Anda di halaman 1dari 56

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit

Saraf
RSUD dr Loekmonohadi Kudus
2022

CASE BASED DISCUSSION

STROKE
ISKEMIK
Oleh : Peni Illiyas
Pembimbing: dr. Satya Gunawan, Sp.S
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Tn. M
• Tanggal lahir : 04 / 11 / 1971
• Umur : 52 Tahun
• Jenis kelamin : Laki - laki
• Alamat : Tergo RT 03/01 Dawe Kudus
• Agama : Islam
• No. CM : 884.xxx
• Bangsal : Melati 2
• Tanggal Masuk : 16 April 2023
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
KELUHAN UTAMA : Penurunan Kesadaran

• Alloanamnesis:
• Kronologi : Pasien datang ke IGD dengan penurunan kesadaran. Keluhan
terjadi sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit dan terjadi selama 15 menit.
Pasien juga mengeluhkan adanya muntah, nyeri kepala serta nyeri perut .
Kelemahan anggota gerak disangkal. BAK dan BAB dalam batas normal. Pasien
mengalami pusing setelah minum obat dari puskesmas. Pasien merasakan
badannya sempoyongan hingga tidak sadarkan diri, lalu dibawa oleh keluarganya
ke IGD RS Loekmono Hadi
• Keluhan penyerta: Nyeri kepala (+), muntah (+), mual (+)
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Riwayat keluhan serupa : (-)


• Riwayat hipertensi : (-)
• Riwayat kolesterol tinggi : (+)
• Riwayat trigliserid : (+)
• Riwayat diabetes mellitus : (-)
• Riwayat merokok : Disangkal
• Riwayat alergi : Disangkal
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Riwayat sakit serupa : (-)


• Riwayat kolesterol tinggi : Disangkal
• Riwayat hipertensi : Disangkal
• Riwayat diabetes melitus : Disangkal
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Biaya pengobatan ditanggung BPJS


Pasien tidak bekerja
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada 3 Juni 2022 pukul 14.00 WIB di bangsal
Bougenville 2 .

Keadaan umum : Lemah


Kesadaran : Composmentis (E4V5M6)
Vital Sign :
• Tekanan darah : 114/68 mmHg ( IGD : 126/74 mmHg)
• HR : 79x/menit
• RR : 20x/menit
• Suhu : 36,5 0C
• SpO2 : 96%
PEMERIKSAAN FISIK
Kepala : Mesosefal, nyeri tekan (+), alopesia (-)
Wajah : Simetris, edema (-)
Mata : Nistagmus (-/-), ptosis (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik
(-/-), reflek cahaya direk (+/+) indirek (+/+), pupil isokor 2 mm/2 mm.
Telinga : Bentuk normal, discharge (-/-), tanda peradangan (-/-)
Hidung : Bentuk normal, deformitas (-), sekret (-), nafas cuping (-)
Mulut : Tidak simetris, mulut mencong ke kanan (+)
Leher : Pembesaran limfonodi (-), pembesaran tiroid (-)
PEMERIKSAAN FISIK (THORAX)
a. Inspeksi :
1) Pergerakan dinding dada simetris.
2) Retraksi intercostal (-/-)
3) Penggunaan otot-otot bantu pernapasan (-)
b. Palpasi :
1) Nyeri tekan (+), tidak teraba massa
2) Vokal fremitus tidak dapat dilakukan
c. Perkusi : sonor seluruh lapang paru
d. Auskultasi : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing(-/-), suara jantung I, II normal,
murmur (-), gallop (-)
PEMERIKSAAN FISIK (ABDOMEN)
a. Inspeksi : Warna seperti kulit sekitar
b. Palpasi
1) Nyeri tekan : (-)
2) Hepar : Tidak teraba pembesaran
3) Lien : Tidak teraba
4) Ballotement : (-/-)
c. Perkusi : Timpani
d. Auskultasi : Bising usus (+) Normal
STATUS NEUROLOGIS
● Kesadaran : Composmentis
● Kuantitatif (GCS) : E4M6V5
● Mata : Pupil bulat isokor, diameter 2 mm/2 mm reflek cahaya
(+/+)
STATUS NEUROLOGIS
N I. (OLFAKTORIUS) Kanan Kiri
Dalam batas Dalam batas
Daya penghidu
normal normal

N II. (OPTIKUS) Kanan Kiri


Daya penglihatan Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Medan Tidak ada Tidak ada
penglihatan penyempitan penyempitan
STATUS NEUROLOGIS
N III.(OKULOMOTORIUS) Kanan Kiri
Ptosis (-) (-)
Reflek cahaya langsung (+) (+)
Reflek cahaya tidak langsung (+) (+)
Gerak mata ke atas (+) (+)
Gerak mata ke bawah (+) (+)
Gerak mata medial (+) (+)
Ukuran pupil 2mm 2mm
Bentuk pupil Isokor Isokor
Reflek akomodatif dbn dbn
Strabismus divergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)
STATUS NEUROLOGIS
N IV. (TROKHLEARIS) Kanan Kiri
Gerak mata lateral bawah (+) (+)
Strabismus konvergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)

N V. (TRIGEMINUS) Kanan Kiri


Menggigit (+) (+)
Membuka mulut (+) (+)
reflek masseter dbn dbn
sensibilitas dbn dbn
reflek kornea Tidak diperiksa Tidak diperiksa
STATUS NEUROLOGIS
N VI. (ABDUSEN) Kanan Kiri
Gerak mata ke lateral (+) (+)
Strabismus konvergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)

N VII. (FASIALIS) Kanan Kiri


Kerutan kulit dahi (+) (+)
Kedipan mata (+) (+)
Lipatan nasolabial dbn dbn
Sudut mulut Turun Normal
Mengerutkan dahi (+) (+)
Mengerutkan alis (+) (+)
Menutup mata (+) (+)
Daya kecap 2/3 anterior Tidak diperiksa Tidak diperiksa
STATUS NEUROLOGIS
N VIII. (VESTIBULARIS) Kanan Kiri

Tes pendengaran dbn dbn


Pemeriksaan fungsi vestibuler Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N IX. (GLOSOFARINGEUS) Kanan Kiri


Arkus faring Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Sengau (-) (-)
Tersedak Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Reflek muntah Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Daya kecap lidah 1/3 posterior Tidak diperiksa Tidak diperiksa
STATUS NEUROLOGIS
N X. (VAGUS) Kanan Kiri
Arcus faring Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Bersuara dbn dbn
Menelan + +

N XII. (HIPOGLOSUS) Kanan Kiri


N XI. (AKSESORIUS) Kanan Kiri
Sikap lidah Deviasi (-)
Memalingkan kepala (+) (+) Artikulasi Tidak jelas
Mengangkat bahu Tidak diperiksa Tidak diperiksa Tremor lidah (-)
Sikap bahu Tidak diperiksa Tidak diperiksa Menjulurkan lidah (+)
Trofi otot bahu Tidak diperiksa Tidak diperiksa Trofi otot lidah (-)
Fasikulasi lidah (-)
PEMERIKSAAN
MOTORIK
PEMERIKSAAN
MOTORIK
PEMERIKSAAN
SENSORIK
PEMERIKSAAN LAIN
FUNGSI VEGETATIF

• Miksi : Normal
• Defekasi : Normal
PEMERIKSAAN
LABORATORIU
M
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
PEMERIKSAAN CT SCAN (Tanpa Kontras)

Interpretasi:
- Tak tampak lesi hipodens atau hiperdens di daerah
hemisphere cerebri
- Tampak tampak deviasi midline
- Sulkus, gyrus, fissura normal
- Sistem ventrikel lateral-kiri, III dan IV tampak
normal
- Pons dan cerebellum normal

- Kesan : Tak tampak infark, perdarahan


maupun SOL intraserebral
PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Interpretasi:
- Cor: Membesar
Batas kiri ke laterocauda;
- Pulmo: Corakan bronkovaskuler normal
Tak tampak bercak infiltrate di kedua paru
- Diafragma sinus normal

- Kesan: -Kardiomegali (LVH)


-Pulmo normal
EKG

Interpretasi: RAD (Right Axis Deviation)


DIAGNOSIS

Diagnosis I
 Diagnosis Klinik : Penurunan Kesadaran
 Diagnosis Topik : Intracranial
 Diagnosis Etiologik: Suspek SNH (TIA
TATALAKSANA
Medikamentosa:
1. Infus RL
2. Inj mecobalamin 3x1
3. Inj omeprazole 1x1
4. Inj Ondansetron 1 Ampul extra
5. Citicoline 2x1000mg
6. Clopidogrel 1x75mg
7. Atorvastatin 1x20mg

Non medikamentosa:
● Fisioterapi
● Konsul Sp. KFR
PROGNOSIS

● Ad vitam : Dubia ad bonam


● Ad fungsionam : Dubia ad bonam
● Ad sanationam : Dubia ad bonam
EDUKASI
1. Edukasi mengenai penyakit stroke hemoragik kepada keluarga baik penjelasan tentang penyakit, prognosis,
resiko serta komplikasi perawatan
2. Motivasi kepada pasien agar sabar, tawakal serta ikhlas dalam berobat, tidak boleh menyerah dengan
penyakit
3. Anjuran pada keluarga agar terus memotivasi pasien untuk sembuh dan membantu pasien dalam
melakukan activity daily life-nya
4. Penjelasan kepada pasien dan keluarga bahwa penyakit ini dapat berulang sehingga keluarga harus rutin
kontrol baik di poli saraf, poli penyakit dalam dan rehabilitasi medik
5. Penjelasan mengenai gejala stroke ulang dan bila terdapat gejala tersebut maka harus segera dibawa ke
IGD RS
TINJAUAN
PUSTAKA
DEFINISI

Kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut baik fokal
maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya aliran
darah pada parenkim otak, retina atau medulla spinalis, yang dapat disebabkan oleh
penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah arteri maupun vena, yang dibuktikan
dengan pemeriksaan imaging dan/atau patologi
FAKTOR RISIKO
KLASIFIKASI STROKE

1. SNH Atherotrombotik
Etiologi 2. SNH Embolik
Iskemik /
Non hemoragik
Tahapan klinis 1. TIA
2. RIND
3. Stroke in evolution
4. Stroke complete
Stroke

Stroke 1. ICH
Hemoragik 2. SAH
3. IVH
KLASIFIKASI STROKE
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA atau serangan iskemia sementara merupakan stroke dengan gejala neurologis yang timbul akibat gangguan
peredaran darah pada otak akibat adanya emboli maupun thrombosis dan gejala neurologis akan menghilang
dalam waktu kurang dari 24 jam.

b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)


Pada RIND atau defisit neurologis iskemia sementara gejala neurologis yang timbulakan menghilang dalam
waktu lebih dari 24 jam sampai kurang dari sama dengan 21 hari.

c. Stroke in Evolution
Stroke in evolution atau stroke progresif merupakan stroke yang sedang berjalan dan gejala neurologis yang
timbul makin lama makin berat.

d. Completed Stroke
Completed stroke atau stroke komplit memiliki gejala neurologis yang menetap dan tidak berkembang lagi.
KLASIFIKASI STROKE BERDASARKAN
PERJALANAN KLINIS

Tipe Transient Reversible Ischemic Prolonged RIND Complete Stroke in


Ischemic Attack Neurogical Deficit evolution
(TIA) (RIND)

Durasi < 24 jam > 24 jam > 24 jam Menetap Menetap

Sembuh Sempurna Sempurna Sempurna < 7 - -


< 3 hari hari
TIA (TRANSIENT ISKEMIK ATTACK)

Patofisiolgi
Berkurang/terhentinya aliran darah pada pembuluh darah serebral yang memperdarahi
suatu area tertentu di otak bersifat sementara sehingga menimbulkan gejala
neurologis fokal. Hal ini disebbakan oklusi partial atau total akibat tromboemboli
akut atau stenosis pembuluh darah yang dapat berasal dari plak aterosklerosis pada
pembuluh darah
Mekanisme penyebab TIA
3 mekanisme penyebab TIA (Transient ischemic Attack):
1). Aliran lambat pada arteri besar (large artery low flow TIA)
Terjadi hitungan menit-jam, berulang dan memiliki karakteristik yang sama.
Perlambatan aliran berkaitan dengan stenosis akibat lesi aterosklerosis, yang dapat
terjadi pada a.carotis interna, sirkulus Willisi, a,cerebri media, atau pertemuan
a.vertebralis dan a.basillaris.
2). Emboli pembuluh darah atau jantung
Umumnya fokal dan episode lebih lama. Biasanya diakibatkan proses
patalogis pada ekstrakranial atau berkaitan dengan kelaianan jantung (Atrial
fibrilasi atau thrombus ventrikel kiri)
3). Oklusi pembuluh darah kecil diotak (lacunar or small penetrating vessel TIA)
Disebabkan oleh stenosis salah satu penetrating sel. Oklusi pembuluh darah kecil
disebakan oleh lipohialinosis akibat hipertensi dan aterosklerosis
GEJALA TIA
Gejala TIA khas, terjadi secara mendadak, bersifat sementara dan hilang dalam
waktu 30-60menit.
ETIOLOGI STROKE ISKEMIK

TROMBOSIS

EMBOLI

HIPOPERFUSI
SISTEMIK
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Faktor risiko:
• Kadar kolesterol dan trigliserida tinggi
• Zat beracun dalam rokok
• Kadar gula darah tinggi

Stroke Iskemik
• Hipertensi

Merusak
endothelium

Lemak, kolesterol, trombosit, sisa


metabolisme, dan kalsium menumpuk pada
dinding pembuluh darah

Di arteri serebri
Atherosclerotic Menebalkan dinding Diameter arteri
Plaque endothelium menyempit
Dari arteri selain arteri
serebri
Emboli (atherosclerotic Menyumbat arteri Aliran darah
plaque yang terlepas) Defisit neurologis
di/menuju otak menurun
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Plaque
atherosklerosis ↓ Aliran darah di otak

↓ ATP

Hambatan aktivasi Na/K atpase

Penumpukan ion K di intrasel

Depolarisasi anoksik

Pembentukan potensial sinaps

Defisit neurologis
PEMERIKSAAN FISIK

• Penurunan GCS
• Kelumpuhan saraf kranial
• Kelemahan motorik
• Defisit sensorik
• Gangguan otonom
• Gangguan neurobehavior
MANIFESTASI KLINIS

Arteri yang terkena Manifestasi

Monoplegi / paresis kaki kontralateral, perubahan


A.Cerebri anterior perilaku.

Kelemahan pada wajah dan ekstremitas kontralateral,


A. Cerebri media disartria, hemianopia

A. Cerebri posterior Defisit penglihatan (hemianopsia)

A. Vertebrobasiler Buta kortikal, diplopia, vertigo, nistagmus


SKOR SIRIRAJ
SKOR GAJAH MADA
PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN RADIOLOGI
LABORATORIUM
• Digunakan untuk eksklusi
kemungkinan penyakit dengan • MRI
gejala mirip stroke seperti • CT-Scan
hipoglikemia dan hiponatremia digunakan sebagai brain imaging untuk
mengetahui topis lesi secara pasti, penyebab dan
• Dapat pula menentukan apakah kerusakan sekunder akibat infark seperti edem
terdapat faktor penyulit seperti cerebri dan tanda peningkatan intrakranial.
DM dan gangguan ginjal.

Dilakukan untuk mengetahui apakah terdapat kelainan


PEMERIKSAAN EKG jantung seperti atrial fibrilasi yang beresiko
menimbulkan emboli sebagai sumbatan
TATALAKSANA

A. Terapi Umum

1. Stabilisasi Jalan Nafas


2. Stabilisasi Hemodinamik
3. Assesmen Tekanan darah, Jantung, Defisit Neurologi
4. Pengendalian TIK
• Elevasi kepala
• Cegah hipertermi
• Osmoterapi ( Manitol 0.25-0.5 gr/kgBB >20min diulang 4-6 jam)
TERAPI SPESIFIK
B. Terapi Spesifik

1. Hipertensi : TD diturunkan 15% dalam 24 jam pertama bila TD sistolik >220 mmHg atau TD
diastolik >120 mmHg. Dapat menggunakan antihipertensi seperti : Nikardipin, Labetalol,
nitrogliserin
2. Pencegahan stroke berulang : antiplatelet digunakan untuk mencegah sumbatan berulang
akibat agregasi platelet yang berlebih. Dapat menggunakan Aspirin, Clopidogrel
3. DM: dapat diberikan Antidiabetik oral atau insulin secara drip 100IU/100ml 0,9% NaCl. Atau
menggunakan insulin subkutan dengan target GDS 80-180 mg/dl
4. Neuroprotektor : Citikolin, Piracetam, Pentoxyfilin dapat digunakan untuk memperbaiki dan
mencegah kerusakan utamanya dalam fungsi kognitif akibat infark.
TERAPI NON FARMAKOLOGI

Terapi non Farmakologi

• Dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan


terulangnya stroke
• Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik
dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.
• Diet rendah garam dan rendah kalori diperlukan pada pasien stroke dengan
penyulit hipertensi dan DM.
KOMPLIKASI

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral ,
transformasi hemoragik dan kejang.
1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak
jarang(10-20%)

2. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark , hal ini diperkirakan
terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik.

3. Insiden kejang berkisar antara 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan


TERAPI NON FARMAKOLOGI

Terapi non Farmakologi

• Dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan


terulangnya stroke
• Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik
dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.
• Diet rendah garam dan rendah kalori diperlukan pada pasien stroke dengan
penyulit hipertensi dan DM.
KOMPLIKASI

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral ,
transformasi hemoragik dan kejang.
1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak
jarang(10-20%)

2. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark , hal ini diperkirakan
terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik.

3. Insiden kejang berkisar antara 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan


PROGNOSIS

Tergantung pada :
⮚ Tingkat keparahan stroke
⮚ Lokasi iskemik
⮚ Ukuran dari daerah iskemik
PENCEGAHAN

Terapi non Farmakologi

• Dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan


terulangnya stroke
• Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik
dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.
• Diet rendah garam dan rendah kalori diperlukan pada pasien stroke dengan
penyulit hipertensi dan DM.
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai