1.

DEFINISI

Zygomikosiskutis adalah infeksi jamur yangdisebabkan

oleh zygomycetes yang menyerangkulit Kondisi ini terjadi
pada pasien diabetik yang tidak terkontrol dan individu
dengan dayatahan tubuh yang tidak berfungsi baik
2. ETIOLOGI
Zigomikosis biasanya disebabkan oleh jamur ordo Mucorales
misalnya : Rhizomucorpussilus AbsidiacorimbifEra
Cokeromyeesrecurvatus Mucorcircinelloides
Mortierellawolfii Cuninghamellabertholletiae SaksanaeAsp.
Dan Apophysomyceselegans. Jamur-jamur tersebutsering
menginfeksi pasien immunocompromised.
Sedangkan ordo Entomophthorales Misalnya
Basidiobolusranarum Basidiobolusmeristoporus
Canidioboluscoronatus Canidiobolusincongruus , lebih sering
menginfeksi pasien imunokompeten
3. EPIDEMIOLOGI
 Insiden mukormikosispada populasi umum sebesar1,2 per
satujutapendudukper tahun. Di Indonesia
belumadaangka yang menerangkan jumlah kasus
mukormikosis.
 Sebagian besar jamur Zygomycete tersebar di mana-
manatetapi umumnya tumbuh pada iklim yang
hangatdanlembab . Jamur biasanya diisolasidaritanah,
materiorganikyang membusuk , kotoranhewan buah-
buahanyang membusuk , dan gandumsertarotigandumhitam.
 4. FAKTOR RESIKO
 Faktor predisposisi utama Adalah diabetes yang tidakterkontrol
danasidosismetabolik.
 Kondisi hematologis menempati urutan kedua,khususnya neutropenia
yang disebabkan leukemia serta lymfoma yang jarang terjadi.
 Faktor lain yang berhubungan adalah transplantasiorgan solid, terapi
dengan deferoxamindansteroid , gagal ginjal, prematuritas, malnutrisi,
danAIDS.
 Faktor lain untuk kasuskutis adalah trauma, kateter,
tempatinjeksi, lukabakar, sertakulityang halusdanlemah.
 Zygomikosis juga dianggap sebagai infeksinosokomial yang
dapatditemui pada pasien imunosuppresi dengan masa opname
yang panjang.
 plesteradhesifatauelastisyang terkontaminasi pada tempat
kateterataupunksivena pada pasien imunosupresiberat
5. DIAGNOSIS
1. Anamnesa
Benjolan yang berubah menjadi Lukakehitaman
Tidakadalokasiyang spesifik, tetapitelahdidapati padalengan,
tungkai, badan, danwajah.

2. Pemeriksaan fisik benjolan indurasi keras), dan

awalnya berwarnaungukemerahan. Mereka kemudian
menjadi nekrosis dengan sebuah halo eritema Jamur
memproduksiinfarksi sistem vaskularkutis yang menyebabkan
Perubahanwarnamenjadicokelatatauhitam denganlesi yang
cenderung menjadi ulkus dan mengeluarkan
cairaneksudatkehitamanyang busuk. Jika penyakitterus
berkembang, ini dapat menyerang fasia fasiitisnekrotik), otot,
tendon, dantulang.
3. Pemeriksaan penunjang
a.Gambaranhistopatologi:
menunjukkanreaksi peradangan
dengan hifayangtebal,hialin,nonseptum,d
anbercabangdua, yang mana terlihat lebih
baik
denganpewarnaan asamperiodikGrocott
Dan Schiff. Secara histopatologi,
terdapat edema Dannekrosis , dengan
sekelompok polimorfonuklear,selplasma
,dansedikiteosinofil. Fenomena seperti
trombosis daninfarksi juga terlihat. Hifa
Cenderung Menginvasi pembuluhdarah
hingga ke dindingnya (vena dan arteri),
disebabkanoleh sifat angiotrophic
mereka, yangmenjelaskan mengapa
penyakit inimemiliki kecenderungan
untuk menyebar
 pemeriksaanKOH eksudat:
pengeluaran pus nasal atau biopsi
jaringan luka. Spesimen harus
dibersihkan dengan KOH 10%-20%.
Di bawah mikroskop, pemeriksa
dapat melihat sejumlah
coenocytic(non septum), hialin,
hifayang bercabang dua, lebar: 5 µm
Dan panjang: 20 -50 µm.
6. PATOGENESIS
Pada kasus tertentu, deferoxamine pengikatbesi) berperan
sebagai siderophore pengangkutbesi)>>> Menstimulasi
pertumbuhan jamur Dan adhesi>>> Pada zygomikosis kutis
primer, jamur masuk melalui >>> trauma pada kulit
(karena rupturlapisan kulit) khususnya pada tempat
punksivena, terutama pada penjamu dengan imunosupresi
berat >>> Sangat penting untuk ditekankan. Bahwajika
lapisan kulit tak, infeksi tidak akan terjadi
7. PATOFISIOLOGI
Terganggunya mekanisme daya tahan tubuh menjadisangat
berperan neutrofildanmakrofag >>> Keberadaan
serum ionbesi Fe2+)merupakan hal yang paling penting,
sebagaimana pada kondisi normal>>> serum tersebut
dibawa oleh serum protein tetapi karena keasaman medium,
khususnya pada kasus Diabetes ketoasidosis
Atau asidosismetabolik >>>ion besi terpisah kemudian ion
menjadi stimulus yang nyata untuk
perkembangan Mucorales.
8. PENGOBATAN
 Non farmakologi
Bedahdebridemen.

 Farmakologi
 Amfoteresin B 0,25-0,75 mg/kgbb/hari.
 Ketokonazol 400 mg/hari
 Itrakonazol 100-200 mg/ hari
 Kaliumiodidaperoral
dengandosis4-6 ml 3x1 diberikanselama 3-4
minggusetelahkesembuhanklinis.
9. EDUKASI
pengontrolan komorbiditas, seperti
stabilisasidan kontroldiabetes, pengembalian ke status imun
yang normal, serta pengontrolan terapi imunosupresi.