaturitas otak dan termoregulator
▪ Demam
▪ Predisposisi genetik
KLASIFIKASI KEJANG DEMAM
SEDERHANA
• Kejang berlangsung singkat < 15’ mnt
• kejang klonik atau general, tonik-klonik
• Seringkali kejang berhenti sendiri 1x dalam 24 jam
 KOMPLEKS
• Kejang lama > 15’ mnt
• Kejang fokal , parsial, atau general didahului kejang parsial
• Berulang > 1x dalam 24 jam
TATALAKSANA
HENTIKAN KEJANG
• Diazepam 0.3-0,5 mg/kgBB/dosis iv (bolus pelan)
• Diazepam 0.4-0,6 mg/kgBB/dosis rectal suposituria
• Diulang dengan dosis sama 20 menit kemudian
TURUNKAN DEMAM
• Antipiretik:
• paracetamol 10mg/kgBB/dosis po
• Ibuprofen 5-10mg/kgBB/dosis po 3-4x/hari
• Kompres air hangat >39C, air biasa >38C
PENANGANAN SAAT KEJANG
• APABILA MASIH KEJANG
• Fenitoin bolus iv 10-20 mg/KgBB (maks 200 mg)
• tatalaksana status epileptikus
• SUPORTIF
• Bebaskan jalan napas
• Oksigenasi
• Keseimbangan cairan dan elektronik
• Pertahankan keseimbangan tekanan darah
• ANTIBIOTIK
• sesuai indikasi
PENCEGAHAN KEJANG INTERMITTEN
• Antipiretik diberikan waktu pasien demam.
• orang tua pasien / atau pengasuh kooperatif.
• Obat pilihan diazepam perrectal
 • BB < 10 Kg : 5 mg
• BB ≥ 10 Kg : 10 mg
PENCEGAHAN KEJANG KONTINYU
• Obat pilihan
• asam valproat 15-40 mg/kgBB/hari
• Indikasi profilaksis terus-menerus saat ini :
• Kemungkinan epilepsi:
• Sudah ada kelainan neurologis / perkembangan,
• Kejang demam ≥ 15 menit, fokal atau diikuti kelainan
• neurologis sementara atau menetap,
• Frekuensi serangan >4x/tahun
• STATUS EPILEPTIKUS
• Adalah bangkitan yang terjadi lebih dari 30 menit atau adanya dua
bangkitan atau lebih dimana diantara bangkitan-bangkitan tadi tidak
terdapat pemulihan kesadaran.
• Status epileptikus merupakan keadaan kegawatdaruratan yang memerlukan
penanganan dan terapi segera guna menghentikan bangkitan (dalam waktu
30 menit).
Meningitis
• Meningen adalah tiga membran (dura mater, arachnoid mater, dan pia
mater) yang melapisi kanalis vertebralis dan tengkorak yang membungkus
otak dan sumsum tulang belakang.
• Meningitis adalah peradangan yang terjadi pada meningen, yaitu lapisan
pelindung yang menyelimuti otak dan saraf tulang belakang. Meningitis
terkadang sulit dikenali, karena penyakit ini memiliki gejala awal
yang serupa dengan flu, seperti demam dan sakit kepala.
ETIOLOGI
• Meningitis dapat disebabkan oleh proses infeksi dan non infeksi
(gangguan autoimun, kanker/sindrom paraneoplastik, reaksi obat).
• Agen penyebab infeksi meningitis termasuk bakteri, virus, jamur, dan
parasit yang lebih jarang.
• PATOFISIOLOGI
Meningitis biasanya terjadi melalui dua rute inokulasi:
 • Penyemaian hematogen
• Bakteri menjajah nasofaring dan memasuki aliran darah setelah
invasi mukosa. Saat berjalan ke ruang subarachnoid, bakteri
melintasi sawar darah-otak, menyebabkan reaksi inflamasi dan
kekebalan yang dimediasi langsung.
• Penyebaran bersebelahan langsung
• Organisme dapat memasuki cairan serebrospinal (CSF) melalui
struktur anatomi tetangga (otitis media, sinusitis), benda asing
(alat medis, trauma tembus), atau selama prosedur operasi.
• Virus dapat menembus sistem saraf pusat (SSP) melalui transmisi
retrograde sepanjang jalur saraf atau dengan penyemaian hematogen.
SUBYEKTIF
• Demam dengan kaki dan tangan dingin
• Menangis, merintih atau mengerang tidak seperti biasa
• Muncul bintik atau ruam di kulit
• Sensitif pada cahaya
• Napas menjadi cepat
• Rewel atau mudah marah
• Tidak mau makan, lesu, wajah memucat
• Muncul benjolan lunak di kepala
• Kaku pada leher atau tubuh
• Kejang, muntah, mengantuk atau sulit bangun
OBYEKTIF
Pemeriksaan Fisik
• Gangguan kesadaran atau iritabilitas
• Ubun-ubun besar menbonjol,kaku kuduk atau tanda rangsang meningeal
lain (bruzinski & kernig), kejang
• Peningkatan tekanan intrakranial
Pemeriksaan Penunjang
• Pungsi lumbal untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan
cerebrospinal
 • CT-scan/ MRI kepala : mengetahui adanya edema otak, hidrosefalus atau
massa otak yang menyertai meningitis.
• Pemeriksaan elektroensefalografi : dijumpai gelombang lambat yang
difus di kedua hemisfer, penurunan voltase karena efusi subdural atau
aktivitas delta fokal bila bersamaan dengan abses otak.
ASESSMENT
• Diagnosis banding:
1. Perdarahan subarachnoid : Keduanya memiliki tanda rangsang meningeal
positif
2. Meningismus :Dapat terjadi iritasi meningeal, nyeri kepala, kejang dan
koma.
PLANING
• Terapi empirik antibiotik :
• usia 1-3 bulan :
• ampisilin 200-400 mb/kgbb/hari IV dibagi dlm 4 dosisi, atau
• seftriakson 100 mg/kgbb/hari IV dibagi 2 dosis
• usia > 3 bulan :
• sefotaksim 200-300 mb/kgbb/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis, atau
• seftriakson 100 mg/kgbb/hari IV dibagi 2 dosis, atau
• ampisilin 200-400 mg/kgbb/hari IV dibagi dalam 4 dosis + kloramfenikol
100 mg/kgbb/hari dibagi dalam 4
• bedah
• dilakukan jika ada komplikasi seperti empiema, subdural, abses otak,
atau hidrosefalus
ENSEFALITIS
Patofisiologi
• Virus masuk melalui 🡺 kulit, saluran nafas, dan sal. Cerna.
• Virus menyebar dengan berbagai cara :
• Lokal : terbatas hanya menginfeksi selaput lendir
permukaan / organ
• Hematogen primer : masuk dlm darah 🡺 menyebar ke organ &
berkembang biak
 • Melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di permukaan
selaput lendir & menyebar melalui sitem persyarafan
• Masa prodormal 1-4 hari
Gejala
• Demam tinggi mendadak 🡺 hiperpireksia
• Sakit kepala
• Pusing
• Malaise
• Nyeri tenggorokan
• Penurunan kesadaran
Anamnesis
• Riwayat penyakit 🡺 u/ mengetahui jenis kuman penyebab
• Keluhan utama 🡺 kejang disertai penurunan kesadaran dan demam
Pemeriksaan penunjang
• Pungsi lumbal : pemeriksaan CSS ( normal / abnormalitas ringan)
• peningkatan jumlah sel 50-200/mm3
• hitung jenis didominasi sel limfosit
• protein meningkat
• glukosa normal
• CT Scan / MRI 🡺 edema otak
• Elektroensefalografi 🡺 perlambatan
Tatalaksana
• Terapi suportif
• Antipiretik
• Cairan intravena
• Anti epilepsi
• Kortikosteroid
• Kejang berulang : fenobarbital 5-8 mg/kgBB/hr
• Peningkatan tekanan intrakranial : manitol iv 1,5-2 gr/kgBB slm 30-60
 • Tera[i kausatif : virus : acyclovir iv 10 mg/kgBB-30 mg/kgBB slm 10hr
• Pasca rawat : pemantauan tumbuh kembang
Diagnosa banding
• Meningitis bakterial
• Tumor otak
• Abses ekstradural / subdural
• Ensefalopati
Prognosis
• Tergantung pada kecepatan dan ketepatan pengobatan
• Bayi : sulit dan gejala sisa
• Herpes simplex 🡺 prognosis buruk
• Retardasi mental dan epilepsi
TETANUS NEONATORUM
Tetanus neonatorum merupakan salah satu penyebab kematian neonatus sebesar
50 % atau lebih.
Terjadi pada bayi baru lahir karena adanya infeksi tali pusat.
Hal ini berkaitan dengan aspek pelayanan kesehatan neonatal, terutama dalam
persalinan.
Faktor Resiko
▪ Riwayat Imunisasi buruk
▪ Persalinan menggunakan alat-alat yang tidak steril
• Diagnosis
Anamnesa
• Persalinan yang kurang higenis (ditolong o/ tenaga non medis)
• Perawatan tali pusat tidak higenis
• Bayi sadar, sering mengalami kekakuan (spasme)
• Bayi malas minum
• Pemeriksaan Fisik
• Sadar dan spasme otot berulang
• Mulut mecucu (carper mouth)
 • Trismus
• Perut teraba keras (seperti papan)
• Opistotonus
• Tali pusat kotor dan berbau
• Boxing position
Pemeriksaan Penunjang
• Untuk membedakan antara tetanus neonatorum dengan sepsis
neonatal atau meningitis
✓ Pungsi Lumbal
✓ Pemeriksaan darah rutin, hapusan darah atau kultur
• Tata Laksana
Medikamentosa
a. Stabilisasi,fasilitas NICU, Oksigenasi, Berikan cairan rumatan IV CN
10%
b. Anti kejang
Diazepam 10 mg/kg/hari IV atau bolus IV setiap 3-6 jam 0,1-0,2 mg/kg per
kali pemberian
Setelah 5-7 hari dosis dikurangi bertahap 5-10 mg/hari dan diberikan
melalui rute orogastrik
c. Antibiotik
Lini 1 : Metronidazol 30 mg/kg/hari setiap 6 jam (oral/parenteral)
Lini 2 : Penisilin procain 100.000 U/kg IV dosis tunggal selama 7-10
hari
Untuk tali pusat : antibiotik lokal (Gentamisin salep 0,1% 3-4 kali
sehari
d. Anti tetanus serum (ATS) :Human tetanus immunoglobulin 500 U IM atau
antitoksin tetanus
5000 U IM
e. Imunisasi :Tetanus toksoid (TT) pada ibu 0,5 ml dan kembali lagi satu
bulan lagi (dosis kedua)

• Pemantauan
 Perawatan lanjut bayi tetanus neonatorum :
• Rawat bayi di ruang tenang dan gelap
• Lanjutkan pemberian cairan rumatan IV
• Lanjutkan pemberian antibiotik
• Pasang pipa lambung dan beri ASI perah diantara spasme
• Nilai kemampuan minum 2x sehari
• Bila tidak spasme (2 hari),minum baik,tidak ada masalah lagi bisa
KRS
Tumbuh Kembang
• Tidak ada dampak penyakit di masa datang (hidup)
• Pantauan asupan gizi seimbang dan stimulasi mental
• Langkah Promotive/Preventif
• Pemotongan tali pusat dengan alat steril
• Tidak memberi zat yang tidak higenis pada tali pusat
• Bila terjadi infeksi tali pusat beri antibiotik lokal dan
sistemik ( bila perlu)
GUILLAN BARRE SYNDROME
DEFINISI :Sindrom Guillain-Barré (GBS) dapat digambarkan sebagai kumpulan
sindrom klinis yang bermanifestasi sebagai poliradikuloneuropati inflamasi
akut dengan kelemahan dan refleks yang berkurang
ETIOLOGI : Penyebabnya adalah autoimun, yang didahului dengan infeksi virus
atau bakteri. Paling sering adalah C. jejuni
Poliomyelitis
Definisi & Etiologi
- Infeksi oleh enterovirus dari famili Picornaviridae yang
bermanifestasi dalam 4 bentuk: inapparent infection (90-95%),
abortif/minor illness (4-8%), poliomielitis nonparalitik
(meningitis aseptik), dan poliomyelitis paralitik (1-2%),
- Poliovirus adalah RNA virus yang ditransmisi melalui orofekal atau
tertelan air yang terkontaminasi. Terdiri dari 3 serotipe: 1, 2, dan 3
dengan masa inkubasi 5-35 hari
 - Penyakit menular akut disebabkan oleh virus yang merusak sumsum tulang
belakang dan batang otak sehingga menyebabkan kelumpuhan bersifat
permanen.
Klasifikasi
1. Asimtomatis : setelah inkubasi 6-20 hari, tidak terdapat gejala karena
daya tahan tubuh cukup baik.
2. Abortif : timbul mendadak langsung beberapa jam sampai beberapa hari,
terdapat gejala.
3. Non paralitik : adanya mual,muntah, nyeri kepala lebih hebat yang
timbul 1-2 hari lalu normal kembali dan timbul disertai nyeri otot.
Khas disertai dengan hipertonia.
4. Paralitik :
- Paralisis spinal : menyerang saraf tulang belakang yang dapat
menyebakan kelumpuhan, paling sering pada kaki.
- Paralisis bulbar : menyerang batang otak
Myastenia Gravis
DEFINISI :Miastenia gravis adalah penyakit autoimun yang menyerang
neuromuskular juction ditandai oleh suatu kelemahan otot dan cepat lelah
akibat adanya antibodi terhadap reseptor asetilkolin (AchR) sehingga jumlah
AchR di neuromuskular juction berkurang
ETIOLOGI
- Idiopatik
- Penyakit timus
- Hipertiroidisme
- Genetik
HIDROSEFALUS KONGENITAL (2)
Hidrosefalus kongenital merupakan pembesaran ventrikulus otak sebagai
akibat peningkatan jumlah cairan serebrospinal yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara produksi, sirkulasi, observasinya dan berkembang
selama intra-uterin.
Hidrosefalus kongenital biasanya terjadi secara sekunder akibat kelainan
susunan saraf pusat seperti stenosis akuaduktus, dandy walker, dan
myelomeningocele. Hidrosefalus ini biasanya timbul selama masa neonatus
(Varmezani, 2015)
PATOFISIOLOGI
Hidrosefalus terjadi karena produksi cairan serebrospinal yang berlebihan
di pleksus koroideus→obstruksi aliran cairan serebrospinal di sistem
ventrikel otak→penurunan absorbsi cairan serebrospinal di vili-vili
arakhnoid→mengakibatkan terjadinya pertambahan tekanan dari dalam otak
akibat terganggunya keseimbangan antara penyerapan dan pengeluaran.
Hal yang mengakibatkan terjadinya dilatasi ventrikel pada hidrosefalus :
a. Cairan serebrospinal diproduksi terus-menerus melewati batas normal.
b. Villi Araknoid tidak mampu lagi dalam menyerap cairan serebrospinal
yang di produksi terus-menerus.
c. Akumulasi cairan serebrospinal mengakibatkan meluasnya ventrikel dan
ruang subaraknoid.
d. Pembesaran volume tengkorak akibat adanya regangan abnormal pada
sutura kranial.
e. Hilangnya jaringan otak
f. Produksi cairan serebrospinal yang berlebihan disebabkan oleh tumor
di pleksus koroid (Kurnia dkk, 2017).
ANENSEFALUS (2)
Anensefalus adalah suatu keadaan dimana sebagian besar tulang tengkorak dan
otak tidak terbentuk. Anensefalus merupakan suatu kelainan tabung saraf
(suatu kelainan yg terjadi pada awal perkembangan janin yang menyebabkan
kerusakan pada jaringan pembentuk otak dan korda spinalis)
Faktor resiko:
- Riwayat anensefalus pada kehamilan sebelumnya
- Kadar asam folat yang rendah
TANDA DAN GEJALA:
-yang paling terlihat jelas yakni hilangnya bagian tengkorak bayi yang
seharusnya ada menjadi bagian dari tulang di belakang kepala
-kondisi lipatan telinga, langit-langit mulut, serta refleks tubuh yang
kurang baik
-mengalami kelainan jantung.
PEMERIKSAAN: (ibu selama hamil)
Kadar asam lemak dalam serum ibu hamil
Tes darah. Kadar protein alfa-fetoprotein hati yang tinggi bisa menunjukkan
adanya anencephaly.
Amniosentesis. Cairan ketuban akan diperiksa untuk mencari tahu kemungkinan
adanya perkembangan tidak normal.
USG. Gelombang suara frekuensi tinggi dari USG bisa membantu menunjukkan
tanda-tanda fisik anensefali.
MRI fetal. Pemeriksaan MRI fetal akan menunjukkan gambar yang lebih rinci
ketimbang USG mengenai kondisi janin di dalam kandungan.
Pengobatan :
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) menjelaskan bahwa belum
ditemukan obat atau pengobatan untuk bayi dengan anencephaly.
Hampir semua bayi yang lahir dengan anencephaly akan meninggal tak lama
setelah kelahiran. Meski begitu, bayi yang selamat akan diberikan perawatan
suportif,Bayi akan dijaga tetap hangat dalam inkubator dan area otaknya yang
rentan akan dilindungi.
Terkadang botol khusus digunakan untuk membantu memberi makan bayi yang
mungkin mengalami kesulitan menelan ASI: cara menyusui langsung maupun
melalui botol dot dari pompa ASI
Pencegahan :
-usahakan untuk tidak hamil jika usia ibu mencapai 40 tahun
-lakukan pemeriksaan anc dan usg minimal tiap trimester
-jalani pola hidup sehat
-penuhi kebutuhan asam folat
-hindari asupan vit. A berdosis tinggi
-jangan minum sembarangan obat
-makanan sehat
MIKROSEFALUS (2)
mikrosefalus adalah kelainan otak dengan ukuran kepala lebih kecil dari
ukuran kepala rata-rata berdasarkan umur dan jenis kelamin. kepala dikatakan
lebih kecil jika ukuran lingkar kepala kurang dari 42 cm atau lebih kecil
dari standar deviasi 3 dibawah angka rata-rata.
etiologi :
- infeksi saat kehamilan : infeksi torch
- kelainan kromosom
- kelaianan genetik
An E, 6 Thn,Tinggal di
perumahan, banyak Virus dengan airbovirus Bereaksi dengan Agregasi trombosit
rumah kosong, dan masuk melalui gigitan antibodi
anoreksia
terdapat genangan nyamuk

Gangguan fx Pelepasan
Terbentuk kompleks trombosit trombosit faktor III
Peningkatan Pasien sebelumnya Menimbulkan antibodi dalam sirkusi
evaporasi demam respon peradangan darah
Penghancuran Rangsang koagulasi
trombosit oleh RES intravaskuler
Risiko tidak seimbangan Menstimulasi
medulla vomiting Pengaktifan st
cairan: mata cowong complemen
dan mukosa bibir kering DL 10 Des : DIC (dissaminated
Pasien mual dan trombosit: 75.000 intravascular coagulation)
muntah (Trombositopenia)
Dehidrasi sedang Pelepasan antitoksin
C3a dan C5a Timbul ruam kemerahan di
Intake nutrisi badan dan punggung
kurang
Pelepasan histamin
yang bersifat vaso aktif

Cairan ke pleura
Permeabilitas dinding
pembuluh darah

Hasil photo thorax AP :

efusi pleura dextra Kebocoran plasma
interstisium

Hipotensi : TD 65/45
Penurunan jumlah mmHg
cairan intravaskuler
Rongga abdomen

Peningkatan viskositas Risiko syok

isi pembuluh darah hipovolemia

Asites
Aliran darah terhambat
 Suplai oksigen ke
jaringan tidak adekuat Respon gaster : palpasi
(nyeri epigastrium)
Energi berkurang
Metabolisme anaerob
Peningkatan respon
lambung
An E, usia 6 thn, dibawa ke UGD Penimbunan asam
keluhan Kelemahan dan laktat di jaringan
penurunan kesadaran
Mual/muntah

Asidosis metabolik

Intake nutrisi kurang

Defisit nutrisi

• Letargi -> kelemahan dan penurunan kesadaran

• Timbul ruam kemerahan di badan dan punggung
• Mual dan muntah
• Produksi urin yang turun-> pasien belum BAK hari ini
• Penurunan tekanan darah -> 65/45 mmhg
• Takikardi -> nadi 128x/menit
• Nyeri perut -> pemfis palpasi : nyeri epigastrium
• Akral dingin-> anyep
• CRT >3 detik

Diagnosis kerja : Dengue Syok Syndrome

Tatalaksana
 • Beri Oksigen 2-4 L/menit
• Periksa hematocrit, kristaloid RL/RS 10-20 ml/kg BB dalam 60 menit

Ya Syok teratasi Tidak

IVFD 10ml/kgBB 1-2 jam Periksa A-B-C-S : Ht, gas darah, glukosa
darah, kalsium, perdarahan

Koreksi bila ditemukan segera asidosis,

hipoglikemia, hipokalsemia

Tanda vital stabil,

turunkan IVFD bertahap
7, 5, 3, dan 1.5 ml/kg BB Ht meningkat Ht menurun

Bolus kedua kristaloid 10-20 ml/kg Perdarahan

Stop IVFD BB dalam waktu 10-20 menit
maksimal 48 jam
setelah syok
Tidak jelas
teratasi

Bila tidak teratasi Transfusi darah

Koloid 10-20ml/kg BB dalam 10-20 menit, jika
syok menetap dianjurkan transfuse darah
 Mapping konsep patofisolsyok hipovolemik

Trauma pada Diare dan muntah berulang, intake

perdarahan
jaringan tubuh air dan elektrolit tidak adekuat

Misalnya Luka bakar dehidrasi

Kehilangan protein melalui sel yang

terkelupas

Berkurangnya protein plasma

intravaskuler

Tekanan onkotik menurun Menurunnya volume intravaskuler

Syok hipovolemik

Hipoperfusi organ
 cardiac pulmo Jaringan tubuh
Ren

Cardiac filling ↓ Hipoperfusi alveoli

Peningkatan produksi asam
Angiotensin I laktat karena pengiriman
Cardiac ouput ↓ oksigen yang inadekuat
Takikardi

Angiotensin II
Tekanan darah ↓ Asidosis laktat

Tonus simpatik ↑ ↑ nadi Pelepasan ADH Penurunan

kontraktilitas
miokard
Vasokontriksi Otak Hipoksia Oliguria
pembuluh darah serebral
PEA

Kulit
Penurunan
kesadaran
Akral dingin
 Syok sepsis Genetic
Penyakit penyerta Virus pathogen Rentan terkena infeksi
Pathogen (bakteri, virus, jamur, parasit)

Imunosupresan Peningkatan sensitivitas

Infeksi host respon immune innate

Respon immune Respon kompensasi

innate Respon pro dan anti inflamasi
Takipnea,penurunan tingkat ↓ perfusi ke
Demam, leukositosis / kesadaran, hipotensi organ Dysfungsi organ
leukopenia

Respiratory Saraf Cardiovascular Liver Ren coagulation

↓ PaO2/FiO2 ↓ tingkat kesadaran ↓ tekanan arteri ↑ bilirubin ↑ kreatinin, oliguria Thrombocytopenia, ↑ INR / aPTT

Shock septic Penurunan tekanan arteri

(<65mmHg), peningkatan
laktat (>2 mmol/L)