STEMI

ST Elevation Myocardial Infarction

oleh :

Rahma Afifah 1840312212

Lisa Elfira 1840312688
Della Rayhani Putri 1840312689
R R Dyana Wisnu Satiti1840312690

preseptor : dr Masrul Sp.PD, Sp.JP (K)

Case Report Session

BAB 1
PENDAHULUAN

2
Latar Belakang

PTM penyebab Penyakit Kardiovaskular

Penyakit Tidak Menular kematian no 1 global akan terus meningkat
 63% dari seluruh  Penyakit  Jantung coroner
kematian kardiovaskular dan stroke

Setiap tahunnya lebih dari Penyakit yang Tahun 2008, 17.3 juta
36 juta orang meninggal disebabkan gangguan kematian. Pada 2030
karena Penyakit Tidak fungsi jantung dan diperkitrakan
Menular (PTM) pembuluh darah mencapai 23.3 juta

Menurut definisi dari WHO, penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang disebabkan
gangguan fungsi jantung dan pembuluh darah. Ada banyak macam penyakit kardiovaskuler,
tetapi yang paling umum dan paling terkenal adalah penyakit jantung koroner dan stroke
Sindrom Koroner Akut

Sindrom koroner akut adalah suatu kumpulan gejala klinis iskemia

miokard yang terjadi akibat kurangnya aliran darah ke miokardium
berupa nyeri dada, perubahan segmen ST pada Electrocardiogram
(EKG), dan perubahan biomarker jantung.

Keadaan iskemia yang akut dapat menyebabkan nekrosis miokardial yang

dapat berlanjut menjadi Infark Miokard Akut. Nekrosis atau kematian sel
otot jantung Sindrom koroner akut disebabkan karena adanya gangguan
aliran darah ke jantung. Daerah otot yang tidak mendapat aliran darah dan
tidak dapat mempertahankan fungsinya, dikatakan mengalami infark
Infark Miokard Akut
Infark Miokard Akut ST-elevasi (STEMI)
Infark Miokard Akut ST-elevasi (STEMI) terjadi oklusi
total arteri koroner sehingga menyebabkan daerah
infark yang lebih luas meliputi seluruh miokardium,
yang pada pemeriksaan EKG ditemukan adanya
elevasi segmen ST
Infark Miokard non ST-elevasi (NSTEMI)
Infark Miokard non ST-elevasi (NSTEMI) terjadi oklusi
yang tidak menyeluruh dan tidak melibatkan seluruh
miokardium, sehingga pada pemeriksaaan EKG tidak
ditemukan adanya elevasi segmen ST
 Menurut WHO tahun 2008, penyakit jantung iskemik merupakan penyebab
utama kematian di dunia (12,8%) sedangkan di Indonesia menempati urutan
ke tiga

Negara Lain
Amerika Serikat, tercatat 1, 36 juta adalah kasus SKA, 0, 81 juta di
antaranya adalah infark miokardium, dan sisanya angina pektoris tidak
stabil

This PowerPoint Template has clean and neutral

design that can 35%
Indonesia be adapted to any content and meets
various market segments. This PowerPoint Template
Berdasarkan
has clean and neutral design diagnosis
that can be adapted to dokter, prevalensi penyakit jantung coroner di
Indonesia
any content and meets various market pada tahun 2013 diperkirakan sekitar 883.447 atau sebesar 0,5%,
segments.
sementara berdasarkan diagnosis dokter ditemukan gejala sebesar 1,5%
atau sekitar 2.650.340 orang
Batasan Masalah

Case Report Session

(CRS) ini membahas
mengenai kasus
STEMI

7
Tujuan Penulisan

Case Report Session (CRS)

bertujuan untuk meningkatkan
pengetahuan dan pemahaman
tentang STEMI

8
Metode Penulisan
Metode penulisan dari Case Report Session
ini adalah berupa hasil pemeriksaan pasien,
rekam medis pasien, tinjauan kepustakaan
yang mengacu pada berbagai literatur
termasuk buku teks dan artikel ilmiah.

9
BAB 2
ILUSTRASI KASUS

10
 Keluhan Utama

Identitas pasien:
- Jenis kelamin: perempuan
- Usia: 53 tahun
- Pasien rujukan RSUD Muaro Labuh dengan
diagnosis STEMI anterior + DM tipe II, mendapat
terapi loading aspilet 320 mg, clopidogrel 150 mg,
ISDN 5 mg, injeksi OMZ 1 amp IV, ondansetron 3x1,
sucralfate 3x1 cth.

KU: nyeri dada sejak 20 jam sebelum masuk rumah sakit.

11
 Riwayat Penyakit Sekarang

- Nyeri terasa memberat dan menyesak di ulu hati menjalar ke punggung.

- Nyeri dirasakan selama 30 menit.
- Nyeri dada pertama kali dan dirasakan ketika istirahat.
- Keringat dingin (+), mual (+), muntah (-).
- Riwayat nyeri dada sebelumnya (-).
- Sesak nafas (-), riwayat sesak saat aktivitas (-), terbangun malam hari
karena sesak (-).
- Berdebar-debar (-), pusing (-), pingsan (-).

.
12
Faktor Risiko Kardiovaskular

▰ Riwayat hipertensi tidak ada (-)

▰ Riwayat diabetes melitus (+)
▰ Riwayat keluarga (-)
▰ Riwayat dislipidemia (-)
▰ Riwayat merokok(-)

13
PEMERIKSAAN FISIK
Vital sign, umum, lokalis

14
Vital Sign

▰ Keadaan umum : sedang

▰ Kesadaran : CMC
▰ Nadi : 75 x/menit
▰ Nafas : 20 x/menit
▰ Suhu : 36,5°C
▰ Tekanan darah : 110/70 mmHg
15
Status Generalisata

▰ Kepala : normocephal
▰ Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)
▰ Leher : JVP 5+0 cmH2O
▰ Kulit : sianosis (-)

16
 Jantung:
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari medial
LMCS RIC IV kuat angkat
Perkusi : batas jantung kanan pada linea
sternalis dextra, batas atas RIC II dan
batas kiri 1 jari medial LMCS di RICV
Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-).
17
Thoraks
 Paru-paru depan :
Inspeksi : simetris kiri = kanan (statis)
pergerakan dinding dada kiri = kanan
(dinamis)
Palpasi : fremitus kiri = kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara nafas ekspirasi memanjang, ronkhi
(-/-), wheezing (-/-)
18
 Abdomen :
Inspeksi : distensi (-).
Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal

 Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

19
EKG

▰ Pemeriksaan EKG pada tanggal 24 Juli 2019

 SR, QRS rate 78x permenit, axis normal, gelombang P normal, PR
interval 0,16s, ST elevasi di V1-V5, T inverted di V1-V4. LVH (-) RVH (-)
20
Chest X-Ray

▰ Cardio Thoracic Ratio

(CTR) sebesar 58%
▰ segmen aorta normal
▰ segmen pulmonal normal
▰ infiltrat (+)
▰ kranialisasi (-)
Kesan : kardiomegali

21
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

Hb 13,3 g/dl Natrium 143 mmol/l

Kalium 4,8 mmol/l
Leukosit 13.810/mm3 Klorida serum 110 mmol/l
Trombosit 357.000/mm3 Kalsium 8,8 mg/dl
Troponin I 1060,6 u/l
Hematokrit 40% Gula darah sewaktu 262 mg/dl
Ureum 14 mg/dl
Creatinin 0,7 mg/dl

▰ Kesan: leukositosis, gula darah

sewaktu meningkat dan
troponin I rule in MCI .
22
TIMI SCORE

▰ Penilaian skor TIMI:

anterior STE / LBBB (1)
diabetes (+), angina (+) (1)
time to treatment >4 jam (1)
 skor TIMI 3/14.
▰ Diagnosed:

23
 Diagnosis Kerja

“ ▰ STEMI anterior extensive onset 20

jam TIMI 3/14
▰ DM tipe II.

24
 Tatalaksana

▰ IVFD RL 500cc/ 24 jam

aspilet 160 mg(loading)
brilinta 180 mg (loading)
atorvastatin 1x40 mg
ramipril 1x2,5 mg
critically ill insulin
KCl 10 mcq
injeksi lovenox 0,6 cc
injeksi ranitidine 2x50 mg
laxadin 1x10 cc

▰ Rencana: early PCI pada tanggal 25 Juli 2019.

25
Pasien telah dilakukan PTCA 1 stent di proksimal mid LAD pada CAD 1
VD dengan lesi non signifikan di distal LCX.

Terapi :
ASA 1X160 MG
Brinlinta 2x90 mg

26
FOLLOW UP


27
 26/07/2019

S/ O/ A/ P/
Nyeri KU: sedang STEMI TIMI 3/14 - Rencana: mobilisasi
KS: CMC DM TIPE II dan rawat jalan
dada TD: 130/70 Terapi pulang:
berkurang Nd: 60x/menit ASA 1x160mg
Nf: 18x/menit brilinta 2x90mg
T: 36,7 atorvastatin 1x40 mg
ramipril 1x2,5mg
Auskultasi: S1S2 reguler, bisoprolol 1x2,5mg
murmur(-), gallop (-) insulin.

28
BAB 3
DISKUSI

29
“ ▰ Keluhan Utama
SKA

Jantung
diseksi aorta,
miokarditis,
bukan SKA
perikarditis,
Nyeri dada kardiomiopati dll

Selain Jantung co : GERD

30
“ ▰▰
Keluhan Utama : Nyeri Dada sejak 20 jam sebelum masuk rumah sakit

Sejak 20 jam sebelum masuk rumah sakit

Nyeri dirasakan berat di pertengahan dada
▰ muncul saat istirahat
▰ dirasakan selama lebih dari 20 menit
▰ dengan intensitas sedang (VAS 4/10)
▰ disertai dengan rasa mual, muntah, keringat dingin

Nyeri khas infark

31
 Nyeri disebabkan oleh kurangnya aliran darah ke
Nyeri miokardium.
dada Nyeri angina disebabkan karena kurangnya aliran darah ke
A. koroner  iskemik pada otot jantung

32
33
34
▰ Pasien tidak mengeluhkan sesak nafas, saat beraktivitas, berbaring
atau pun sering terbangun malam hari karena sesaknya, pasien juga
tidak mengeluhkan kaki sembab dan tidak memiliki riwayat sesak
nafas sebelumya  menyingkirkan adanya kongesti paru yang
terjadi akibat gagal jantung.
▰ Pasien juga tidak mengeluhkan berdebar-debar, pingsan,
kemungkinan pasien ini tidak mengalami aritmia.
▰ hipoksia miokardium dapat menurunkan adenosin tripospat
(ATP) yang menyebabkan gangguan elektrolit dan memicu
perubahan potensial membrane sehingga timbul aritmia .

35
Riwayat asma, gastritis dan stroke tidak ada

 Asma  pengobatan seperti beta bloker harus berhati-hati dalam pemberiannya.

Penghambatan reseptor beta  vasokonstriksi pada bronkus  mecetuskan eksaserbasi
asma - pemilihan beta bloker kardio selektif harus dipertimbangkan.
 Aspirin (AINS)  aktivasi siklooksigenase (COX-1) terganggu pada lambung 
menghambat prostasiklin (sitoprotektif)  gastritis semakin berat.
 stroke  aterosklerosis yang sama (sekuele) pada pembuluh darah koroner.

36
Faktor risiko kardiovaskuler

▰ usia tua, menopause, dan diabetes mellitus tipe 2.

▰ Menopause  hormone estrogen
▰ estrogen  efek protektif pada sistem kardiovaskular karena ada
peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskular pada wanita
pascamenopause. Estrogen juga memiliki efek yang baik
pada distribusi lemak tubuh dan peningkatan sensitivitas insulin.

37
Pemeriksaan fisik

▰ Pemeriksaan menandakan tidak ada gangguan perfusi

jaringan.
▰ JVP normal, batas jantung dalam batas normal, rhonki
dan gallop tidak ada, tidak ada distensi/ascites, dan tidak
ada edema  mempertajam kemungkinan belum terjadi
komplikasi seperti gagal jantung.

38
Enzim jantung

• Troponin I merupakan marka yang

Troponin I : memiliki sensitifitas dan spesifitas
1060,6 ng/l yang lebih tinggi dari troponin T.
• Peningkatan marka jantung hanya
menunjukkan adanya nekrosis
nilai normal <2 miosit.

▰ Troponin merupakan pengatur kerja aktin dan myosin dalam otot jantung
dan lebih spesifik jika dibandingkan dengan CKMB.

▰ Enzim troponin I mulai meningkat pada 3-12 jam setelah onset iskemik dan
puncaknya dalam 12-24 jam, masih tetap tinggi sampai hari ke -7 sampai 14
hari. 39
 EKG

EKG : Hasil EKG  ST elevasi pada sadapan

irama sinus rhytm, V1-V6 dan T inverted  adanya iskemia
rate 78x/menit, pada miokard.
axis normal,
gelombang P Lokasi ini menunjukkan adanya tanda-
normal, PR tanda infark di bagian anterior
interval 0.16s, T
inverted di V1-V4,
ST elevasi di V2,
V3, dan V4, LVH (-
), RVH (-)

40
Sadapan Daerah Jantung
V1 & V2 Septum Anteroseptal
V3 & V4 Anterior
Anterolateral Anterior luas
V5 & V6 Lateral

I & aVL Lateral tinggi

V7 & V8 Posterior
II, III, aVF Inferior
41
42
Diagnosis STEMI ditegakan berdasarkan ketentuan yang telah dikeluarkan
oleh WHO dan AHA (American Heart Association)

adanya 2 dari 3 kriteria berikut:

1. gejala-gejala dengan karakteristik SKA

2. perubahan EKG
3. adanya perubahan pada marka biokimia.

43
PEMERIKSAAN RO

▰ Pemeriksaan rontgen toraks  menentukan

diagnosis, identifikasi komplikasi dan penyakit
penyerta.
▰ Gambaran rontgen toraks pasien di IGD  CTR 58%,
segmen aorta normal, segmen pulmonal normal,
pinggang jantung normal, dan apeks tertanam.
terdapat infiltrat dan tidak terdapat kranialisasi.
▰ Kesan dari rontgen toraks ditemukan kardiomegali.

44
 TIMI SCORE
Kriteria Pasien Sko Stratifikasi risiko pada
r pasien akan
Usia ≥75 tahun menentukan prognosis
65-74 tahun Usia 53 tahun 0
pasien.
Riwayat DM atau hipertensi atau angina DM 1
Stratifikasi risiko dapat
Tekanan darah sistolik<100mmHg 116 mmHg 0 dilakukan dengan
merujuk kepada skor
Denyut jantung>100x/menit 70x/menit 0
TIMI dan criteria
KILLIP
Kelas Killip II-IV Kelas I 0
Elevasi ST anterior atau LBBB ST elevasi segemen anterior 1
Berat badan <67kg 55 kg 0

Waktu hingga pengobatan awal>4jam 6 jam 1

45
Semakin tinggi skor TIMI
seorang pasien, risiko Skor risiko TIMI untuk STEMI
Skor
mortalitas pasien akan Dalam memprediksi kematian dalam
risiko
semakin besar. 30 hari
0 0,8%
1 1,6%
2 2,2%
3 4,4%
4 7,3%
5 12,4%
6 16,1%
7 23,4%
8 26,8%
>8 35,9%
46
 KILLIP SCORE
Pasien pada kasus ini
dikategorikan ke dalam
Kelas KILLIP Temuan Klinis Mortalitas kelas KILLIP I, dimana
Tidak terdapat gagal jantung (tidak 6% pada pemeriksaan fisik
I ditemukan tanda gagal
terdapat ronkhi maupun S3)
jantung.
Terdapat gagal jantung ditandai dengan 17%
II S3 dan ronkhi basah pada setengah Angka mortalitas pasien
ini berdasarkan kriteria
lapangan paru KILLIP adalah sebesar
38% 6%.
Terdapat edema paru ditandai oleh
III
ronkhi basah di seluruh lapangan paru Kriteria Killip ini juga
digunakan untuk
81% menentukan besar
Terdapat syok kardiogenik ditandai oleh risiko mortalitas pada
IV tekanan darah sistolik <90 mmHg dan pasien setelah 30 hari.
tanda hipoperfusi jaringan 47
▰ Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada
pasien ini menghasilkan sebuah kesimpulan berupa diagnosis pasien,
yakni STEMI anterior ekstensif onset 20 jam TIMI 3/14 KILLIP I.
▰ Pasien STEMI ditekankan untuk segera mendapatkan pengobatan
awal medikamentosa yaitu morfin, O2, nitrat, aspirin, clopidogrel
(MONACO).

48
TERAPI

▰ IVFD RL 500 cc/24 jam,

▰ ASA 160mg
▰ Clopidogrel 300mg
▰ Atorvastatin 1 x 40 mg
▰ Lovenox 2 x 0,6 cc
▰ Ramipril 1 x 1,25 mg
▰ Ranitidin 2 x 50 mg
▰ critical ill insulin
▰ bisoprolol 1x2.5mg
▰ brilinta 180 mg (loading).

49
 PTCA

Setelah dilakukan PTCA pada pasien, pasien mendapat terapi tambahan ASA 1x160mg
sebagai pengencer darah dan brilinta 2x90mg sebagai antiplatelet pada pemasangan
stent

Terapi jangka panjang untuk pasien ini adalah:

• Perbaikan gaya hidup
• Kontrol Diabetes mellitus
• Meneruskan pemakaian anti-platelet
• pengaturan aktivitas fisik
• pengaturan pola makan.
• Pemakaian penyekat beta

50
TAHAPAN REPERFUSI

51
 KESIMPULAN

 Sindroma Koroner Akut diklasifikasikan menjadi infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI),
infark miokard non-elevasi segmen ST (NSTEMI) dan unstable Angina Pectoris (UAP)
 Diagnosis STEMI harus ditegakkan segera dari klinis dan EKG dalam 10 menit awal time is muscle
strategi terapi reperfusi
primary PCI / Intervensi Perkutan Primer (IKP)
medikamentosa fibrinolitik
 Penentuan strategi terapi yaitu berdasarkan waktu tempuh dari kontak medis pertama (KMP, sejak
pasien mulai dinilai dokter/tenaga medis).
 Edukasi penting diberikan pada pasien untuk kepatuhan terapi jangka panjang dan prevensi sekunder.

52
“ Terima Kasih 

53