DRAFT CRS Kennedy Artahsasta Hiperleukositosis Ec Leukemia Akut

CLINCAL REPORT SESSION (CRS)
*Kepanitraan Klinik Senior/G1A221055/ September 2022
**Pembimbing/dr. Ifo Faujiah Sihite, Sp.A M.Ked(Ped)
HIPERLEUKOSITOSIS EC LEUKEMIA
AKUT
Oleh :
Kennedy Artahsasta, S.Ked*
G1A221055
Pembimbing :
dr. Ifo Faujiah Sihite, Sp.A M.Ked(Ped)**
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
BAGIAN ILMU KESEHATAN
ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH RADEN MATTAHER JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2022
LEMBAR PENGESAHAN
Case Report Session (CRS)
HIPERLEUKOSITOSIS EC LEUKEMIA AKUT
Disusun Oleh
Kennedy Artahsasta, S.Ked
G1A221055
Telah diterima dan dipresentasikan sebagai salah satu tugas
Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Raden Mattaher
Jambi Program Studi Pendidikan Kedokteran Universitas
Jambi
Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan Jambi, September
2022 PEMBIMBING
dr. Ifo Faujiah Sihite, Sp.A M.Ked(Ped)
i
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala limpahan
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Clinical Report
Session yang berjudul “HIPERLEUKOSITOSIS EC LEUKEMIA AKUT”
sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Raden Mattaher Jambi.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Ifo Faujiah Sihite, Sp.A
M.Ked(Ped) yang telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk
membimbing penulis selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian
Ilmu Kesehatan Anak di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi
Jambi.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada laporan kasus

ini, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan
laporan kasus ini. Penulis mengharapkan semoga laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi penulis dan pembaca.
Jambi, Agustus 2022
Penulis
ii
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN....................................................................................i
KATA PENGANTAR............................................................................................ii
BAB I.......................................................................................................................1
BAB II.....................................................................................................................2
2.1. Identitas Pasien........................................................................................2
2.2. Anamnesis................................................................................................2
2.3. Pemeriksaan Fisik...................................................................................6
2.4. Pemeriksaan Laboratorium...................................................................8
2.5. Pemeriksaan Anjuran...........................................................................11
2.6. Diagnosis Deferensial............................................................................11
2.7. Diagnosis Kerja......................................................................................11
2.8. Tatalaksana............................................................................................12
2.9. Prognosis................................................................................................12
BAB III..................................................................................................................29
3.1. Definisi....................................................................................................29
3.2. Epidemiologi..........................................................................................29
3.3. Etiologi....................................................................................................29
3.4. Patofisiologi............................................................................................30
3.5. Faktor Resiko.........................................................................................31
3.6. Diagnosis.................................................................................................33
3.6.1. Anamnesis.......................................................................................33
3.6.2. Pemeriksaan Fisik..........................................................................34
3.6.3. Pemeriksaan Penunjang................................................................34
3.7. Tatalaksana............................................................................................38
BAB IV..................................................................................................................42
BAB V....................................................................................................................48
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................49
iii
1
BAB I
PENDAHULUAN
Leukemia akut adalah keganasan darah di mana progenitor myeloid atau

limfoid awal (blasts) menumpuk di sumsum tulang dan dari berbagai tingkatan
menyusup ke darah perifer dan ke jaringan lain. Sel darah putih yang immatur
menjadi tidak berfungsi dan cenderung menggantikan atau menekan produksi
elemen hematopoetik normal di sumsum tulang. Akibatnya, sebagian besar pasien
datang dengan gejala yang berhubungan dengan pansitopenia. Leukemia akut
adalah keganasan yang paling umum pada anak-anak. Gejala yang muncul
seringkali tidak spesifik. Ada dua jenis utama yang mempengaruhi anak-anak :
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) dan Leukemia Myeloid Akut (LMA).
Leukemia akut paling banyak dijumpai di antara semua penyakit

keganasan pada anak. Di negara berkembang, LLA (83%) dan LMA (17%),
ditemukan pada anak kulit putih dibandingkan kulit hitam. Secara epidemiologi,
leukemia akut merupakan 30-40% dari keganasan anak, puncak kejadian pada
usia 2-5 tahun, angka kejadian anak di bawah usia 15 tahun rata-rata 4-
4,5/100/000 anak pertahun. Angka kematian leukemia di Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM) dan Rumah Sakit Kanker Dharmais (RSKD) tahun
2006-2010 adalah sebesar 20-30% dari seluruh jenis kanker pada anak. Penderita
laki-laki lebih tinggi 1,15 kali dibanding perempuan untuk LLA dan pada LMA,
leukemia laki-laki dan perempuan hampir sama
2
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1. Identitas Pasien

Nama Pasien : An. P
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal Lahir : 7 Februari 2007
Umur : 15 tahun 6 bulan
Nama Ayah : Tn. G
Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Alamat : Kec. Pelayangan, Kota Jambi
MRS tanggal : 1 Agustus 2022
2.2. Anamnesis
A. Riwayat Penyakit Sekarang
1. Keluhan Utama : Demam ± 1 bulan SMRS
2. Keluhan Tambahan : batuk, flu, mual muntah
3. Riwayat Perjalanan Penyakit
Os mengeluhkan demam ± 1 bulan SMRS. Demam yang
dirasakan hilang timbul. Demam dirasa tinggi saat pagi, dan turun
pada sore hari, kemudian kembali tinggi pada malam hari. Demam
tidak disertai dengan nyeri sendi maupun nyeri otot. Setiap demam,
keluarga os memberikan obat paracetamol kepada os. Dalam 1
bulan, os merasakan berat badan menurun, ditandai dengan baju
yang semakin longgar.
Os mulai merasakan batuk dan flu ± 5 hari SMRS. Batuk
disertai dengan dahak. Dahak yang dikeluarkan berwarna hijau.
Batuk muncul tidak dipengaruhi oleh cuaca maupun debu. Sesak
nafas muncul beriringan dengan batuk yang dialami os. Os juga
mengeluhkan mual muntah. Frekuensi muntah 1 kali sehari.
Muntah tidak disertai dengan darah.
Os mulai merasakan lemas lesu ± 1 hari SMRS. Os juga mulai
merasakan sesak nafas. Dengan berbagai keluhan yang dirasakan
os, os memutuskan untuk berobat ke rumah sakit.
B. Riwayat Penyakit Dahulu
- Os menyangkal memiliki riwayat penyakit dahulu
C. Riwayat Penyakit Keluarga
- Keluarga os menyangkal memiliki riwayat penyakit serupa
D. Riwayat Sosial Ekonomi
- Pasien menggunakan SKTM
E. Riwayat Sebelum Masuk Rumah Sakit
1. Riwayat Kehamilan dan
Kelahiran Masa Kehamilan : 37
minggu Partus : pervaginam
Ditolong oleh : Bidan
Tanggal : 7 Februari
2007 Berat Badan Lahir : 2700 gram
Panjang Badan : Ayah pasien tidak mengetahui
2. Riwayat Makanan
ASI : 2 tahun
Susu Formula : +
Bubur nasi :+
Daging, ikan, telur, tempe, tahu : sering
Sayuran : Jarang
Buah : Jarang
3. Riwayat Imunisasi
BCG : 1 kali (+)
Polio : 3 kali (+)
DPT : 3 kali (+)
HiB : 3 kali (+)
Campak : 1 kali (+)
Hepatitis : 4 kali (+)
PCV : 1 kali (+)
3
Kesan : imunisasi dasar lengkap
4. Riwayat Perkembangan
Gigi Pertama : 6 bulan
Tengkurap : 4 bulan
Merangkak : 7 bulan
Duduk : 7 bulan
Berdiri : 10 bulan
Berjalan : 1 bulan
Berbicara : 9 bulan
Kesan : perkembangan normal
5. Status Gizi
BB : 29 kg
TB : 146 cm
BB/U : 54% (BB sangat kurang)
TB/U : 90% (sangat pendek)
IMT : 13,6 kg/m2 (gizi buruk)
4
5
6. Riwayat Penyakit yang pernah Diderita
- Tidak ada
2.3. Pemeriksaan Fisik (02/08/2022, di Bangsal Anak)
A. Pemeriksaan Umum
Kesadaran Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Nadi : 119x/menit, kuat angkat
Pernapasan : 30x/menit, reguler
Suhu : 37 oC
SpO2 : 97% tanpa Nasal Canul
B. Pemeriksaan Khusus
1. Kulit
- Warna : sawo matang
- Turgor : kembali cepat
- Pucat :+
- Lain-lain : lembab
2. Kepala
 Bentuk : normocepha
 Rambut
- Warna : Hitam
- Alopesia :-
 Mata
- Palpebra : edema (-), cekung (-)
- Alis : tipis berwarna hitam
- Konjungtiva : anemis (+)
- Sklera : ikterik (-)
- Pupil : isokor
 Telinga
- Bentuk : simetris normal
- Sekret :-
- Serumen : serumen minimal
- Nyeri : nyeri tekan tragus (-)
6
 Hidung
- Bentuk : simetris
- Sekret :-
- epistaksis :-
- NCH :-
 Mulut dan Gigi
- Bibir : kering (+)
- Karies :-
- Lidah : lidah kotor (-)
 Faring
- Hiperemis :-
- Edema :-
 Tonsil
- Pembesaran :-
- Abses :-
 Leher
- Pembesaran KGB :-
- Kaku kuduk :-
- Massa :-
- Tortikolitis :-
- Parotitis :-
3. Thoraks
 Jantung
- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : Ictus kordis teraba di ICS V, 1 jari ke
medial dari linea midclavicularis sinistra
- Perkusi
Batas kiri : ICS V linea midklavikularis
sinistra Batas Kanan : ICS IV linea parasternal
dekstra Batas atas : ICS II linea parasternalis
sinistra
- Auskultasi : BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)
 Paru
7
- Inspeksi : normochest, retraksi (-), thorako-abdominal
- Palpasi : fremitus vocal kanan sama dengan kiri
- Perkusi : sonor (+/+)
- Auskultasi : vesikuler (+/+),Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
 Abdomen
- Inspeksi : datar, bekas operasi (-)
- Auskultasi : Bising usus (+)
- Palpasi : nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), turgor cepat
kembali, hepar teraba 3 jari dibawah arcus costa,
konsistensi kenyal, ujung lancip. Lien teraba di schufner
III, massa (-).
- Perkusi : Timpani (+), shifting dullness (-)
4. Ekstremitas
 Superior : akral hangat, CRT < 2 detik
 Inferior : akral hangat, CRT < 2 detik
2.4. Pemeriksaan Laboratorium

 Darah Rutin (02/08/2022)
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Keterangan

Hemoglobin 3.42 12-16 g/dl L
Hematokrit 10.6 34.5-54 % L
6
Eritrosit 1.41 4-5 .10 /μl L
Trombosit 26.6 150-450 .103/μl L
Leukosit 68.1 4-10 .103/μl H
MCV 75.4 80-96 fL L
MCH 24.3 27-36 pg L
MCHC 32.2 32-36 g/dl
Kesan : anemia mikrositik hipokromik, trombositopenia, leukostasis.
 Glukosa Darah (02/08/2022)
8
GDS 136 < 200 mg/dl
Kesan : Normal
 Faal Ginjal (02/08/2022)

Ureum 28 15-39 mg/dl
Creatinin 0.55 0.55-1.3 mg/dl
Kesan : Normal
 Elektrolit (02/08/2022)

Natrium 133.2 135-147 mmol/L L
Kalium 4.67 3.5-5.0 mmol/L
Klorida 99.2 95-105 mmol/L
Calcium ion++ 1.04 1.00-1.15 mmol/L
Kesan : hiponatremi
 Tes Tubex (02/08/2022)
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Tubex TF ≤2 ≤ 2 = Negatif; TIdak menunjukan
infeksi tifoid aktif, 3 = Borderline;
Pengukuran tidak dapat
disimpulkan. Ulangi pengujian,
apabila masih meragukan lakukan
pengulangan beberapa hari
kemudian, 4 = Positif ; Menunjukan
infeksi tifoid aktif. > 6 = Positif
Kuat; Indikasi kuat infeksi tifoid
Kesan : Negatif
 Hapusan Darah Tepi (02/08/2022)
9
Pemeriksaan Hasil
Eritrosit Kesan jumlahnya berkurang, hipokrommikrositer
Leukosit Kesan jumlah meningkat, ditemukan adanya atipikal
blast cell 80%, netrofil segmen 5%, limfosit 15%,
monosit 0%, eosinophil, 0%, basophil 0%
Trombosit Kesan jumlahnya berkurang, bentuk normal
Kesan : Gambaran morfologi darah tepi memberikan kesan suatu
keganasan hematologi : (1) Acute Lymphoblastic Leukemic (ALL);
(2) Acute Myeloblastic Leukemik (AML)
 Faal Hemostasis (02/08/2022)
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Keterangan

Bleeding Time 2 1-3 TN
Clothing Time 4 2-6 TN
Kesan : normal
1
 Urin Rutin (02/08/2022)

Warna Kuning Kuning Muda TN
Kejernihan Keruh Jernih TN
pH 5 4.0-8.5
Leukosit Negative Negatif μl
Darah Negative Negatif
Protein +1 Negatif TN
Glukosa Normal Normal
Keton +4 Negatif TN
Billirubin Negatif Negatif
Eritrosit Negatif Negatif μl
Urobilinogen Normal Normal
Nitrit Negatif Negatif
Sedimen urin 3–4 0–3 /LPB TN
Leukosit
Eritrosit
Sedimen urin 5-6 0-5 /LPB TN
epitel
Kesan : proteinuria, ketonuria, hematuria
2.5. Pemeriksaan Anjuran

- Pemeriksaan Aspirasi sumsum tulang
2.6. Diagnosis Deferensial

- Leukemia Limfoblastik Akut
- Leukemia Myeloblastik Akut
2.7. Diagnosis Kerja

- Hiperleukositosis ec leukemia akut
1
2.8. Tatalaksana
- Inf. Paracetamol 350 mg
- IVFD D5 ¼ NS 1500cc/hari
- Transfusi PRC 1 x 150 cc
- Inj. Lasix 20 mg post transfusi PRC
2.9. Prognosis
- Quo ad vitam : dubia ad malam
- Quo ad functionam : dubia ad malam
- Quo ad sanationam : dubia ad malam
Follow Up
1. 03/08/2022
S O A P
Pucat, TTV Hiperleukositosis - Tranfusi PRC 1 x 250 cc
demam, Nadi : 110x/menit ec leukemia akut - Inj. Lasix 20 mg
lemas RR : 28x/menit dd/ LLA, LMA post transfusi PRC
SpO2 : 98% - IVFD D5 ¼ NS
T : 37.5 oC 1500cc/hari
TD : 100/70 mmHg - Tranfusi TC 1 x 250 mg
- Alkalinisasi dengan D5
Pemeriksaan Fisik 500cc + Bicnat 25 meq
Mata : Konjungtiva anemis (+) habis dalam 8 jam
Abdomen : Hepar teraba 3 jari - Cek urin per 8 jam
dibawah arcus costa, - Inj. PCT bila T ≥ 38 oC
konsistensi kenyal, ujung
lancip. Lien teraba di schufner
III
Pemeriksaan urinalisa
terlampir
1
Urin Rutin (03/08/2022, 06:25)

Kejernihan Jernih Jernih
pH 5 4.0-8.5
Protein Negative Negatif
Keton +3 Negatif TN
Sedimen urin 0-1 0–3 /LPB
Leukosit
Eritrosit
Sedimen urin 0-1 0-5 /LPB
epitel
Kesan : Ketonuria
Urin Rutin (03/08/2022, 19:24)

pH 5 4.0-8.5
Protein +1 Negatif
1
Keton +4 Negatif TN
Billirubin +1 Negatif TN
Eritrosit +1 Negatif μl TN
Urobilinogen +1 Normal TN
Leukosit
Sedimen urin 1–2 0–2 /LPB
Eritrosit
epitel
Kesan : Proteinuria, ketonuria
2. 04/08/2022
S O A P
SpO2 : 97% - IVFD D5 ¼ NS
T : 38.6 oC 1500cc/hari
TD : 100/70 mmHg - Tranfusi TC 1 x 250 cc
Abdomen : Hepar teraba 3 jari - PO Allopurinol 2 x 100
dibawah arcus costa, mg
konsistensi kenyal, ujung - Inj. Meropenem 3 x 600
lancip. Lien teraba di schufner mg
III - Cek urin per 8 jam
- Inj. PCT bila T ≥ 38 oC
Pemeriksaan urinalisa dan
darah rutin terlampir
1
Urin Rutin (04/08/2022, 14:36)
Kejernihan Keruh Jernih TN
pH 6 4.0-8.5
Keton Negatif Negatif
Leukosit
Eritrosit
epitel
Kesan : Proteinuria
Darah Rutin (04/08/2022, 18:10)

Eritrosit 2.34 4-5 .106/μl L
Trombosit 43.7 150-450 .103/μl L
Leukosit 47.1 4-10 .103/μl H
MCV 81.3 80-96 fL
MCH 27 27-36 pg
MCHC 33.2 32-36 g/dl
Kesan : anemia normositik normokromik, trombositopeni, leukositosis
1
3. 05/08/2022
S O A P
Pucat, TTV Hiperleukositosis - IVFD D5 ¼ NS
demam, Nadi : 115x/menit ec leukemia akut 1500cc/hari
lemas RR : 30x/menit dd/ LLA, LMA - Alkalinisasi dengan D5
SpO2 : 95% 500cc + Bicnat 15 meq
T : 38.3 oC habis dalam 8 jam
TD : 110/60 mmHg - PO Allopurinol 2 x 100
mg
Pemeriksaan Fisik - Inj. Meropenem 3 x 600
Mata : Konjungtiva anemis (+) mg
Abdomen : Hepar teraba 3 jari - Cek urin per 8 jam
dibawah arcus costa, - Inj. PCT bila T ≥ 38 oC
konsistensi kenyal, ujung - Mulai stop alkalinasi
lancip. Lien teraba di schufner karena pH urin 7
III
Pemeriksaan urinalisa
terlampir
Urin Rutin (05/08/2022, 10:00)

Warna Kuning Kuning Muda
Muda
pH 7 4.0-8.5
Protein Negatif Negatif
1
Urobilinogen Negatif Normal
Leukosit
Eritrosit
epitel
Kesan : normal
Urin Rutin (05/08/2022, 15:06)

Muda
pH 8 4.0-8.5
Leukosit
Eritrosit
1
epitel
Kesan : Normal
Urin Rutin (05/08/2022, 22:20)

Muda
pH 8 4.0-8.5
Leukosit
Eritrosit
epitel
Kesan : hematuria
4. 06/08/2022
S O A P
1
SpO2 : 98% - Tranfusi TC 1 x 250 cc
T : 38.6 oC - IVFD D5 ¼ NS
TD : 100/60 mmHg 2000cc/hari
III - Cek urin per hari
- Cek darah rutin per hari
Pemeriksaan urinalisa dan - Inj. PCT bila T ≥ 38 oC
Darah Rutin (06/08/2022, 06:47)

Trombosit 25.7 150-450 .103/μl L
Leukosit 32.9 4-10 .103/μl H
MCV 80 80-96 fL
MCH 27 27-36 pg
MCHC 33.2 32-36 g/dl
Kesan : anemia normositik normokromik, trombositopenia, leukositosis
Urin Rutin (06/08/2022, 09:58)

pH 9 4.0-8.5
1
Sedimen urin 6 – 10 0–3 /LPB TN
Leukosit
Eritrosit
epitel
Kesan : Proteinuria, hematuria
5. 07/08/2022
S O A P
SpO2 : 98% - Tranfusi TC 1 x 250 cc
T : 38.1 oC - IVFD D5 ¼ NS
TD : 100/60 mmHg 2000cc/hari
2
III - Cek urin per hari
- Cek darah rutin per hari
Pemeriksaan urinalisa dan - Inj. PCT bila T ≥ 38 oC
Darah Rutin (07/08/2022, 06:42)

Trombosit 21.3 150-450 .103/μl L
Leukosit 36.1 4-10 .103/μl H
MCV 83.2 80-96 fL
MCH 27.8 27-36 pg
MCHC 33.4 32-36 g/dl
Kesan : anemia normositik normokromik, trombositopenia, leukositosis
Urin Rutin (07/08/2022, 11:03)

pH 9 4.0-8.5
2
Sedimen urin 6 – 10 0–3 /LPB TN
Leukosit
Eritrosit
epitel
Kesan : proteinuria, hematuria, leukosituria
6. 08/08/2022
S O A P
demam Nadi : 110x/menit ec leukemia akut 1700cc/hari
naik turun, RR : 26x/menit dd/ LLA, LMA - Inj. Meropenem 3 x 600
lemas SpO2 : 98% mg
T : 36.5 oC - Cek darah rutin per hari
TD : 110/70 mmHg - Bila Hb < 10, rencana
tranfusi PRC 1 x 250 cc
Pemeriksaan Fisik - Inj. PCT bila T ≥ 38 oC
Mata : Konjungtiva anemis (+)
Abdomen : Hepar teraba 3 jari
dibawah arcus costa,
konsistensi kenyal, ujung
lancip. Lien teraba di schufner
III
Pemeriksaan urinalisa ,
kultur urin, kultur darah,
darah rutin, dan darah
samar
faeces terlampir
2
Urin Rutin (08/08/2022, 09:53)
pH 8 4.0-8.5
Keton +1 Negatif TN
Billirubin +1 Negatif TN
Leukosit
Eritrosit
Sedimen urin 9 - 10 0-5 /LPB TN
epitel
Kesan : Proteinuria, ketonuria, hematuria, leukosituria
Urin Rutin (08/08/2022, 21:48)

Muda
pH 9 4.0-8.5
2
Eritrosit Positive Negatif μl TN
Leukosit
Eritrosit
epitel
Kesan : hematuria
Kultur urin (08/08/2022)

Nama Kuman : Enterobacter cloacae ssp
cloacae Hasil Pewarnaan Gram : Gram (-) Batang
Interpretasi : Resisten terhadap ampicillin, sulbactam, cefazolin
Kultur darah (08/08/2022)

Nama Kuman : Tidak ada pertumbuhan kuman
Darah Rutin (08/08/2022, 07:26)

Trombosit 21.6 150-450 .103/μl L
Leukosit 31.0 4-10 .103/μl H
MCV 81.1 80-96 fL
MCH 28.6 27-36 pg
2
MCHC 35.2 32-36 g/dl
Kesan : anemia normositik normokromik, trombositopeni, leukositosis
7. 09/08/2022
S O A P
demam Nadi : 100x/menit ec leukemia akut 1700cc/hari
naik turun, RR : 25x/menit dd/ LLA, LMA - Inj. Meropenem 3 x 600
lemas SpO2 : 98% mg
T : 36.7 oC - Rencana tranfusi PRC 1 x
TD : 100/60 mmHg 250 cc dan TC 1 x 250 cc
- Inj. PCT bila T ≥ 38 oC
Pemeriksaan Fisik - Alkalinisasi dengan D5
Mata : Konjungtiva anemis (+) 500cc + Bicnat 25
Abdomen : Hepar teraba 3 jari meq/kolf habis dalam 8
dibawah arcus costa, jam
konsistensi kenyal, ujung - PO Allopurinol 2 x 100
III - Cek urinalisa/8 jam
- Diet nasi lunak 3x dan
Pemeriksaan urinalisa , susu pediasure 3 x 250 cc
samar
faeces terlampir
Urin Rutin (09/08/2022, 09:50)

Tua
pH 9 4.0-8.5
2
Keton +1 Negatif TN
Leukosit
Eritrosit
Sedimen urin 1–3 0-5 /LPB
epitel
Kesan : proteinuria, ketonuria, leukosituria
Urin Rutin (09/08/2022, 18:08)

Muda
pH 9 4.0-8.5
Keton +1 Negatif TN
2
Leukosit
Eritrosit
Sedimen urin 1–3 0-5 /LPB
epitel
Kesan : Proteinuria, ketonuria, hematuria, leukosituria
Urin Rutin (09/08/2022, 23:14)

Muda
pH 9 4.0-8.5
Leukosit
Eritrosit
Sedimen urin 8 – 10 0-5 /LPB TN
epitel
Kesan : normal
2
8. 10/08/2022
S O A P
Pucat, TTV Hiperleukositosis - Inj. Meropenem 3 x 600
demam (-), Nadi : 97x/menit ec susp. leukemia mg
lemas RR : 24x/menit akut - Rencana tranfusi PRC 1 x
SpO2 : 98% dd/ LLA, LMA 250 cc dan TC 1 x 250 cc
T : 36.5 oC - Inj. PCT bila T ≥ 38 oC
TD : 100/70 mmHg - Alkalinisasi dengan D5
500cc + Bicnat 25
Pemeriksaan Fisik meq/kolf habis dalam 6
Mata : Konjungtiva anemis (+) jam
konsistensi kenyal, ujung - Cek urinalisa/6 jam
lancip. Lien teraba di schufner - Diet nasi lunak 3x dan
III susu pediasure 3 x 250 cc
Pemeriksaan urinalisa ,
samar faeces terlampir
- Pasien meminta pulang
(APS)
2
29
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Definisi
Leukemia akut adalah keganasan darah di mana progenitor myeloid atau
limfoid awal (blasts) menumpuk di sumsum tulang dan dari berbagai tingkatan
menyusup ke darah perifer dan ke jaringan lain. Sel darah putih yang immatur
menjadi tidak berfungsi dan cenderung menggantikan atau menekan produksi
elemen hematopoetik normal di sumsum tulang. Akibatnya, sebagian besar pasien
datang dengan gejala yang berhubungan dengan pansitopenia. Leukemia akut
adalah keganasan yang paling umum pada anak-anak. Gejala yang muncul
seringkali tidak spesifik. Ada dua jenis utama yang mempengaruhi anak-anak :
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) dan Leukemia Myeloid Akut (LMA).1,2
3.2. Epidemiologi
Leukemia akut paling banyak dijumpai di antara semua penyakit
keganasan pada anak. Di negara berkembang, LLA (83%) dan LMA (17%),
ditemukan pada anak kulit putih dibandingkan kulit hitam. Secara epidemiologi,
leukemia akut merupakan 30-40% dari keganasan anak, puncak kejadian pada
usia 2-5 tahun, angka kejadian anak di bawah usia 15 tahun rata-rata 4-
4,5/100/000 anak pertahun. Angka kematian leukemia di Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM) dan Rumah Sakit Kanker Dharmais (RSKD) tahun
2006-2010 adalah sebesar 20-30% dari seluruh jenis kanker pada anak. Penderita
laki-laki lebih tinggi 1,15 kali dibanding perempuan untuk LLA dan pada LMA,
leukemia laki-laki dan perempuan hampir sama.3
3.3. Etiologi
Penyebab pasti sebagian besar leukemia pada masa kanak-kanak tidak
diketahui. Sebagian besar anak dengan leukemia tidak memiliki faktor risiko yang
diketahui. Namun begitu, para ilmuwan telah mempelajari bahwa perubahan-
perubahan tertentu dalam DNA di dalam sel-sel sumsum tulang yang normal
dapat menyebabkan sel tersebut tumbuh di luar kendali dan menjadi sel-sel
leukemia. DNA adalah bahan kimia dalam sel kita yang membentuk gen manusia,
yang mengontrol bagaimana sel berfungsi.4
Jenis umum dari perubahan DNA yang dapat menyebabkan leukemia
dikenal sebagai translokasi kromosom. DNA manusia dikemas dalam 23 pasang
kromosom. Dalam translokasi, DNA dari satu kromosom terputus dan menjadi
melekat pada kromosom yang berbeda. Titik pada kromosom tempat terjadinya
pemutusan dapat mempengaruhi onkogen atau gen supresor tumor. Misalnya,
translokasi terlihat di hampir semua kasus leukemia myeloid kronis (CML) masa
kanak-kanak dan dalam beberapa kasus leukemia limfositik akut anak adalah
pertukaran DNA antara kromosom 9 dan 22, yang mengarah ke apa yang dikenal
sebagai kromosom Philadelphia. Ini menciptakan onkogen yang dikenal sebagai
BCR-ABL, yang membantu sel-sel leukemia tumbuh. Banyak perubahan lain
dalam kromosom atau gen tertentu telah ditemukan pada leukemia anak juga.4
3.4. Patofisiologi
Leukemia akut dan gangguan terkait adalah neoplasma agresif yang
disebabkan oleh mutasi somatik didapat pada progenitor hematopoietik awal.
Gambaran patologis yang paling jelas pada leukemia akut adalah akumulasi blas
yang tidak berdiferensiasi di sumsum dan jaringan lain, yang menunjukkan
bahwa, tidak seperti neoplasma mieloproliferatif, leukemia akut memiliki defek
yang menghalangi atau menghambat diferensiasi secara signifikan. Subtipe
spesifik leukemia akut sering dikaitkan dengan mutasi yang mengubah fungsi
faktor transkripsi yang diperlukan untuk diferensiasi normal dari progenitor
hematopoietik. Kadang-kadang mutasi ini terdiri dari penataan ulang kromosom
yang menciptakan gen fusi chimeric, di mana salah satu atau kedua pasangan
mengkodekan faktor transkripsi; dalam kasus lain, mutasi patogen adalah mutasi
atau penghapusan titik yang lebih halus. Dalam kebanyakan kasus, hasil akhir dari
mutasi adalah penurunan fungsi faktor transkripsi yang diperlukan untuk
diferensiasi sel dari satu atau lain dari garis keturunan hematopoietik.1
3
Tabel 3.1 Contoh Penyimpangan Faktor Transkripsi Terkait dengan Subtipe
Spesifik Leukemia Akut1
3.5. Faktor Resiko

Berikut adalah beberapa faktor resiko yang diketahui untuk leukemia pada
anak:4
 Genetik
Beberapa penyakit genetik meningkatkan resiko anak untuk
mendapatkan leukemia yaitu Down syndrome dan Li-Fraumeni
syndrome. Anak-anak dengan Down syndrome memiliki resiko 2-3%
untuk terkena leukemia akut. Li-Fraumeni syndrome adalah kondisi
bawaan yang langka, disebabkan oleh perubahan gen TP53. Orang
dengan perubahan ini memiliki resiko lebih tinggi terkena beberapa
jenis kanker, termasuk leukemia.
 Masalah sistem kekebalan yang diturunkan
Kondisi bawaan tertentu menyebabkan anak dilahirkan dengan
masalah sistem kekebalan seperti Ataxia-telangiectasia, Wiskott-
Aldrich syndrome, Bloom syndrome, Shwachman-Diamon syndrome.
Seiring dengan peningkatan risiko terkena infeksi serius dari
3
penurunan pertahanan kekebalan, anak-anak ini mungkin juga
memiliki peningkatan risiko leukemia.
 Saudara kandung dengan leukemia

Saudara kandung (saudara laki-laki dan perempuan) dari anak-anak
dengan leukemia memiliki sedikit peningkatan kemungkinan terkena
leukemia, tetapi risiko keseluruhannya masih rendah. Risikonya jauh
lebih tinggi di antara kembar identik. Jika satu kembar
mengembangkan leukemia masa kanak-kanak, kembaran lainnya
memiliki sekitar 1 dari 5 kemungkinan terkena leukemia juga. Risiko
ini jauh lebih tinggi jika leukemia berkembang pada tahun pertama
kehidupan. Memiliki orang tua yang menderita leukemia saat dewasa
tampaknya tidak meningkatkan risiko leukemia pada anak.
 Gaya hidup
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa seorang wanita yang
minum banyak alkohol selama kehamilan dapat meningkatkan risiko
leukemia pada anaknya, tetapi tidak semua penelitian menemukan
hubungan seperti itu.
 Lingkungan
o Paparan radiasi
Paparan radiasi tingkat tinggi merupakan faktor risiko leukemia
anak. Orang-orang yang selamat dari bom atom Jepang memiliki
risiko yang sangat tinggi untuk mengembangkan AML. Jika janin
terpapar radiasi dalam bulan-bulan pertama perkembangannya,
mungkin juga ada peningkatan risiko leukemia pada masa kanak-
kanak, tetapi tingkat risikonya tidak jelas.
Kemungkinan risiko dari paparan janin atau masa kanak-kanak
terhadap tingkat radiasi yang lebih rendah, seperti dari tes x-ray
atau CT scan, tidak diketahui secara pasti. Beberapa penelitian
telah menemukan sedikit peningkatan risiko, sementara yang lain
tidak menemukan peningkatan risiko. Setiap peningkatan risiko
kemungkinan kecil, tetapi untuk amannya, sebagian besar dokter
3
menyarankan agar wanita hamil dan anak-anak tidak melakukan
tes ini kecuali benar-benar diperlukan.
o Paparan kemoterapi dan bahan kimia lainnya
Anak-anak dan orang dewasa yang dirawat karena kanker lain
dengan obat kemoterapi tertentu memiliki risiko lebih tinggi
terkena kanker kedua1, biasanya AML, di kemudian hari. Obat-
obatan seperti cyclophosphamide, doxorubicin, etoposide, dan
teniposide telah dikaitkan dengan risiko leukemia yang lebih
tinggi. Leukemia ini biasanya berkembang dalam 5 sampai 10
tahun pengobatan, dan cenderung sulit diobati.
Paparan bahan kimia seperti benzena (pelarut yang digunakan
dalam industri pembersih dan untuk memproduksi beberapa obat,
plastik, dan pewarna) dapat menyebabkan leukemia akut pada
orang dewasa dan jarang pada anak-anak. Paparan bahan kimia
lebih kuat terkait dengan peningkatan risiko AML daripada ALL.
o Supresi sistem imun
Anak-anak yang mendapatkan perawatan intensif untuk
menekan sistem kekebalan mereka (terutama anak-anak yang telah
menjalani transplantasi organ) memiliki peningkatan risiko kanker
tertentu, seperti limfoma dan ALL.
3.6. Diagnosis
3.6.1. Anamnesis
Dalam menentukan diagnosis, anamnesis menjadi kunci penting untuk
mengarahkan keluhan yang dirasakan pasien. Dalam kasus leukemia akut, perlu
ditanyakan hal-hal berikut :5,6
 Gejala-gejala anemia seperti kelelahan, pusing, sesak nafas.
 Gejala-gejala trombositopeni seperti epistaksis, hematoma, petekie,
atau perdarahan mukosa.
 Gejala-gejala neutropenia seperti infeksi berulang dan demam lama.
 Gejala umum seperti berat badan menurun dan nyeri tulang
3
 Gejala Koagulasi Intravaskular Diseminata seperti perdarahan dan
trombosis.
 Gejala leukostasis seperti sesak nafas, nyeri dada, dan confusion.
 Riwayat keluarga yang mengalami kanker atau leukemia
3.6.2. Pemeriksaan Fisik

Tanda klinis yang dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik pasien
leukemia akut adalah :2
 Tanda vital seperti frekuensi nafas yang meningkat dan suhu badan
tinggi
 Konjungtiva anemis
 Teraba nodul limfa
 Hepar dan lien yang membesar
3.6.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada leukemia akut adalah :
1. Darah Rutin
Dalam kondisi lemas, hasil hemoglobin memungkinkan untuk
rendah. Hitung trombosit yang rendah juga dapat terlihat sehingga ada
resiko timbul peteki ataupun lebam. Kondisi neutropeni dan
hiperleukositosis dapat terlihat pada pasien yang mengalami infeksi
persisten.2
2. Hapusan darah tepi
Hasil hapusan darah tepi yang dapat terlihat adalah gambaran
anemia, trombositopenia, limfoblas >3% (LLA), leukositosis, sel blast.
Untuk membedakan antara LMA dan LLA hanya dari pemeriksaan
hapusan darah tepi saja masih sulit untuk dilakukan. Untuk diagnosis
pasti dari jenis leukemia akut ini diperlukan pemeriksaan lain seperti
biopsi sumsum tulang, sitokimia, sitogenetik, dan biologi molekular.
Tetapi pada dasarnya terdapat beberapa perbedaan morfologi sel blast
pada hapusan darah tepi pasien dengan LLA dan LMA.6,7
3
3. Bone Marrow Aspiration (BMA)
BMA atau Aspirasi sumsum tulang adalah prosedur untuk
memeriksa kondisi isi sumsum tulang. Prosedur ini dapat digunakan
untuk mendeteksi berbagai penyakit kelainan darah, salah satunya
adalah leukemia. Pada kasus LLA dan LMA, aspirasi sumsum tulang
menjadi hal utama untuk melihat morfologi sel.1
Menurut French-American-British (FAB), klasifikasi morfologi
LLA terdapat L-1, L-2, dan L-3. L-1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil
serupa, dengan kromatin homogen, anak inti umumnya tidak tampak
dan sitoplasma sempit. L-2 terdiri dari sel limfoblas yang lebih besar
tetapi ukurannya bervariasi, kromatin lebih kasar dengan satu atau
lebih dari anak inti. L-3 terdiri atas sel limfoblas besar, homogen
dengan kromatin berbercak, banyak ditemukan inti sel sitoplasma
basofilik dan bervakuolisasi. Sedangkan, klasifikasi morfologi LMA
menurut FAB yaitu M0 (leukemia akut yang tidak terdiferensiasi), M1
(leukemia mieloblastik tanpa maturasi), M2 (leukemia mieloblastik
dengan diferensiasi), M3 (sel promielosit abnormal, pada sitoplasma
terdapat Auer rod), M4 (diferensiasi mielostik dan monosit dengan
proporsi yang bervariasi), M5 (leukemia monositik dengan sel
monositoid yang kurang berdiferensiasi dan atau berdiferensiasi baik),
M6 (eritroleukemia), dan M7 (leukemia megakarioblastik).6,8
3
Gambar 3.1 Klasifikasi morfologi Leukemia Limfoblastik Akut.8
ALL, L-1 (FAB), sel blast kecil dengan nukleolus tidak ALL, L-2 (FAB), sel blast dengan nukleolus yang
jelas, dengan campuran dari beberapa sel blast yang menonjol dan sitoplasma dalam jumlah sedang,
lebih besar. dengan campuran sel blast yang lebih kecil.
ALL, L-3 (FAB), sel blast dicirikan oleh sitoplasma yang basofilik,
nukleus yang reguler, nukleolus yang menonjol, dan vakuolisasi
sitoplasma
3
Gambar 3.2 Klasifikasi morfologi Leukemia Mieloblastik Akut.8
AML, M1 (FAB) dengan diferensiasi granulositik AML, M2 (FAB) dengan diferensiasi granulositik.
minimal. Sel blast besar dan agak tidak teratur, Diferensiasi prekursor granulosit bercampur dengan
dengan jumlah sitoplasma sedang tetapi diferensiasi mieloblast. Beberapa sel blas mengandung Auer rods.
sitoplasma sedikit
AML, M3 (FAB) Leukemia promielositik AML, M4 (FAB) populasi sel leukemia termasuk sel
hipergranular. Beberapa promielositik mengandung blast yang besar, dengan nukleus yang irreguler,
beberapa Auer rods. promonosit, dan monosit.
AML, M5 (FAB) sel blast besar-besar dan AML, M6 (FAB) dengan dominan diferensiasi eritroid.
seragam, dengan sitoplasma biru-abu abu, dan Infiltrat mieloblast bercampur dengan prekursor
terkadang memiliki vakuolasi sitoplasma dan eritroid displastik.
butiran
amfofilik.
3
AML, M7 (FAB) leukemia megakarioblastik akut.
3.7. Tatalaksana
Penanganan leukemia meliputi kuratif dan suportif. Penanganan suportif
meliputi pengobatan penyakit lain yang menyertai leukemia dan pengobatan
komplikasi antara lain berupa pemberian tranfusi darah/trombosit, pemberian
antibiotik, pemberian obat untuk meningkatkan granulosit, obat anti jamur,
pemberian nutrisi yang baik, dan pendekatan aspek psikososial.9
Terapi kuratif bertujuan untuk menyembuhkan leukemianya berupa
kemoterapi yang meliputi induksi remisi, intensifikasi, profilaksis susunan saraf
pusar, dan rumatan. Klasifikasi risiko normal atau risiko tinggi, menentukan
protokol kemoterapi. Saat ini di indonesia sudah ada protokol pengobatan yang
lazim digunakan untuk pasien LLA yaitu protokol Indonesia ALL-2006.6,9
Terapi induksi berlangsung 4-6 minggu dengan dasar 3-4 obat yang
berbeda (deksametason, vinkristin, L-asparaginase dan atau antrasiklin).
Kemungkinan hasil yang dapat dicapai remisi komplit, remisi parsial, atau gagal.
Intensifikasi merupakan kemoterapi intensif tambahan setelah remisi komplit dan
untuk profilaksi leukemia pada susunan saraf pusat. Hasil yang diharapkan adalah
tercapainya perpanjangan remisi dan meningkatkan kualitas remisi. Terapi SSP
yaitu secara langsung diberikan melalui injeksi intratekal dengan obat
metotreksat, sering dikombinasikan dengan infus berulang metotreksat dosis
sedang (500 mg/m2) atau dosis tinggi pusat pengobatan (3-5 gr/m2).9
Terapi lanjutan rumatan dengan menggunakan obat merkaptopurin tiap
hari dan metotreksat sekali seminggu, secara oral dengan sitostatika lain selama
perawatan tahun pertama. Lamanya terapi rumatan ini pada kebanyakan studi
3
adalah 2-2,5 tahun dan tidak ada keuntungan jika perawatan sampai dengan 3
tahun. Dosis sitostatika secara individual dipantau dengan melihat leukosit dan
atau monitor konsentrasi obat selama terapi rumatan.9
Pasien dinyatakan remisi komplit apabila tidak ada keluhan dan bebas
gejala klinis leukemia, pada aspirasi sumsum tulang didapatkan jumlah sel blas <
5% dari sel berinti, hemoglobin >12 g/dl tanpa tranfusi, jumlah leukosit >
3000/µl dengan hitung jenis leukosit normal, jumlah granulosit > 2000/µl, jumlah
trombosit > 100.000/µl, dan pemeriksaan cairan serebrospinal normal.9
Untuk terapi AML, pengobatan mulai ditemukan saat dikenalnya sitarabin
(Ara-C) dan antrasiklin. Dengan kombinasi obat yang berbeda, remisi isa
berpengaruh pada 75-85% anak, namun tanpa terapi lebih lanjut kebanyakan
anak-anak relaps dalam 1 tahun.6
Kemoterapi protokol AML Indonesia 2013, minggu ke-1 diberikan
doksorubisin 40 mg/m2/hari secara i.v selama 1 jam, diberaikan hari ke-1, 3, dan
1. Kemudian metoteksat, hidrokortisonan arabinofuranosyl cytidine (ara-C)
diberikan secara intratekal. Untuk sitarabin diberikan dengan dosis 100 mg/m 2
secara i.v selama 24 jam. Pemberian/pengenceran dengan NaCl disesuaikan
dengan kebutuhan cairan harian pasien. Pemberian sitarabin dilakukan pada hari
ke 1, 2, dan 3.6
Minggu ke 2-4 tidak ada kemoterapi. Penting dalam fasi ini diperhatikan
supportive care-nya yaitu perawatan semisteril, monitor darah tepi dengan
idealnya 2 kali dalam seminggu, pemberian antibiotic atau antijamur profilaksis,
dan nutrisi yang cukup. Mengingat pada fase ini rentan terhadap infeksi sebagai
akibat dari kemoterapi minggu sebelumnya. Pemeriksaan darah rutin dapat
dilakukan 2 kali dalam seminggu. Doksorubisin dan sitarabin adalah kemoterapi
yang bersifat mielosupresif dan mencapai nadirnya pada hr ke-12–28, sehingga
penting untuk memonitor dan menghindari infeksi pada fase ini. BMP pada akhir
mgg ke-4 (sebelum mulai fase ke-2 kemoterapi/mgg ke-5) wajib dilakukan,
untuk mengevaluasi kondisi sumsum tulang. Bila remisi (blas sumsum tulang
<5%), maka lanjutkan dengan kemoterapi sesuai protokol.6
Minggu ke 5 diberikan doksorubisin 30 mg/m2/hari diberikan secara i.v.
selama 1 jam, diberikan pada hr ke-1, 3, dan 5. Metoteksat, hidrokortison, dan ara-
3
C diberikan secara intratekal. Sitarabin diberikan dengan dosis 100 mg/m2 secara
i.v. selama 24 jam. Pemberian/pengenceran dengan NaCl, disesuaikan dengan
kebutuhan cairan harian penderita. Pemberian sitarabin ini dilakukan pada hari ke-
1, 2, dan 3.6
Untuk minggu ke 6-8 tidak ada kemoterapi. Hal-hal yang perlu
diperhatikan mengikuti protokol minggu ke 2-4.6
Untuk minggu ke-9 diberikan Sitarabin 500 mg/m 2/hr i.v. selama 3 jam,
selama 3 hari. Pemberian/pengenceran dengan NaCl. Etoposid 125 mg/m2/hr
diberikan secara i.v. selama 1 jam, selama 3 hari.6
Untuk minggu ke 10-12 tidak ada kemoterapi. Hal-hal yang perlu
diperhatikan mengikuti protokol minggu ke 2-4.6
Untuk minggu ke-13, protokol yang dilaksanakan seperti yang dilakukan
pada minggu ke-9.6
Untuk minggu ke-14 akhir, dilakukan pemeriksaan aspirasi sumsum tulang
untuk menilai kembali.6
Untuk terapi suportif meliputi tranfusi dan nutrisi. Pada saat penggunaan
obat sitostatika, dianjurkan untuk mempertahankan kadar Hb lebih dari 10 g/dl.
Pada saat pemberian metotreksat intratekal juga perlu diperhatikan jumlah
trombosit. Jika jumlahnya kurang dari 50.000/mm3, maka perlu diberikan tranfusi
trombosit terlebih dahulu. Bila ada trombositopenia disertai dengan tanda
perdarahan, mutlak diberikan tranfusi konsentrat trombosit.10
Pada terapi nutrisi, perhatikan status gizi pada awal pengobatan setelah
fase induksi, konsolidasi, reinduksi, dan rumatan. Direkomendasikan untuk
pemberian nutrisi yang adekuat sebelum memulai kemoterapi terutama pada kasus
malnutrisi, asupan kalori harus dipastikan, jangan ragu menggunakan NGT
(nasogastric tube) bila diperlukan.10
4
Gambar 3.3 Protokol Indonesia ALL 2006
Gambar 3.4 Protokol Indonesia AML 2011
4
42
BAB IV
ANALISIS KASUS
Pada kasus ini, An.P/Perempuan/15 tahun 6 bulan/29 kg datang dengan

kesadaran compos mentis (GCS E4M6V5) ke IGD RSUD Raden Mattaher Jambi
pada tanggal 1 Agustus 2022. Pasien tampak sakit sedang, nadi 110x/menit,
pernapasan 24x/menit, suhu 38,6 oC, tekanan darah 100/60 mmHg, dan SpO2
99%. Pada pemeriksaan di bangsal anak tanggal 2 Agustus 2022, didapatkan
pasien dengan kesadaran compos mentis (GCS E4M6V5). Pasien tampak sakit
sedang, nadi 119x/menit, pernapasan 30x/menit, suhu 37 oC, SpO2 97% dan
tekanan darah 100/60 mmHg.
Anamnesis
Dari hasil anamnesis terdapat demam yang sudah berlangsung lama.
Demam sudah berlangsung selama ± 1 bulan. Demam yang dirasakan pasien
hilang timbul. Demam dirasakan tinggi saat pagi hari, dan turun pada sore hari,
kemudian kembali tinggi pada malam hari. Setiap demam, keluarga memberikan
pasien obat paracetamol. Pasien juga merasakan berat badan yang menurun.
Pasien juga merasakan batuk dan flu. Batuk yang disertai dengan dahak yang
berwarna hijau. Dalam kurun waktu 5 hari SMRS, pasien merasakan batuk, flu,
dan mulai sesak. Pasien juga erasakan mual muntah. Dalam 5 hari, pasien muntah
1 kali sehari. Ketika 1 hari SMRS, pasien merasakan demam, lemas dan lesu, serta
sesak nafas sehingga pasien mulai berobat ke rumah sakit.
Keluhan demam lama yang berulang, disertai berat badan menurun, batuk,
sesak nafas, dapat disebabkan oleh :
1. Infeksi Paru
- Pneumonia
- Tuberculosis
2. Keganasan
- Keganasan darah (LLA atau LMA)
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik di bangsal anak tanggal 2 Agustus 2022,
didapatkan hasil pemeriksaan sebagai berikut :
Pengukuran Tanda Vital
Keadaan Umum : tampak sakit sedang, kesadaran : compos mentis, Nadi :
119x/menit kuat angkat, pernapasan : 30x/menit reguler, suhu 37 oC, SpO2 97%,
dan tekanan darah 100/60 mmHg.
Nadi pasien 119x/menit dan pernapasan 30x/menit, dimana nadi normal
pada usia 15 tahun adalah berkisar antara 58-92x/menit dan pernapasan 13-
19x/menit. Pada pasien terjadi peningkatan frekuensi nadi dan pernapasan dapat
disebabkan karena kadar hemoglobin yang rendah. Hemoglobin yang berfungsi
sebagai pembawa oksigen, dikarenakan jumlahnya yang menurun, maka tubuh
butuh mengkompensasi agar oksigen tetap tersebar dengan baik ke jaringan
perifer sehingga bentuk kompensasi tersebut adalah meningkatnya frekuensi nadi
dan pernapasan.
Pemeriksaan Status Generalisata
Pada pemeriksaan mata ditemukan konjungtiva anemis. Konjungtiva pada
normalnya berwarna kemerahan. Pada keadaan tertentu seperti anemia,
konjungtiva akan berwarna pucat karena pada anemia terjadi kekurangan eritrosit
sehingga darah yang harusnya dialirkan ke seluruh tubuh dengan cukup, menjadi
tidak merata. Sementara itu konjungtiva merupakan salah satu area sensitif yang
apabila tidak teraliri darah dengan sempurna, akan tampak pucat.
Pada pemeriksaan abdomen, ditemukan hepatosplenomegali. Pada
pemeriksaan fisik normal, hepar dan lien biasanya tidak teraba. Perbesaran organ
hepar dan lien dapat disebabkan oleh beberapa hal. Dalam kasus leukemia akut,
hepatosplenomegali dapat terjadi dikarenakan supresi sumsum tulang oleh sel
blast yang imatur sehingga sel tersebut menginfiltrasi ke darah perifer dan ke
jaringan lainnya, seperti hati dan lien.
4
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan
Laboratorium
Pada pemeriksaan darah rutin (02/08/2022) didapat penurunan Hb (3.42
g/dl), penurunan eritrosit (1,41.106/μl), penurunan trombosit (26.000/μl), dan
peningkatan leukosit (68.100/μl). Pada kondisi ini dapat disebabkan karena
progenitor myeloid atau limfoid awal (blast) menumpuk di sumsum tulang
sehingga eritrosit serta trombosit mengalami penurunan jumlah pada darah
perifer. Peningkatan leukosit yang berlebih karena sel darah putih yang terlalu
banyak menumpuk di sumsum tulang sehingga menyusup ke darah perifer.
Pemeriksaan darah rutin An. P selama rawat inap di RSUD Raden
Mattaher :
Tanggal Hb Eritrosit Trombosit Leukosit
(g/dl) (.106/μl) (.103/μl) (.103/μl)
02/08/2022 3.42 1.41 26.6 68.1
Tranfusi PRC 250 cc di IGD
04/08/2022 6.30 2.34 43.7 47.1
Tranfusi PRC 250 cc + TC
250 cc di Bangsal anak
(03/08/2022)
06/08/2022 5.54 2.03 25.7 32.9
(04/08/2022)
07/08/2022 7.34 2.64 21.3 36.1
(06/08/2022)
08/08/2022 8.45 2.96 21.6 31.0
(07/08/2022)
4
Pada pemeriksaan GDS (02/08/2022) didapatkan hasil 136 mg/dl. Kesan
yang dihasilkan adalah normal. Pada pemeriksaan faal ginjal juga ditemukan
kesan normal (ureum : 28 mg/dl; creatinin 0,55 mg/dl).
Pada pemeriksaan hapusan darah tepi (02/08/2022) didapatkan kesan
gambaran morfologi darah tepi yang memberikan kesan suatu keganasan
hematologi. Dibuktikan dengan ditemukan adanya sel blast 80%. Gambaran
seperti ini dapat terjadi pada leukemia akut dikarenakan sel blast limfoblastik atau
myeloblastik yang menyusup ke darah perifer. Namun untuk menentukan jenis
leukemia akut, diperlukan pemeriksaan lebih lanjut yaitu Bone Marrow Aspiration
(BMA).
Pada pemeriksaan faal hemostasis (02/08/2022) didapatkan kesan normal.
Hal ini dapat disimpulkan bahwa pasien tidak mengalami gangguan hemostasis.
Pada pasien An.P dilakukan pemeriksaan urin rutin. Pemeriksaan rutin ini
dikarenakan pasien mengalami hiperleukositosis (leukosit 68.100/μl pada tanggal
02/08/2022). Hiperleukositosis merupakan kedaruratan onkologi yang dapat
menyebabkan viskositas darah meningkat, terjadi agregasi serta trombus sel blas
pada mikrosirkulasi. Selain itu, akibat ukuran sel blast yang lebih besar dibanding
sel leukosit matur, serta tidak mudah berubah bentuk menyebabkan sel blas akan
mudah terperangkap dan menimbulkan oklusi pada mikrosirkulasi. Keadaan ini
disebut dengan leukostasis. Gejala klinis yang berhubungan dengan leukostasis
pada paru adalah takipneu, dan dispneu. Hiperleukositosis memberikan dampak
gangguan metabolik. Manifestasi yang tampak adalah keadaan hiperurikemia,
hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan dapat ditemukan asidosis laktat.
Pemantauan urin rutin dapat melihat pH urin agar tatalaksana alkalinisasi dan
pemberian allopurinol dapat terkontrol dengan baik untuk mencegah komplikasi
berupa sindroma lisis tumor (SLT).
Diagnosa
Pada kasus ini ditegakkan hiperleukositosis ec leukemia akut berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Untuk diagnosis
banding berupa LLA maupun LMA, pasien harus melakukan BMA. Namun pada
kasus ini, pasien tidak dapat melakukan BMA dikarenakan fasilitas yang tidak
4
mencukupi dan menganjurkan pasien untuk dirujuk kepada rumah sakit dengan
fasilitas yang lebih memadai.
Tatalaksana
Tatalaksana awal pada pasien ini adalah Primary Survey dimana
dilakukannya :
- Airway
Bersihkan jalan nafas pasien dan pastikan tidak adanya sumbatan.
- Breathing
Perhatikan apakah pasien dapat bernafas spontan dan dengan frekuensi
yang baik. Pada kasus ini pasien dapat bernafas spontan
- Circulation
Pada pasien ini tidak ada tanda kegawatdaruratan pada sirkulasi
- Disability
Pada pasien ini didapatkan pupil isokor, refleks cahaya (+/+), tidak
terdapat tanda-tanda lateralisasi dan ABC dalam keadaan baik
Tatalaksana lanjutan yang dilakukan pada pasien ini berupa tatalaksana
suportif pada leukemia akut dan hiperleukositosis meliputi :
1. Tranfusi PRC 250 cc dan TC 250 mg
Pemberian PRC untuk memenuhi target Hb > 10 g/dl dan TC untuk
mengatasi trombositopeni
2. Hidrasi dengan IVFD D5% ¼ NS
Digunakan D5 untuk infus vena perifer sebagai sumber kalori dimana
penggantian cairan dan kalori dibutuhkan bertujuan untuk memelihara
keseimbangan cairan tubuh dan nutrisi yang diperlukan oleh tubuh
3. Alkalinisasi
Pemberian alkalinisasi dengan pemberian Natrium Bikarbonat 25-50
meq/500 ml yang bertujuan untuk mempertahankan pH urine 7,5 dan
mencegah komplikasi metabolik.
4. Allopurinol
Pemberian allopurinol ditujukan untuk menurunkan konsentrasi asam
urat plasma sehingga dapat mencegah hiperuricsemia akibat tumor
lisis.
4
5. Inj. Paracetamol
Pemberian paracetamol untuk menurunkan demam pada pasien.
6. Inj. Meropenem
Pemberian antibiotik ditujukan untuk pasien demam dengan
neutropenia pada tatalaksana leukemia akut.
4
48
BAB V
KESIMPULAN
Pada kasus telah dilaporkan anak perempuan berusia 15 tahun 7 bulan,

dengan berat badan 29 kg dan tinggi 146 cm. Berdasarkan anamnesis didapatkan
bahwa pasien mengalami demam naik turun selama kurang lebih 1 bulan. Pasien
mengalami penurunan berat badan yang signifikan. Pasien juga mengeluhkan
batuk berdahak dan flu selama 5 hari. Pasien juga mengeluhkan mual muntah
dengan frekuensi 1 kali muntah dalam sehari. Kemudian pasien merasakan lemas
dan akhirnya pasien datang ke IGD RSUD Raden Mattaher Jambi. Pada
pemeriksaan fisik dan penunjang, pasien ditemukan mengalami anemia,
trombositopeni, dan hiperleukositosis. Pada pemeriksaan hapusan darah tepi
menunjukan sel blast 80% yang memberi gambaran suatu keganasan hematologi
yaitu leukemia akut. Perlu dilakukan BMA untuk menentukan morfologi sel blast
antara limfoblast maupun myeloblast.
Pada perawatan, pasien mendapatkan hidrasi, tranfusi darah dan trombosit,
alkalinisasi, allopurinol, paracetamol, serta meropenem sebagai tatalaksana
hiperleukositosis dikarenakan leukemia akut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Aster JC, Bunn HF. Pathophysiology of Blood Disorders. 2nd Editio.

McGraw-Hill Education; 2016. 340 p.
2. Rambhatla S, Wynne C, Annandale D. Paediatric Clinical Practice

Guideline Management of the patient with suspected leukaemia. Paediatr
Clin Pract Guidel. 2021;1–9.
3. Kementrian Kesehatan RI. Pedoman Penemuan Dini Kanker pada Anak.

Kementerian Kesehatan RI. 2011. 1–49 p.
4. American Cancer Society. Childhood Leukemia Causes, Risk Factors, and

Prevention. 2016;1–7. Available from: www.cancer.org
5. Ballová V, Ghielmini M, Dimopoulos M-A. LEUKAEMIA AND

MYELOMA Essentials for Clinicians. Switzerland: ESMO Press; 2019.
6. Garna Herry, Nataprawira H M. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu

Kesehatan Anak Departemen/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran. Edisi Ke-5. Bandung; 2014. 368–375
p.
7. Hartoyo V, Kurniawan A. Pendekatan Diagnostik Terhadap Leukemia

Akut. Medicinus. 2018;6(1):14–7.
8. Pui CH. Childhood leukemias. 2nd Editio. Cambridge University Press.

New York; 2006. 1–960 p.
9. Permono HB, Sutaryo, Ugrasena I, Windiastuti E, Abdulsalam M. Buku

Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Buku ajar Hematol anak. 2006;236–47.
10. Unit Koordinasi Kerja Hematologi Onkologi Anak Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Panduan Protokol Kemoterapi Leukemia Limfoblastik Akut
2018. 2018;17-21;77-78.

DRAFT CRS Kennedy Artahsasta Hiperleukositosis Ec Leukemia Akut

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

DRAFT CRS Kennedy Artahsasta Hiperleukositosis Ec Leukemia Akut

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

CLINCAL REPORT SESSION (CRS)

*Kepanitraan Klinik Senior/G1A221055/ September 2022

**Pembimbing/dr. Ifo Faujiah Sihite, Sp.A M.Ked(Ped)

Kennedy Artahsasta, S.Ked*

dr. Ifo Faujiah Sihite, Sp.A M.Ked(Ped)**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU KESEHATAN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH RADEN MATTAHER JAMBI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

Case Report Session (CRS)

HIPERLEUKOSITOSIS EC LEUKEMIA AKUT

Kennedy Artahsasta, S.Ked

Telah diterima dan dipresentasikan sebagai salah satu tugas

Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Raden Mattaher

Jambi Program Studi Pendidikan Kedokteran Universitas

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan Jambi, September

dr. Ifo Faujiah Sihite, Sp.A M.Ked(Ped)

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada laporan kasus

Jambi, Agustus 2022

Leukemia akut adalah keganasan darah di mana progenitor myeloid atau

Leukemia akut paling banyak dijumpai di antara semua penyakit

2.1. Identitas Pasien

2.4. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Keterangan

 Glukosa Darah (02/08/2022)

 Faal Ginjal (02/08/2022)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Keterangan

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Keterangan

 Hapusan Darah Tepi (02/08/2022)

 Faal Hemostasis (02/08/2022)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Keterangan

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Keterangan

2.5. Pemeriksaan Anjuran

2.6. Diagnosis Deferensial

2.7. Diagnosis Kerja

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Keterangan

Urin Rutin (03/08/2022, 19:24)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Keterangan

Darah Rutin (04/08/2022, 18:10)

Urin Rutin (05/08/2022, 10:00)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Keterangan

Urin Rutin (05/08/2022, 15:06)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Keterangan

Urin Rutin (05/08/2022, 22:20)

Darah Rutin (06/08/2022, 06:47)

Urin Rutin (06/08/2022, 09:58)

Darah Rutin (07/08/2022, 06:42)

Urin Rutin (07/08/2022, 11:03)

Urin Rutin (08/08/2022, 21:48)

Kultur urin (08/08/2022)

Kultur darah (08/08/2022)

Darah Rutin (08/08/2022, 07:26)

Urin Rutin (09/08/2022, 09:50)

Urin Rutin (09/08/2022, 18:08)

Urin Rutin (09/08/2022, 23:14)

3.5. Faktor Resiko

 Saudara kandung dengan leukemia

3.6.2. Pemeriksaan Fisik

3.6.3. Pemeriksaan Penunjang

Gambar 3.4 Protokol Indonesia AML 2011

Pada kasus ini, An.P/Perempuan/15 tahun 6 bulan/29 kg datang dengan

Pada kasus telah dilaporkan anak perempuan berusia 15 tahun 7 bulan,

1. Aster JC, Bunn HF. Pathophysiology of Blood Disorders. 2nd Editio.