Case Report Session

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO

(BPPV)

Disusun oleh :

Hazazi Nur Adli Aroli 1210312007

Preseptor :

dr. Syarif Indra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR M DJAMIL PADANG

2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya, sehingga

penulis menyelesaikan Case Report Session dengan judul Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV) sebagai salah satu syarat telah mengikuti kepaniteraan

klinik di bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

RSUP DR M Djamil Padang. Saya ucapkan shalawat beriring salam kepada Nabi

Muhammad SAW beserta keluarga, sahabat, dan pengikutnya.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada preseptor dr. Syarif Indra, Sp.S

yang telah membimbing penulis sehingga dapat menyelesaikan Case Report

Session ini. Penulis menyadari bahawa Case Report Session ini masih jauh dari

kesempurnaan, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran dan semoga

Case Report Session ini bermanfaat untuk kita semua yang telah membacanya.

Padang,Juli 2018

Penulis
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pusing berputar merupakan keluhan utama yang sering membawa pasien

berobat terutama dalam bidang kegawatdaruratan. Sensasi atau perasaan dimana

tubuh terasa berputar terhadap lingkungan maupun lingkungan yang berputar

terhadap dirinya disebut dengan kondisi vertigo. Dizziness tidak selalu sama dengan

vertigo. Dizziness adalah istilah umum nonspesifik yang menggambarkan empat

kategori subtipe tergantung dari gejala yang dikemukan pasien. 1 Keempat subtipe

yang dimaksud adalah vertigo, lightheadedness, presyncope, disequilebrium.2

Vertigo sering didefinisikan sebagai persepsi yang keliru dari gerakan

seseorang ataupun lingkungan sekitarnya. Persepsi gerakan tesebut tergantung dari

jenis vertigo yang tergolong kepada vertigo vestibular ataupun vertigo non

vestibular. Keluhan yang timbul pada vertigo vestibular biasanya rasa berputar yang

timbul akibat adanya gangguan pada sistem vestibular, sedangkan pada vertigo non

vestibular, keluhan yang sering timbul adalah rasa goyang, melayang,

mengangambang, yang sering ditimbulkan akibat gangguan pada sistem

proprioseptif maupun visual.3

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo

yang paling sering ditemukan dalam praktek klinis sehari-hari. BPPV adalah

gangguan vestibular perifer yang paling umum, terhitung 17 – 42 % dari semua

kasus vertigo adalah jenis ini.4 BPPV idiopatik paling sering terjadi pada usia 50 –

70 tahun, meskipun secara umum dapat mengenai berbagai kelompok umur. Wanita

dilaporkan lebih sering terkena BPPV dua kali lipat dibandingkan pria. 5
 BPPV ditandai dengan keluhan berupa sensasi berputar yang nyata dan

mendadak, terjadi kurang dari satu menit biasanya akibat perubahan dari posisi

kepala. Insiden pasti sulit diketahui karena BPPV dalam perjalanan penyakitnya

dapat remisi secara spontan sekitar 4 – 6 bulan.5

Pentingnya memahami gejala klinis dan diagnosis sangat membantu dalam

pengobatan BPPV ini sekaligus meningkatkan kualitas hidup pasien.4

Pengobatannya cepat, mudah, dan terbukti efektif dalam >90% kasus. Pengobatan

BPPV dapat dilakukan dengan mengaplikasikan kombinasi manuver reposisi

partikel dan terapi farmakologi. Manuver Epleys terbukti 90% efektif dalam

menghilangkan gejala BPPV.6 Pemberian farmakoterapi yang digunakan dalam

praktik klinis sehari-hari dalam mengurangi gejala BPPV adalah dengan pemberian

obat Betahistine. Saat ini, tingkat kekambuhan BPPV setelah mendapat pengobatan

adalah 40-50%. Ada beberapa individu yang rentan terhadap kekambuhan penyakit

ini.7

1.2 Batasan Masalah

Case report session ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi,

klasifikasi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana,

dan prognosis, serta membahas kasus pasien mengenai Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV).

1.3 Tujuan Penulisan

Makalah ini bertujuan untuk menambah pengetahuan mengenai definisi,

epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, diagnosis

banding, tatalaksana, dan prognosis, serta pembahasan kasus pasien mengenai

BPPV.

1.4 Metode Penulisan

Metode yang dipakai dalam penulisan makalah berupa tinjauan pustaka

yang merujuk dari beberapa literatur kepustakaan, disertai dengan laporan kasus

dan diskusi kasus.

 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Vertigo berasal dari bahasa latin, vertere, yang artinya memutar.8 Vertigo

merupakan perasaan bahwa lingkungan berputar terhadap dirinya (vertigo objektif)

atau dirinya berputar terhadap lingkungan (vertigo subjektif) yang dapat disebabkan

oleh gangguan pada telinga dalam atau jaras vestibular dan pusat keseimbangan di

sistem saraf pusat.9,10

Vertigo posisi didefinisikan sebagai sensasi berputar yang disebabkan oleh

perubahan relatif dari posisi kepala terhadap gravitasi. Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan telinga dalam ditandai dengan episode

berulang dari vertigo posisi.4

Secara sederhana, kata “benign” dan paroksismal digunakan untuk

mewakili karakteristik dari bentuk vertigo posisi. Kata “benign” dideskripsikan

sebagai bagian dari vertigo posisi yang tidak berkaitan dengan kondisi serius akibat

gangguan pada sistem saraf pusat dan secara umum prognosisnya baik. Kata

“Paroxysmal” menggambarkan onset vertigo yang cepat dan mendadak yang

diawali dari perubahn posisi kepala.4

2.2 Epidemiologi

Prevalensi BPPV dilaporkan berkisar 10,7 – 140 per 100.0000 penduduk.

Pada beberapa peneilitian lain diperkirakan kejadian BPPV berkisar 9 per 100

orang. Secara umum, wanita lebih banyak terkena daripada pria dengan

perbandingan rasio 1,5-2,2 : 1.11 BPPV merupakan gangguan vestibular yang paling
 sering ditemui. BPPV dapat mengenai semua kelompok umur namun dilaporkan

usia terseringnya adalah pada rentang dekade 50-70 tahun.

2.3 Klasifikasi

BPPV secara klinis sering dibedakan menjadi dua variasi: BPPV kanalis

semirkulasi posterior dan BPPV kanalis semisirkularis lateral (sering disebut

sebagai BPPV horizontal). BPPV kanal posterior lebih sering ditemui daripada

kanal horizontal, mencakup 85 – 95 % kasus BPPV.12

Walaupun masih diperdebatkan, BPPV kanal posterior terjadi karena

kanalitiasis dimana partikel otolit (otoconia) masuk ke kanal posterior yang

menyebabkan perubahan inersia kupula di dalam posterior kanal sehingga

menyebabkan nistagmus abnormal nistagmus dan vertigo ketika kepala mengalami

perubahan posisi. Lateral (horizontal) BPPV terjadi sekitar 5 – 15 % kasus BPPV.

Etiologi BPPV kanal lateral juga terjadi karena adanya abnormal debris pada

kanalis lateral namun patofisiologinya tidak sejelas BPPV kanal posterior.12,13

Variasi lain yang cukup jarang adalah BPPV kanal anterior, BPPV

multikanal, dan BPPV multikanal bilateral.

2.4 Etiologi dan patofisiologi

Bagian sistem vestibular dari membran labirin terdiri dari 3 kanal

semisirkular yaitu bagian aterior, posterior, dan horizontal. Kanal ini mendeteksi

perubahan posisi kepala. Labirin terdiri dari dua struktur otolith, utrikulus dan

sakulus, yang mendeteksi percepatan linear dan gravitasi. Bagian makula dari

utrikulus dianggap sebagai sumber dari partikel kalsium yang menjadi penyebab

BPPV. Kristal kalsium karbonat (otoconia) berada dalam matriks gelatin dimana

sel stereosilia berada. 7

 BPPV terjadi ketika otolit bergerak dari utrikulus dan berpindah ke salah

satu lumen kanalis semsirkularis. Ketika kristal kalsium karbonat berpindah dari

kanalis sermisirkularis, terjadi pergerakan endolimfe yang menstimulasi ampula

pada kanal yang terkena yang menybebabkan kondisi vertigo. Arah nistagmus

tergantung dari bagian eksitasi saraf ampula mana yang terkena yang berhubungan

langsung dengan otot ekstraokuler. Setiap kanal yang terdapat kanalitiasis memiliki

karakteristik nistagmus masing-masing.7

Alasan keluarnya ktistal kalsium karbonat dari makula utrikulus masih

belum jelas, beberapa menyebutkan berkaitan dengan trauma ataupun infeksi virus,

tetapi kebanyakan kasus tidak berhubungan dengan kejadian tersebut. Hal ini

mungkin terjadi akibat perubahan struktur protein dan matriks gelatin membran

otolit terkait usia.14

BPPV dapat mengenai bagian posterior, horizontal, ataupun anterio kanalis

semisirkularis, dan pada beberapa kasus mengenai beberapa kanal sekaligus.

 Karena posisinya yang bergantung pada gravitasi, saluran semisirkularis yang

paling sering terkena adalah bagian posterior.4

2.5 Manifestasi Klinis

Keluhan pusing berputar merupakan keluhan paling sering pada pasien

dengan BPPV. Keluhan muncul saat terjadinya perubahan posisi kepala, keluhan

biasanya berlangsung ≤ 1 menit. Pasien biasanya sering memodifikasi atau

membatasi pergerakan atau perubahan posisi untuk menghindari munculnya

episode vertigo. Beberapa keluhan yang sering menyertai yaitu hilangnya

keseimbangan, disertai dengan mual dan muntah. Sekitar 50% pasien melaporkan

hilangnya keseimbangan yang bersifat subjektif pada episode klasik BPPV. 7

Sekitar sepertiga kasus dengan riwayat atipikal vertigo posisional

menunjukkan positif nistagmus saat dilakukan tes Dix-Hallpike sehingga tidak

menyigkirkan diagnosis BPPV kanal posterior. Beberapa pasien justru memiliki

keluhan subjektiv seperti BPPV namun tes Dix-Hallpike tidak menunjukkan hasil

postif sehingga didiagnosis sebagai “Subjektiv BPPV”. 15

2.6 Diagnosis

Dalam menegakkan diagnosis BPPV, diperlukan riwayat anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang relevan dengan kondisi tersebut.

1) Anamnesis16

a. Penderita diminta menjelaskan sendiri apa pengertian pusing yang dimaksud

b. Anamnesis khusus dengan vertigonya

- Adakah kekhususan sifat vertigo yang timbul, keparahan vertigonya

- Bagaimana onset, durasi, faktor pencetus, faktor memperberat, dan gejala

penyerta khususnya defisit neurologis dan gangguan pendengaran.

- Intensitas timbulnya vertigo berkaitan dengan perjalanan waktu

- Pengaruh lingkungan atau situasi

- Keluhan lain seperti telinga berdenging, mual, muntah dll

c. Anamnesis untuk keluhan-keluhan lain (drop attack, gangguan penglihatan,

disatria, disfonia, gangguan pergerakan atau sensibilitas) bilamana keluhan ini

ada dan bersamaan dengan penurunan kesadaran maka perlu dicurigai kelainan

serebrovaskuler.

d. Anamnesis intoksikasi/pemakaian obat-obatan, sepeti streptomisin, anti

konvulsan, gentamisin, anti hipertensi, kanamisin, penenang, neomisin,

alkohol, fenilbutazol, kinin, asam eta-akrinik, tembakau.

Secara umum, alur anamnesis dan diagnosis pasien dengan keluhan pusing

berputar dapat dilihat dari algoritma berikut. 17

Gambar 2.1 Alur diagnosis keluhan dizziness

2) Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan fisik khas BPPV yaitu dengan melakukan manuver Dix-

Hallpike untuk melihat adanya nistagmus setelah dilakukan tes tersebut. Selain itu,

tes keseimbangan dan koordinasi juga sering dilakukan pada pasien dengan BPPV.

Biasanya, pasien BPPV terdapat gagguan keseimbangan.

Manuver Dix-Hallpike18

Saat melakukan tes ini, pasien disuruh duduk di tempat tidur pemeriksa.

Selanjutnya pasien direbahkan sampai kepala tergantung di pinggir sudut tempat

tidur pemeriksa dengan sudut 30 derajat. Lalu kepala ditolehkan ke kiri. Ulangi tes

dengan kepala melihat lurus dan diulangi menoleh ke kanan. Pasien disuruh tetap

membuka mata dan lihat nistagmus yang terjadi. Tanyakan pada pasien apakah

pasien mengalami vertigo dan apakah vertigo yang dirasakan sama dengan keluhan

sebelumnya.

Pada lesi perifer, vertigo lebih berat dan didapakan masa laten selama

sekitar 2-30 detik yang dimaksud dengan masa laten adalah nistagmus tidak segera

timbul begitu kepala mengambil posisi yang kita berikan, nistagmus baru muncul

setelah beberapa detik berlalu, yaitu sekitar 2-30 detik. Selain itu, pada lesi perifer,

jika manuver ini diulang-ulang, nistagmus akan berkurang dan tidak muncul lagi.

Hal ini disebut habituasi. Pada lesi vestibular sentral tidak didapatkan masa laten.

Nistagmus segera muncul, nistagmus tidak berkurang atau mereda, dan nistagmus

akan tetap muncul bila manuver ini diulang-ulang (tidak ada habituasi).

Selain itu pemeriksa dapat mencatat kanal yang terkena dengan melihat ke

arah mana nistagmus pada fase cepat ketika pasien disuruh menatap lurus ke depan.

Berikut adalah perbedaannya: 18

 Kanal yang terkena Fase cepat Arah

Kanalis posterior kanan Ke atas Berputar ke kanan

Kanalis posterior kiri Ke atas Berputar ke kiri

Kanalis anterior kanan Ke bawah Berputar ke kanan

Kanalis anterior kiri Ke bawah Berputar ke kiri

Gambar 2.2 Manuver Dix Hallpike

Tes Keseimbangan19,20

- Tes Romberg

Pasien berdiri dengan kedua tumit saling dirapatkan, sebelumnya pasien

diminta untuk membuka alas kaki. Kemudian pasien melakukan tes dengan

mata terbuka kemudian dilanjutkan dengan mata tertutup. Pemeriksa berada

di dekat pasien sehingga pasien dijaga agar tidak jatuh. Hasil positif jika

pasien jatuh ke salah satu sisi.

- Tes romberg dipertajam

Pasien berdiri dengan salah satu kaki berada di depan kaki lainnya, lengan

dilipat di dada dan mata ditutup. Tes ini berguna menilai adanya disfungsi

sistem vestibular. Jika terdapat gangguan, pasien tidak mampu

mempertahankan posisi tersebut dalam waktu kurang dari 30 detik.

- Tes jalan di tempat (stepping test)

Pasien berjalan di tempat sebanyak 50 langkah dengan mata tertutup

Sebelumnya dikatakan bahwa pasien harus berusaha agar tetap di tempat

dan tidak beranjak dari tempatnya selama tes ini. Pada gangguan vestibular,

kedudukan akhir pasien beranjak lebih dari 1 meter dari tempat semula atau

badan terputar lebih dari 30 derajat.

- Tes tandem gait

Pasien diminta berjalan pada satu garis lurus diatas lantai, dengan cara

menempatkan satu tumit langsung di depan ujung jari kaki berlawanan, baik

dengan mata terbuka atau tertutup, jiks terdapat gangguan vestibular maka

pasien akan berbelok ke arah lebih dari 30 derajat dari garis awal.
Tes Koordinasi19,20

- Finger to finger test

Pasien merentangkan lengannya sambil menutup mata kemudian

mempertemukan jari telunjuknya di depan dada. Lengan di sisi lesi akan

ketinggalan dalam gerakan ini, dan mengkibatkan jari sisi yang sehat

melampaui garis tengah.

- Finger to nose test

Pasien disuruh menutup mata dan meluruskan tangannya ke depan,

kemudian pasien menyentuh hidungnya dengan telunjuk. Pada lesi serebelar

telunjuk tidak sampai di hidung tetapi melewatinya sampai di pipi.

Gambar 2.3. Finger to nose test

- Supination – pronation test

Pasien diminta untuk melakukan gerakan supinasi dilanjutkan pronasi

secara berulang-ulang dan berganti-gantian. Pada sisi lesi, gerakan ini

dilakukan lamban dan tidak tangkas.

 Gambar 2.4 Supination-pronation test (Lumbantobing. 2012).

- Heel to knee test

Pasien berbaring, kedua kaki diluruskan dan pasien diminta menempatkan

tumit pada kaki yang lainnya secara bergantian. Jika terdapat gangguan

serebelar, biasanya pasien mengadakan fleksi lutut yang berlebihan

sehingga tumit melampaui lutut dan sampai di paha.

Gambar 2.5.Heel to knee test (Lumbantobing. 2012).

2.7 Diagnosis Banding

Keluhan vertigo perifer pada BPPV perlu dibedakan dengan vertigo sentral

dimana vertigo sentral merupakan kondisi serius dan penyebabnya lebih berbahaya.

Berikut adalah perbedaan vertigo sentral dan perifer: 21

Gejala Perifer Sentral

Onset Mendadak Perlahan

Beratnya keluhan Gejala hebat, episodik Gejala ringan, kontinu

Durasi dan Gejala Beberapa menit sampai jam Kronik

Sifat vertigo Rasa berputar Rasa melayang, hilang

keseimbangan, light headed

Menutup mata Meringankan gejala Memperberat gejala

Perubahan posisi Mempengaruhi gejala Tidak mempengaruhi

kepala

Nistagmus (+) satu arah (dengan fase Kadang-kadang dua arah

cepat atau lambat) (bidirectional)

Fiksasi visual Dihambat oleh nistagmus Tidak ada hambatan

dan vertigo

Arah post pointing Ke arah fase lambat Berubah-ubah

Arah jatuh pada Ke arah fase lambat Berubah-ubah

Romberg test

Gangguan lain Tuli, tinitus, mual, muntah Jarang

Fase laten Mempunyai fase laten 2-30 Tidak mempunyai fase laten
detik

Selain itu, beberapa penyakit yang termasuk vertigo perifer selain BPPV

adalah penyakit Meniere, dan labirinitis.

a. Penyakit Meniere22

Penyakit meniere terjadi pada 15% kasus keluhan telinga dan ditandai

dengan trias utama yaitu vertigo, disertai dengan tuli sensorineural dan tinnitus.
 Tinnitus yang terjadi adalah tinnitus nada rendah, sedangkan tuli sensorineural

berupa fluktuasi frekuensi rendah dan sensasi penuh pada telinga.

Penyakit Meniere diakibatkan hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi karena

dilatasi membran labirin dan kanalis semisirkularis dengan peningkata volume

endolimfe. Penybabnya dapat terjadi secara idiopatik ataupun sekunder akibat

infeksi virus atau bakteri, dan dapat juga terjadi akibat gangguan metabolik.

b. Neuritis Vestibularis

Neuritis vestibularis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus.

Hal ini terjadi akibiat infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirinitis terjadi

dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan

pendengaran.

2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan BPPV kanal anterior dan posterior adalah dengan

melakukan manuver reposisi Canalith Repositioning Treatment (CRT) dengan

metode“Epley maneuver” 7 ataupun “Brandt-Darrof”.

Tujuan dilakukannya terapi ini adalah untuk mengembalikan otolit yang

terlepas dari utrikulus agar kembali ke tempat semula. Pasien diminta untuk dapat

mengerjakannya di rumah.16

Pasien bergerak dengan cepat dari posisi duduk ke berbaring pada sisi yang

mencetuskan vertigo, sedangkan kepala menoleh ke arah kontralateral 45 derajat

selama 30 detik. Jika timbul vertigo, pasien tetap mempertahankan posisi tersebut

sampai vertigo yang dirasakan hilang. Kemudian pasien diminta untuk duduk
kembali dengan cepat dan mempertahankan posisi duduk selama 30 detik. Lakukan

gerakan yang serupa ke sisi kontralateral.16

Gambar 2.6 Latihan Brand-Daroff

Pasien dengan keluhan vertigo yang datang ke IGD sering diberikan terapi

medikamentosa benzodiazepin, antihistamin, atau agen antikolinergik. Namun,

penelitian menunjukkan pilihan terapi medikamentosa bukan pilihan terbaik untuk

pasien BPPV. Beberapa golongan obat yang sering digunakan pada kasus vertigo

yaitu:23

a. Menekan irritabilitas vestibular

- Anti histamin: dimenhidrinat (dramamin)

- Prometazine (phenergan)

- Sinarizin (vertizin, stugoron)

- Benzodiazepin
 - Beta blocker : carvedilol

- Ca entry blocker (flunarizine)

b. Memperbaiki aliran darah ke labirin dan batang otak (meningkatkan oksigenasi)

Histaminik : betahistin maleat

Mekanisme betahistin menstimulasi reseptor H1 di pembuluh darah pada

telinga bagian dalam sehingga terjadi vasodilatasi lokal dan kenaikan permeabilitas

sehingga menghilangkan endolymphatic hydrops. Mekanisme betahistin yang

kedua yaitu antagonist histamine pada reseptor histamine 3 (AH3). Aktivasi

reseptor H3 di otak dapat mengurangi pelepasan transmitter baik histamine maupun

norepinefrin, serotonin, dan asetilkolin. AH3 menghambat histamine dengan cara

meningkatkan neurotransmitter seperti norepinefrin, serotonin, dan asetilkolin dari

ujung-ujung serabut saraf. Mekanisme ini yang menyebabkan terjadi efek

vasodilatasi yang lebih kuat pada betahistin di telinga bagian dalam sehingga

mengakibatkan pelebaran sfingter prekapiler sehingga meningkatkan aliran darah

pada telinga bagian dalam.23

Obat berikutnya yang digunakan adalah Flunarizin (antagonis kalsium).

Cara kerjanya pada vestibular di dalam sel rambut banyak mengandung celah

kalsium. Influk yang terus menerus dari kalsium menyebabkan timbulnya vertigo.

Dengan kerja antagonis kalsium yang menghambat masuknya kalsium akan

menyebabkan rangsangan semakin menurun kemudian menghilang.

2.9 Komplikasi

Komplikasi tersering dari BPPV adalah mual, muntah, pingsan, dan

konversi ke BPPV kanal lateral selama pengobatan karena terjadi “peralihan

kanal”.24

2.10 Prognosis

Sekarang ini, angka kekambuhan BPPV setelah terapi maksimal adalah

berkisar 40 – 50% dalam rata-rata 5 tahun terakhir. Secara umum, diperkirakan ada

beberapa individu yang rentan terhadap kekambuhan penyakit ini. Angka

kesembuhan pasien dengan gangguan vestibular perifer menurun sesuai dengan

usia dan derajat keparahan dari penyakit.25

 DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. Vertigo-Diagnosis and management in primary care, BJMP 2010;
3 (4): a351.

2. Lempert, T, Neuhauser, H. Epidemiology of vertigo, migraine and

vestibular migraine in Journal Nerology 2009: 25: 333-338.

3. Tintinalli JE, Stapczynski S, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD.
Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed.
Amerika serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2011. 354-56.

4. Bhattacharrya Neil, Gubbles SP, Schwartz SR. Clinical Practice Guideline:

Benign Paroxysmal Vertigo. Sage Journals. 2017;156 (3): 1-47

5. Kaur J, Shamanna K. 2017. Management of Benign Paroxysmal Positional

Vertigo: A comparative study between Epleys Manouver and Betahistine. The
International Tinnitus Journal. 2017; 21(1): 30-34

6. Benjamin T, Crane DA. Schessel Chapter 165 Peripheral Vestibular Disorder

In: Cummins C W, Flint P W. Cumming’s Otolaryngology, Head and Neck
Surgery. 5th ed. Volume 1: Philadelphia USA: Elsevier; 2007. p23-31

7. Xiang-Dong Guo. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Journal of

Neuroscience in Rural Practice. 2011; 2(1): 109-110

8. Setiawati M, Susianti. Diagnosis dan Tatalaksana Vertigo. Fakultas

Kedokteran, Universitas Lampung. MAJORITY. Oktober 2016

9. Debroot J. Dalam : Neuroanatomi Korelatif. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Jakarta, 1997.

10. Marjono M, Sdharta P. Dalam : Neurologi Klinik Dasar. Dian Rakyat. Jakarta,
1997.

11. Neuhauser HK, Lempert T. Vertigo: epidemiologic aspects. Semin Neurol.

2009;29:473-481

12. Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign
paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003;169:681-693
13. Cakir BO, Ercan I, Cakir Z. What is the true incidence of horizontal
semicircular canal bbenign paroxysmal positional vertigo. Sage Journal.
2006;134:451-454

14. Fife D, FitzGerak JE. Do patients with benign paroxysmal positional vertigo
receive prompt treatment? Analysis of waiting times and human and financial
costs associated with current practice. Int J Audiol. 2005;44:50-57

15. Haynes DS, Resser JR, Labadie RF. Treatment of benign positional vertigo
using the semont maneuver: efficacy in patients presenting without nystagmus.
Laringoscope. 2002; 112:796-801

16. Wreksoatmodjo, B. R. 2009. Vertigo : Aspek neurologi. Cermin Dunia

Kedokteran No. 144

17. Post RE, Dickerson LM. Dizziness : A Diagnostic Approach. American

Academy of Family Physicians .2010;82(4):361-8
18. Soepardi AE, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RJ. 2012. Buku ajar ilmu
kesehatan telinga hidung dan tenggorok. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta: Balai Penerbut FKUI.
19. Lumbantobing. 2011. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta
:Balai Penerbit FKUI.
20. Baehr, M, M. Frotscher. 2012. Diagnosis Topik Neurologi Duus, Anatomi,
Fisiologi, Tanda, dan Gejala. Jakarta: EGC.
21. Terry, D. 2009. Benign Paroxismal Posistional Vertigo, Semin Neural.

22. Gilman, S., William J., Hadi,l M., Sean, C., Neil D., Neil K.. 2010. Oxford
Medical Handbook of Neurology. Oxford : Oxford University Press.

23. Dzadziola, J.K., Laurikainen, E., Rachel, J.D. 1999. Betahistine increase
vestibular blood flow. Science Direct. Vol 120 pages 400-405.

24. Yimtae K, Srirompotong S, Sae-Seaw P. A randomized trial of the canalith

repositioning procedure. Laryngoscope. 2003; 113:828-32

25. Hain TC, Helminski JO, Reis IL, Uddin MK. Vibration doesnt improve result
of the canalith repositioning procedure. Arch otolaryngol Head Neck Surg.
2000;126:617-22
 BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Tn BW
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Usia : 61 tahun/15-1-1956
Alamat : Siteba
Nomor RM : 482332
Status Pernikahan : Menikah
Agama : Islam
Suku : Minang

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama
Pusing berputar

Riwayat Penyakit Sekarang

Pusing berputar 3 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit Awalnya, saat

pasien bangun tidur tadi pagi pasien merasakan pusing, pusing dirasakan

saat pasien duduk merasa lingkungan sekitarnya berputar, lama serangan

sekitar kurang dari satu menit. Keluhan mual, muntah, dan berkeringat ada.

Telinga berdenging dan gangguan pendengaran tidak ada. Sekitar mulut

terasa kebas tidak ada. Melihat pandangan ganda tidak ada. Pusing

bertambah saat pasien miring ke kanan dan ke kiri. Pusing berkurang saat

menutup mata. Pasien juga lebih sering duduk untuk mengurangi pusingnya

dan diketahui pasien tidak ada meminum obat untuk mengurangi gejalanya

ini.

Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, DM, Stroke, dan jantung

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita riwayat pusing berputar,

hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, dan stroke sebelumnya.

Riwayat Sosial, Kebiasaan, dan Ekonomi

Pasien seorang pedagang, aktivitas fisik harian sedang

Pasien merokok sejak 40 tahun yang lalu, 1 bungkus/hari, dan belum

berhenti

3.3 Pemeriksaan Fisik

I. Umum
Keadaan umum : sedang Nadi : 68 kali/menit
Kesadaran : Irama : reguler
komposmentis Pernafasan : 20 kali/menit
GCS 15 Tekanan Darah : 120/70
E4M6V5 mmHg
Kooperatif : kooperatif Suhu : 37ºC
Keadaan Gizi : baik Turgo kulit : baik
Tinggi Badan : 160 cm Kulit dan kuku : tidak ada
Berat Badan : 50 kg kelainan
Rambut : hitam
beruban, tidak mudah rontok

Kelenjar Getah Bening

Leher : tidak ada pembesaran
Aksila : tidak ada pembesaran
Inguinal : tidak ada pembesaran
Torak : normochest
Paru
Inspeksi : simetris kiri dan kanan dalam statsis dan dinamis
Palpasi : fremitus kiri=kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : batas jantung kanan RIC II dekstra, atas linea sinistra
desktra,
kiri 1 jari medial LMCS RIC V
 Auskultasi : irama reguler, bising jantung (-)
Abdomen
Inspeksi : distensi tidak ada
Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba,
nyeri tekan dan nyeri lepas tidak ada
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Korpus vertebrae
Inspeksi : tidak ditemukan kelainan
Palpasi : tidak ditemukan kelainan

II. Status Neurologikus

A. Tanda Rangsangan Selaput Otak
Kaku Kuduk : tidak ada
Brudzinki I : tidak ada
Brudzinki II : tidak ada
Kernig : tidak ada
B. Tanda Peningkatan Intrakranial
Pupil : isokor dengan ukuran 3 mm/3 mm, refek cahaya +/+
C. Pemeriksaan Nervus Kranialis
N. I Olfaktorius
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif + +
Objektif dengan bahan + +

N. II Optikus
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan + +
Lapangan pandangan + +
Melihat warna Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N. III Okulomotorius
Kanan Kiri
Bola Mata Ortho Ortho
Ptosis - -
Gerakan bulbus Bebas ke segala arah Bebas ke segala arah
Strabismus - -
Nistagmus
Ekso/endopthalmus - -
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Reflek cahaya + +
Reflek akomodasi + +
 Reflek konvergensi + +

N. IV Troklearis
Kanan Kiri
Gerakan mata ke + +
bawah
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia - -

N. VI Abdusen
Kanan Kiri
Gerakan mata ke + +
lateral
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia - -

N. V Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
Membuka mulut + +
Menggerakkan rahang + +
Menggigit + +
Mengunyah + +
Sensorik
Divisi opthalmika
Reflek kornea + +
Sensibilitas + +
Divisi maksila
Reflek masseter + +
Sensibilitas + +
Divisi mandibula
Sensibilitas + +

N. VII Fasialis
Kanan Kiri
Raut wajah Plika nasolabialis Plika nasolabialis
simetris simetri
Sekresi air mata + +
Fissura palpebra + +
Menggerakkan dahi + +
Menutup mata + +
Mencibir/bersiul + +
Memperlihatkan gigi + +
 Sensasi lidah 2/3 + +
Hiperakusis - -

N. VIII Vestibularis
Kanan Kiri
Suara berisik + +
Detil arloji + +
Rinne test Tidak diperiksa
Weber test Tidak diperiksa
Scwabach test Tidak diperiksa
Memanjang
Memendek
Nistagmus Sulit dinilai karena pasien merasa pusing
Pendular
Vertikal
Slklikal
Pengaruh posisi kepala + +

N. IX Glossopharingeus
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang +
Reflek muntah/ Gangguan
+
reflek

N. X Vagus
Kanan Kiri
Arkus faring Simetris simetris
Uvula Ditengah
Menelan +
Artikulasi Jelas
Suara Jelas
Nadi 64 kali/menit

N. XI Asesorius
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan + +
Menoleh ke kiri + +
Mengangkat bahu ke + +
kanan
Mengangkat bahu ke kiri + +

N. XII Hipoglosus
Kanan Kiri
 Kedudukan lidah di
Tidak ada deviasi
dalam
Kedudukan lidah
Tidak ada deviasi
dijulurkan
Tremor -
Fasikulsi -
Atrofi -

D. Pemeriksaan Keseimbangan dan Koordinasi

Kanan Kiri
Keseimbangan :
Romberg test + ke kanan
Romberg test
+ ke kanan
dipertajam
Stepping gait + ke kanan
Tandem gait + ke kanan
Koordinasi :
Jari-jari Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Hidung-jari Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Pronasi-supinasi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Tumit lutut Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Fenomena rebound Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Badan Respirasi +
Duduk +
B. Berdiri dan Gerakan spontan - -
berjalan Tremor
Atetosis - -
Mioklonik - -
Khorea - -
- -
C. Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Aktif Aktif aktif Aktif
Kekuatan 555 555 555 555
Trofi Eutrofi Eutrofi eutrofi Eutrofi
Tonus Eutrofi Eutrofi eutonus Eutonus

F. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil +
Sensibilitas nyeri +
Sensibilitas termis +
Sensibilitas sendi dan posisi +
 Sensibilitas getar +
Sensibilitas kortikal +
Stereogenesis +
Pengenalan 2 titik +
Pengenalan rabaan +

G. Sistem Refleks
1. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri
Kornea + + Bisep + +
Berbangkis + + Trisep + +
Laring + + APR + +
Maseter + + KPR + +
Dinding perut Bulbokavernosus
Atas + + Cremaster
Tengah + + Sfingter
Bawah + +
2. Patologis
Lengan Tungkai
Hoffman-tromner - - Babinski - -
Chaddoks - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Klonus paha - -
Klonus kaki - -

1. Fungsi otonom
Miksi : baik
Defekasi : baik
Sekresi keringat : baik

2. Fungsi luhur
Kesadaran Tanda dementia
Reaksi bicara + Reflek glabela -
Fungsi intelek + Reflek snout -
Reaksi emosi + Reflek memegang -
Reflek -
palmomental

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Hb : 13, g/dl
Leukosit : 7.600 /mm3
 Trombosit : 270.000 /mm3
GDS : 102 mg/dl
Na/K/Cl : 137,9/4,2/105 mEq/l

Rontgen

Kesan: dalam batas normal

3.6 Diagnosis
Diagnosis Klinis : BPPV
Diagnosis Topik : Aparatus vestibularis
Diagnosis Etiologi : Idiopatik (Kanalolithiasis/Kupulolithiasis)
Diagnosis Sekunder : -
Diagnosis Banding : Vertigo sentral, penyakit meniere

3.7 Penatalaksanaan
Umum
MB 1700 kkal

Khusus
Betahistin mesilat tab 3x 6mg

Domperidon 3x10mg
3.8 Prognosis

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : bonam
Quo ad sanationam : bonam
 BAB 4

DISKUSI

Seorang pasien laki-laki berusia 61 tahun dengan keluhan pusing berputar.

Pusing berputar telah dirasakan 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Awalnya, saat

pasien bangun tidur tadi pagi pasien merasa pusing berputar dirasakan diseluruh

bagian kepala, pasien merasakan lingkungan sekitarnya berputar, serangan kurang

dari satu menit. Keluhan disertai mual, muntah, dan berkeringat. Pusing bertambah

saat pasien miring ke kiri dan ke kanan. Pusing berkurang saat pasien menutup

mata, dan pasien lebih lama duduk untuk mengurangi keluhannya. Pasieng belum

ada meminum obat untuk keluhannya ini.

Keluhan pasien merupakan sensasi yang dikenal dengan istilah vertigo.

Vertigo sering didefinisikan sebagai persepsi yang keliru dari gerakan seseorang

ataupun lingkungan sekitarnya. Persepsi gerakan tesebut tergantung dari jenis

vertigo yang tergolong kepada vertigo vestibular ataupun vertigo non vestibular.

Keluhan yang timbul pada vertigo vestibular biasanya rasa berputar yang timbul

akibat adanya gangguan pada sistem vestibular, sedangkan pada vertigo non

vestibular, keluhan yang sering timbul adalah rasa goyang, melayang,

mengangambang, yang sering ditimbulkan akibat gangguan pada sistem

proprioseptif maupun visual. Berdasarkan keluhan pasien, dapat dipikirkan bahwa

pasien mengalami vertigo vestibular.

Vertigo vestibular yang paling sering terjadi pada praktik klinis adalah

vertigo perifer akibat perubahan posisi atau yang disebut dengan Benign Paroxsmal
Positional Vertigo (BPPV). Terhitung 17 – 42 % dari semua kasus vertigo adalah

jenis ini. Usia paling sering mengenai kelompok usia lebih dai 50 tahun.

Pasien mengeluhkan keluhannya timbul jika terjadi perubahan posisi

kepala, serangan berlangsung kurang dari satu menit. Keluhan pusing berputar

merupakan keluhan paling sering pada pasien dengan BPPV. Keluhan muncul saat

terjadinya perubahan posisi kepala, keluhan biasanya berlangsung ≤ 1 menit. Pasien

biasanya sering memodifikasi atau membatasi pergerakan atau perubahan posisi

untuk menghindari munculnya episode vertigo. Beberapa keluhan yang sering

menyertai yaitu hilangnya keseimbangan, disertai dengan mual dan muntah.

Untuk menyingkirkan diagnosis BPPV dengan kelihan vertigo lain,

ditanyakan apakah ada riwayat gangguan pendengaran dan telinga berdenging. Jika

ada, maka diagnosis pasien bisa mengarah kepada penyakit Meniere, sedangkan

pada pasien ini tidak ditemukan keluhan tersebut. Vertigo juga dapat disebabkan

oleh adanya lesi dibagian sentral, oleh sebab itu ditanyakan apakah ada keluhan

jalan sempoyongan, kebas pada wajah, pandangan ganda yang dapat terjadi akibat

lesi di bagian sentral (serebelum), pada pasien tidak ditemukan sehingga bisa

disingkirkan penyebab vertigo sentral.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan gangguan keseimbangan berupa

romberg test, stepping gait, tandem gait + ke kanan. Biasanya, jika gangguan

terletak di sentral, maka pasien akan jatuh ke arah depan atau belakang, namun jika

lesi terletak di perifer, maka pasien akan jatuh ke kanan atau kiri.

Pasien didiagnosis dengan BPPV dari anamnesis dan pemeriksaan fisik

yang khas. Tidak ditemukan defisit neurologis pada pasien, sehingga bisa

disingkirkan letak lesi di bagian sentral.

 Pasien diterapi dengan pemberian medikamentosa betahistine miselat 3 x 6

mg. Obat ini merupakan golongan antagonis histamin H3. Mekanisme betahistin

Mekanisme betahistin yaitu sebagai antagonist histamine pada reseptor histamine 3

(AH3). Aktivasi reseptor H3 di otak dapat mengurangi pelepasan transmitter baik

histamine maupun norepinefrin, serotonin, dan asetilkolin. AH3 menghambat

histamine dengan cara meningkatkan neurotransmitter seperti norepinefrin,

serotonin, dan asetilkolin dari ujung-ujung serabut saraf. Mekanisme ini yang

menyebabkan terjadi efek vasodilatasi yang lebih kuat pada betahistin di telinga

bagian dalam sehingga mengakibatkan pelebaran sfingter prekapiler sehingga

meningkatkan aliran darah pada telinga bagian dalam.

Kepada pasien juga dianjurkan melakukan manuver reposisi yang dapat

dilakukan di rumah untuk mengembalikan posisi canalith. Manuver ini disebut

Canalith Repositioning Treatment yang dapat dilakukan dengan metode Brandt-

Darrof. Metode ini bertujuan untuk mengembalikan otolit yang lepas dari kanalis

semisirkularis. Manuver ini cukup efektif untuk mencapai kesembuhan BPPV.

 BAB 5

KESIMPULAN

1. Vertigo merupakan perasaan bahwa lingkungan berputar terhadap dirinya

(vertigo objektif) atau dirinya berputar terhadap lingkungan (vertigo subjektif)

yang dapat disebabkan oleh gangguan pada telinga dalam atau jaras vestibular

dan pusat keseimbangan di sistem saraf pusat. Keluhan vertigo paling sering

muncul akibat perubahan posisi atau yang dikenal dengan Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV).

2. Keluhan pusing berputar merupakan keluhan paling sering pada pasien dengan

BPPV. Keluhan muncul saat terjadinya perubahan posisi kepala, keluhan

biasanya berlangsung ≤ 1 menit. Pasien biasanya sering memodifikasi atau

membatasi pergerakan atau perubahan posisi untuk menghindari munculnya

episode vertigo. Beberapa keluhan yang sering menyertai yaitu hilangnya

keseimbangan, disertai dengan mual dan muntah.

3. Diagnosis BPPV ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Maniver

yang digunakan dalam penyakit ini adalah Manuver Dix Hallpike untuk

melihat karakteristik nistagmus yang terjadi yang dapat membedakan antara

vertigo sentral dan perifer.

4. Terapi reposisi canalith dapat dilakukan dirumah, yaitu dengan metode “Epley

Maneuver” atau dengan “Brandt Darrof”. Terapi medikamentosa dapat

diberikan pada kondisi akut walupun pemberiannya masih diperdebatkan. Obat

yang sering digunakan adalah Betahistine Miselat.