Saraf
RSUD dr Loekmonohadi Kudus
2022
STROKE
ISKEMIK
Oleh : Peni Illiyas
Pembimbing: dr. Satya Gunawan, Sp.S
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Tn. M
• Tanggal lahir : 04 / 11 / 1971
• Umur : 52 Tahun
• Jenis kelamin : Laki - laki
• Alamat : Tergo RT 03/01 Dawe Kudus
• Agama : Islam
• No. CM : 884.xxx
• Bangsal : Melati 2
• Tanggal Masuk : 16 April 2023
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
KELUHAN UTAMA : Penurunan Kesadaran
• Alloanamnesis:
• Kronologi : Pasien datang ke IGD dengan penurunan kesadaran. Keluhan
terjadi sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit dan terjadi selama 15 menit.
Pasien juga mengeluhkan adanya muntah, nyeri kepala serta nyeri perut .
Kelemahan anggota gerak disangkal. BAK dan BAB dalam batas normal. Pasien
mengalami pusing setelah minum obat dari puskesmas. Pasien merasakan
badannya sempoyongan hingga tidak sadarkan diri, lalu dibawa oleh keluarganya
ke IGD RS Loekmono Hadi
• Keluhan penyerta: Nyeri kepala (+), muntah (+), mual (+)
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
• Miksi : Normal
• Defekasi : Normal
PEMERIKSAAN
LABORATORIU
M
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
PEMERIKSAAN CT SCAN (Tanpa Kontras)
Interpretasi:
- Tak tampak lesi hipodens atau hiperdens di daerah
hemisphere cerebri
- Tampak tampak deviasi midline
- Sulkus, gyrus, fissura normal
- Sistem ventrikel lateral-kiri, III dan IV tampak
normal
- Pons dan cerebellum normal
Interpretasi:
- Cor: Membesar
Batas kiri ke laterocauda;
- Pulmo: Corakan bronkovaskuler normal
Tak tampak bercak infiltrate di kedua paru
- Diafragma sinus normal
Diagnosis I
Diagnosis Klinik : Penurunan Kesadaran
Diagnosis Topik : Intracranial
Diagnosis Etiologik: Suspek SNH (TIA
TATALAKSANA
Medikamentosa:
1. Infus RL
2. Inj mecobalamin 3x1
3. Inj omeprazole 1x1
4. Inj Ondansetron 1 Ampul extra
5. Citicoline 2x1000mg
6. Clopidogrel 1x75mg
7. Atorvastatin 1x20mg
Non medikamentosa:
● Fisioterapi
● Konsul Sp. KFR
PROGNOSIS
Kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut baik fokal
maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya aliran
darah pada parenkim otak, retina atau medulla spinalis, yang dapat disebabkan oleh
penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah arteri maupun vena, yang dibuktikan
dengan pemeriksaan imaging dan/atau patologi
FAKTOR RISIKO
KLASIFIKASI STROKE
1. SNH Atherotrombotik
Etiologi 2. SNH Embolik
Iskemik /
Non hemoragik
Tahapan klinis 1. TIA
2. RIND
3. Stroke in evolution
4. Stroke complete
Stroke
Stroke 1. ICH
Hemoragik 2. SAH
3. IVH
KLASIFIKASI STROKE
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA atau serangan iskemia sementara merupakan stroke dengan gejala neurologis yang timbul akibat gangguan
peredaran darah pada otak akibat adanya emboli maupun thrombosis dan gejala neurologis akan menghilang
dalam waktu kurang dari 24 jam.
c. Stroke in Evolution
Stroke in evolution atau stroke progresif merupakan stroke yang sedang berjalan dan gejala neurologis yang
timbul makin lama makin berat.
d. Completed Stroke
Completed stroke atau stroke komplit memiliki gejala neurologis yang menetap dan tidak berkembang lagi.
KLASIFIKASI STROKE BERDASARKAN
PERJALANAN KLINIS
Patofisiolgi
Berkurang/terhentinya aliran darah pada pembuluh darah serebral yang memperdarahi
suatu area tertentu di otak bersifat sementara sehingga menimbulkan gejala
neurologis fokal. Hal ini disebbakan oklusi partial atau total akibat tromboemboli
akut atau stenosis pembuluh darah yang dapat berasal dari plak aterosklerosis pada
pembuluh darah
Mekanisme penyebab TIA
3 mekanisme penyebab TIA (Transient ischemic Attack):
1). Aliran lambat pada arteri besar (large artery low flow TIA)
Terjadi hitungan menit-jam, berulang dan memiliki karakteristik yang sama.
Perlambatan aliran berkaitan dengan stenosis akibat lesi aterosklerosis, yang dapat
terjadi pada a.carotis interna, sirkulus Willisi, a,cerebri media, atau pertemuan
a.vertebralis dan a.basillaris.
2). Emboli pembuluh darah atau jantung
Umumnya fokal dan episode lebih lama. Biasanya diakibatkan proses
patalogis pada ekstrakranial atau berkaitan dengan kelaianan jantung (Atrial
fibrilasi atau thrombus ventrikel kiri)
3). Oklusi pembuluh darah kecil diotak (lacunar or small penetrating vessel TIA)
Disebabkan oleh stenosis salah satu penetrating sel. Oklusi pembuluh darah kecil
disebakan oleh lipohialinosis akibat hipertensi dan aterosklerosis
GEJALA TIA
Gejala TIA khas, terjadi secara mendadak, bersifat sementara dan hilang dalam
waktu 30-60menit.
ETIOLOGI STROKE ISKEMIK
TROMBOSIS
EMBOLI
HIPOPERFUSI
SISTEMIK
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Faktor risiko:
• Kadar kolesterol dan trigliserida tinggi
• Zat beracun dalam rokok
• Kadar gula darah tinggi
Stroke Iskemik
• Hipertensi
Merusak
endothelium
Di arteri serebri
Atherosclerotic Menebalkan dinding Diameter arteri
Plaque endothelium menyempit
Dari arteri selain arteri
serebri
Emboli (atherosclerotic Menyumbat arteri Aliran darah
plaque yang terlepas) Defisit neurologis
di/menuju otak menurun
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Plaque
atherosklerosis ↓ Aliran darah di otak
↓ ATP
Depolarisasi anoksik
Defisit neurologis
PEMERIKSAAN FISIK
• Penurunan GCS
• Kelumpuhan saraf kranial
• Kelemahan motorik
• Defisit sensorik
• Gangguan otonom
• Gangguan neurobehavior
MANIFESTASI KLINIS
A. Terapi Umum
1. Hipertensi : TD diturunkan 15% dalam 24 jam pertama bila TD sistolik >220 mmHg atau TD
diastolik >120 mmHg. Dapat menggunakan antihipertensi seperti : Nikardipin, Labetalol,
nitrogliserin
2. Pencegahan stroke berulang : antiplatelet digunakan untuk mencegah sumbatan berulang
akibat agregasi platelet yang berlebih. Dapat menggunakan Aspirin, Clopidogrel
3. DM: dapat diberikan Antidiabetik oral atau insulin secara drip 100IU/100ml 0,9% NaCl. Atau
menggunakan insulin subkutan dengan target GDS 80-180 mg/dl
4. Neuroprotektor : Citikolin, Piracetam, Pentoxyfilin dapat digunakan untuk memperbaiki dan
mencegah kerusakan utamanya dalam fungsi kognitif akibat infark.
TERAPI NON FARMAKOLOGI
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral ,
transformasi hemoragik dan kejang.
1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak
jarang(10-20%)
2. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark , hal ini diperkirakan
terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik.
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral ,
transformasi hemoragik dan kejang.
1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak
jarang(10-20%)
2. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark , hal ini diperkirakan
terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik.
Tergantung pada :
⮚ Tingkat keparahan stroke
⮚ Lokasi iskemik
⮚ Ukuran dari daerah iskemik
PENCEGAHAN