Disusun oleh:
Siti Rodiana Hasibuan (71160891763)
Dian Febiola (
Nabella Reza (
Pembimbing
Dr. Luhu A. Tapiheru, Sp.S.
Segala puji dan syukur kita panjatkan kehadirat Allah Subhana Wata’ala
yang telah memberikan rahmat serta karunianya, akhirnya kami dapat
menyelesaikan Laporan kasus ini tepat pada waktunya dan sebaik-baiknya dalam
rangka melengkapi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu
Neurologi di RSUHM dengan judul “Mati Batang Otak (MBO)”.
Dalam penyusunan tugas ini, kami mendapatkan banyak masukan bantuan
dan juga bimbingan serta pengarahan dari berbagai pihak baik dalam bentuk moril
maupun materil. Untuk itu dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada dokter pembimbing dr. Luhu A. Tapiheru Sp.S.
yang telah memberikan banyak bimbingan kepada kami selama penulis
melaksanakan KKS di Bagian Ilmu Neurologi Rumah Sakit Haji Medan.
Semoga penyusunan laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi
perkembangan ilmu pengetahuan pada umumnya dan ilmu kedokteran khususnya.
Akhirul kalam kami menyadari bahwa tulisan ini jauh dari kata sempurna, adapun
kami menerima kritikan saran berupa lisan maupun tulisan selama membangun.
Penyusun
DAFTAR ISI
Halaman
Sebelum sekitar tahun 1950, definisi atas kematian cukup jelas, yakini saat
detak jantung dan pernafasan berhenti terjadi. Namun kemudian berbagai tehnik
ditemukan untuk mempertahankan detak jantung dan pernafasan walaupun pasien
telah mati, sehingga muncul persepsi baru. Kematian didefinisikan sebagai
hilangnya fungsi otak dan bukan fungsi jantung dan paru.
Penggunaan ventilator mekanik untuk menangani henti nafas telah
mengubah rangkaian perjalanan gangguan neurologis terminal. Saat ini fungsi
vital dapat dipertahankan secara “buatan”, meskipun fungsi otak telah berhenti.
Hal tersebut pada akhirnya berimplikasi terhadap definisi kematian secara medis,
yang kemudian memunculkan suatu konsep kematian batang otak sebagai
penanda kematian. Seorang dokter harus memahami benar konsep kematian
batang otak, karena hal ini di antaranya dapat bermakna.
Kriteria untuk kematian otak sendiri berevolusi seiring waktu. Pada tahun
1959, Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah “irreversible coma” atau
koma ireversibel, untuk mendeskripsikan keadaan ini dari 23 orang pasien yang
berada dalam kondisi koma, kehilangan kesadaran, refleks batang otak, respirasi,
serta menunjukan hasil elektroesensefalogram yang datar. Pada tahun 1968,
komite adhoc di Harvard Medical School meninjau ulang definisi kematian otak
dan mendefinisikan koma ireversibel atau kematian otak sebagai tidak adanya
respon dan reseptivitas, pergerakan dan pernafasan, refleks batang otak, serta
adanya koma yang penyebabnya telah di identifikasi. Pada tahun 1976, The
Conference of Medical Royal Colleges di inggris menyatakan bahwa kematian
otak adalah hilangnya fungsi batang otak yang komplet dan ireversibel.
Diagnosis mati batang otak (MBO) dan petunjuknya dapat dilihat pada
fatwa IDI tentang MBO. Diagnosa MBO mempunyai komponen utama,
komponen pertama terdiri dari pemenuhan prasyarat-prasyarat dan komponen
kedua adalah tes klinis fungsi batang otak.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Serebrum
Terdiri dari dua hemisfer, kanan dan kiri, yang dihubungkan oleh korpus kalosum.
Setiap hemisfer dibagi menjadi empat lobus berdasarkan patokan anatomi dan
perbedaan fungsinya. Lobus-lobus ini diberi nama sesuai nama tulang kranial
yang menutupinya :
Lobus frontalis, mempengaruhi kepribadian, penilaian, kemampuan
berpikir abstrak, perilakus sosial, ekspresi bahasa, dan gerakan.
Lobus temporalis, mengendalikan pendengaran, pemahaman bahasa, dan
menyimpan serta mengingat memori (meskipun memori disimpan di
seluruh otak).
Lobus parietalis, menginterpretasi dan mengintegrasi rasa, yang meliputi
rasa nyeri, suhu dan sentuhan, juga menginterpretasi ukuran, bentuk, jarak,
dan tekstur.
Lobus oksipitalis, terutama berfungsi dalam menginterpretasi stimulus
visual.
2. Serebelum
Serebelum berperan dalam mempertahankan tonus otot, mengoordinasi gerakan
otot, dan mengendalikan keseimbangan
3. Struktur Primitif
1. Diensefalon, struktur di bawah hemisfer serebri yang terdiri dari talamus
dan hipotalamus. Talamus berperan dalam kesadaran akan rasa nyeri,
skrining untuk semua stimulus yang datang, dan pemfokusan perhatian.
Sedangkan hipotalamus mengontrol dan mempengaruhi suhu tubuh, selera
makan, keseimbangan air, sekresi hipofisis, emosi dan fungsi otonom yang
meliputi siklus tidur dan bangun.
2. Sistem limbik, struktur yang terletak di bagian dalam dari lobus temporalis
ini berperan dalam memulai dorongan primitf (rasa lapar, agresi, dan
pembangkitan nafsu seksual serta emosi) dan menyaring semua pesan
sensorik yang berjalan menuju ke korteks serebri.
3. RAS (Reticular Activating System), jalinan difus dari neuron yang
hipereksital dan menyebar seperti kipas dari batang otak hingga korteks
serebri. Bagian ini berfungsi menyaring semua informasi sensorik yang
datang dan menyalurkannya ke daerah otak yang tepat untuk diinterpretasi.
Aktivitas dari RAS juga menstimulasi keadaan terjaga.
4. Batang Otak
Bagian-bagian batang otak dari atas ke bawah adalah :
Mesensefalon, berperan dalam mengantarai refleks auditorius dan visual.
Pons, berfungsi menghubungakan serebelum dengan serebrum dan
mesensefalon dengan medula oblongata, selain itu pons mengandung satu dari
beberapa pusat pernapasan.
Medula oblongata, berperan terutama dalam mengatur fungsi respirasi,
vasomotor dan kardiak.
Batang otak mengandung 10 nuklei dari 12 pasang nervus kranialis yang
mempersarafi daerah wajah dan leher. Fungsi dan komponen tiap-tiap saraf ini dapat
dilihat pada gambar berikut:
2.4 Etiologi
Kematian otak ditandai dengan koma, apneu dan hilangnya semua refleks
batang otak. Diagnosis klinis ini pertama kali disampaikan dalam kepustakaan
kedokteran pada tahun 1959 dan kemudian digunakan dalam praktik kedokteran
pada dekade berikutnya pada bidang trauma klinis yang spesifik. Penyebab umum
kematian otak termasuk trauma, perdarahan intrakranial, hipoksia, overdosis obat,
tenggelam, tumor otak primer, meningitis, pembunuhan dan bunuh diri. Dalam
kepustakaan lain, hipoglikemia jangka panjang disebut sebagai penyebab
kematian otak
2.5 Patofisiologi
Patofisiologi penting terjadinya kematian otak adalah peningkatan hebat
tekanan intrakranial (TIK) yang disebabkan perdarahan atau edema otak. Jika TIK
meningkat mendekati tekanan darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral
(TPS) mendekati nol, maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian otak
terjadi. Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada orang dewasa rata-
rata sekitar 50 sampai 60 milimeter per 100 gram otak permenit. Untuk seluruh
otak kira-kira beratnya 1200-1400 gram terdapat 700 sampai 840 ml/menit.
Penghentian aliran darah ke otak secara total akan menyebabkan hilangnya
kesadaran dala waktu 5 sampai 10 detik. Hal ini dapat terjadi karena tidak ada
pengiriman oksigen ke sel-sel otak yang kemudian langsung menghentikan
sebagian metabolismenya. Aliran darah ke otak yang terhenti untuk tiga menit
dapat menimbulkan perubahan-perubahan yang bersifat ireversible. Sedikitnya
terdapat tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadap pengaturan
aliran darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah konsentrasi karbon dioksida,
konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen.
Peningkatan karbon dioksida maupun hidrogen akan meningkatkan aliran
darah serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen akan meningkatan
aliran darah serebral. Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena
kurangnya aliran oksigen ke otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur
otak, baik itu secara reversible atau ireversible. Percobaan pada binatang
menunjikan aliran darah otak dikatakan kritis apabila aliran darah otak 23 ml/100
mg/menit (normal 55 ml/100 mg/menit). Jika dalam waktu singkat aliran darah
otak ditambahkan di atas 23 ml, maka kerusakan fungsi otak dapat diperbaiki.
Pengurangan aliran darah otak dibawah 8-9 ml/100 mg/menit akan menyebabkan
infark, tergantung lamanya. Dikatakan hipoperfusi jika aliran darah otak antara 8-
23 ml/100 mg/menit. Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak tersumbat
secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena
kekuranghan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu
didapati (1). tekanan perfusi yang rendah, (2). PO 2 turun, (3). CO 2 dan asam
laktat tertimbun. Autoregulasi dan pengaturan vasomotor dalam daerah tersebut
bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan
vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik
saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut
dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat dari daerah iskemik tersebut tidak
dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan pengaturan vasomotor. Disitu
akan berkembang proses degrenerasi yang ireversible. Semua pembuluh darah di
bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehingga berada dalam keadaan
vasoparalisis. Keadaan ini masih dapat diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos
pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi
sel-sel saraf daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel dengan
pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan
reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit.
Akhirnya sel-sel akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai
dengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark.
Adapun pada hipoglikemia, mekanisme yang terjadi sifatnya umum.
Hipoglikemia jangka panjang menyebabkan kegagalan fungsi otak. Berbagai
mekanisme dikatakan terlibat dalam patogenesisnya, termasuk pelepasan glutamat
dan aktivasi reseptor glutamat neuron, produksi spesies oksigen reaktif, pelepasan
zinc neuron, aktifasi poli (ADP-ribose) polymerase dan transisi permeabilitas
mitokondria.
I. STATUS PASIEN
IDENTITAS PRIBADI
Umur : 45 tahun
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : IRT
II. ANAMNESIS
(Alloanamnesa)
Telaah : Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Haji Medan dengan keluhan nyeri
kepala sejak tadi pagi sekitar jam 06.00 Wib saat bangun tidur. Terjadi
penurunan kesadaran sesaat setelah sebelumnya pasien masih dalam keadaan
sadar saat diberi tindakan di IGD, nyeri kepala terasa berdenyut (+), terasa hoyong
(+), demam (-), mual (+), muntah (+). Riwayat sebelumnya pasien memang sering
mengeluhkan nyeri kepala yang dirasakan hilang timbul. Riwayat Hipertensi (+),
BAB (+), BAK (+).
ANAMNESA TRAKTUS
ANAMNESA KELUARGA
Faktor Familier : Pasien merupakan anak ketujuh dan kakak abangnya memiliki
riwayat hipertensi
ANAMNESA SOSIAL
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
PEMERIKSAAN UMUM
Temperatur : 37 C Temperatur : 37 C
RONGGA DADA
RONGGA ABDOMEN
GENITALIA
STATUS NEUROLOGI
KRANIUM
Bentuk : Normocephali
PERANGSANGAN MENINGEAL
Muntah : (+)
Kejang : (-)
NERVUS KRANIALIS
Normosmia : Anosmia
Visus : 0
Lapangan Pandang
Normal : (-)
Menyempit : Dijumpai
Hemianopsia : Dijumpai
Scotoma : Dijumpai
Rima Palpebra : 7 mm 7 mm
Motorik
Refleks kornea
Langsung : (-)
Motorik
Sensorik
Auditorius
Vestibularis
Nistagmus : TDP
Vertigo : TDP
Tinnitus : TDP
Kekuatan Otot :
TES SENSIBILITAS
Sterognosis : TDP
Grafestesia : TDP
Barognosis : TDP
REFLEKS
KOORDINASI
Lenggang
Mimik
VEGETATIF
Vasomotorik : (-)
Sudomotorik : (-)
VERTEBRA
Bentuk
• Normal : Dalam batas normal
Pergerakan
FUNGSI LUHUR
Kesadaran : koma
Orientasi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
HEMATOLOGI
Darah Rutin
Hemoglobin 12,1 g/dL 11.7 – 15.5
Hitung Eritrosit 4,4 5.0 10^6/µL 3,8-5,2
Hitung Leukosit 32.370 /µL 4,000 – 11,000
Hematokrit 35,3 % 35 – 47
Hitung Trombosit 401.000 /µL 150000-440000
Index Eritrosit
MCV 70.9 Fl 80 – 100
MCH 24.3 Pg 26-34
MCHC 34.2 % 32-36
Hitung Jenis Leukosit
Eosinofil 0 % 1-3
Basofil 0 % 0-1
N. Stab 0 % 2-6
N. Seg 92 % 53-75
Limfosit 5 % 20-45
Monosit 2 % 4-8
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah
Glukosa Darah Sewatu 296 mg/dL <140
Fungsi Hati
Bilirubin Total 0,18 mg/dL 0.3-1
Bilirubin Direk 0,09 mg/dL <0.25
ALT (SGPT) 207 U/L <40
Fungsi Ginjal
Ureum 16 mg/dL 20-40
Kreatinin 1,71 mg/dL 0.6-1.1
Elektrolit
Natrium 137 mmol/L 135-155
Kalium 4.0 mmol/L 3.5-5.5
Chlorida 97 mmol/L 98-106
Hasil RO Thorax
Paru : Corakan broncho vascular normal, tidak tampak kelainan aktif spesifik dan
patologik
Kesan : Cardiomegali
KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Telaah : Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Haji Medan dengan keluhan nyeri
kepala sejak tadi pagi sekitar jam 06.00 Wib saat bangun tidur. Terjadi
penurunan kesadaran sesaat setelah sebelumnya pasien masih dalam keadaan
sadar saat diberi tindakan di IGD, nyeri kepala terasa berdenyut (+), terasa hoyong
(+), demam (-), mual (+), muntah (+). Riwayat sebelumnya pasien memang sering
mengeluhkan nyeri kepala yang dirasakan hilang timbul. Riwayat Hipertensi (+),
BAB (+), BAK (+).
PENATALAKSANAAN
1. Tirah Baring
2. IVFD RL 20 gtt/i
7. Valsartan 1x80 mg
8. Amlodipin 1x10 mg
9. Konsul dr Sp.BS
BAB IV
KESIMPULAN