VERTIGO DAN STROKE

Dr. Herlina Suryawati, SpS

Bagian/SMF Penyakit Saraf
FK Undip/RSUP Dr. Kariadi
Semarang

Penatalaksanaan Stroke Secara Komprehensif

Pendahuluan
Hubungan Vertigo - Stroke
Kelainan patologik dapat terletak di:
1. Sistem Vestibuler perifer : labirin, N. VIII
2. Sistem vestibuler sentral: batang otak,
nukleus
vestibularis, talamus, korteks
parieto-temporal,
serebelum
3. Sistem non vestibuler: visual, propriosepsi
Stroke hemoragis atau non hemoragis ( iskemia atau infark)
Disini dibahas vertigo dan stroke non hemoragis

Dizzines yang berhubungan

dengan stroke

1. Lighheadedness Presyncopal
2. Disekuilibrium
3. Vertigo

Presyncopal Lightheadedness

Sensasi pingsan yang mengancam (impending faint)

Disertai perasaan tidak mantap (unsteadiness)
Bahkan : jatuh (falling)
Mekanisme : iskemia otak diffus
Kausa umum : hipotensi ortostatik, hiperventilasi dan
aritmia jantung
Bukan simtom penyakit oklusif fokal, tidak
menunjukan lokalisasi, bukan simtom stroke yang
mengancam

Disekuilibrium

Sensasi ketidak seimbangan / imbalans

Istilah awam : dizzy (pusing, mumet)
Terjadi hanya saat berdiri dan berjalan
Tidak berhubungan dengan sensasi kepala abnormal
Mekanisme : hilangnya fungsi-fungsi vestibular,
somatosensori, serebelar atau motorik
Dapat berhubungan dengan TIA / Infark pada
banyak bagian otak

Vertigo
Mekanisme : lesi di labirin, N. VIII, jalanan
vestibuler interkoneksi pada batang otak dan
serebelum ( sinyal tonik)
Lesi diproyeksi vestibulotalamo-korteks parieto
temporal ( sinyal integrasi vestibulersomatosensori-visual) menyebabkan disorientasi
Vertigo yang berhubungan dengan Stroke
menunjukkan lokalisasi di sirkulasi posterior
(vertebrobasiler)

Vaskularisasi Sistem Vestibular

Arteri
Vertebralis
Berasal dari pangkal arteri subklavia
Varian : satu sisi dominan, sisi lain kecil atau hipoplastik
Segmen vertikal, menembus saluran tulang: foramina
transversa vertebra servikalis, panjang
Segmen horizontal pada level sendi atlantoaxialis
Segmen intrakranial mulai foramen magnum, sepanjang
permukaan ventral medula oblongata

Vaskularisasi Sistem Vestibular

Arteri
Vertebralis
Pada
batas
bawah pons, menjadi satu sebagai arteri
basilaris

Rotasi/ Laterofleksi leher meregang arteri

vertebralis ekstra kranial : segmen horizontal :
shearing force Robekan intima dissection dan
pembentukan trombus

Vaskularisasi Sistem Vestibular

Telinga Dalam
Bony Labyrinth : Suplai dari network cabang aa.
Basilaris, karotis, meningea media
Membranous labyrith : Suplai dari pembuluh
darah tunggal : IAA ( Arteri Auditorius Interne,
Arteri labirine
IAA berasal : Arterial loop berasal AICA
IAA bercabang 2 : CCA dan AVA

Vaskularisasi Sistem Vestibular

Batang
Otak
Struktur-struktur vestibulernya disuplai oleh PICA dan
AICA

PICA mensuplai medulla oblongata bagian lateral

(nuklei vestibuler bagian kaudal)
AICA mensuplai N. VII dan N. VIII disudut serebelo
pontis
Cabang rekuren AICA mensuplai pons anterolateral
dan pedunculus serebeli medial

Vaskularisasi Sistem Vestibular

Serebelum
3 Arteri serebeler major : PICA, AICA, SCA

Anastomosis menonjol diantara ketiga arteri tersebut

infark serebelum: jarang
Varian anatomis : Dominansi AICA pada satu sisi,
disertai dominansi PICA pada sisi yang berlawanan

Patofisiologi
Insufisiensi Vertebro Basiler (VBI) sering disebabkan atherosclerosis
aa. Subklavia, vertebralis dan basilaris
Infark sirkulasi posterior :
20% kardioembolik
20% embolisme intra arterial (a. vertebralis)
Subclavia Steal Syndrome
* Oklusi / stenosis a. subclavia atau
a. innominata tepat proksimal dari pangkal
a. vertebralis
* Siphoning darah dari sistem basilaris turun
ke a.
vertebralis ke extremitas superior

Patofisiologi Vertigo
Simtom yang umum pada VBI
Vertigo plus simtom lain VBI Iskemia nuklei

vestibulares di medulla oblongata lateral

Vertigo yang isolated mungkin : Iskemia vestibular

labirin yang transient

Pada serangan vertigo yang berat tidak disadari

adanya hearing loss unilateral ringan yang transient

Patofisiologi

Infark kawasan PICA atau AICA vertigo berat,

nausea dan muntah

Infark kawasan medulla oblongata lateral dari PICA

trombosis a. vertebralis ipsilateral tepat proksimal dari

pangkal PICA
Infark kawasan pontomeduller lateral dari AICA

trombosis a. vertebralis distal dan a. basilaris proksimal

Patofisiologi
Anastomosis yang besar diantara arteri-arteri serebeler
infark batang otak tidak disertai infark serebelum
Infark serebeler yang isolated indikasi : adanya
sumber emboli
Infark Watershed serebelum indikasi :
hipoperfusi sirkulasi posterior

Gambaran Klinis TIA

Vertigo
TIA Vertebrobasiler vertigo episodik pada usia lanjut
Onset vertigo : Mendadak, durasi : beberapa menit,
disertai : nausea dan vomitus
VBI : 48 % vertigo simtom inisial
Simtom sirkulasi posterior
Paling sering simtom visual

Simtom Penyerta Vertigo pada VBI

Visual : diplopia, ilusi/halusinasi visual defekt
campus visi
Drop attacks
Unsteadiness, incoordinasi
Confusion
Sakit kepala
Hearing Loss
Hilang kesadaran
Rasa tebal ekstremitas
Disarthria
Tinnitus
Rasa tebal perioral

Gambaran Klinis TIA

Vertigo yang isolated
Kesan : Bukan VBI
62% VBI : 1 kali episode vertigo isolated
19% TIAnya dimulai dengan vertigo isolated

Gambaran Klinis
Infark
Labirin
Oklusi arteri auditorius interna

Oklusi arteri auditorius interna hilangnya fungsi auditorik

dan vestibuler: bersama, mendadak dan mencolok

Iskemia kawasa AICA dan infark regio dorsal lateral

pontomeduller
Anamnesis : Usia lanjut, tuli unilateral dan vertigo dengan
onset mendadak, riwayat TIA, stroke, penyakit vaskuler
atherosklerotik
Tuli mendadak, tanpa vertigo, tanpa tanda batang otak, disertai
penyakit vaskuler/ sindroma hiperkoagulasi Iskemia CCA

Gambaran Klinis
Infark Labirin
Iskemia AVA episode vertigo transient atau
prolonged
Infark vestibular labirin : vertigo mendadak dan berat,
tanpa hearing loss, tanpa simtom-simtom brainstem
Pasca manifestasi akut episode vertigo posisional
benigna

Gambaran Klinis
Infark Medullary Lateral
( Sindrom Wallenberg )

Daerah infark : Wedge (baji) dari dorsal lateral

medulla oblongata tepat posterior terhadap oliva
inferior
Akibat oklusi a. Vertebralis atau PICA ipsilateral
Gejala major : Vertigo, nausea, vomitus, imbalans,
wajah tebal, kelemahan wajah, diplopia, disphagia,
disfonia
Lateropulsion, saccade berlebihan, ocular tilt
reaction, ocular torsion

Gambaran Klinis
Infark Pontomedullar Lateral
Daerah infark : Regio dorsolateral pontomeduller dan pedunkulus
serebeli media ( inferolateral serebellum)
Akibat oklusi AICA
Disertai : Infark membranous labyrinth
Simtom inisial : vertigo berat, nausea dan vomitus
Khas : Hearing loss unilateral yang menonjol akibat infark
labirin, N.VIII dan N. VIII nerve root entry zone Kunci
Yng lain : asinergi serebeler, loss of pain and temperature
sensation pada wajah unilateral, dan pada badan kontra lateral
(Crossed)

Gambaran Klinis
Infark serebeler

Fase akut : vertigo berat, vomitus dan ataksia

DD : gangguan labirin / perifer akut
Kunci : truncal ataxia yang berat dan nistagmus yang
gazed evoked dan direction changing
Daerah infark : kawasan cabang cerebellar medial dari
PICA
Latent interval 1-4 hari disfungsi brain-stem
progresif akibat kompresi brainstem oleh edema
cerebellum
Disfungsi brainstem progressif : quadriplegia, koma,
kematian pmbedahan dekompresi

Diagnosis
Klinis
Sintom-sintom khas gangguan sirkulasi posterior
kombinasi yang karakteristik
Dizzness / vertigo in isolation
Khas TIA : datangnya mendadak, tanpa faktor
presipitasi, durasi beberapa menit, berakhirnya juga
mendadak, tanpa simtom residual atau minimal
Infark serebeler isolated mirip gangguan telinga
Kunci: truncal ataxia dan direction changing gaze
evoked nystagmus

Diagnosis
Klinis

Investigasi stroke yang rinci : faktor resiko

atherosclerosis, DM, hiperlipidemia, riwayat
keluarga : atherosclerosis early onset
Pasien usia muda fokus : trauma (dan
manipulasi leher lain), dan penyakit sistemik
predisposisi sindrom hiperkoagulasi

Diagnosis
Ultrasound
Echo kardiografi dan Doppler pembuluh darah besar
TIA / stroke karena emboli
Echo kardiografi Trombus mural jantung dan
defekt septal
Echo kardiografi Trans Esophageal (TEE) sumber
emboli di arkus aorta
Duplex Scaning / Doppler : oklusi arteri vertebralis
ekstra kranial
Trans Cranial Doppler (TCD) arteri vertebralis intra
kranial

Diagnosis
Ultrasound
TCD kurang akurat untuk arteri basilaris,
dan cabang-cabang kecil sistem
vertebrobasiler
Magnetic Resonance Angiography (MRA)
ideal untuk visualisasi arteri besar leher dan
circulus Willisii
Arteri vertebralis distal sampai junction arteri
basilaris sulit divisualisasi secara adekuat

Diagnosis
Angiografi Konvensional
Indikasi
Faktor resiko tak jelas
TIA : severe dan incapacitating
TIA : frekuensi cepat
Riwayat trauma leher
Riwayat manipulasi leher
TIA : dengan dizziness / vertigo menonjol penyakit
oklusif arteri vertebralis distal dan arteri basilaris
proksimal
Infark serebeler isolated sumber emboli di aorta dan
arteri vertebralis ekstrakranial

Diagnosis
Angiografi Konvensional
Komplikasi
Resiko utama : TIA / infark

Mekanismenya : vasospasme dan dislodging

atherosclerotic plaque
Reaksi allergi
Perdarahan localized
Infeksi pada site entry kateter

Diagnosis
Imaging Otak
Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Procedure of choice untuk viewing brain structures

yang disuplai sirkulasi posterior
Dapat visualisasi labirin dan N.VIII
Normal pada TIA sirkulasi posterior
Silent old infarction di kutub oksipital atau hemisfer
serebelum
Infark : T2 intense lesion di batang otak atau kawasan
serebelum dari PICA, AICA, SCA
Khas : area infark tidak enhance dengan kontrast

Pengobatan
TIA
Sebagian besar pasien TIA tidak berkembang menjadi
infark
Gambaran klinisnya : vertigo singkat, isolated atau
combined dengan simtom brainstem / cerebellum lain
Sebagaian kecil TIA menjadi infark
Gambaran klinisnya : hemiparesis, quadriparesis,
numbness peroral, blindness bilateral, kesadaran
Merupakan : Prodrom trombosis arteri basilaris perlu
investigasi dan pengobatan agresif

Pengobatan
TIA
Pengendalian faktor resiko
Obat anti agregasi platelet : Aspirin 330 mg/hari
Anti koagulasi
* Indikasi : - Episode TIA frekuen & incapacitating
- Stroke in evolution (trombosis arteri basilaris)
- TIA berlanjut, walau telah diberikan
* Dosis :
= Heparin bolus IV. 5000 unit
= Diikuti infus kontinyu 1000 unit/jam
= Dosis dititrasi sampai PTT 2,5 X kontrol

antiplatelet

Pengobatan
TIA
Anti koagulasi
* Dosis
= Setelah 3-4 hari Warfarin 15 mg peroral
= Dosis Warfarin disesuaikan 5-15 mg INR = 2-3
= Kemudian Heparin distop
= Atau kalau rekuren Heparin distart ulang
lebih bertahap

tapered

Rekonstruksi dan revaskularisasi bedah : belum jelas indikasi dan

manfaatnya

Pengobatan
Infark Labirin
Primer : Simtomatik
Obat anti vertigo memperbaiki vertigo akut dan nausea
Misalnya : cinnarizin, flunarizin dan betahistine
Latihan rehabilitasi vertigo
= dimulai sesegera mungkin
= Setelah pasien dapat kooperatif
= Kombinasi dengan EGB 761 perbaikan
lebih bermakna

Pengobatan
Infark Brainstem / Serebelum
Manajemen : Simtomatik
Khas perjalanan klinisnya : onset akut diikuti
penyembuhan yang incomplete dan bertahap
Vertigo : Kronis (berbulan-bulan)
Oscillopsia yang disabling
Manajemen disfungsi brainstem oleh edema serebelum

Sindrom Kompresif Vaskuler

Dolichoectasia vertebrobasiler = elongatio dan distensi arteri
vertebrobasilaris yang normal
A. basilaris yang tortuous dan dilatasi iskemia dan kompresi
batang otak gejala-gejala neurologik yang episodik dan progresif
A. vertebralis, AICA dll ?
Pasien vertigo posisional yang disabling pengangkatan
vascular loop secara bedah perbaikan dramatis ( Janetta et al,
1984)

Sindrom Kompresif Vaskuler

Vestibular paroxysmia = Sindrom episoda vertigo

singkat yang dihubungkan dengan kompresi

neurovaskuler terhadap N VIII ( Brandt & Dieterich,
1994)
Simtom & sign Auditorik : + / T / Carbamazepine
Perlu evaluasi diagnostik dan terapi yang lebih baik