PEMERIKSAAN LABORATORIUM

CIRRHOSIS HATI
Dr. ZULFIKAR LUBIS, SpPK-K


CIRRHOSIS
(WHO, 1978)
a diffuse process characterized by fibrosis
and the conversion of normal liver
architectures into structurally abnormal
nodules

Nekrosis hepatosi Kolaps
Jaringan retikulin Deposit
Jaringan fibrous Distorsi
Vascular bed Nodular regeneration

Bilirubin :- Selalu meningkat selama bertahu-
tahun dan bisa berfluktuasi.
- Kebanyakan type unconjugated
kalau cirrhosis cholangiolitic type.
- Keadaan yang lebih tinggi dan relatif
stabil terjadi pada post necrotic
cirrhosis.
Transaminase :- AST/SGOT meningkat < 300 U pada
65%-75% kasus.
- ALT/SGPT meningkat < 200 U
meningkat pada 50% kasus.
- Transaminase bervariasi luas dan ini
mencerminkan progression penyakit
(parenchymal cell necrosis).
Alkaline phosphatase : ALP meningkat pada 40-50%
kasus
Gangguan fungsi sintesis
Karena massa hepatosit berkurang maka fungsi
sinthesa dari liver terganggu sehingga akan terjadi
defisiensi berbagai bahan.

1. Defisiensi albumin
SPE fraksi albumin , fraksi dan globulin
meningkat


2. Defisiensi faktor koagulasi
Fibrinogen: faktor II, V, VII, IX, X, XI, XII,
dan XIII.
Akibatnya, PT ( Prothrombin time ) memanjang.




Hepatocellular Carcinoma

Aetiology
Viral hepatitis
Aflatoxin
Cirrhosis
Hepatitis B
Hepatitis C
Alcohol
Haemochromatosis
Primary biliary cirrhosis

Pemeriksaan penyaring Laboratorium
AFP ( alpha feto protein )
- Tumor marker untuk HCC.
- Merupakan serum protein pada fetus untuk
mempertahankan oncontic pressure.

- Pada foetus disintesa yolk sac, hepatosit
foetus dan intestine.
- Kadarnya meningkat pada kehamilan 12-14
minggu dan mulai menurun setelah 16
minggu. Kadarnya menuju normal
selama 1 tahun kehidupan.


- Pada beberapa benigna liver diseases kadarnya
juga meningkat.
- Kadar > 500 ng/ml dianggap HCC
- Selain untuk diagnostik juga dipakai untuk
monitoring ( prognostik )



PIVKA-2
- kadarnya meningkat pada 80%
kasus HCC
- Kadarnya juga meningkat pada
vitamin K deficiency
- Digunakan untuk diagnostik dan
monitoring (prognostik )





Acute Pancreatitis

1. Gall stone ( biliary microlithiasis )
2. Alcohol
3. Trauma
4. Post ERCP
5. Ductal obstruction
6. Hypertriglyceridemia ( type I atau IV )
7. Hypercalcemia
8. Infection (mumps, mycoplasma, coxsackie, salmonellosis )
9. Drugs (azathioprine, pentamidine, thiazide, sulphonamide, dll)

Diagnosis:
1. Serum Amylase
- Derived from pancreatic acinar cells.
- Level rise over 2-12 hours after
onset pancreatitis, peak 48 hours
and return to normal within 3-5 days.

- 3 x upper limit normal.
- Normally elevated in macroamylasemia.
- Test interference in hypertriglyceridemia.
- Elevated from abnormal sources such as
salivary gland and/or intra abdominal
inflamation (not above 3X)


2. Serum Lipase.
- Derived from pancreatic acinar cells.
- Level rise 4-8 hours after onset pancreatitis,
peaks at 24 hours, return to normal 8-14days.
For these reasons, serum lipase is more
sensitive and specific than the serum
amylase.
- Elevated from salivary gland and intra
abdominal inflamation
3. Tripsinogen 2.
- Urinary dipstick.
- still limited use, unclear if superior
to amylase lipase.
4. CRP > 150 mg/L

5. PMN Elastase > 300 g/L

6. Interleukin 6 > 400 pg/mL
Etiolgy :
1. AST/ALT
- If 3x upper limit of normal, gall
stones present is etiology in 95%
of cases.
- Low sensitivity.
2. Lipase/amylase ratio
- If >5x, alcohol acute pancreatitis.
- Low sensitivity.

3. Carbohidrat deficient transferrin
- Useful in patients who deny alcohohol.
- Remains elevated for weeks after binge
drinking.
Severity :
1. Trypsinogen activation peptide
(TAP) > 200 IU/L
> 30 mmol/L in 6 12 hour urine

2. Hematocrite.
- > 44 on admission, or rising over
initial 24 hours associated with
pancreatic necrosis.
3. C-reactive protein.
associatd with pancreatic necrosis.
- Useful after first 36-48 hours.



Terima Kasih