LAPORAN KASUS 2 HYPERTROPHY ADENOID DENGAN RHINITIS KRONIS

LANIRA ZARIMA N. H1A 008 038

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA BAGIAN ILMU PENYAKIT TELINGA, HIDUNG, DAN TENGGOROKAN RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM 2012

BAB 1 PENDAHULUAN

Tonsil dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat pada daerah faring atau tenggorok. Keduanya sudah ada sejak anak dilahirkan dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak. Pada saat itu tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak, karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara optimal (Hutauruk, 2012). Setelah melewati usia 1 tahun, anak sudah dapat berjalan dan sudah mempunyai lingkungan bermain yang lebih luas sehingga akan lebih banyak kontak dengan orang sekitar. Resiko untuk tertular infeksi akan menjadi lebih besar, dan karena tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama yang bekerja melawan infeksi pada usia ini, maka keduanya akan tumbuh dan berkembang, baik fungsi maupun ukurannya. Tonsil dan adenoid mengalami pertumbuhan fungsi dan ukuran yang paling cepat pada usia 3 sampai 7 tahun, dan setelah itu fungsinya akan berkurang serta ukuranya mengecil dan hampir hilang setelah usia 15 sampai 18 tahun. Pada saat anak berusia 5 tahun sistem imun lain di seluruh tubuh juga sudah bekerja dengan optimal sehingga dapat mengambil alih fungsi tonsil dan adenoid yang mulai menurun (Hutauruk, 2012). Kuman yang dihancurkan oleh imunitas seluler tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta menyebabkan infeksi yang kronis dan berulang. Infeksi yang berulang ini akan menyebabkan tonsil dan adenoid bekerja keras dengan memproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan adenoid akan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal. Tonsil dan adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan batuk pilek (Hutauruk, 2012). Selain menjadi sumber infeksi, ukuran tonsil dan adenoid yang besar pada anak juga dapat menyebabkan sumbatan (obstruksi) saluran napas bagian atas, khususnya hidung dan tenggorok, terutama pada saat tidur. Sumbatan saluran napas saat tidur ini disebut Obstructive Sleep Apneu (OSA). Keadaan ini dapat menyebabkan gangguan napas saat tidur pada anak (Sleep Disorder Breathing) dengan akibat anak sering terbangun, mengorok, kualitas tidur yang buruk, kurang oksigen dan terkadang ngompol. Saat bangun di pagi hari anak tidak segar sehingga konsentrasi belajar di sekolah jadi kurang dan tampak mengantuk saat belajar

di kelas. Bila berlangsung lama, keadaan ini dapat menyebabkan gangguan tumbuh kembang dan prestasi belajar menurun (Hutauruk, 2012). Prevalensi gangguan bernapas saat tidur pada anak-anak adalah 11%, sedangkan perkiraan OSA pada usia pra-sekolah sekitar 1-3% (Wahyuni, 2007). Sesuai dengan fisiologi perkembangan tonsil dan adenoid, OSA pada anak paling banyak ditemukan pada usia 2 sampai 6 tahun walaupun OSA sendiri dapat terjadi dari usia kanak-kanak, remaja sampai dewasa. Kondisi ini tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin. Jadi penyebab tersering gangguan bernapas saat tidur pada anak-anak adalah hipertrofi adenoid atau adenotonsilitis kronis (Hutauruk, 2012; Wahyuni, 2007). Beberapa penelitian menemukan adanya perbaikan gangguan bernapas saat tidur setelah adenotonsilektomi. Dari penelitian dan catatan klinis yang ada, anak-anak dengan gangguan bernapas saat tidur mempunyai dampak serius pada kualitas hidupnya. Penelitian yang telah dilakukan oleh Da Silva dkk menunjukkan adanya perbaikan kualitas hidup pada anak yang menderita gangguan bernapas saat tidur setelah 30 hari pasca-adenoidektomi atau adenotonsilektomi (Wahyuni, 2007).

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Faring Faring adalah suatu kantong fibromuskular yang bentuknya seperti corong, yang besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi vertebra servikal ke-6. Ke atas, faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui ismus orofaring, sedangkan dengan laring di bawah berhubungan melalui aditus laring dan ke bawah berhubungan dengan esofagus. Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih 14 cm. Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam ke luar) selaput lendir, fasia faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal (Rusmarjono, 2010). Untuk keperluan klinis faring dibagi menjadi 3 bagian utama, yaitu nasofaring, orofaring, dan laringofaring atau hipofaring. Nasofaring merupakan sepertiga bagian atas faring, yang tidak dapat bergerak kecuali palatum mole di bagian bawah. Orofaring terdapat pada bagian tengah faring, meluas dari batas bawah palatum mole sampai permukaan lingual epiglotis. Pada orofaring terdapat tonsila palatina dengan arkusnya, dan tonsila lingualis pada dasar lidah. Hipofaring merupakan bagian bawah faring yang menunjukkan daerah saluran napas atas yang terpisah dari saluran pencernaan bagian atas (Adams, 1997).

Anatomi Nasofaring Nasofaring merupakan rongga dengan dinding kaku di atas, belakang, dan lateral. Di sebelah atas nasofaring dibentuk oleh korpus sfenoid dan prosesus basilar os. Oksipital, sebelah anterior oleh koana dan palatum mole, sebelah posterior oleh vertebra servikalis, dan di sebelah inferior nasofaring berlanjut menjadi orofaring. Orifisium tuba Eustachius terletak pada dinding lateral nasofaring, di belakang ujung posterior konka inferior. Di sebelah atas belakang orifisium tuba Eustachius terdapat satu penonjolan yang dibentuk oleh kartilago Eustachius (Ballenger, 1997). Ruang nasofaring memiliki hubungan dengan beberapa organ penting (Adams, 1997) : Pada dinding posterior terdapat jaringan adenoid yang meluas ke arah kubah. Pada dinding lateral dan pada resesus faringeus terdapat jaringan limfoid yang dikenal sebagai fossa Rosenmuller.

 Torus tubarius merupakan refleksi mukosa faringeal di atas bagian kartilago tuba Eustachius, berbentuk lonjong, tampak seperti penonjolan ibu jari ke dinding lateral nasofaring di atas perlekatan palatum mole. Koana posterior rongga hidung. Foramen kranial yang terletak berdekatan dan dapat terkena akibat perluasan penyakit nasofaring, termasuk foramen jugularis yang dilalui nervus glosofaringeus, vagus, dan asesorius spinalis, dan foramen hipoglosus yang dilalui nervus hipoglosus. Struktur pembuluh darah yang penting dan terletak berdekatan adalah sinus petrosus inferior, vena jugularis interna, cabang-cabang meningeal dari oksipital dan arteri faringeal asenden. Tulang temporalis bagian petrosa dan foramen laserum yang letaknya dekat dengan bagian lateral atap nasofaring. Ostium dari sinus-sinus sfenoid.

Gambar 2.1 Struktur Anatomi Nasofaring

Batas-batas nasofaring : Superior : basis cranii, diliputi oleh mukosa dan fascia. Inferior : bidang horizontal yang ditarik dari palatum durum ke posterior, batas ini bersifat subyektif karena tergantung dari palatum durum. Anterior : koana, yang dipisahkan menjadi koana dextra dan sinistra oleh os vomer. Posterior : vertebra cervicalis I dan II, fascia space, mukosa lanjutan dari mukosa bagian atas. Lateral : mukosa lanjutan dari mukosa di bagian superior dan posterior, muara tuba Eustachii, fossa Rosenmuller (Ballenger, 1997).

Anatomi Orofaring Orofaring disebut juga mesofaring, dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas bawah adalah tepi atas epiglotis, ke depan adalah rongga mulut, sedangkan ke belakang adalah vertebra servikal (Rusmarjono, 2010). Orofaring termasuk cincin jaringan limfoid yang sirkumferensial, disebut cincin Waldeyer. Bagian cincin Waldeyer adalah jaringan adenoid, tonsila palatina, tonsila lingual, dan folikel limfoid pada dinding posterior faring (Adams, 1997).

Gambar 2.2 Anatomi Tonsil

1) Tonsilla Palatina Tonsilla palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang terletak pada dinding lateral orofaring dalam fossa tonsillaris dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tiap tonsilla ditutupi membran mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol ke dalam faring. Permukaannya tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam Cryptae Tonsillares yang berjumlah 6-20 kripte. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fossa tonsillaris, daerah yang kosong di atasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. Permukaan lateral tonsilla ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut Capsula tonsilla palatina, terletak berdekatan dengan tonsilla lingualis (Norhidayah, 2010; Rusmarjono, 2010). Tonsil dibatasi oleh : Lateral Medial Anterior Superior Inferior : muskulus konstriktor faring superior : ruang orofaring : muskulus palatoglosus

Posterior : muskulus palatofaringeus : palatum mole : tonsil lingual (Norhidayah, 2010)

Gambar 2.3 Tonsilla Palatina Permukaan tonsil palatina ditutupi epitel berlapis gepeng yang juga melapisi invaginasi atau kripte tonsila. Epitel yang melapisi permukaan tonsila palatina mempunyai daya tahan yang lebih baik daripada jenis epitel yang lain dimana mukosa 7

tonsila palatina ini selalu mendapat gesekan dalam tubuh sehingga memerlukan perlindungan yang lebih baik agar lebih tahan terhadap trauma. Banyak limfanodulus terletak di bawah jaringan ikat dan tersebar sepanjang kriptus. Limfonoduli terbenam di dalam stroma jaringan ikat retikular dan jaringan limfatik difus. Limfonoduli merupakan bagian penting mekanisme pertahanan tubuh yang tersebar di seluruh tubuh sepanjang jalur pembuluh limfatik (Norhidayah, 2010). Kripte pada tonsila palatina dalam dan bercabang-cabang dan terdapat kripte dalam jumlah yang banyak. Pada kripte ini bermuara kelenjar-kelenjar submukosa yang terdapat di sekitar tonsil (Norhidayah, 2010). Fossa tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus, batas posterior adalah otot palatofaringeus dan batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Berlawanan dengan dinding otot yang tipis ini, pada bagian luar dinding faring terdapat nervus ke IX, yaitu nervus glosofaringeal (Norhidayah, 2010). Vaskularisasi tonsil diperoleh dari arteri yang terutama masuk melalui polus caudalis, tapi juga bisa melalui polus cranialis. Melalui polus caudalis : rr. tonsillaris a. dorsalis linguae, a. palatina ascendens dan a. facialis. Melalui polus cranialis : rr. tonsillaris a. pharyngica ascendens dan a. palatina minor. Semua cabang-cabang tersebut merupakan cabang dari a. carotis eksterna (Moore, 2002). Darah venous dari tonsil terutama dibawa oleh r. tonsillaris v. lingualis dan di sekitar kapsula tonsillaris membentuk pleksus venosus yang mempunyai hubungan dengan pleksus pharyngealis. Vena paratonsillaris dari palatum mole menuju ke bawah lewat pada bagian atas tonsillar bed untuk mengalirkan darah ke dalam pleksus pharyngealis (Moore, 2002). Cairan limfe dialirkan ke lnn. submaxillaris, lnn. cervicalis superficialis dan sebagian besar ke lnn. cervicalis profundus superior, terutama pada limfonodi yang terdapat di dorsal angulus mandibular (lnn. tonsillaris). Nodus paling penting pada kelompok ini adalah nodus jugulodigastricus yang terletak di bawah dan belakang angulus mandibulae (Moore, 2002). Tonsil bagian bawah mendapat persarafan dari cabang serabut saraf ke IX (nervus glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser palatine nerves (Moore, 2002). Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit. Limfosit B membentuk kira-kira 50-60% dari limfosit tonsilar. Sedangkan limfosit T pada tonsil adalah 40% dan 3% lagi adalah sel plasma yang matang. Limfosit B berproliferasi di 8

pusat germinal. Immunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD), komponen komplemen, interferon, lisozim dan sitokin berakumulasi di jaringan tonsilar. Sel limfoid yang immunoreaktif pada tonsil dijumpai pada 4 area, yaitu epitel sel retikular, area ekstrafolikular, mantle zone pada folikel limfoid, dan pusat germinal pada folikel limfoid (Norhidayah, 2010). Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama, yaitu 1) menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif; 2) sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik (Norhidayah, 2010).

2) Tonsilla Pharingeal (Adenoid) Adenoid merupakan massa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus (Norhidayah, 2010). Adenoid terletak pada dinding posterior nasofaring, berbatasan dengan kavum nasi dan sinus paranasalis pada bagian anterior, serta kompleks tuba Eustachius telinga tengah kavum mastoid pada bagain lateral. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fossa Rosenmuller dan orifisium tuba Eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masingmasing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi (Norhidayah, 2010). Vaskularisasi adenoid diperoleh melalui cabang faringeal a.carotis eksternal, beberapa cabang minor berasal dari a.maxilaris interna dan a.fasialis. Innervasi sensible merupakan cabang dari n.glosofaringeus dan n.vagus. Anatomi mikro dan makroskopik dari adenoid menggambarkan fungsinya dan perbedaannya dengan tonsila palatina. Adenoid adalah organ limfoid yang mengalami invaginasi dalam bentuk lipatan yang dalam, hanya terdiri beberapa kripte berbeda dengan tonsila palatine yang memiliki jumlah kripte lebih banyak (Moore, 2002).

Gambar 2.4 Tonsilla Pharingeal (Adenoid) Fungsi adenoid adalah bagian dari imunitas tubuh. Adenoid merupakan jaringan limfoid bersama dengan struktur lain dalam cincin Waldeyer. Adenoid memproduksi IgA sebagai bagian penting sistem pertahanan tubuh lini terdepan dalam memproteksi tubuh dari invasi mikroorganisme dan molekul asing (Handokho, 2011). Proses imunologi pada adenoid dimulai ketika bakteri, virus, atau antigen makanan memasuki nasofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen adenoid pertama sebagai barrier imunologis. Kemudian terjadi absorbsi secara selektif oleh makrofag, sel HLA dan sel M dari tepi adenoid. Antigen selanjutnya diangkut dan dipresentasikan ke sel T pada area ekstra-folikuler dan ke sel B pada sentrum germinativum oleh follicular dendritic cells FDC (Handokho, 2011). 10

Interaksi antara sel T dengan antigen yang dipresentasikan oleh APC bersama dengan IL-1 akan mengakibatkan aktivasi sel T yang ditandai oleh pelepasan IL-2 dan ekspresi reseptor IL-2. Antigen bersama-sama dengan sel Th dan IL-2, IL-4, IL-6 sebagai aktivator dan promotor bagi sel B untuk berkembang menjadi sel plasma. Sel plasma akan didistribusikan pada zona ekstrafolikuler yang menghasilkan

immunoglobulin (IgG 65%, IgA 20%, sisanya IgM, IgD, IgE) untuk memelihara flora normal dalam kripte individu yang sehat (Handokho, 2011). Secara histologis, adenoid tersusun atas 3 jenis epitel pada permukaannya, yaitu epitel kolumnar bertingkat dengan silia, epitel berlapis skuamous dan epitel transisional. Infeksi kronik atau pembesaran adenoid cenderung akibat peningkatan proporsi epitel berlapis skuamous (aktif untuk proses antigen) dan berkurangnya epitel respirasi (aktif untuk klirens mukosilier) (Handokho, 2011).

3) Tonsilla Lingual Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkumvalata. Tempat ini kadangkadang menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinis merupakan tempat penting bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus tiroglosus (Rusmarjono, 2010).

2.2. Hipertrofi Adenoid Adenoid merupakan massa yang terdiri dari jaringan limfoid pada dinding posterior nasofaring di atas batas palatum molle dan termasuk dalam cincin Waldeyer. Secara fisiologik pada anak-anak, adenoid dan tonsil mengalami hipertrofi. Adenoid ini membesar pada anak usia 3 tahun dan kemudian mengecil dan menghilang sama sekali pada usia 14 tahun. Apabila sering terjadi infeksi pada saluran napas bagian atas, maka dapat terjadi hipertrofi adenoid yang akan mengakibatkan sumbatan pada koana dan tuba Eustachius (Rusmarjono, 2010). Akibat sumbatan koana pasien akan bernapas melalui mulut sehingga terjadi (1) fasies adenoid, yaitu tampak hidung kecil, gigi insisivus ke depan (prominen), arkus faring tinggi yang menyebabkan kesan wajah pasien tampak seperti orang bodoh; (2) faringitis dan bronkitis; serta (3) gangguan ventilasi dan drainase sinus paranasal sehingga menimbulkan 11

sinusitis kronik. Obstruksi dapat mengganggu pernapasan hidung dan menyebabkan perbedaan dalam kualitas suara. Akibat sumbatan tuba Eustachius akan terjadi otitis media akut berulang dan akhirnya dapat terjadi otitis media supuratif kronik. Akibat hipertrofi adenoid juga dapat menimbulkan retardasi mental, pertumbuhan fisik berkurang, gangguan tidur dan tidur ngorok. Hipertrofi adenoid juga dapat menyebabkan beberapa perubahan dalam struktur gigi dan maloklusi (Adams, 1997; Rusmarjono, 2010).

Gambar 2.5 Gambaran Obstructive Sleep Apnea Etiologi Etiologi pembesaran adenoid dapat diringkas menjadi 2, yaitu secara fisiologis dan faktor infeksi. Secara fisiologis, adenoid akan mengalami hipertrofi pada masa puncaknya, yaitu 3-7 tahun. Biasanya asimptomatik, namun jika cukup membesar akan menimbulkan gejala. Hipertrofi adenoid juga didapatkan pada anak yang mengalami infeksi kronik atau rekuren pada saluran pernapasan atas (ISPA). Hipertrofi adenoid terjadi akibat adenoiditis yang berulang kali antara usia 4-14 tahun (Bull, 2002).

Epidemiologi Prevalensi hipertrofi adenoid dapat diperkirakan jumlahnya dari tindakan

adenoidektomi yang dilakukan. Di Indonesia belum ada data nasional mengenai jumlah operasi adenoidektomi atau tonsiloadenoidektomi, tetapi didapatkan data dari Rumah Sakit Umum dr. Sardjito Yogyakarta dan Rumah Sakit Fatmawati Jakarta. Data dari Rumah Sakit Umum Dr. Sardjito diperoleh bahwa jumlah kasus selama 5 tahun (1999-2003) menunjukkan 12

kecenderungan penurunan jumlah operasi tonsiloadenoidektomi. Puncak kenaikan, yaitu 275 kasus pada tahun 2000 dan terus menurun sampai 152 kasus pada tahun 2003. Demikian pula dari data dari Rumah Sakit Fatmawati dalam 3 tahun (2002-2004) dilaporkan bahwa terjadi kecenderungan penurunan jumlah operasi tonsiloadenoidektomi setiap tahunnya (Handokho, 2011).

Patofisiologi Pada balita jaringan limfoid dalam cincin Waldeyer sangat kecil. Pada anak berumur 4 tahun bertambah besar karena aktivitas imun, karena tonsil dan adenoid (pharyngeal tonsil) merupakan organ limfoid pertama di dalam tubuh yang memfagosit kuman-kuman patogen. Jaringan tonsil dan adenoid mempunyai peranan penting sebagai organ yang khusus dalam respon imun humoral maupun selular, seperti pada bagian epithelium kripte, folikel limfoid dan bagian ekstrafolikuler. Oleh karena itu, hipertrofi dari jaringan merupakan respon terhadap kolonisasi dari flora normal itu sendiri dan mikroorganisme patogen (Bull, 2002). Adenoid dapat membesar seukuran bola ping-pong, yang mengakibatkan tersumbatnya jalan udara yang melalui hidung sehingga dibutuhkan adanya usaha yang keras untuk bernapas, sebagai akibatnya terjadi ventilasi melalui mulut yang terbuka. Adenoid juga dapat menyebabkan obstruksi pada jalan udara pada nasal sehingga mempengaruhi suara. Pembesaran adenoid dapat menyebabkan obstruksi pada tuba Eustachius yang akhirnya menjadi tuli konduktif karena adanya cairan dalam telinga tengah akibat tuba Eustachius yang tidak bekerja efisien karena adanya sumbatan (Bull, 2002). Penyebab utama hipertrofi jaringan adenoid adalah infeksi saluran napas atas yang berulang. Infeksi dari bakteri-bakteri yang memproduksi beta-lactamase, seperti

Streptoccocus Beta Hemolytic Group A (SBHGA), Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae, apabila mengenai jaringan adenoid akan menyebabkan inflamasi dan hipertrofi. Jaringan adenoid yang seharusnya mengecil secara fisiologis sejalan dengan pertambahan usia, menjadi membesar dan pada akhirnya menutupi saluran pernapasan atas. Hambatan pada saluran pernapasan atas akan mengakibatkan pernapasan melalui mulut dan pola perkembangan sindrom wajah adenoid (Handokho, 2011; Rahbar, 2004). Menurut Linder-Arosson (2000), sindrom wajah adenoid diakibatkan oleh penyumbatan saluran napas atas kronis oleh karena hipertrofi jaringan adenoid. Penyumbatan saluran napas atas kronis menyebabkan kuantitas pernapasan atas menjadi menurun, sebagai penyesuaian fisiologis penderita akan bernapas melalui mulut. Pernapasan melalui mulut menyebabkan 13

perubahan struktur dentofasial yang dapat mengakibatkan maloklusi, yaitu posisi rahang bawah yang turun dan elongasi, posisi tulang hyoid yang turun sehingga lidah akan cenderung ke bawah dan ke depan, serta meningginya dimensi vertikal (Handokho, 2011; Rahbar, 2004). Faktor etiologi lainnya dari sindroma wajah adenoid adalah inflamasi mukosa hidung, deviasi septum nasalis, anomali kogenital dan penyempitan lengkung maksila. Gambaran skematis mengenai etiologi sindrom wajah adenoid akan diuraikan pada bagan berikut ini (Handokho, 2011). ISPA berulang Deviasi septum nasi Penyempitan lengkung maksilla

Inflamasi mukosa hidung

Hipertrofi adenoid

Penyempitan lubang hidung Berkurangnya pernapasan melalui hidung

Terjadi pernapasan melalui mulut

Turunnya posisi mandibula

Turunnya posisi lidah

Sikap kepala mendongak

Sindrom Wajah Adenoid Gambar 2.6 Patofisiologi Sindrom Wajah Adenoid

Gejala Klinis Obstruksi Nasi Pembesaran adenoid dapat menyumbat parsial atau total respirasi hidung sehingga terjadi ngorok, percakapan hiponasal, dan membuat anak akan terus bernapas melalui

14

mulut. Beberapa peneliti menunjukkan korelasi statistik antara pembesaran adenoid dan kongesti hidung dengan rinoskopi anterior. Sleep Apnea Sleep apnea pada anak berupa adanya episode apnea saat tidur dan hipersomnolen pada siang hari. Sering juga disertai dengan hipoksemia dan bradikardi. Episode apnea dapat terjadi akibat adanya obstruksi, sentral atau campuran.

Gambar 2.7 Gejala Obstruksi Saluran Napas Atas Facies Adenoid Secara umum telah diketahui bahwa anak dengan pembesaran adenoid mempunyai tampak muka yang karakteristik. Tampakan klasik tersebut meliputi : Mulut yang terbuka, gigi atas yang prominen dan bibir atas yang pendek. Namun sering juga muncul pada anak-anak yang minum susu dengan menghisap dari botol dalam jangka panjang. Hidung yang kecil, maksila tidak berkembang/hipoplastik, sudut alveolar atas lebih sempit, dan arkus palatum lebih tinggi. Efek Pembesaran Adenoid Pada Telinga Hubungan pembesaran adenoid atau adenoiditis rekuren dengan otitis media efusi telah dibuktikan baik secara radiologis maupun berdasarkan penelitian tentang tekanan oleh Bluestone. Otitis media efusi merupakan keadaan dimana terdapat efusi cairan di telinga tengah dengan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda radang. Hal ini dapat terjadi akibat adanya sumbatan pada tuba Eustachius. Keadaan alergik juga sering berperan sebagai faktor tambahan dalam timbulnya efusi cairan di telinga tengah (Rahbar, 2004; Rusmarjono, 2010; Handokho, 2011).

15

Penegakkan Diagnosis 1) Tanda dan gejala klinik Bila hipertrofi adenoid berlangsung lama, akan timbul wajah adenoid, yaitu pandangan kosong dengan mulut terbuka. Biasanya langit-langit cekung dan tinggi. Karena pernapasan melalui hidung terganggu akibat sumbatan adenoid pada koana, terjadi gangguan pendengaran dan penderita sering beringus. 2) Pemeriksaan rinoskopi anterior dengan melihat tertahannya gerakan velum palatum mole pada waktu fonasi. Pada pemeriksaan tepi anterior adenoid yang hipertrofi terlihat melalui lubang hidung bila sekat hidung lurus dan konka mengerut. Dengan meletakkan ganjal di antara deretan gigi atas dan bawah, adenoid yang membesar dapat diraba. 3) Pemeriksaan rinoskopi posterior (pada anak biasanya sulit). 4) Pemeriksaan nasoendoskopi dapat membantu untuk melihat ukuran adenoid secara langsung. 5) Pemeriksaan radiologi dengan membuat foto polos lateral kepala agar dapat melihat pembesaran adenoid. Prosedur pemeriksaan radiologi : Posisi pasien : Pemeriksaan dilakukan pada pasien dengan posisi berdiri tegak pada film sejauh 180 cm. Pengukuran adenoid (A) : A adalah titik konveks maksimal sepanjang tepi inferior bayangan adenoid. Garis B adalah garis yang ditarik lurus dari tepi anterior basis oksiput. Jarak A diukur dari titik A ke perpotongannya pada garis B. Pengukuran ruang nasofaring : Ruang nasofaring diukur sebagai jarak antara titik C, sudut posterior-superior dari palatum durum dan D (sudut anterior-inferior sincondrosis sfenobasioksipital. Jika sinkondrosis tidak jelas, maka titik D ditentukan sebagai titik yang melewati tepi posterior-inferior pterigoidea lateralis dan lantai tulang nasofaring. Rasio adenoid nasofaring diperoleh dengan membagi ukuran adenoid dengan ukuran ruang nasofaring, yaitu Rasio AN = A/N. Dengan kriteria sebagai berikut : - Rasio adenoid nasofaring 0 0,52 - Rasio adenoid nasofaring > 0,72 : tidak ada pembesaran - Rasio adenoid nasofaring 0,52 0,72 : pembesaran sedang non obstruksi : pembesaran dengan obstruksi

16

Gambar 2.8 Gambaran Hipertrofi Adenoid Pada Rontgen Lateral Kepala 6) CT scan merupakan modalitas yang lebih sensitif daripada foto polos untuk identifikasi patologi jaringan lunak, tapi kekurangannya karena biaya yang mahal (Jung, 2011; Widjoseno-Gardjito, 2005).

Tatalaksana Terapinya terdiri atas adenoidektomi untuk adenoid hipertrofi yang menyebabkan obstruksi hidung, obstruksi tuba Eustachius, atau yang menimbulkan penyulit lain. Operasi dilakukan dengan alat khusus (adenotom). Kontraindikasi operasi adalah celah palatum atau insufisiensi palatum karena operasi ini dapat mengakibatkan rinolalia aperta. Kontraindikasi relatif berupa gangguan perdarahan, anemia, infeksi akut yang berat, dan adanya penyakit berat lain yang mendasari (Adams, 1997; Rahbar, 2004). Indikasi adenoidektomi : 1) Sumbatan : sumbatan hidung yang menyebabkan bernapas melalui mulut, sleep apnea, gangguan menelan, gangguan berbicara, kelainan bentuk wajah muka dan gigi (adenoid face). 2) Infeksi : adenoiditis berulang/kronik, otitis media efusi berulang/kronik, otitis media akut berulang. 3) Kecurigaan neoplasma jinak/ganas (Rusmarjono, 2010).

17

Komplikasi Komplikasi tindakan adenoidektomi adalah perdarahan bila pengerokan adenoid kurang bersih. Bila terlalu dalam menguretnya akan terjadi kerusakan dinding belakang faring. Bila kuretase terlalu ke lateral maka torus tubarius akan rusak dan dapat mengakibatkan oklusi tuba Eustachius dan akan timbul tuli konduktif (Rusmarjono, 2010).

Prognosis Adenotonsilektomi merupakan suatu tindakan yang kuratif pada kebanyakan individu. Jika pasien ditangani dengan baik diharapkan dapat sembuh sempurna, kerusakan akibat cor pulmonal tidak menetap dan sleep apnea dan obstruksi jalan napas dapat diatasi (Adams, 1997).

18

BAB 3 LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien Nama Umur Jenis kelamin Alamat MRS : An. T : 9 tahun : Laki-laki : Narmada : 31 Maret 2012

3.2. Anamnesis Keluhan Utama : Sering pilek Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke poliklinik THT RSU Provinsi NTB dengan keluhan pilek yang dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. Pilek hilang timbul dan biasanya muncul bila udara dingin. Pasien juga merasa hidungnya tersumbat, rasa panas, kering, dan gatal pada hidung, serta keluar ingus dengan konsistensi agak kental. Pasien mengaku agak sulit bernapas melalui hidung karena keluhannya tadi sehingga pasien sering bernapas melalui mulut. Apabila menunduk, pasien sering merasa nyeri di daerah sekitar pipi dan hidung. Menurut orang tua pasien, saat tidur anaknya sering mendengkur atau mengorok. Keluhan penurunan pendengaran, nyeri kepala, batuk dan demam disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien mengalami keluhan yang serupa sejak masih bayi dan sering berulang hingga saat ini. Riwayat Penyakit Keluarga/Sosial : Pasien tidak memiliki keluarga dengan keluhan yang serupa. Riwayat Alergi : Pasien mengaku tidak memiliki riwayat alergi makanan, obat-obatan, tetapi sering pilek dan bersin-bersin saat terkena udara dingin.

19

3.3. Pemeriksaan Fisik Status Generalis : Keadaan umum Kesadaran Tanda vital TD Nadi : --: 84 x/menit : 37,7oC : baik : compos mentis :

Respirasi : 20 x/menit Suhu

Status Lokalis : Pemeriksaan Telinga No. 1. 2. Pemeriksaan Telinga Tragus Auricula Dextra Nyeri tekan (-), edema (-) Auricula Sinistra Nyeri tekan (-), edema (-)

Daun telinga : aurikula, Bentuk dan ukuran telinga Bentuk dan ukuran telinga preaurikuer, retroaurikuler. dalam batas normal, lesi dalam batas normal, lesi pada kulit (-), hematoma (-), pada kulit (-), hematoma (-), massa (-), fistula (-), nyeri massa (-), fistula (-), nyeri tarik aurikula (-). tarik aurikula (-).

3.

Liang telinga (MAE)

Serumen (-), hiperemis (-), Serumen (-), hiperemis (-), edema (-), furunkel (-), edema (-), furunkel (-),

otorhea (-). 4. Membran timpani

otorhea (-).

Intak, retraksi (-), hiperemi Intak, retraksi (-), hiperemi (-), bulging (-), edema (-), (-), bulging (-), edema (-), perforasi (-), cone of light perforasi (-), cone of light (+). (+).

20

Pemeriksaan Hidung Inspeksi Hidung luar Nasal Dextra Bentuk (N), inflamasi (-), Bentuk deformitas (-), massa (-). Rinoskopi Anterior : Vestibulum nasi Cavum nasi N, ulkus (-) N, ulkus (-) Nasal Sinistra (N), inflamasi (-),

deformitas (-), massa (-).

Bentuk (N), mukosa hiperemi Bentuk (N), mukosa hiperemi (+), sekret mukopurulen (+). (+), sekret mukopurulen (+).

Septum nasi

Deviasi (-), benda asing (-), Deviasi (-), benda asing (-), perdarahan (-), ulkus (-). perdarahan (-), ulkus (-).

Konka media & inferior

Hipertrofi (-), hiperemi (+), Hipertrofi (-), hiperemi (+), kongesti (+). kongesti (+).

Gambar :

Pemeriksaan Sinus Paranasal Nyeri Tekan Sinus Dextra Maksilaris (+) Sinistra (+) Dextra Tidak dilakukan Frontalis (-) (-) Tidak dilakukan Sinistra Tidak dilakukan Tidak dilakukan Transiluminasi

21

Pemeriksaan Tenggorokan No. 1. 2. Pemeriksaan Bibir Mulut Keterangan Mukosa bibir basah, berwarna merah muda Mulut terbuka dan tidak dapat menutup

sempurna, mukosa mulut basah, berwarna merah muda. 3. 4. 5. 6. Bucal Gigi Lidah Uvula Warna merah muda, hiperemi (-) Gigi pada rahang atas sedikit menonjol ke depan Ulkus (-), pseudomembran (-). Bentuk normal, hiperemi (+), edema (-), pseudomembran (-). 7. Palatum mole Ulkus (-), hiperemi (-), arkus palatum tampak lebih cekung. 8. Faring Mukosa hiperemi (+), edema (-), ulkus (-), granul (-), sekret (-), reflex muntah (+). 9. Tonsila Palatina Hiperemi (-), ukuran T1-T1, kripte melebar (-), detritus (-). Kesan Gambar : Facies Adenoid :

3.4. Diagnosis Hypertrophy Adenoid dengan Rhinitis Kronis

22

3.5. Planning Planning Diagnosis : Pemeriksaan laboratorium DL, LED, BT, CT Pemeriksaan foto rontgen toraks posisi Waters untuk menilai adanya kelainan pada sinus paranasalis (sinus maksila, frontal, dan etmoid). Pemeriksaan foto polos lateral kepala untuk melihat pembesaran adenoid.

Planning Terapi : Pemberian antibiotik golongan Penicilin, yaitu Ampisilin dengan dosis pemberian 250 mg 4x sehari atau golongan Sefalosporin, yaitu Cefadroxil dengan dosis pemberian 500 mg 2x sehari. Pengobatan simptomatis dengan pemberian antipiretik, yaitu Paracetamol dengan dosis pemberian 500 mg 3x sehari dan Interhistin yang mengandung mebidrolin napadisilat (antihistamin) dengan dosis 50 mg 2x sehari. Pemberian vitamin C dengan dosis 500 mg 2x sehari untuk terapi penunjang terhadap rhinitis dan baik digunakan selama masa penyembuhan dari sakit. Tindakan operasi adenoidektomi.

3.6. KIE Pasien Hindari paparan alergen untuk mencegah terjadinya kekambuhan rhinitis pada pasien. Menjaga higiene mulut untuk mencegah terjadinya infeksi lebih lanjut Untuk sementara hindari minuman atau makanan dingin Menyarankan pasien untuk melakukan operasi adenoidektomi

3.7

Prognosis Prognosis baik dan pasien dapat sembuh sempurna jika dilakukan tindakan adenoidektomi.

23

BAB 4 PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesis pada pasien didapatkan keluhan berupa pilek yang hilang timbul dan biasanya muncul bila udara dingin. Pasien juga merasa hidungnya tersumbat, rasa panas, kering, dan gatal pada hidung, serta keluar ingus dengan konsistensi agak kental. Pasien mengaku agak sulit bernapas melalui hidung karena keluhannya tadi sehingga pasien sering bernapas melalui mulut. Menurut orang tua pasien, saat tidur anaknya juga sering mendengkur atau mengorok. Pada proses pernapasan normal melalui rongga hidung, terjadi pergerakan otot-otot di sekitar wajah. Pergerakan tersebut akan merangsang pertumbuhan dan perkembangan tulang wajah serta oklusi secara normal. Apabila terjadi gangguan pada proses pernapasan, maka pergerakan otot-otot wajah menjadi tidak seimbang sehingga menganggu pertumbuhan dan perkembangan tulang wajah dan menyebabkan oklusi pada gigi. Salah satu jenis gangguan pernapasan yang dapat menyebabkan permasalahan tersebut adalah obstruksi saluran napas atas yang disebabkan oleh hipertrofi dari jaringan adenoid. Penyebab utamanya adalah infeksi saluran pernapasan atas yang berulang, seperti pada pasien ini yang sering mengalami rhinitis berulang. Upaya adaptasi fisiologis karena terhambatnya saluran pernapasan atas adalah dengan bernapas melalui mulut. Pernapasan melalui mulut akan menganggu pertumbuhan dan perkembangan otot dan tulang dentofasial, seperti menurunnya posisi rahang bawah, dimensi vertikal yang tinggi, posisi tulang hyoid yang rendah dan perubahan dentofasial lainnya. Apabila hal tersebut tidak segera ditangani, dalam jangka panjang akan menyebabkan sindroma wajah adenoid. Hal ini sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien ini dimana mulut terbuka dan tidak dapat menutup sempurna, gigi pada rahang atas sedikit menonjol ke depan, dan arkus palatum tampak lebih cekung sehingga didapatkan kesan facies adenoid. Pada pasien ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan foto polos lateral kepala untuk melihat dan memastikan adanya pembesaran adenoid. Dengan demikian, pasien bisa mendapatkan terapi definitif berupa tindakan adenoidektomi. Selain itu, pasien juga dapat diberikan terapi konservatif terlebih dahulu menggunakan obat-obatan untuk mengatasi infeksi saluran napas atas, serta hindari paparan alergen untuk mencegah terjadinya kekambuhan rhinitis pada pasien.

24

DAFTAR PUSTAKA

Adams GL. Penyakit-Penyakit Nasofaring dan Orofaring. Dalam : Adams GL, Boies LR, Higler PA. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. Cetakan Ketiga. Jakarta : EGC. 1997 : hlm 320-322, 325-327. Ballenger, JJ. Tumor dan Kista di Muka, Faring, dan Nasofaring. Dalam : Ballenger Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, dan Leher. Jilid I. Jakarta : Bina Rupa Aksara. 1997 : hlm 1020-1039. Bull PD. Adenoids. In : Lecture Notes on Diseases of The Ear, Nose and Throat. Ninth Edition. USA : Blackwell Science Ltd. 2002 : p. 109-110. Handokho, Albert. Gambaran Klinis dan Perawatan Anomali Ortodonti Pada Penderita Sindroma Wajah Adenoid yang Disebabkan oleh Hipertrofi Jaringan Adenoid. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara : Medan. 2011. Available at : http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/24213 (Accessed : 2012 April 3) Hutauruk SM. Hipertrofi Tonsil dan Adenoid Sebagai Penyebab Mengorok Pada Anak. Poliklinik THT RSIA Permata Cibubur : Jakarta. 2012. Available at : http://www.permatacibubur.com/en/see.php?id=&lang=en (Accessed : 2012 April 1) Jung YG, et al. Role of Intranasal Topical Steroid in Pediatric Sleep Disordered Breathing and Influence of Allergy, Sinusitis and Obesity on Treatment Outcome. Clinical and Experimental Otorhinolaryngology. 03/2011; 4(1) : 27-32. Department of

Otorhinolaryngology : Head and Neck Surgery, Samsung Changwon Hospital, Changwon, Korea. Available at : http://www.researchgate.net/researcher/38549271 (Accessed : 2012 April 7) Moore KL, Anne MR. Neck. In : Essential Clinical Anatomy. USA : Lippincott Williams and Wilkins. 2002 : p. 439-445. Norhidayah. Gambaran Indikasi Tonsilektomi di RSUP Haji Adam Malik dari Tahun 2008-2010. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara : Medan. 2010. Available at : http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/23175 (Accessed : 2012 April 3) Rahbar R. Adenotonsillar Hypertrophy : The Presentation and Management of Upper Airway Obstruction. Seminars in Orthodontics 10 : 244-246. 2004. Elsevier Inc. 25

Department of Otolaryngology, Childrens Hospital, Boston, MA. Available at : http://www.med.univaq.it/medicina/lo/6746/1165156019Adenotonsillar%20Hypertrophy.pdf (Accessed : 2012 April 7) Rusmarjono, Hermani B. Nyeri Tenggorok (Odinofagia). Dalam : Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi Keenam. Cetakan Keempat. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2010 : hlm 212-216. Rusmarjono, Soepardi EA. Faringitis, Tonsilitis, dan Hipertrofi Adenoid. Dalam : Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi Keenam. Cetakan Keempat. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2010 : hlm 224-225. Wahyuni AE, Setiawan EP, Suardana W, Putra AE. Kualitas Hidup Anak dengan Gangguan Bernapas Saat Tidur Pra- dan Pasca-Adenoidektomi. Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok - Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Rumah Sakit Sanglah Denpasar : Bali. 2007. Available at : http://www.perhati.org (Accessed : 2012 April 1) Widjoseno-Gardjito, editor. Kepala dan Leher. Dalam : Sjamsuhidajat R, Wim de Jong, editor. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Cetakan I. Jakarta : EGC. 2005 : hlm 367368.

26