LAPORAN KASUS

DIABETES MELITUS TIPE II

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat dalam Menjalankan Kepanitraan Klinik Senior
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Pertamedika Ummi Rosnati Banda Aceh

Disusun Oleh:

Harliadi
21174053

Pembimbing:

dr. Erlinda, Sp.PD

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT PERTAMEDIKA UMMI ROSNATI
BANDA ACEH
2022
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur Penulis haturkan kehadirat Allah SWT, pencipta alam
dan semesta, penguasa isi jagat raya, pemberi kebahagiaan serta tidak pernah
memberikan limpahan taufiq, nikmat, hidayah dan karunia-Nya sehingga Penulis dapat
menyelesaikan laporan Kasus dengan judul “DM Tipe 2”. Shalawat dan salam selalu
terlimpahkan kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, sahabat serta pengikut ajaran
beliau hingga akhir jaman.

Dalam penulisan referat ini Penulis mengucapkan terima kasih sebesar-

besarnya kepada pembimbing, dr Erlinda, Sp.PD yang telah membimbing sehingga
terselesaikannya tugas ini. Penulis juga berterima kasih kepada berbagai pihak yang
turut membantu dalam pembuatan tugas ini.

Penulis menyadari bahwa penyajian tugas ini jauh dari sempurna. Penulis
memohon maaf sebesar-besarnya atas segala kekurangan dalam penulisan ini. Kritik
dan saran sangat Penulis harapkan dari Pembaca untuk kesempurnaan penulisan ini.
Semoga penulisan ini bermanfaat bagi kita semua.

Banda Aceh, 24 September 2022

Harliadi
21174053

I
DAFTAR ISI

II
 BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus adalah kondisi seumur hidup yang merupakan salah satu  penyebab
utama kematian di  penyebab utama kematian di dunia, dan merupakan ma dunia, dan
merupakan masalah kesehatan yang perlu salah kesehatan yang perlu ditangani dengan
seksama. Berdasarkan studi epidemiologi terbaru, indonesia telah memasuki epidemi diabetes
melitus tipe. Perubahan gaya hidup dan urbanisasi urbanisasi nampaknya nampaknya
merupakan merupakan penyebab penyebab penting penting masalah masalah ini dan terus
menerus meningkat pada milenium baru ini.2
Menurut WHO (2000) penderita DM mencapai 171,2 juta orang dan tahun 2030
diperkirakan 366,2 juta orang atau naik sebesar 114% dalam kurun waktu 30 tahun (Diabetes
UK, 2010). Menurut survei WHO, penderita DM di Indonesia pada tahun 2000 terdapat 8,4
juta orang dan diprediksi akan meningkat menjadi 21,3 juta pada tahun 2030. Jumlah tersebut
menempati urutan ke-4 terbesar di dunia, setelah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta), dan
Amerika Serikat (17,7 juta)7 .. Di amerika serikat, penderita diabetes meningkat dati
6.536.163 jiwa di tahun 1990 menjadi 20.676.427 di tahun 2010. Di Indonesia, kekerapan
diabetes berkisar antara 1,4 %- 1,6 % kecuali di beberapa tempat yaitu pekajangan 2,3%, dan
di manado 6%. Prevalensi DM meningkat setiap tahun, terutama dikelompok resiko tinggi.
DM yang tidak terkendali dapat menyebabkan komplikasi metabolik ataupun komplikasi
vaskular jangka panjang, yaitu mikroangiopati dan makroangiopati, serta rentan terhadap
infeksi luka yang kemudian dapat berkembang menjadi gangrene.1
Diabetes melitus tipe 2 (DMT2) merupakan penyakit progresif dengan karakteristik
penurunan fungsi sel beta pankreas. Seiring meningkatnya angka kejadian DMT 2 , terutama
pada orang berusia kejadian DMT 2 , terutama pada orang berusia relatif muda dan
kemungkinan usia f muda dan kemungkinan usia hidup masih panjang, maka semakin banyak
pasien DMT2 dengan defisiensi insulin. Pada kasus-kasus tersebut, akan dibutuhkan insulin
dalam  penatalaksanaannya,  penatalaksanaannya, untuk itu pada refarat refarat ini akan
dibahas dibahas lebih lagi mengenai mengenai insulin.1

1
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Indentitas Pasien
 Nama : Rusmiati
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Umur : 56 tahun
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Swasta
 Status : Menikah
 Alamat : Darussalam, Banda Aceh
 No. Rekam Medis : 106733
 Tgl. Masuk RS : 29 Agustus 2022
2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara Autoanamnesis dan Aloanamnesis pada:
 Tanggal : 1 September 2022

 DPJP : dr. Erlinda, Sp.PD

2.2.1 Keluhan Utama
Demam
2.2.2 Keluhan Tambahan
Mual, muntah, nyeri kepela, batuk berdahak
2.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS Perta Medika dengan keluhan demam yang terjadi sejak 2 hari
yang lalu, demam dirasakan naik turun atau hilang timbul, yang tidak dipengaruhi waktu, pasien
juga mengeluhkan menggigil Ketika suhu tubuh meningkat, mual (+), muntah (+), nyeri kepala (+),
batuk (+) dengan dahak yang berwarna bening, pasien mengatakan batuk sudah dialami kurang
lebih 1 bulan yang lalu yang tak kunjung sembuh, serta memberat pada cuaca dingin. Keluhan lain
seperti, keluahan, nyeri perut, kesulitan BAK,Kesulitan BAB, disangkal oleh pasien.
2.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu
 Diabetes Melitus (sejak 5 tahun yang lalu)
 Hipertensi
 Bell’s Palsy (3 tahun yang lalu)
 Riwayat peningkatan kadar kolesterol

2
2.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga
Disangkal
2.2.6 Riwayat Penggunaan Obat
 Amlodipin 10 mg
 Glimepirid
 Simvastatin
 Lansoprazol
 Domperidone
2.2.7 Riwayat Alergi
Metformin
2.2.8 Riwayat Kebiasaan Sosial
Kebiasaan Mengkonsumsi makanana tinggi kalori, makanan asin, aktivitas fisik kurang.
2.3 PEMERIKSAAN FISIK
 Tanggal Pemeriksaan : 29 Agustus 2022
2.3.1 Status Generalis
 Keadaan Umum : Sedang
 Tinggi Badan : 155 cm
 Berat Badan : 50 kg
 BMI : 20 kg/m2= Normoweight
 Tanda Vital
o Suhu Tubuh : 38.5 oC (per axilla)
o Tekanan Darah : 130/80 mmHg
o Nadi : 95 x/menit, regular
o Laju Nafas : 20 x/menit, regular
o Kesadaran/GCS : Kompos Mentis /15 (E4M6V5)

2.3.2 Status Internis

 Kepala/ leher : Normosefali, deformitas (-), bengkak (-)
: Pembesaran KGB -/-
: Pembesaran kelenjar tiroid -/-
 Mata : Reflek cahaya +/+

3
 : Konjungtiva pucat +/+
: Sklera ikterik -/-
: Pupil isokor, 3mm/3mmIOL
 Hidung : Deformitas (-), Septum Simetris, nyeri (-),
: Septum nasi ditengah, nafas cuping hidung (-)
 Telinga : Normotia, Nyeri tekan tragus (-), Sekret (-)
: penurunan fungsi pendengaran (-/-)
 Mulut/faring : Mukosa tidak pucat, hiperemis (-)
: Tonsil T1/T1
: Uvula ditengah
 Thorax
 Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris, barrel chest (-)
: Gerak napas tertinggal (-)
Palpasi : Fremitus taktil normal
Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : Vasikuler (+/+), Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi : Pekak, batas jantung normal
Auskultasi : BJ 1 > BJ 2 (Normal), murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
Inspeksi : Datar , bekas luka (-)

Auskultasi : Bising usus normal, bruits (-)

Perkusi : Timpani

Palpasi : Soepel, Nyeri tekan epigastrik (+)

: Hepatomegali (-), splenomegali (-)

 Ekstemitas Atas : Akral hangat

: Deformitas (-), edema (-), Clubbing Fingger (-/-),

: CRT <2 detik

4
  Ekstremitas Bawah : Akral hangat

: Deformitas (-), edema (-), Clubbing Fingger (-/-)

: CRT <2 detik
 Genetelia : Tidak dilakukan pemeriksaan
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
2.4.1 Laboratorium Pemeriksaan Darah Lengkap
DARAH HASIL NILAI INTERTESTASI
LENGKAP RUJUKAN
28 Juni 2021
Hemoglobin 12.8 13-18 g/dL
Eritrosit 4.58 4.4-5.9
Hemotokrit 36.9 42-52
MCV 82.9 80-96
MCH 29.1 28-33
MCHC 34.0 33-36
RDW-SD 36.2 35-47
RDW-CV 12 11.5-14.5
Leukosit 16.5 4.0-10.0 H
Eosinofil 0.1 1-6 L
Basofil 0.1 <1
Neutrofil 89.1 20.0-70.0 H
Limfosit 3.9 20.0-40.0 L
Monosit 6.8 2.0-8.0
Trombosit 225 150-450

2.4.2 Laboratorium Kimia Klinik

Kimia Klinik Hasil

Glukosa Ad Random 347 gr/dl

2.4.3 Laboratorium Urinalisa

Elektrolit Darah Hasil
Warna Kuning
Keton (-)
Protein (-)
Leukosit Estarase (+++)

5
2.4.4 Foto Thorax

Interpretasi Hasil :

- Cardiomegali
- Pulmo tak tampak kelainan

2.5 Resume
Pasien datang ke IGD RS Perta Medika dengan keluhan demam yang terjadi sejak 2 hari
yang lalu, demam dirasakan naik turun atau hilang timbul, yang tidak dipengaruhi waktu, pasien
juga mengeluhkan menggigil Ketika suhu tubuh meningkat, mual (+), muntah (+), nyeri kepala (+),
batuk (+) dengan dahak yang berwarna bening, pasien mengatakan batuk sudah dialami kurang
lebih 1 bulan yang lalu yang tak kunjung sembuh, serta memberat pada cuaca dingin. Keluhan lain
seperti, keluahan, nyeri perut, kesulitan BAK,Kesulitan BAB, disangkal oleh pasien. Pada
pemeriksaan fisik dijumpai suhu tubuh 3.8 C yang meningkat, nyeri tekan epigastrium tetapi smua
dalam batas normal, dari pemeriksaan laboratorium ditemukan, Leukosit 16.5 (H), Eosinofil 0.1
(L), Neutrofil (H), dan Limfosit 3.9 (L). Pada pemeriksaan foto thorax ditemukan

2.6 Diagnosis Kerja

Diabeteas Melitus Tipe II + Febris

6
2.7 Tatalaksana
 Non Farmakologi
o Bed Rest
o Diet glukosa
 Farmakologi
o IVFD Nacl 0.9%
o Inj. Omeprazol 1A
o Inj ceftriaxone 1 gr
o Drip Paracetamol/8j
o Glimepirid 1x3 mg
o Pioglitazon 1x30 mg
o Vit B 2x1

2.9 Follow up
Tanggal Follow Up Terapi
30/08/2022 S/ Pasien mengeluhan lemas (+), pusing  Non Farmakologi
(+), mual (+), muntah (-), nafsu makan Bed Rest
menurun (+),BAK (+)
Diet glukosa
O/ Ku: lemas
 Farmakologi
Td: 120/90 mmHg
 IVFD Nacl 0.9%
Hr: 83x/i
 Inj. Omeprazol 1A
RR: 20x/i
 Inj ceftriaxone 1 gr
T : 36.5 C
A/ Diabetes Melitus tipe II + Febris ec.  Drip Paracetamol/8j
URTI  Glimepirid 1x3 mg
P/ Pantau TTV  Pioglitazon 1x30 mg
 Vit B 2x1

31/08/2022 S/ Pasien masih mengeluhkan lemas,  Non Farmakologi

pusing (-)mual muntah (-), nafsu makan Bed Rest
menurun (+), perut terasa panas (+), BAK
Diet glukosa
nyeri diakhir (+), nyeri lutut dan sendi
 Farmakologi
(+).

7
 O/ Ku: Lemas  IVFD Nacl 0.9%
Td: 100/60 mmHg  Inj. Omeprazol 1A
Hr: 80x/i  Inj ceftriaxone 1 gr
RR: 20x/i
 Drip Paracetamol/8j
T : 36.5 C
 Glimepirid 1x3 mg
A/ Diabetes Melitus tipe II + Febri sec.
 Pioglitazon 1x30 mg
URTI
P/ Pantau TTV  Vit B 2x1

31/08/2022 S/ Pasien masih lemas, BAK nyeri (+),  Non Farmakologi

berdiri lama pusing (+), nyeri pingang Bed Rest
O/ Ku: Lemas
Diet glukosa
Td: 140/80 mmHg
 Farmakologi
Hr: 86x/i
 IVFD Nacl 0.9%
RR:21x/i
 Inj. Omeprazol 1A
T : 36.5 C
 Inj ceftriaxone 1 gr
A/ Diabetes Melitus tipe II + Febri sec.
URTI  Drip Paracetamol/8j

P/ Pantau TTV  Glimepirid 1x3 mg

 Pioglitazon 1x30 mg
 Vit B 2x1

8
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010, diabetes Mellitus (DM)
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.3
3.2 Epidemiologi

Diabetes adalah salah satu diantara penyakit tidak menular yang akan meningkat
jumlahnya dimasa datang. Diabetes sudah merupakan salah satu ancaman bagi kesehatan
umat manusia pada abad 21. Perserikatan bangsa-bangsa (WHO) membuat perkiraan bahwa
pada tahun 200 jumlah pengidap diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan
dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025,  jumlah itu akan membengkak
jumlah itu akan membengkak menjadi 300 juta orang menjadi 300 juta orang.4
Saat ini epidemi penyakit tidak menular muncul menjadi penyebab kematian terbesar
di Indonesia, sedangkan epidemi penyakit menular juga  belum tuntas, tuntas, selain itu
semakin semakin banyak pula ditemukan ditemukan penyakit penyakit infeksi infeksi  baru
dan timbulnya timbulnya kembali kembali penyakit penyakit infeksi infeksi yang sudah lama
menghilang. Perubahan gaya hidup dan urbanisasi nampaknya merupakan  penyebab
penyebab penting penting masalah masalah ini, dan terus menerus menerus meningkat
meningkat pada milenium baru ini.5
3.3 Patofisiologi

Pankreas adalah sebuah kelenjar memanjang yang terletak dibelakang dan dibawah
lambung pertama duodenum. Kelenjar campuran ini mengandung jaringan eksokrin dan
endokrin. Bagian eksokrin yang  predominan  predominan yang terdiri terdiri dari kelompok-
kelompok kelompok-kelompok sel sekretorik sekretorik mirip anggur yang membentuk
kantung yang dikenal sebagai asinus, yang  berhubungan  berhubungan dengan duktus yang
akhirnya akhirnya bermuara bermuara di duodenum. duodenum. Bagian endokrin yang lebih
kecil terdiri daari pulau-pulau jaringan endokrin terisolasi, pulau-pulau langerhans, yang

9
tersebar diseluruh  pankreas.  pankreas. Hormon-hormon Hormon-hormon terpenting
terpenting yang disekresikan disekresikan oleh sel pulau-  pulau langerhans langerhans
adalah insulin insulin dan glukagon. glukagon. Pankreas Pankreas eksokrin eksokrin dan
endokrin berasal dari jaringan berbeda selama perkembangan. Meskipun sama-sama terlibat
dalam metabolisme molekul nutrien namun keduanya memiliki fungsi berbeda dibawah
kontrol mekanisme regulatorik yang  berlainan.6
Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pankreas yang terdiri dari dua komponen:
1. Enzim pankreas pankreas  yang secara aktif disekresikan oleh sel asinus yang
membentuk asinus.
2. larutan cairan basa  yang secara aktif disekresikan oleh sel duktus yang melapisi
pankreatikus. Komponen cairan alkalis banyak mengandung natrium bikarbonat
(NaHCO3).6
Pankreas endokrin berhubungan dengan banyaknya sel beta, tempat sintesis dan
sekresi insulin, dan sel alfa yang menghasilkan glukoagon. Sel delta yang lebih jarang adalah
tempat sintesis somatostatin. Sel pulau langerhans yang paling jarang sel PP (polipepida
pankreas) yang mungkin berperan dalam mengurangi nafsu makan dan mungkin berperan
dalam mengurangi nafsu makan dan asupan makanan supan makanan.4
Somastostatin pankreas menghambat saluran cerna dalam berbagai cara, denga efek
keseluruhan adalah menghambat pencernaan nutrien dan mengurangi penyerapannya.
Somatostatin dikeluarkan oleh sel D  pancreas sebagai respon  pankreassebagai respon
langsung terhadap langsung terhadap peningkatan glukosa peningkatan glukosa darah dan
darah dan sam amino darah selama penyerapan makanan. Dengan menimbulkan efek inhibisi,
somatostatin penkreas bekerja melalui mekanisme umpan balik negatif untuk mengerem
kecepatan pencernaan dan penyerapan makanan sehingga kadar nurtrien dalam plasma tidak
berlebihan. Somatostatin  pankreas juga berperan parakrin dalam mengatur sekresi hormon
pankreas. Keberadaan lokal somatostatin mengurangi sekresi insulin, glukagon dan
somatostatin itu sendiri.6
Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.
Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino darah serta mendorong
mendorong penyimpanan penyimpanan bahan-bahan bahan-bahan tersebut. Sewaktu molekul
nutrien ini masuk kedarah selama keadaan absortif, insulin mendorong penyerapan bahan-
bahan ini oleh sel dan  pengubahnya  pengubahnya masing-masing masing-masing menjadi
menjadi glikogen, glikogen, trigliserida trigliserida dan protein. protein. Insulin

10
melaksanakan banyak fungsinya dengan mempengaruhi tranfor nutrien darah spesifik masuk
kedalam sel atau mengubah aktivitas enzimenzim yang berperan dalam jalu-jalur metabolik
tertentu.6
Karbohidrat dalam memlihara homeostatis merupakan salah satu fungsi penting
pankreas. Konsentrasi glukosa dalam darah ditentukan oleh keseimbangan antara proses-
proses berikut: penyeraoan glukosa dari saluran cerna, pemindahan glukosa ke dalam sel,
produksi glukosa oleh hati, dan (secara abnormal) eskresi glukosa urin.6
Insulin memiliki empat efek Insulin memiliki empat efek yang menurunkan kadar glukosa
darah lukosa darah dan mendorong penyimpanan karbohidrat:

1 Insulin mempermudah transfor glukosa kedalam sebagian besar sel.

2 Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa di otot rangka

dan hati..
3 Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Denga
menghamat penguraian glikogen menjadi glukosa maka insulin cenderung
menyebabkan penyimpanan karbohidrat dan mengurangi pengeluaran glukosa oleh
hati.
4 Insulin juga menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat
glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa dihati. Insulin
melakukannya dengan mengurangi jumlah asam amino di darah yang tersedia bagi
hati untuk glukoneogenesis dan dengan menghambat enzim-enzim hati yang
diperlukan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa.6
Karena itu, insulin mengurangi konsentrasi glukosa darah dengan mendorong
penyerapan glukosa oleh sel dari darah untuk digunakan dan disimpan, dan secara bersamaan
menghambat dua mekanisme pembebasan glukosa oleh hati kedalam darah (glukogenolisis
dan glukoneogenesis). Insulin adalah satu-satunya hormon yang mampu menurunkan kadar
glukosa darah. Insulin mendorong penyerapan glukosa oleh seba oleh sebagian besar gian
besar sel melalui r sel melalui rekrutmen pengankut glukosa ekrutmen pengankut glukosa.6
Lemak sangat dipengaruhi oleh insulin terutama pada penurunan lemak darah dan
mendorong penyimpanan trigliserida:
1 Insulin meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah kedalam  jaringan lemak.

11
2 Insulin meningkatkan transfor glukosa kedalam sel jaringan lemak melalui rekrutmen
GLUT-4. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk pembentukan asam lemak dan
gliserol, yaitu asam lemak untuk membentuk trigliserida.
3 Insulin mendorong reaksi-reaksi kimia yang akhirnya menggunakan turunan asam
lemak dan glukosa untuk sintesis trigliserida.
4 Insulin menghambat lipolisis, mengurangi pembebasan asam lemak dari jaringan ke
dalam darah.6
Protein juga diperngaruhi oleh insulin dalam penurunan kadar asam amino darah dan
meningkatkan sistesis protein melalui efek:
1 Insulin mendorong tranfor aktif asam amino dari darah kedalam otot dan jaringan
lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menyediakan bahan-
bahan untuk membentuk protein didalam sel.
2 Insulin meningkatkan laju inkosporasi asam amino menjadi protein oleh perangkat
pembentuk protein yang ada di sel.
3 Insulin menghambat penguraian insulin.6
Pasien diabetes melitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologik: sekresi insulin
abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran. Abnormalitas mana
yang utama tidak diketahui. Secara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang
biasa. Pertama, glukosa  plasma  plasma tetap normal meskipun meskipun terlihat terlihat
resistensi resistensi insulin insulin karena kadar insulin meningkat. Pda fase kedua, resistensi
insulin semakin memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak
intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga resistensi
insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun menyebabkan hiperglikemia dan
menyebabkan diabetes yang nyata. Kebanyakan yakin bahwa resistensi insulin merupakan
hal yang pertama, hiperinsulinemia yang hiperinsulinemia yang kedua, jadi sekresi insulin
jadi sekresi insulin merupakan k merupakan kompensasi ompensasi dari keadaan resisten.
Namun, hipersekresi insulin menyebabkan resistensi insulin: yaitu defek sel pankreas primer
menyebabkan hipersekresi insulin dan sebaliknya hipersekresi insulin menyebabkan
resistensi insulin.6
Hipotesis yang menjelaskan melibatkan sintesis lemak terstimulasi insulin dalam hati
dengan transpor lemak menyebabkan penyimpanan lemak sekunder dalam otot. Peningkatan
oksidasi lemak akan mengganggu akan mengganggu ambilan glukosa dan sintesis glikogen.
Penurunan pelepasan insulin yang terlambat dapat disebabkan oleh efek toksik glukosa

12
terhadap pola  pankreas  pankreas atau akibat defek genetik genetik yang mendasari.
mendasari. Sebagian Sebagian besar  NIDDM (noninsulin dependent diabetes mellitus)
adalah mereka yang obesitas itu sendiri menyebabkan resistensi insulin. Namun penderita
NIDDM dapat mengalami mengalami hiperinsulinemia hiperinsulinemia dan pengurangan
pengurangan kepekaan. insulin, membuktikan bahwa obesitas bukan merupakan penyebab
resistensi satu-satunya. Defek sekresi insulin dan resistensi insulin merupakan ciri khar
NIDDM. Individu yang sangat obes dengan resistensi insulin yang nyata dapat mempunyai
toleransi toleransi glukosa normal.
3.4 Diagnosa
Tanda dan gejala klasik DM seperti dibawah ini:
 Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia polifagia, dan  penurunan berat
badan yang  penurunan berat badan yang tidak dapat dijelakan sebabnya
 Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria , serta pruritus vulvae pada wanita.8
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan konsentrasi glukosa darah. Dalam
menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal  bahan darah yang diambil dan cara
pemeriksaan yang dipakai untuk diagnosis, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk memastikan
diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang
terpercaya. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/ tanda DM,
sedangkan skrining bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala.8
Pada anamnesis penting untuk di tanyakan lama mederita DM, kontrol gula darah , gejala
komplikasi (jantung ginjal, penglihatan) penyakit  penyerta,  penyerta, riwayat pengobatan
saat ini, pemakaian pemakaian sepatu, sepatu, ada nya callus ada nya kelainan bentuk kaki,
riwayat infeksi atau pembedahan pada kaki, nyeri pada tungkai saat istrahat. Pada
pemeriksaan fisik, dilakukan  pemeriksaan vaskuler, pemeriksaan neuropati, dan pemeriksaan
kulit. Pada  pemeriksaan  pemeriksaan vaskuler vaskuler dilakukan dilakukan palpasi palpasi
pulsasi pulsasi arteri, arteri, adanya edema, perubahan suhu, dan kelainan kelainan
diekstremitas. Pemeriksaan kulit dilakukan dengan mengamati tektur, turgor dan warna, kulit
kering, adanya kallus atau fissura, ulkus , gangren, infeksi, atau dermopati lain.9
PERKENI membagi alur diagnosis DM menjadi dua menjadi dua bagian besar
berdasarkan ada tidaknya tidaknya gejala khas DM. Gejala khas DM terdiri terdiri dari
poliuria  poliuria , polidipsia, polifagia polidipsia, polifagia dan ber dan berat badan menurun

13
badan menurun tanpa se tanpa sebab yang  jelas.,  jelas., sedangkan sedangkan gejala tidak
khas DM diantaranya diantaranya lemas, kesemutan, kesemutan, luka yang sulit sembuh
gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, dan  pruritus vulva pada wanita. Apabila
Apabila ditemukan gejala khas DM,  pemeriksaan   glukosa darah abnormal satu kali saja
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, namun, apabila tidak ditemukan gejala khas DM,
maka dipelukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal. Diagnosis DM juga dapat
ditegakkan melalui kriteria diagnosis DM yakni:

1 Gejala klasik DM + glukossa plasma sewaktu > 200 mg/dL Glukosa plasma sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu
makan terkahir.
2 Atau Gejala klasik DM + glukosa plasma puassa >126 mg/dL Puasa diartikan pasien
tidak mendapat kalori tambahan sedikit 8 jam.
3 Glukosa plasma 2 jam TTGO >200mg/dL dilakukan dngan standar WHO,
menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram.10
4 Hba1C diatas 6.5%.
Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa dapat dilihat pada.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil
yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu
(TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).

14
 Gambar 3.1 Langkah langkah diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa

3.5 Penatalaksanaan
Terdapat empat pilar dalam penatalaksanaan Diabetes Mellitus yakni Edukasi, Terapi
gizi Medis, Latihan jasmani dan Intervensi farmakologis. Pengelolaan DM dimulai dengan
pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar
glukosa darah belum encapai sasaran , dilakukan intervensi farmakologis dengan obat
hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan keadaan tertentu, tertentu,
OHO dapat segera diberikan diberikan secara tungg secara tunggal atau langsung langsung
kombinasi, kombinasi, sesuai indikasi. indikasi. Dalam keadaan keadaan dekompensasi
metabolik metabolik berat, misalnya misalnya ketoasidosis, ketoasidosis, stres berat, berat
badan yang menurun menurun dengan cepat, dan cepat, dan adanya ketonuriam insulin
ketonuriam insulin dapat segera diberikan.

1 Edukasi

15
 DM tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk
dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif
pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju
perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku
dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Berbagai
Berbagai hal tentang edukasi dibahas lebih mendalam di bagian promosi  perilaku
perilaku sehat. Pengetahuan Pengetahuan tentang tentang pemantauan glukosa
mandiri, mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus
diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara
mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.2
2 Terapi Nutrisi Medik
Terapi Nutrisi Medis (TNM) Merupakan bagian dari  penatalaksanaan diabtes
penatalaksanaan diabtes secara total secara total. Kunci . Kunci keberhasilan TNM
keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara meenyeluruh dari anggota tim (dokter,
ahli gizi,  petugas  petugas kesehatan kesehatan yang lan serta pasien dan
keluarganya). keluarganya). Setiap  penyandang  penyandang diabetes diabetes
sebaiknya sebaiknya mendapat mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna
mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir
sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umumyaitu makanan yang seimbang
dan sesuai dngan kebutuhan alori dan zat gizi masing- masing individu. Pada
penyandang  penyandang diabetes diabetes perlu ditekankan ditekankan pentingnya
pentingnya keteraturan keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah
makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah dan
insulin.
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Pembatasan
karbohidrat total < 130 g/hari tidak dianjurkan, dan sebaiknya makanan mengandung
utamanya berserat tinggi. Asupan lemak dianjurkan sekitar 2 0-25% kebutuhan
kalori.tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. Lemak  jenuh <7%
kebutuhan kebutuhan kalori, kalori, dan lemak tidak jenuh ganda <10% selebihnya
dari lemk tidak jenuh tunggal.anjuran asupan natrium untuk penyadang DM sam
dengan anjuran untuk masyarakat umum aitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama
dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur, untuk yang hipertensi dilakukan
pembatasan natrium sampai 2400 mg, untuk serat, seperti halnya orang sehat,  pasien

16
 pasien DM dianjurkan dianjurkan mengkonsumsi mengkonsumsi cukup serat dari
kacang- kacangan, buah, dan sayuran , sekitar 25g./hari.2
Terdapat beberapa cara untuk menghitung jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang
diabetes. Diantaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang
besarnya 25-30 kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa
faktor seperi jenis kelamin, umur, aktivitas , berat badan. Perhitungan  berat bada
ideal(BBI) dengan rumus brocca yang d  berat bada ideal(BBI) dengan rumus brocca
yang dimodifikasi adalah:
 Badan Ideal (BBI) = 90% x (TB dalam cm Berat Badan Ideal (BBI) = 90% x
(TB dalam cm -100) x 1kg
 Bagi pria dengan tinggi badan dibawah 160 cm dan wanita dibawah 150 cm,
rumus dimodifikasi menjadi: Berat badan ideal (BBI= (TB dalam cm –  100) x
1kg.

3 Latihan Jaasmani
Kegiatan jasmani sehari hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali
seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu  pilar dalam
pengelolaan pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan Kegiatan sehari hari seperti seperti
berjalan  berjalan kaki ke pasar, menggunakan menggunakan tangga,berkebun
tangga,berkebun harus tetap dilakukan. Latihan jasmani selain untuk menjaga
kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin,
sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan
berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti  jalan kaki, bersepeda santai,
jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan
status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani
bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi.
Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau  bermalasmalasan.2
4 Terapi farmakologi
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan peningkatan  pengetahuan  
pasien, pengaturan pengaturan makan dan latihan jasmani. Terapi farmakologis terdiri
dari obat oral farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk sunt dan bentuk suntikan.
Obat yang saat ikan. Obat yang saat ini ada antara lain:
a. Obat Hiperglikemia Oral (OHO)

17
Pemicu sekresi insulin:
 Sulfonilurea
Efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta  pankrea,  pankrea,
merupakan merupakan pilihan pilihan utama untuk pasien berat badan normal
atau normal atau kura. Sulfonilurea kerja Sulfonilurea kerja panjang tidak
panjang tidak dianjurkan dianjurkan  pada orang tua, ganggu  pada orang tua,
gangguan faal hati dan ginjal sert an faal hati dan ginjal serta malnutrisi.
 Glinid
Terdiri dari repaglinid dan nateglinid,  cara kerjanya sama dengan
sulfonilurea, namun lebih ditekankan pada sekresi insulin fase pertama. Obat
ini baik untuk mengatasi hiperglikemia  postprandial.
Peningkat sensitivitas insulin:
 Biguanid
Golongan biguanid yang paling banyak digunakan adalah Metformin.
Metformin. Metformin menurunkan glukosa glukosa darah melalui melalui
pengaruhnya   terhadap kerja insulin insulin pada tingkat tingkat seluler, distal
reseptor insulin, dan menurunkan produksi glukosa hati. Obat ini merupakan
pilihan utama untuk penderita diabetes gemuk, disertai dislipidemia,dan
disertai resistensi insulin.

 Tiazolidindion
Menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah  protein  
pengangkut glukosa sehingga meningkatkan meningkatkan ambilan glukosa
perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada gagal  jantung karena
meningkatkan retensi cairan.
Penghambat glukoneogenesis:
 Biguanid (Metformin).
Selain menurunkan resistensi insulin, Metformin juga mengurangi produksi
glukosa hati. Metformin dikontraindikasikan  pada gangguan fungsi gangguan
fungsi ginjal dengan kreatinin serum > 1,5 mg/dL, gangguan fungsi hati, serta
pasien dengan kecenderungan hipoksemia seperti pada sepsis. Metformin

18
 tidak mempunyai efek sampinng hipoglikemia seperti golongan sulfonylurea.
Metformin mempunyai efek samping pada saluran cerna (mual) namun bisa
diatasi dengan pemberian sesudah makan.
Penghambat glukosidase alfa
 Acarbose
Bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa di usus halus. Acarbose juga
tidak mempunyai efek samping hipoglikemia seperti golongan sulfonilurea.
Acarbose mempunyai efek samping pada 14 saluran cerna yaitu kembung dan
flatulens. Penghambat dipeptidyl  peptidase-4  peptidase-4 (DPP-4) (DPP-4)
Glucagon-like Glucagon-like peptide-1 peptide-1 (GLP-1) (GLP-1)
merupakan merupakan suatu hormone peptide yang dihasilkan oleh sel L di
mukosa usus. Peptida ini disekresi bila ada makanan yang masuk. GLP-1
merupakan perangsang kuat bagi insulin dan penghamba glukagon.  Namun
GLP-1 secara cepat diubah menjadi menjadi metabolit metabolit yang tidak
aktif oleh enzim DPP-4. Penghambat DPP-4 dapat meningkatkan  penglepasan
insulin dan menghambat peng  penglepasan insulin dan menghambat
penglepasan glukagon.

b. Obat Suntikan
Insulin Penemuan insulin dimulai dari jenis yang belum dapat dibuat dengan murni,
kemudian insulin manusia yang di buat dengan rekayasa genetika, sampai insulin analog
dengan farmakokinetik menyerupai insulin endogen.10
Farmakokinetik obat insulin
Kebutuhan insulin basal dan prandial/setelah makan terdapat perbedaan jenis insulin
yang digunakan. Dengan demikian, pada akhirnya, akan tercapai kendali kadar glukosa
darah sesuai sasaran terapi. Seperti telah diketahui, untuk memenuhi kebutuhan insulin
basal dapat digunakan insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) atau kerja
panjang (long-acting insulin); sementara untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial
(setelah makan) digunakan insulin kerja cepat (sering disebut insulin reguler/short-acting
insulin) atau insulin kerja sangat cepat (rapid- atau ultra-rapid acting insulin). Di pasaran,

19
 selain tersedia insulin dengan komposisi tersendiri, juga ada sediaan yang sudah dalam
bentuk campuran antara insulin 15 kerja cepat atau sangat cepat dengan insulin kerja
menengah (disebut juga premixed insulin).10

Gambar 2.7 Profil farmakokinetik insulin manusia dan insulin analog

2.6 Komplikasi

Komplikasi diabetes melitus akut bisa disebabkan oleh 2 hal, yaitu peningkatan dan
penurunan kadar gula darah yang drastis. Kondisi ini memerlukan penanganan medis segera.
Jika terlambat ditangani, bisa menyebabkan hilangnya kesadaran, kejang, hingga kematian.

Komplikasi diabetes melitus akut terbagi menjadi 3 macam, yaitu:

 Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah kondisi ketika terjadi penurunan kadar gula darah secara drastis akibat
tingginya kadar insulin dalam tubuh, terlalu banyak mengonsumsi obat penurun gula darah,
atau terlambat makan.

Gejalanya meliputi penglihatan kabur, jantung berdetak cepat, sakit kepala, tubuh gemetar,
keringat dingin, dan pusing. Kadar gula darah yang terlalu rendah, bahkan bisa menyebabkan
pingsan, kejang, dan koma.9

 Ketosiadosis diabetik (KAD)

Ketosiadosis diabetik adalah kondisi kegawatan medis akibat peningkatan kadar gula darah
yang terlalu tinggi. Ini adalah komplikasi diabetes melitus yang terjadi ketika tubuh tidak

20
dapat menggunakan gula atau glukosa sebagai sumber bahan bakar, sehingga tubuh mengolah
lemak dan menghasilkan zat keton sebagai sumber energi.9

Jika tidak segera mendapat penanganan medis, kondisi ini dapat menimbulkan penumpukan
zat asam yang berbahaya di dalam darah, sehingga menyebabkan dehidrasi, koma, sesak
napas, atau bahkan kematian.9

 Hyperosmolar hyperglycemic state (HHS)

Kondisi ini juga merupakan salah satu kegawatan medis pada penyakit kencing manis,
dengan tingkat kematian mencapai 20%. HHS terjadi akibat adanya lonjakan kadar gula
darah yang sangat tinggi dalam waktu tertentu. Gejala HHS ditandai dengan haus yang berat,
kejang, lemas, gangguan kesadaran, hingga koma.10

Komplikasi Diabetes Melitus Kronis

Komplikasi jangka panjang biasanya berkembang secara bertahap saat diabetes tidak dikelola
dengan baik. Tingginya kadar gula darah yang tidak terkontrol dari waktu ke waktu akan
meningkatkan risiko komplikasi, yaitu kerusakan serius pada seluruh organ tubuh.

Beberapa komplikasi jangka panjang pada penyakit diabetes melitus adalah:

 Gangguan pada mata (retinopati diabetik)

Diabetes dapat merusak pembuluh darah di retina. Kondisi ini disebut retinopati diabetik dan
berpotensi menyebabkan kebutaan. Pembuluh darah di mata yang rusak karena diabetes juga
meningkatkan risiko gangguan penglihatan, seperti katarak dan glaukoma.

Deteksi dini dan pengobatan retinopati secepatnya dapat mencegah atau menunda kebutaan.
Oleh karena itu, penderita diabetes dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan mata secara
teratur. 10

 Kerusakan ginjal (nefropati diabetik)

Komplikasi diabetes melitus yang menyebabkan gangguan pada ginjal disebut nefropati

diabetik. Kondisi ini bisa menyebabkan gagal ginjal, bahkan bisa berujung kematian jika
tidak ditangani dengan baik. Saat terjadi gagal ginjal, penderita harus melakukan cuci

21
darah rutin atau transplantasi ginjal. Diagnosis sejak dini, mengontrol glukosa darah dan
tekanan darah, pemberian obat-obatan pada tahap awal kerusakan ginjal, serta membatasi
asupan protein adalah cara yang bisa dilakukan untuk menghambat perkembangan diabetes
yang mengarah kepada gagal ginjal. 10

 Kerusakan saraf (neuropati diabetik)

Tingginya kadar gula dalam darah dapat merusak pembuluh darah dan saraf di tubuh,
terutama kaki. Kondisi yang biasa disebut neuropati diabetik ini terjadi ketika saraf
mengalami kerusakan, baik secara langsung akibat tingginya gula darah maupun karena
penurunan aliran darah menuju saraf. Rusaknya saraf akan menyebabkan gangguan
sensorik dengan gejala berupa kesemutan, mati rasa, atau nyeri. Kerusakan saraf juga dapat
memengaruhi saluran pencernaan dan menyebabkan gastroparesis. Gejalanya berupa mual,
muntah, dan merasa cepat kenyang saat makan.

Komplikasi ini juga dapat menyebabkan disfungsi ereksi atau impotensi pada pria.
Sebenarnya, kerusakan saraf bisa dicegah dan ditunda jika diabetes terdeteksi sejak dini.
Dengan demikian, kadar gula darah bisa dikendalikan dengan menerapkan pola makan dan
pola hidup sehat, serta mengonsumsi obat sesuai anjuran dokter. 10

 Masalah kaki dan kulit

Masalah pada kulit dan luka pada kaki juga umum terjadi jika mengalami komplikasi
diabetes. Hal ini disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah dan saraf, serta terbatasnya
aliran darah ke kaki.

Gula darah yang tinggi juga memudahkan bakteri dan jamur berkembang biak. Terlebih jika
adanya penurunan kemampuan tubuh untuk menyembuhkan diri sebagai akibat dari diabetes.
Dengan demikian, masalah pada kulit dan kaki pun tak dapat terelakkan.

Jika tidak dirawat dengan baik, kaki penderita diabetes berisiko mudah luka dan terinfeksi
sehingga menimbulkan gangren dan ulkus diabetikum. Penanganan luka pada kaki penderita
diabetes adalah dengan pemberian antibiotik, perawatan luka dengan benar, atau
bahkan amputasi bila kerusakan jaringan sudah parah.10

22
 Penyakit kardiovaskular

Kadar gula darah yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah. Ini dapat
menyebabkan gangguan sirkulasi darah di seluruh tubuh, termasuk jantung. Komplikasi
diabetes melitus yang menyerang jantung dan pembuluh darah, meliputi penyakit
jantung, stroke, serangan jantung, dan penyempitan arteri (aterosklerosis).

Mengontrol kadar gula darah dan faktor risiko lainnya dapat mencegah dan menunda
komplikasi pada penyakit kardiovaskular. Selain kelima komplikasi di atas, komplikasi
diabetes melitus lainnya bisa berupa gangguan pendengaran, melemahnya imunitas tubuh,
penyakit Alzheimer, depresi, serta masalah pada gigi dan mulut.10

23
BAB IV

KESIMPULAN

Diabetes adalah penyakit kronis yang ditandai dengan

tingginya kadar gula darah. Glukosa merupakan sumber energi utama bagi sel tubuh
manusia. Akan tetapi, pada penderita diabetes, glukosa tersebut tidak dapat digunakan oleh tubuh.
Kadar gula (glukosa) dalam darah dikendalikan oleh hormon insulin yang
diproduksi pankreas. Namun, pada penderita diabetes, pankreas tidak mampu memproduksi
insulin sesuai kebutuhan tubuh. Tanpa insulin, sel-sel tubuh tidak dapat menyerap dan
mengolah glukosa menjadi energi.
Glukosa yang tidak diserap sel tubuh dengan baik akan menumpuk dalam darah.
Kondisi tersebut dapat menimbulkan berbagai gangguan pada organ tubuh. Jika tidak
terkontrol dengan baik, diabetes dapat menimbulkan komplikasi yang berisiko mengancam
nyawa penderitanya.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. A.Aziz Rani , dkk. tahun 2018 . Buku Panduan Pelayanan Medik . PB PAPDI : Jakarta .
2. Hirlan, Theo soehardjono, Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, cetak ulang, UI, Jakarta, 2019
3. Lorraine M. wilson, Patofisiologi, buku I, edisi 4, EGC, Jakarta, 2019.
4. Media Aesculapius, Kapita Selecta, jilid I, edisi ketiga, FK UI, Jakarta, 2020
5. Isselbacher, Harrison, Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,vol 4, EGC,Jakarta, 2020
6. FKUI Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, edisi ketiga, 2019.
7. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Buku-2, EGC, 2019.
8. Granner, Daryl K. MD. Harper’s Biochemistry, ed 22, 2019.
9. PERKENI. Pedoman Diabetes Melitus. 2021
10. WHO. Diabetes Melitus Angka dan Fakta. 2020

25