Anda di halaman 1dari 9

4.2.

Tugas kasus
1. Pengertian skizofrenia
Skizofrenia merupakan suatu penyakit gangguan jiwa berat yang ditandai
dengan gangguan nilai realita (waham dan halusinasi) (Kemenkes RI, 2015)
skizofrenia sindrom dengan berbagai penyebab dan perjalanan penyakit yang luas,
tidak selalu bersifat kronis, serta dipengaruhi oleh genetik, fisik, dan sosial
budaya. Skizofrenia merupakan gangguan jiwa berat dimana ada keretakan atau
ketidakseimbangan antara proses berfikir, perasaan dan perilaku (Wijayanti dan
Puspitosari, 2014).

Dari beberapa uraian diatas maka dapat disimpulkan bahwa skizofrenia


adalah gangguan jiwa berat berupa sekumpulan sindrom dengan penyebab dan
perjalanan penyakit yang luas meliputi gangguan proses pikir, gangguan emosi,
gangguan persepsi, dan gangguan perilaku sehingga bisa menimbulkan kecacatan
dan ketergantungan.
2. Patofisiologi
Pada pasien skizofrenia terdapat kerusakan reseptor antagonis dopamin
(DA). Dalam beberapa studi Positron Emission Tomography (PET) telah
menunjukkan adanya kelainan di otak region, termasuk juga adanya peningkatan
metabolisme glukosa di nukleus kaudatus, dan penurunan aliran darah, serta
penurunan metabolisme glukosa di lobus frontal. Hal tersebut dapat menunjukkan
adanya hiperaktivitas dopaminergik di kepala nukleus kaudatus dan hipofungsi
dopaminergik di daerah frontotemporal (DiPiro et al., 2008).

Skizofrenia memiliki 2 gejala yaitu: gejala positif dan negatif. Gejala


positif berkaitan dengan hiperaktivitas reseptor dopaminergik pada sistem
mesolimbik, sedangkan gejala negatif berkaitan dengan hipoaktivitas pada sistem
mesokartik(DiPiro et al., 2008).
Jalur dopaminegrik ada empat macam, antara lain :
a. Negrostiatal : jalur ini berasal dari Substansia nigra, memiliki fungsi sebagai
Sistem ekstrapiramidal dan sistem gerakan
b. Mesolimbik : jalur ini berasal dari area tregmental otak tengah, memiliki fungsi
sebagai memori, sifat kesadaran, dan proses stimulus
c. Mesokortikal : jalur ini berasal dari area tregmental otak tengah, memiliki
fungsi sebagai mengatur kognisi, komunikasi, fungsi sosial, dan respon terhadap
stress.
d. Tuberoinfundibular : jalur ini berasal dari hipotalamus, memiliki fungsi sebagai
regulasi pengeluaran prolaktin (DiPiro et al., 2008)

Pasien skizofrenia juga mengalami difungsi glutamatergik. Difungsi


glutamatergik juga terlibat dalam patofisiologi skizofrenia karena kekurangan
aktivitas glutamatergik menghasilkan gejala yang mirip dengan hiperaktivitas
dopaminergik dan mungkin itu gejala skizofrenia (Wells et al., 2015).
Glutamatergik merupakan suatu sistem neurotrasmitter yang tersebar luas di otak
(DiPiro et al., 2008).

Abnormalitas serotonin (5-HT) , pada kasus skizofrenia dengan pasien


yangabnormalitas otak memiliki konsentrasi 5-HT yang lebih tinggi di darah utuh
dan konsentrasinya berkorelasi dengan peningkatan ukuran ventrikel (Wells et al.,
2015).
3. Etiologi
Penyebab skizofrenia belum diketahui dengan pasti sampai saat
ini ,beberapa penelitian telah menunjukan adanya struktur dan fungsi otak yang
abnormal. Pada penderita skizoprenia juga terjadi perubahan struktur otak, yaitu:
ukuran bagian otak tertentu menjadi lebih kecil dibanding pada orang normal.
Penyebab skizofrenia cenderung multifaktorial yaitu kelainan patofisiologi
multipel dapat berperan dalam menghasilkan fenotipe klinis yang serupa tetapi
bervariasi yang kita sebut sebagai skizofrenia (DiPiro et al., 2008).
Faktor genetik dapat mempengaruhi terjadinya penyakit skizofrenia.
Resiko skizofrenia pada populasi umum adalah 0,9-1,8%, jika kedua orangtuanya
mengalami skizofrenia maka resiko yang terjadi pada anaknya dapat meningkat
hingga 40%. Pada anak kembar, jika salah satunya mengalami penyakit
skizofrenia maka kemungkinan keduanya mengalami skizofrenia yang sama
adalah 12%- 14%, dan pada monozigotik akan meningkat resikonya hinga 48%.
Dapat diperkirakan yang diturunkan berpontesi mengalami skizofrenia adalah gen
yang resesif. Potensi ini tergantung lingkungan individu masing-masing apakah
dapat terjadi skizofrenia atau tidak (DiPiro et al., 2008; Zahnia dan Sumekar,
2016).

4.2.1 kasus 1

Kasus 1

Identitas pasien :

Nama : Tn. P
Alamat :lampung selatan

Tgl Lahir : 6/3/1996

Tanggal masuk RS : 21/10/2023

Ruang rawat : PICU

No RM : 05.88.22

Nama dr : dr. Cahyaningsih FR.,Sp.KJ,M.Kes

Seorang laki-laki yang bernama Tn.P berusia 27 tahun dating ke rumah sakit jia
daerah provinsi lampung pada tanggal 23/10/2023 dengan keluhan tidak tidur 2
minggu ,menghancurkan barang,3 hari menganiaya ibu dipukul dan di tinju
sampai memar. Dengan riwayat penyakit yang di alami sekarang
halusinasi,delusi,bicara sendiri. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit terdahulu
maupun riwayat penyakit keluarga dan tidak ada riwayat penggunaan obat. Untuk
riwayat sosial pasien di ikat dan di pasung oleh warga Karena membakar rumah
warga. Dengan hasil diagnostik insight derajat 1 (menyangkal ataupun sama
sekali tidak merasa sakit ). Pasien mengalami diagnosis F20 (skizofrenia
paranoid)

Klasifikasi hipertensi JNC VIII


Table 4.1 Klasifikasi hipertensi JNC VIII

Klasifikasi Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Distolik


Hipertensi (Mmhg) (Mmhg)
Normal < 120 < 80
Pre –hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 ≥ 200
Pemeriksaan Fisik

Table 4.2 Hasil Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Nilai Normal Tanggal (21/10/2023)


TD 120/80 mmHg 110/70 mmHg ↓
N 60-100/m 80 x
RR 12-20 x/m 20 x
S 36,6-37,5◦C 36,37 ◦C
SPO2 95%-100% -

Pemeriksaan Laboratorium

Table 4.3 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Nilai normal Tanggal Keterangan


(21/10/2023)
Hemoglobin 14 – 18 g/dL 15,8 g/dL Normal
Eritrosit 4,5 – 6,0 juta µ/l 5,04 juta/ µl Normal
Trombosit 150.000-450.000 mcL 294.000 mCL Normal
Leukosit 5000-10.000 6.600 Normal
GOT/AST L ≤ 37 U/L 24 Normal
GOT/ALT L ≤ 42 U/L 37 Normal

SOAP ( Subyektif,Obyektif,Assessment,Planning )

Subyektif : tidak bisa tidur 2minggu,menghancurkan barang,halusinasi,delusi


Obyektif :

Table 4.3 Hasil Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Nilai normal Tanggal Keterangan


(21/10/2023)
Hemoglobin 14 – 18 g/dL 15,8 g/dL Normal
Eritrosit 4,5 – 6,0 juta µ/l 5,04 juta/ µl Normal
Trombosit 150.000-450.000 mcL 294.000 mCL Normal
Leukosit 5000-10.000 6.600 Normal
GOT/AST L ≤ 37 U/L 24 Normal
GOT/ALT L ≤ 42 U/L 37 Normal

Pemeriksaan Fisik

Table 4.4 Hasil Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Nilai Normal Tanggal


(21/10/2023)
TD 120/80 mmHg 110/70 mmHg
N 60-100/m 80 x
RR 12-20 x/m 20 x
S 36,6-37,5◦C 36,37 ◦C
SPO2 95%-100% -

Assessmen :

1. Haloperidol 5 mg 3x sehari
a. Indikasi : Skizofrenia,psikosis,mania,sindrom gilles de la Tourette
b. Mekanisme kerja: Haloperidol adalah obat antipsikotika golongan tipikal yang
bekerja dengan cara memblokir reseptor dopamin pada reseptor pasca sinaptik
neuron diotak, terutama pada sistem limbik dan ekstrapiramida (Meilina et al.,
2022)
c. Efek samping : Sindrom ekstrapiramidal (misalnya pseudoparkinsonisme, akatisia,
tardive dyskinesia, distonia), depresi SSP, efek antikolinergik (misalnya sembelit.
xerostomia, penglihatan kabur, retensi urin), dismotilitas esofagus dan aspirasi,
mengantuk, hipotensi ortostatik, ketidakstabilan motorik atau sensorik,
hiperprolaktinemia. (basic pharmacology & drug notes)
d. Kontra indikasi : Hipersensitivitas,menyusui
e. Dosis :
Dosis dewasa :
1. Gejala ringan 0,5 – 5 mg/hari
2. Gejala berat 3-5 mg diberikan 2-3 x/hari.
3. Dosis dalam resep 5 mg (tepat dosis )

2. Risperidon 2 mg
a. Indikasi : Skizofrenia
b. Mekanisme kerja : risperidone sebagai antagonis poten pada serotonin (terutama
5-HT2A) dan dopamin D2 serta berikatan juga pada reseptor α1 adrenergik dan
α2 adrenergik (Utami et al., 2022)
c. Efek samping : Insomnia, agitasi,ansietas, sakit kepala,kelelahan ,hipoptensi
ortostatik,tandaekstrapiramidal,kenaikan BB(basic pharmacology & drug notes)
d. Kontra indikasi : Hipersensitivitas,menyusui
e. Interaksi :
1. (major) Menggunakan haloperidol bersama dengan risperidone dapat
meningkatkan risiko irama jantung tidak teratur yang mungkin serius dan
berpotensi mengancam nyawa,

2. Terdapat duplikasi terapeutik antara haloperidol dengan risperiDONE


karena dari kategori obat atau kelas yang sama yaitu antipsikotik. Hal ini
dapat disengaja dalam kasus dimana obat-obatan dengan tindakan serupa
digunakan bersama sama untuk mendapatkan manfaat terapeutik. Dalam
kasus tertentu manfaat penggunaan obat lebih besar dari pada risikonya.
Hal ini juga dapat terjadi secara tidak disengaja jika pasien telah dirawat
oleh lebih dari satu dokter.

f. Dosis :
1. Dosis harian : 2mg/hari, Dosis maksimal : 16 mg/hari
2. Dosis dalam resep 2 mg (2 x 2 mg) Tepat dosis

3. Trihexyphenidyl 2 mg 3x 2 mg
a. Indikasi : Parkinsonisme, gangguan ekstrakpiramidal karena obat (basic
pharmacology & drug notes)
b. Mekanisme kerja : Trihexyphenidyl bekerja melalui efek inhibisi terhadap sistem
saraf parasimpatis.Trihexyphenidyl merupakan antagonis reseptor muskarinik
kompetitif, dengan mekanisme aksi memblok reseptor muskarinik M1(Rahaya &
Cahaya, 2016)
c. Efek samping :Mulut kering, penglihatan kabur, pusing, cemas, konstipasi,
retensi urin ES takikardia, dilatasi pupil, tekanan intraokular meningkat, sakit
kepala. (basic pharmacology & drug)
d. Kontra indikasi :Retensi urin,glaukoma(sudut sempit),dan obstruksi saluran cerna.
(basic pharmacology & drug)
e. Dosis :
1. Dosis harian : 1 mg/hari
2. Dosis maksimal : 15 mg/hari
3. Dosis dalam resep : Trihexyphenidyl 2 mg (3 x sehari 2 mg)
(tepat dosis )

A. MESO
PLANNING :

Terapi yang diberikan sudah sesuai dengan kondisi pasien. Namun dari obat-obat
yang diberikan adanya interaksi obat dalam kategori major, artinya dapat
menimbulkan masalah yang serius jika digunakan secara bersamaan. Untuk mengatasi
interaksi tersebut jika obat tetap harus diberikaan secara bersamaan yaitu dengan
dilakukan monitoring efek samping secara ketat dan melakukan intervensi pemberian
obat untuk mecegah terjadinya efek samping yang merugikan (Micromedex, 2022).

Anda mungkin juga menyukai