BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantungadalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dan

oksigen secara adekuat ke seluruh tubuh (CDC, 2013).

Sekitar 5,1 juta penduduk di Amerika Serikat menderita gagal jantung. Pada

tahun 2009, 1 dari 9 kematian, penyebabnya adalah gagal jantung. Sekitar setengah

dari seluruh penderita gagal jantung meninggal dalam 5 tahun setelah didiagnosis

(CDC, 2009).

Insidens gagal jantung terus meningkat dengan 660.000 kasus baru

terdiagnosis setiap tahunnya pada orang dewasa berusia 45 tahun ke atas.Insidens

ini meningkat tajam dari 0,02 per 1000 penduduk per tahun pada usia 25-34 tahun

menjadi 11,6% pada usia 85 tahun atau lebih. Untuk laki-laki dan wanita berusia 40

tahun berisiko menderita gagal jantung saat ini berkembang menjadi 1 dari 5 kasus

(Albert, 2010; Haehling, 2007).

Di Indonesia belum ada data epidemiologi tentang gagal jantung, namun

berdasarkan data Riskesdas 2007 didapatkan prevalensi penyakit jantung sekitar

7,2% dan kecenderungan prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia (Depkes

RI, 2008).

Penyebab primer gagal jantung adalah penyakit jantung koroner, hipertensi

dan diabetes.Selain itu kardiomiopati dan penyakit katup jantung.Sekitar 30%

penyebab kardiomiopati adalah faktor genetik.Gaya hidup tidak sehat seperti

merokok, diet tinggi lemak, kolesterol dan natrium, aktifitas fisik yang kurang dan

obesitas juga meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung (CDC, 2009).

Berdasarkan data the Framingham Heart Study menunjukkan bahwa

prevalensi gagal jantung meningkat seiring bertambahnya usia. Pada umur 65 tahun,

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

1
insidens gagal jantung sekitar 10 per 1000 penduduk.Terdapat 75% penderita gagal

jantung adalah hipertensi.Pada wanita, hipertensi merupakan penyebab utama,

sedangkan pada laki-laki, ischemic heart disease (IHD) adalah penyebab

terbanyak.Di antara penderita infark miokard, 22% laki-laki dan 46% wanita akan

menjadi gagal jantung dalam 6 tahun (Pujol, 2007).

Prevalensi, insidens dan mortalitas gagal jantung pada penderita diabetes

sangat tinggi. Setiap 100 penderita diabetes, 12 orang akan berkembang menjadi

gagal jantung dan 6 orang akan meninggal. Prevalensi dan insidens gagal jantung

pada penderita diabetes berhubungan dengan usia dan komorbiditas seperti

nefropati, Ischemic Heart Disease (IHD) dan Peripheral Arterial Disease (PAD)

(Pujol, 2007).Diabetes merupakan faktor risiko kuat terjadinya gagal jantung pada

wanita (Krummel, 2008).

Gagal jantung merupakan sindrom klinik yang ditandai oleh gangguan

struktur dan atau fungsi jantung yang menyebabkan sesak napas dan fatigue pada

saat istirahat atau beraktifitas, serta edemaperifer (Francis, 2003; Pujol, 2007). Gagal

jantung ditandai oleh perubahan sistem renin-angiotensin-aldosteron, simpatetik dan

sistem hormonal yang mengakibatkan katabolisme. Sitokin proinflamasi pada gagal

jantung akan menyebabkan resistensi insulin, cachexia, dan anoreksia yang

berkontribusi pada status katabolik. Perubahan hormon dan sitokin ini menyebabkan

kelemahan dan atrofi otot sehingga timbul gejala fatigue, sesak napas dan

keterbatasan kapasitas fungsional (Goodlin, 2009).

Sekitar 50% penderita gagal jantung adalah malnutrisi dan 10-15%

mengalami cardiac cachexia.Cardiac cachexiaditandai dengan adanya penurunan

berat badan non edematous lebih dari 6% dalam enam bulan terakhir.Cardiac

cachexia merupakan komplikasi serius dengan prognosis yang buruk dan angka

mortalitas yang tinggi yaitu sekitar 18 bulan pada penderita gagal jantung dengan

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

2
cardiac cachexia 50% lebih tinggi dibanding 17% penderita noncachexia(Haehling,

2007; Akashi, 2005; Krummel, 2008).

Terapi farmakologik meliputi penanganan edema dan retensi cairan dengan

diuretik, penanganan hipertensi dengan ACE inhibitor, beta-blocker, angiotensin

receptor bloCker, antagonis aldosteron dan perbaikan fungsi kontraksi miokard

seperti digitalis.Sedangkan terapi nonfarmakologik seperti cardiac resynchronization

therapy, implantable cardioverterdefibrillator dan exercise training telah terbukti

menunjukkan perbaikan luaran kualitas hidup, morbiditas dan mortalitas (Soukolis,

2009; Pujol, 2007).

Terapi nutrisi merupakan aspek penting dan prioritas pada gagal

jantung.Komponen terapi nutrisi meliputi restriksi cairan dan natrium, koreksi

defisiensi nutrien serta edukasi gizi dalam hal peningkatan densitas nutrien,

pemilihan jenis makananuntuk meningkatkan asupan oral (Pujol, 2007).

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

3
 BAB II

LAPORAN KASUS

I. DATA IDENTITAS PASIEN

Nama Ny. A.
Jenis Kelamin Perempuan
Tgl lahir/ Umur 01-03-1939 / 73 tahun
Pekerjaan IRT
Agama Islam
Status Perkawinan Kawin
Alamat Jl. Goaria No. 7, Sudiang,
Makassar
Nomor Rekam Medik 590550
Tanggal Masuk Rumah Sakit 21 Januari 2013
Tanggal Konsul 28 Januari 2013
Tanggal Pemeriksaan 29 Januari 2013
Tanggal Keluar 12 Pebruari 2013
Ruangan Lontara I lantai 1 kamar 1
Diagnosis Masuk CHF NYHA III ec. HHD+CAD+ DM
tipe 2
Diagnosis Keluar CHF NYHA III ec. HHD+CAD+ DM
tipe 2

Gambar 1. Kondisi pasien saat dikonsul

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

4
II. SUBYEKTIF

ANAMNESIS (Heteroanamnesis)

1. Keluhan Utama :Asupan makan berkurang

Anamnesis Terpimpin :

Dialami sejak ± 1 bulan yang lalu sejak dirawat di RS.Daya.Mual bila makan

banyak, tidak ada muntah dan nyeri ulu hati.Batuk kadang-kadang, ada sesak

napas, tidak adanyeri dada.Tidak ada demam.Ada riwayat penurunan berat

badan 1 bulan yang lalu, besar penurunan tidak diketahui.

BAB : belum 2 hari, BAK : ± 300 cc/4,5 jam/kateter.

2. Riwayat Penyakit Sebelumnya : Riwayat Hipertensi dan DM sejak tahun

1978, berobat teratur. Riwayat penyakitjantung diketahui saat dirawat di RS.

Daya 1 bulan yang lalu.

3. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat Hipertensi dan DM dalam keluarga

tidak jelas.

4. Riwayat Psikososial : Tidak ada riwayat merokok dan minum alkohol.

5. Food History :Makanan pokok sehari-hari 3x sehari berupa nasi,sayur dan

laukbervariasi, buah sering. Suka makanan yang manis-manis. Sejak tahun

1978, mengatur diet dengan makan nasi dan kentang secara bergantian,

mengurangi konsumsi daging dan garam, dan lebih banyak makan buah.

Tidak ada riwayat alergi makanan.

6. Food Recal 24 jam :

Nutrisi melalui oral : E = 825 kkal, P = 32,3 gram, KH = 131,5 gram(bubur3 x

10 sdm, ikan 3x ½ potong sedang, formula Diabetasol 2x125kkal, jus buah

1x100kkal)

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

5
III. OBYEKTIF

1. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : sakit sedang/compos mentis

Tanda Vital :

TD : 120/80 mmHg
N : 64 x/menit
P : 24 x/menit
S : 36,4oC

Kepala :Rambut beruban, tidak mudah dicabut, konjunctiva anemis (-/-),

sklera ikterus (-/-), gigi geligi tidak lengkap, atrofi papil lidah (-),

bibir kering (-).

Leher :Pembesaran kelenjar getah bening (-),pembesaran kelenjar tiroid(-),

massa tumor (-), DVS + 2 cmH20.

Thorax :

 Inspeksi : simetris kiri dan kanan, hilangnya jaringan lemak subkutan

(-)

 Palpasi : massa tumor (-), nyeri tekan (-)

 Perkusi : sonor

 Auskultasi : bunyi pernafasan bronchovesikuler, Rhonchi+/+ di kedua

basal paru, Wheezing -/-

Jantung :

 Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

 Palpasi : iktus kordis tidak teraba

 Perkusi : batas jantung kesan tidak normal

 Auskultasi : bunyi jantung I/II murni, bising jantung (-)

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

6
 Abdomen :

 Inspeksi : datar, ikut gerak nafas

 Auskultasi : bising usus (+) kesan normal

 Palpasi :hepar dan lien tidak teraba, massa tumor (-),nyeri tekan (-)

 Perkusi : timpani

Ekstremitas : edema dorsum pedis (+l+) minimal, muscle wasting (+l+)

2. Antropometri
 TB (berdasarkan Knee Height) : 148 cm
 LLA : 19,5 cm
 BBI : 48 kg
 BB(berdasarkan LLA) : 36,4 kg

3. Pemeriksaan Laboratorium

JENIS
24/01/2013 28/01/2013 NILAI NORMAL
PEMERIKSAAN
Hb 10,0 11,0 12,0-16,0gr/dL
WBC 11.790 9.700 4,0-10,0.103/ul
TLC 1.030 1.460 2,0-4,0.103/ul
GDS 223 140 mg/dL
GOT 29 P<32U/I; LK<38
GPT 27 P<31U/I; LK<41
Albumin 3,4 3,5-5,0 g/dL
Protein total 6,0-7,8 g/dL
Ureum 78 10-50 mg/dL
Kreatinin 1,8 <1,1 mg/dL
Asam urat P(2,4-5,7);L(3,4-7,0)
Kolesterol total 162 200 mg/dL
Kolesterol HDL 29 L(>55); P(>65)mg/dL
Kolesterol LDL 118 < 130 mg/dL
Trigliserida 73 200 mg/dL
Natrium 106 136-145 mmol/l
Kalium 5,2 3,5-5,1 mmol/l
Klorida 78 97-111 mmol/l
CK 112 L(<190); P(<167)
CKMB 25 <25
Troponin T 0,14 Negatif

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

7
 4. Pemeriksaan Penunjang

Foto thorax (24/01/2013) :

Kesan :Cardiomegaly

Echocardiografi(29/01/2013):

Kesan : - Disfungsi sistolik dan diastolik left ventricle (LV).

- Ejection fraction 25%.

- Fungsi sistolik right ventricle (RH) menurun.

- Mitral Regurgitation (MR) mild,Tricuspid Regurgitation (TR) mild,

Pulmonal Regurgitation (PR) mild.

- Pulmonal Hipertensi (PH) moderate.

IV. ASSESSMENT

Diagnosis Gizi :

Status Gizi : Gizi Kurang (75,8% LLA)

Status Metabolik:Hiperglikemia,gangguan keseimbangan elektrolit

(hiponatremia, hiperkalemia, hipokloremia), anemia pro

evaluasi, penurunan fungsi ginjal, hipoalbuminemia

deplesi ringan, deplesi sedang sistem imun.

Status Gastrointestinal: Fungsional

Diagnosis Medis (dari Bagian Kardiologi) :

- CHF NYHA III ec. HHD

- DM tipe 2

- AKI DD/ Acute on CKD

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

8
V. PLANNING

A. Tujuan penatalaksanaan nutrisi pada pasien ini

1. Mengurangi beban jantung dengan menghindari overfeeding.

2. Menghilangkan edema dengan membatasi asupan cairan dan natrium.

3. Mengatasi hiperglikemia dengan diet DM.

4. Memberikan dukungan nutrisi melalui nutrisi oral untuk memperbaiki status

gizinya.

5. Memberikan terapi nutrisi yang sesuai untuk memperbaiki defisit nutrien

yaitu hiponatremia, hipokloremia, hipoalbuminemia dan deplesi sistem

imun.

6. Memberikan edukasi gizi pada pasien dan keluarganya mengenai terapi

gizi pada penyakit jantung.

B. Terapi Gizi

Kebutuhan energi basal (KEB) = 912 kkal

Kebutuhan energi total (KET) = 1400 kkal (faktor aktifitas 1,2 dan faktor stress 1,3)

1. Diet 1400 kkal (target)

2. Komposisi :

Karbohidrat :55% = 192,5 g (terutama KH kompleks, rendah Indeks

Glikemik)

Protein :0,8 g/kgBBI/hari = 38,4 g = 11% (terutama High Biologic Value)

Lemak :34% ( terutama Medium Chain Triglyceride)

Rendah kalium, asupan garam 2 g/hari.

3. Diet dimulai dengan 910 kkal (65% KET) dan dapat dinaikkan bertahap

sesuai kondisi dan toleransi pasien sampai KET tercapai.

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

9
 4. Diet diberikan melaluioral berupa : makananlunak 3x, SF. Diabetasol 3x125

kkal, jus buah 1x50kkal.

5. Jumlah dan komposisi diet dapat berubah sesuai kondisi dan toleransi

pasien.

6. Kebutuhan cairan sesuai output urine + IWL.

7. Koreksi hiponatremia, hipokloremia, dan hipoalbuminemia dengan menjamin

asupan.

8. Suplementasi : Ekstrak ikan gabus 3x2 kapsul, Zamel sirup 3x2cth.

9. Monitoring tekanan darah, balans cairan, evaluasi asupan harian, status gizi,

dan status metabolik.

10. Edukasi gizi pada pasien dan keluarga.

11. Usul pemeriksaan :kontrol ulang elektrolit, GDP/hari, GDS/hari, GD2PP,

HbA1c, asam urat, Fe serum dan TIBC.

Terapi dari TS.Kardiologi :

1. O2 via kanul nasal2-4 L/menit

2. IVFD NaCl 3% 12 tetes/menit saat MRS selama 1 hari, dilanjutkan NaCl

0,9% 10 tetes/menit.

3. Injeksi Lasix 1 ampul/12 jam

4. Farsorbid 10 mg 1-1-1

5. Aspilet 80 mg 1-0-0

6. Candesartan 8 mg 1-0-0

7. Laxadin sirup 0-0-2 cth

Terapi dari TS.Endokrin :

1. Diet DM 1700 kkal

2. Periksa GDS pre meal Pagi, Siang dan Malam

3. Lantus 0-0-10 Unit

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2
10
VI. MONITORING DAN EVALUASI

1. ASUPAN ENERGI, KARBOHIDRAT DAN PROTEIN

TARGET FR 24 jam % Protein Karbohidrat

TANGGAL HARI
ENERGI (kkal) KET gram %KET gram %KET
30/01/2013 1 1400 900 64,2 34,2 9,7 165 47,1
31/01/2013 2 1400 850 60,7 27,2 7,7 165 47,1
01/02/2013 3 1400 1000 71,4 36,4 10,4 165,2 47,2
02/02/2013 4 1400 1087 77,6 24 6,9 185,2 52,9
04/02/2013 6 1400 1200 85,7 26,7 7,6 197,2 56,3
05/02/2013 7 1400 931 66,5 36,9 10,5 174 49,7
06/02/2013 8 1400 1151 82,2 36,5 10,4 177,3 50,6
07/02/2013 9 1400 1100 78,6 32,9 9,4 172 49,1
08/02/2013 10 1400 1100 78,6 38 10,9 156 44,5
09/02/2013 11 1400 968 69,1 34,1 9,7 152 43,4
11/02/2013 13 1400 1200 85,7 39,1 11,1 200 57,1
12/02/2013 14 1400 1200 85,7 39,1 11,1 200 57,1

Monitoring Asupan Energi

1500
Energi (kkal)

1000
500
0
1 2 3 4 6 7 8 9 10 11 13 14
hari perawatan

target energi asupan energi

Gambar 2. Monitoring asupan energi

Monitoring Asupan KH dan Protein

250

200

150 target KH
gram

100 asupan KH
target protein
50
asupan protein
0
1 2 3 4 6 7 8 9 10 11 13 14
hari perawatan

Gambar 3. Monitoring asupan KH dan Protein

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2
11
 2. TEKANAN DARAH

TEKANAN DARAH
TANGGAL HARI
(mmHg)
30/01/2013 1 140/80
31/01/2013 2 110/70
01/02/2013 3 120/70
02/02/2013 4 140/70
03/02/2013 5 120/80
04/02/2013 6 120/60
05/02/2013 7 120/60
06/02/2013 8 120/70
07/02/2013 9 100/60
08/02/2013 10 120/60
09/02/2013 11 130/60
10/02/2013 12 120/70
11/02/2013 13 120/60
12/02/2013 14 130/80

Monitoring Tekanan Darah

160 140 140
130 130
140 120 120 120 120 120 120 120 120
110
120 100
100
mmHg

80
60 80 80 80
70 70 70 70 70
40 60 60 60 60 60 60
20
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
hari perawatan

Tekanan darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

Gambar 4. Monitoring tekanan darah

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

12
 3. KESEIMBANGAN CAIRAN

INPUT BALANS
TANGGAL HARI OUTPUT (ml)
(ml) CAIRAN
30/01/2013 1 1200 1500 -300
31/01/2013 2 1200 1500 -300
01/02/2013 3 1200 1400 -200
02/02/2013 4 1300 1500 -200
04/02/2013 6 1200 1400 -200
05/02/2013 7 1200 1000 +200
06/02/2013 8 1100 800 +300
07/02/2013 9 1100 600 +500
08/02/2013 10 1100 700 +400
09/02/2013 11 800 700 +100
11/02/2013 13 800 600 +200
12/02/2013 14 800 600 +200

Monitoring Keseimbangan Cairan

2000
cairan (ml)

1000

0
1 2 3 4 6 7 8 9 10 11 13 14
hari perawatan

input output

Gambar 5. Monitoring keseimbangan cairan

4. ANTROPOMETRI
TANGGAL Hari TB LLA BB(LLA)
30/01/2013 1 148 19,5 36,4
05/01/2013 7 148 19,5 36,4
12/01/2013 14 148 19,5 36,4

Monitoring antropometri
40
LLA (cm)

20
0 LLA
1 7 14
hari perawatan

Gambar 6. Monitoring Antropometri (LLA)

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

13
 5. LABORATORIUM

TANGGAL HARI GDP GDS NILAI NORMAL

30/01/2013 1 109 223

31/01/2013 2 136 251 GDP 110 mg/dL
01/02/2013 3 106 179 GDS 140 mg/dL
02/02/2013 4 200 192
03/02/2013 5 - -
04/02/2013 6 - -
05/02/2013 7 112 200
06/02/2013 8 121 265
07/02/2013 9 107 210
08/02/2013 10 120 158
09/02/2013 11 139 228
10/02/2013 12 - 241
11/02/2013 13 127 244
12/02/2013 14 - -

Monitoring GDP dan GDS

300 251 265
244
223 228 241
250 200 210
179 192
200 158
mg/dL

150 200
100 136 139
112 121 107 120 127
50 109 106

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
hari perawatan

GDP GDS

Gambar 7. Monitoring GDP dan GDS

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

14
 JENIS
24/01/13 28/01/13 29/01/13 02/02/13 05/02/13 08/02/13 NILAI NORMAL
PEMERIKSAAN
Hb 10,0 11,0 10,3 11,2 12,0-16,0gr/dL
WBC 11.790 9.700 9.910 7.060 4,0-10,0.103/ul
TLC 1.030 1.460 1.400 2.250 2,0-4,0.103/ul
GDS 223 148 228 139 140 mg/dL
GDP 135 110 mg/dL
HbA1c 6,7 %
GOT 29 30 P<32U/I; LK<38
GPT 27 41 P<31U/I; LK<41
Albumin 3,4 2,8 3,5 3,5-5,0 g/dL
Protein total 5,3 6,0-7,8 g/dL
Ureum 78 17 44 74 10-50 mg/dL
Kreatinin 1,8 0,7 1,4 1,7 <1,1 mg/dL
P(2,4-5,7);L(3,4-
Asam urat 4,5 5,5
7,0)
Kolesterol total 162 200 mg/dL
L(>55);
Kolesterol HDL 29
P(>65)mg/dL
Kolesterol LDL 118 < 130 mg/dL
Trigliserida 73 200 mg/dL
Natrium 106 146 132 135 136-145 mmol/l
Kalium 5,2 3,61 3,6 4,0 3,5-5,1 mmol/l
Klorida 78 107 101 106 97-111 mmol/l
CK 112 110 L(<190); P(<167)
CKMB 25 16 <25
Troponin T 0,14 Negatif

Monitoring albumin, ureum & kreatinin

90
78
80 74
70
60
50 44 albumin (g/dL)
40 ureum (mg/dL)
30 kreatinin (mg/dL)
17
20
10 3.4 1.8 2.8 1.4 3.5 1.7
0.7
0
24/1/2013 29/1/2013 2/2/2013 8/2/2013

Gambar 8. Monitoring Albumin, Ureum dan Kreatinin

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

15
 6. PERKEMBANGAN KLINIS PASIEN

Gambar 9. Perkembangan klinis pasien

Gambar 10. Perbaikan edema dorsum pedis

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

16
7. FOLLOW-UP
TGL 30/01/2013
(hari 1)
KU : lemah
Mual (+) bila makan banyak,
sesak (+),menolak injeksi
S Lantus. BAB : sudah pagi ini
BAK : 1500 cc/24jam/kateter
FR : E = 900 kkal/oral,
P = 34,2 g, KH = 165 g
TV : TD 120/60 mmHg, N
68 x/mnt, P 28 x/mnt, S
36,3oC, Anemis (-), Rh+/+
basal paru, BJ I/II murni
regular, pitting edema
O dorsum pedis +/+, wasting (-)
Balans cairan: -300 ml
GDP 109, GDS 223
Lab 29/1/13:Na 146, K 3,61,
Cl 107, GOT 30, GPT 41, ur
17, cr 0,7,CK 110, CKMB 16
Gizi kurang (75,8% LLA)
Hiperglikemia on treatment,
anemia pro evaluasi,
A
hipoalbuminemia, deplesi
sedang sistem imun.
GI fungsional
KET 1400 kkal
P
Diet hari ini 910 kkal
Diet via oral : makanan lunak
3x + SF.
Diabetasol3x125kkal+ jus
buah 1x50kkal
TE Kebutuhan cairan sesuai
RA balans cairan
PI Koreksi hipoalbuminemia
dengan menjamin asupan.
GI Pujimin 3x2kaps, zamel
3x2cth,Evaluasi asupan
ZI
harian, balans cairan.
Edukasi gizi
Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2
FOLLOW UP
31/01/2013
(hari 2)
KU : lemah
Mual (+) bila makan banyak,
sesak ↓, menolak injeksi
Lantus. BAB : sudah pagi ini
BAK : 1500 cc/24jam/kateter
FR : E = 850 kkal/oral,
P = 27,2 g, KH = 165 g
TV : TD 110/70 mmHg,
80 x/mnt, P 20 x/mnt, S
o
36,5 C, Anemis (-), Rh-/-, BJ
I/II murni regular, pitting
edema dorsum pedis +/+,
wasting (-)
Balans cairan :-300 ml
GDP 136, GDS 251
Gizi kurang (75,8% LLA)
Hiperglikemia on treatment,
anemia pro evaluasi, hipo-
natremia, hipoalbuminemia,
deplesi sedang sistem imun.
GI fungsional
KET 1400 kkal
Diet hari ini 910 kkal
Diet via oral : makanan lunak
3x + SF.
Diabetasol3x125kkal+ jus
buah 1x50kkal
Kebutuhan cairan sesuai
balans cairan
Koreksi hipoalbuminemia
dengan menjamin asupan.
Suplementasi: Pujimin
3x2kaps, zamel 3x2cth,
Evaluasi asupan harian,
balans cairan.
01/02/2013
(hari 3)
KU : lemah
Mual (+) bila makan banyak,
sesak (+),menolak injeksi
Lantus. BAB : belum pagi ini
BAK : 1400 cc/24jam/kateter
FR : E = 1000 kkal/oral,
P = 36,4g, KH = 165,2 g
N TV : TD 120/70 mmHg, N
69 x/mnt, P 28 x/mnt, S
36,4oC, Anemis (-), Rh-/- BJ
I/II murni regular, pitting
edema dorsum pedis +/+,
wasting (-)
Balans cairan :-200 ml
GDP 106, GDS 179
Gizi kurang (75,8% LLA)
Ggn metab. KHon treatment,
anemia pro evaluasi,
hipoalbuminemia, deplesi
sedang sistem imun.
GI fungsional
KET 1400 kkal
Diet hari ini 1100 kkal
Diet via oral : makanan lunak
3x + SF.
Diabetasol3x125kkal+ jus
buah 1x50kkal
Kebutuhan cairan sesuai
balans cairan. Koreksi
hipoalbuminemia dengan
menjamin asupan.
Suplementasi: Pujimin
3x2kaps, zamel 3x2cth,
Evaluasi asupan harian,
balans cairan.
17

TGL 02/02/2013 (hari
4)
KU : lemah
Mual (+), sesak ↓, menolak
injeksi Lantus .BAB : sudah
S pagi ini. BAK : 1500
cc/24jam/kateter
FR : E = 1087 kkal/oral,
P = 24 g, KH = 185,2 g
TV : TD 140/70 mmHg,
N 68 x/mnt, P 24 x/mnt,
S 36,3oC, Anemis (-), Rh-/-
BJ I/II murni regular, pitting
edema dorsum pedis +/+
O Balans cairan :-200 ml
Lab 02/02/13: Hb 10,3, WBC
9910, TLC 1400, ur 44, cr
1,4, alb 2,8, Na 132, K 3,6,
Cl 101, as.urat 4,5
GDP 200, GDS 192
Gizi kurang (75,8% LLA)
Hiperglikemia on treatment,
anemia pro evaluasi, hipo-
A natremia, penurunan fungsi
ginjal, hipoalbuminemia,
deplesi sedang sistem imun.
GI fungsional
KET 1400 kkal
P
Diet hari ini 1200 kkal
Diet via oral : makanan lunak
3x + SF. Nefrisol3x135kkal+
jus buah 1x50kkal+ ekstra
putih telur 2 btr/hari
TE
Kebutuhan cairan sesuai
RA
balans cairan
PI
Koreksi hipoalbuminemia
dan hiponatremia dengan
GI
menjamin asupan.
ZI
Pujimin 3x2kaps, zamel
3x2cth, Evaluasi asupan
Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2
Edukasi gizi
FOLLOW UP
04/02/2013 (hari
6)
KU : lemah
Mual (-), sesak (-),menolak
injeksi Lantus . BAB : sudah
pagi ini. BAK : 1400
cc/24jam/kateter
FR : E = 1200 kkal/oral,
P = 26,7g, KH = 197,2 g
TV : TD 120/60 mmHg,
N 74 x/mnt, P 20 x/mnt,
S 36,5oC, Anemis (-), Rh-/- BJ
I/II murni regular, pitting
edema dorsum pedis +/+
Balans cairan :-200 ml
Gizi kurang (75,8% LLA)
Hiperglikemia on treatment,
anemia pro evaluasi, hipo-
natremia, penurunan fungsi
ginjal, hipoalbuminemia,
deplesi sedang sistem imun.
GI fungsional
KET 1400 kkal
Diet hari ini 1200 kkal
Diet via oral : makanan lunak
3x + SF. Nefrisol3x135kkal+
jus buah 1x50kkal+ ekstra
putih telur 2 btr/hari
Kebutuhan cairan sesuai
balans cairan
Koreksi hipoalbuminemia dan
hiponatremia dengan
menjamin asupan.
Pujimin 3x2kaps, zamel
3x2cth, Evaluasi asupan
Edukasi gizi
05/02/2013 (hari
7)
KU : lemah
Mual (-), sesak (-),menolak
injeksi Lantus , BAB :
belumhari ini. BAK : kesan
kurang (urine tampung)
FR : E = 931 kkal/oral,
P = 36,9g, KH = 176 g
TV : TD 120/60 mmHg,
N 72 x/mnt, P 22 x/mnt,
S 36,5oC, Anemis (-), Rh-/-
BJ I/II murni regular, pitting
edema dorsum pedis +/+
Balans cairan :+200 ml
GDP 112, GDS 200
Gizi kurang (75,8% LLA)
Ggn metab.KHon treatment,
anemia pro evaluasi, hipo-
natremia, penurunan fungsi
ginjal, hipoalbuminemia,
deplesi sedang sistem imun.
GI fungsional
KET 1400 kkal
Diet hari ini 1200 kkal
Diet via oral : makanan lunak
3x + SF. Nefrisol3x135kkal+
jus buah 1x50kkal+ ekstra
putih telur 2 btr/hari
Kebutuhan cairan sesuai
balans cairan
Koreksi hipoalbuminemia dan
hiponatremia dengan
menjamin asupan.
Pujimin 3x2kaps, zamel
3x2cth, Evaluasi asupan
18
 harian, balans cairan.
Edukasi gizi
TGL 06/02/2013 (hari
8)
KU : lemah
Mual (-), sesak (-), sulit tidur
malam, menolak injeksi
Lantus
S BAB : sudah kemarin
BAB : belum 2 hari
BAK : kesan kurang
FR : E = 1151 kkal/oral,
P = 36,5 g, KH = 177,3 g
TV : TD 120/70 mmHg,
N 70 x/mnt, P 20 x/mnt,
S 36oC, Anemis (-), Rh-/-
BJ I/II murni regular, pitting
edema dorsum pedis +/+
O Balans cairan :+300 ml
Lab 05/02/13:
HbA1c 6,7, GDP 135, GDS
265, Na 135, K 4,0, Cl 106
Gizi kurang (75,8% LLA)
Hiperglikemia on treatment,
anemia pro evaluasi,
A penurunan fungsi ginjal,
hipoalbuminemia, deplesi
sedang sistem imun.
GI fungsional
KET 1400 kkal
P
Diet hari ini 1200 kkal
Diet via oral : makanan lunak
3x + SF. Nefrisol3x135kkal+
jus buah 1x50kkal+ ekstra
TE
putih telur 2 btr/hari
RA
Kebutuhan cairan sesuai
PI
balans cairan
Koreksi hipoalbuminemia
GI
dengan menjamin asupan.
ZI
Pujimin 3x2kaps, zamel
3x2cth, Evaluasi asupan
Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2
harian, balans cairan.
Edukasi gizi
FOLLOW UP
07/02/2013 (hari
9)
KU : baik
Mual (-), sesak (-), menolak
injeksi Lantus
BAK : kesan kurang
FR : E = 1100 kkal/oral,
P = 32,9 g, KH = 172 g
TV : TD 100/60 mmHg,
N 80 x/mnt, P 20 x/mnt,
S 36,4oC, Anemis (-), Rh-/-
BJ I/II murni regular, pitting
edema dorsum pedis ↓/↓
Balans cairan :+500 ml
GDP 107, GDS 210
Gizi kurang (75,8% LLA)
Hiperglikemia, anemia pro
evaluasi, penurunan fungsi
ginjal, hipoalbuminemia,
deplesi sedang sistem imun.
GI fungsional
KET 1400 kkal
Diet hari ini 1200 kkal
Diet via oral : makanan lunak
3x + SF. Nefrisol3x135kkal+
jus buah 1x50kkal+ ekstra
putih telur 2 btr/hari
Kebutuhan cairan sesuai
balans cairan
Koreksi hipoalbuminemia
dengan menjamin asupan.
Pujimin 3x2kaps, zamel
3x2cth, Evaluasi asupan
harian, balans cairan.
Edukasi gizi
08/02/2013 (hari
10)
KU : baik
Mual (-), sesak (-), menolak
injeksi Lantus
BAB : belum hari ini
BAK : kesan kurang
FR : E = 1100 kkal/oral,
P = 38 g, KH = 156 g
TV : TD 120/60 mmHg,
N 88 x/mnt, P 24 x/mnt,
S 36oC, Anemis (-), Rh-/-
BJ I/II murni regular,
edema dorsum pedis -/-
Balans cairan :+400 ml
Lab 08/02/13:
Hb 11,2, WBC 7020, TLC
2250, GDP 120, GDS 158,ur
74, cr 1,7, MDRD 40, alb 3,5,
prot tot5,3, as.urat 5,5
Gizi kurang (75,8% LLA)
Ggn metab. KH,
anemiapenyakit kronis,
penurunan fungsi ginjal.
GI fungsional
KET 1400 kkal
Diet hari ini 1200 kkal
Diet via oral : makanan lunak
3x + SF. Nefrisol3x135kkal+
jus buah 1x50kkal+ ekstra
putih telur 2 btr/hari
Kebutuhan cairan sesuai
balans cairan
Pujimin 3x2kaps, zamel
3x2cth,
Evaluasi asupan harian,
balans cairan.
19
 harian, balans cairan.
Edukasi gizi
TGL 09/02/2013
(hari 11)
KU : baik
Mual (-), sesak (-), menolak
injeksi Lantus, infus dicabut.
S BAB : biasa
BAK : kesan kurang
FR : E = 968 kkal/oral,
P = 34,1g, KH = 152 g
TV : TD 130/60 mmHg,
N 82 x/mnt, P 20 x/mnt,
S 36oC, Anemis (-), Rh-/-
O BJ I/II murni regular,
edema dorsum pedis -/-
Balans cairan : +100 ml
GDP 139, GDS 228
Gizi kurang (75,8% LLA)
Hiperglikemia,
A anemiapenyakit kronis,
penurunan fungsi ginjal.
GI fungsional
KET 1400 kkal
P
Diet hari ini 1200 kkal
Diet via oral : makanan lunak
3x + SF. Nefrisol3x135kkal+
jus buah 1x50kkal+ Avcol
3x90kkal.
TE
Kebutuhan cairan sesuai
RA
balans cairan
PI
Pujimin 3x2kaps, zamel
3x2cth,
GI
Evaluasi asupan harian,
ZI
balans cairan.
Edukasi gizi
Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2
harian, balans cairan.
Edukasi gizi
FOLLOW UP
11/02/2013
(hari 13)
KU : baik
Mual (-), sesak (-), menolak
injeksi Lantus
BAB : belum hari ini
BAK : kesan kurang
FR : E = 1200 kkal/oral,
P = 39,1g, KH = 200 g
TV : TD 120/60 mmHg,
N 68 x/mnt, P 18 x/mnt,
S 36,1oC, Anemis (-), Rh-/-
BJ I/II murni regular,
edema dorsum pedis -/-
Balans cairan : +200 ml
GDP 127, GDS 244
Gizi kurang (75,8% LLA)
Hiperglikemia, anemiapenyakit
kronis, penurunan fungsi
ginjal.
GI fungsional
KET 1400 kkal
Diet hari ini 1200 kkal
Diet via oral : makanan lunak
3x + SF. Nefrisol3x135kkal+
jus buah 1x50kkal+ Avcol
3x90kkal.
Kebutuhan cairan sesuai
balans cairan
Pujimin 3x2kaps, zamel
3x2cth,
Evaluasi asupan harian,
balans cairan.
Edukasi gizi
Edukasi gizi
12/02/2013
(hari 14)
KU : baik
Mual (-), sesak (-), menolak
injeksi Lantus
BAB : biasa
BAK : kesan kurang
FR : E = 1200 kkal/oral,
P = 39,1g, KH = 200 g
TV : TD 130/80 mmHg,
N 60 x/mnt, P 20 x/mnt,
S 36,7oC, Anemis (-), Rh-/-
BJ I/II murni regular,
edema dorsum pedis -/-
Balans cairan : +200 ml
LLA : 19,5 cm
Gizi kurang (75,8% LLA)
Hiperglikemia,
anemiapenyakit kronis,
penurunan fungsi ginjal.
GI fungsional
KET 1400 kkal
Diet hari ini 1200 kkal
Diet via oral : makanan lunak
3x + SF. Nefrisol3x135kkal+
jus buah 1x50kkal+ Avcol
3x90kkal.
Kebutuhan cairan sesuai
balans cairan
Pujimin 3x2kaps, zamel
3x2cth,
Evaluasi asupan harian,
balans cairan.
Edukasi gizi
20
VII.RESUME

Seorang wanitaumur 73 tahun dengan status gizi kurangdirawat di lontara 1

bawah depankamar 1 dengan diagnosis medis : CHF NYHA III ec. HHD + CAD + DM

tipe 2 dengan keluhan asupan makan berkurangsejak 1 bulan yang lalu.Mual bila

makan banyak, ada sesak napas dan riwayat penurunan berat badan, namun besar

penurunan tidak diketahui.Ada riwayat hipertensi, DM tipe 2 sejak 35 tahun yang lalu

dan penyakit jantung diketahui 1 bulan yang lalu saat dirawat di RS. Daya.Pasien

suka makanan yang manis-manis, namun setelah DM dan hipertensi diderita, pasien

mengatur dietnya.Hasil pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 120/80 mmmHg,

pernapasan 24 x/menit, terpasang kanula nasal O2, DVS R+2 cmH2O, Rhonchi +/+ di

basal paru. BJ I/II murni regular, tidak ada bising jantung, pitting edema dorsum

pedis +/+. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukanpenurunan kadar Hb, albumin,

natrium, klorida, dan TLC sertapeningkatan kadar gula darah, ureum, kreatinin, dan

kalium.Pemeriksaan foto thorax menunjukkan cardiomegaly dan Echocardiografi

ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic, Ejection Fraction 25%.Penatalaksanaan

gizi yang diberikan adalah untuk membatasi pemberian cairan dan garam, mengatasi

hiperglikemia, penurunan fungsi ginjal, defisit nutrien (hiponatremia, hipokloremia,

hipoalbuminemia, deplesi sedang sistem imun) dan memperbaiki status gizi pasien.

Monitoring dan evaluasi dari asupan,tekanan darah, balans cairan, antropometri dan

laboratorium dilakukan untuk menilai intervensi gizi yang telah diberikan.

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

21
 BAB III

DISKUSI

Pasien wanita umur 73 tahun dikonsulkan ke bagian gizi klinis oleh

TS.Kardiologi untuk memperoleh penanganan gizi dengan diagnosis medis :CHF

NYHA III ec. HHD + CAD + DM tipe 2.Identifikasi dan penyelesaian masalah gizi

pada pasien ini adalah :

1. Asupan makan berkurang

Pada pasien ini, asupan makan berkurang akibat mual bila makan banyak

dan anoreksia.Penyebab terjadinya gagal jantung pada pasien ini adalah usia tua,

riwayat hipertensi, DM tipe 2 dan penyakit jantung koroner.(CDC, 2013).

Congestive heart failure (CHF) merupakan kondisi katabolik yang

kompleks.Berbagai jalur awalnya diaktivasi untuk melindungi jantung dan sirkulasi

dari kerusakan dan untuk mengkompensasi gangguan fungsi miokard. Mediator yang

berperan dalam proses ini adalah sitokin proinflamasi, katekolamin, kortisol,

natriuretic peptides, heat shock proteins.Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron

(RAA) untuk mempertahankan perfusi ginjal dan organ lain, kemudian diikuti oleh

aktivasi sitokin proinflamasi seperti TNF-α, IL-1 dan IL-6. Sitokin proinflamasi ini

akan menyebabkan resistensi insulin, cachexia, dan anoreksia yang berkontribusi

pada status katabolik (Gambar 11) (Haehling, 2007; Goodlin, 2009).

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

22
 Gambar 11. Patofisiologi pada gagal jantung (Goodlin, 2009)

TNF-α menginduksi apoptosis melalui reseptor spesifik pada permukaan

sel dan mengaktivasi degradasi proteasome-dependent protein pada otot berstriata

dan jaringan lain yang akan menyebabkan proses terjadinya wasting. TNF-α juga

menurunkan suplai darah ke otot skelet dan memperburuk disfungsi endotel,

selanjutnya akan mengurangi exercise endurance dan suplai nutrisi. IL-6 berperan

kuat menginduksi protein fase akut.Kebutuhan protein untuk mengatasi kehilangan

protein dalam tubuh.TNF-α dan IL-6 berperan dalam sintesis albumin pada hati dan

anoreksia.Permeabilitas blood-brain barrier meningkat akibat sitokin ini dan memicu

peningkatan uptake sitokin tersebut. TNF-α meningkatkan ekspresi katabolik hormon

leptin, sedangkan IL-1 mengurangi kadar hypothalamic mRNA dari

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

23
neurotransmitterNeuropeptide Y yang berfungsi merangsang nafsu makan seperti

pada gambar 12 (Haehling, 2007).

Gambar 12. Interaksi berbagai hormon dan neurotransmitter dalam

keseimbangan energi. Garis tebal menunjukkan peningkatan,
Garis putus-putus menunjukkan inhibisi (Haehling, 2007).

Adanya fatigue dan sesak napas pada pasien ini juga dapat menyebabkan

penurunan asupan makan dan berkontribusi untuk terjadinya malnutrisi (Antonione,

2011).

Dengan intervensi dan edukasi gizi berupa jumlah diet yang dinaikkan secara

bertahap sesuai kondisi pasien serta dengan porsi kecil namun sering agar tidak

membebani jantung (Satriono, 2010), maka pada saat monitoring terjadi perbaikan

asupan makan yaitu darifood recall 58,9% KET saat dikonsul mencapai 85,7% dari

KET.

2.Sesak napas dan edema dorsum pedis

Pada pasien ini ditemukan gejala sesak napas dan edema dorsum pedis

yang merupakan gejala pada gagal jantung kiri maupun kanan (Pujol, 2007).

Gagal jantung dimulai oleh adanya injury pada jantung atau hipertrofi

ventrikel kiri yang akan mengganggu fungsi hati secara keseluruhan. Untuk
Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2
24
mengkompensasi hal tersebut, sistemRAA menyebabkan perubahan pada tekanan

darah sehingga pada akhirnya terjadi disfungsi miokard. Kontraktilitas jantung

berkurang, dilatasi jantung, fibrosis miokard akan mengurangi kemampuan jantung

terhadap respon stress. Kerusakan oksidatif juga mengganggu kontraktilitas jantung

yang pada akhirnya struktur jantung akan berubah dan tidak dapat berfungsi secara

normal dan timbullah gejala seperti terlihat pada gambar 13 (Pujol, 2007).

Gambar 13. Gagal jantung kiri dan kanan (Pujol, 2007)

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

25
 Dengan intervensi gizi yaitu restriksi cairan dan garam untuk mengurangi

retensi cairan dan natrium, maka pada saat monitoring gejala sesak dan edema

berangsur-angsur berkurang dan pada saat pasien pulang tidak ada sesak dan

edema lagi.

3. Gizi kurang

Status gizi pada pasien ini adalah gizi kurang (75,8% LLA) yang ditandai

adanya muscle wasting. Hal ini berkaitan dengan proses katabolisme yang terjadi

pada gagal jantung akibat perubahan sistem RAA, simpatetik dan hormonal serta

sitokin proinflamasi. (Goodlin, 2009).Disfungsi jantung menyebabkan gangguan

aliran darah ke otot rangka sehingga terjadi iskemia dan hipoksia jaringan.Aktivasi

“metabo-ergoreceptormuscular” mengubah struktur otot rangka melalui disfungsi

endotel, dan bersama-sama resistensi insulin dan kematian sel/apoptosis

selanjutnya mengakibatkan deplesi free fat mass (FFM) (Antonione, 2011).

Selama 14 hari penanganan gizi, status gizi tidak mengalami perbaikan yang

ditandai dengan ukuran LLA tetap 19,5 cm sampai pasien pulang. Hal ini disebabkan

karena perawatan yang singkat untuk mencapai perbaikan status gizi serta KET tidak

mencapai 100%, namun hanya 85,7% KET saja, karena pasien merasa sesak jika

makan banyak.

Hal ini mungkin juga karena kebutuhan energi pada penderita gagal jantung

dengan atau tanpa cachexia tidak banyak berubah karena peningkatan resting

energi expenditure dikompensasi oleh penurunan energi expenditure aktifitas fisik

(Bourdel-Marchasson, 2001).

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

26
4. Hiperglikemia

Pada pasien ini ditemukan hiperglikemia karena riwayat DM tipe 2 sejak ± 34

tahun yang lalu.

Tiga mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung pada pasien DM

yaitu (Bauters, 2003) :

a. Faktor risiko/komorbiditas

Faktor risiko kardiovaskuler seperti dislipidemia, hipertensi, hiperkoagulabilitas,

obesitas dan sindrom resistensi insulin.

b. Perkembangan aterosklerosis koroner

Beberapa hipotesis berkaitan dengan penyakit jantung koroner pada DM adalah

mikroangiopati intramiokardial, faktor metabolik dan fibrosis yang kesemuanya

berhubungan dengan disfungsi endotel dan mikroangiopati diabetik yang

menurunkan aliran darah koroner. Faktor metabolik berperan dalam disfungsi

miokard adalah hiperglikemia, gangguan uptake glukosa miokard dan peningkatan

asam lemak bebas. Peningkatan risiko aterosklerosis pada DM adalah disfungsi

endotel dan faktor hemostatik (peningkatan kadar fibrinogen, plasminogen-

activator inhibitor-1 (PAI-1), faktor Von Willebrand atau gangguan fungsi

trombosit)

c. Kardiomiopati diabetik.

Fibrosis miokard pada kardiomiopati diabetik adalah akibat akumulasi kolagen

intramiokard, deposit advanced glycation end products (AGEs) sehingga

meningkatkan kekakuan ventrikel kiri dan akhirnya terjadi disfungsi diastolik

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

27
Gambar 15. Mekanisme potensial gagal jantung pada penderita DM (Bauters, 2003)

Sensitivitas insulin pada sel otot jantung didapatkan menurun pada pasien

DM tipe 2 sebagai akibat peningkatan tonus simpatis atau peningkatan kadar asam

lemak bebas, hormon adrenal, dan sitokin. Selanjutnya, pada pasien gagal jantung

dengan DM maka akan meningkatkan resistensi insulin. Sebaliknya, gangguan otot

jantung akan memperberat resistensi insulin, terutama terhadap otot jantung dan

memperberat fungsi jantung. Pandangan klasik mengenai gagal jantung pada DM

merupakan kekurangan energi akibat penurunan kemampuan pembentukan ATP.

Oleh karena itu, pada pasien DM terjadi paparan glukosa (glukotoksik), asam lemak

bebas (lipotoksik), dan senyawa lainnya secara kronis (Huynh, 2013).

2.

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

28
 Gambar 16. Mekanisme Diabetes Melitus dan Kardiomiopati (Huynh, 2013)

Hiperglikemia pada DM meningkatkan risiko mortalitas pada gagal jantung.

Hiperglikemia kronis akan menghambat fluks glukosa sehingga menstimulasi sintesis

diasilgliserol dari intermediat glikolisis yaitu gliseraldehid 3-fosfat. Diasilgliserol akan

mengaktifkan protein kinase-C yang mengakibatkan penurunan aktivitas enzim

endothelial nitric oxide synthetasedan meningkatkan sekresi vasocontricting peptide

endothelin 1. Selain itu, hiperglikemia juga menstimulasi radikal bebas yang justru

menstimulasi pembentukan radikal peroksinitrit yang sangat radikal. Radikal bebas

ini akan berinteraksi dengan transpor membran kardiomiosit, transpor elektron

mitokondria, dan transkripsi gen yang mengakibatkan disfungsi kontraktilitas otot

jantung (Huynh, 2013)

Intervensi gizi yang diberikan adalah diet DM 1400 kkal dengan komposisi KH

55% terutama KH kompleks dan rendah indeks glikemik. Namun pada monitoring,

kadar glukosa darah berfluktuasi, hal ini mungkin disebabkan karena pasien

menolaki injeksi insulin.

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2
29
5. Hiponatremia

Akibat proses penuaan, paru-paru, ginjal, jantung, gastrointestinal, sistem

integumen mengalami perubahan struktur sehingga menurunkan efisiensi

fungsionalnya. Oleh karena itu, usia lanjut berisiko untuk terjadinya gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit (Pretzer-Aboff, 2010).Hal ini diperberat dengan

timbulnya hiponatremia pada gagal jantung kongestif (gambar 14).

Gambar 14. Diagnostik dan Terapi Hiponatremia (Schrier, 2008)

Padagagal jantung kongestif, terjadi hiponatremia hipervolemia/dilusional

akibat peningkatan volume cairan dan natrium dalam tubuh, tetapi volume cairan

meningkat terus sehingga terjadi hiponatremia. Pengukuran kadar natrium urine

didapatkan lebih rendah dari 10 mmol/L. (Schrier, 2008; Graber, 2010). Berdasarkan

hal tersebut, maka dengan restriksi cairan dan natrium diharapkan dapat mengurangi

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

30
retensi cairan dan natrium sehingga kadar natrium menjadi normal. Pada pasien ini,

restriksi cairan dilakukan dengan hanya memberikan cairan 1000-1200

cc/hari.Sedangkan, asupan garam yang diberikan maksimal 2 g/hari. Pada saat

monitoring, terjadi perbaikan kadar Na dari 104 mmol/L menjadi 135 mmo/L.

6. Penurunan fungsi ginjal

Pada pasien ini ditemukan kadar ureum dan kreatinin yang cenderung

meningkat, meskipun asupan protein telah diretriksi (0,8 g/kgBBI/hari). Hal ini

mungkin disebabkan terjadinya sindrom kardiorenal akut.

Sindrom kardiorenal akut memperburuk fungsi ginjal yang seringkali

merupakan komplikasi gagal jantung dekompensasi akut dan sindrom arteri koroner.

Sekitar 27-40% pasine jantung dekompensasi akut yang dirawat di rumah sakit akan

berkembang menjadi acute kidney injury (AKI) yang ditandai oleh peningkatan

kreatinin serum ≥ 0,3 mg/dL. Faktor risiko sindrom ini yaitu penurunan fungsi ginjal

pada saat awal, diabetes, dan gagal jantung sebelumnya (McCullough, 2011).Selain

itu, pada pasien gagal jantung dekompensata akut dterjadi penurunan fungsi ginjal

selama terapi dekongestif konvensional (sindrom kardiorenal) yang tentunya

mempengaruhi prognosis (Shah, 2009).

Gambar 15.Sindrom kardiorenal tipe 1 (McCullough, 2011)

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

31
 Gambar 15.Sindrom kardiorenal tipe 2 (McCullough, 2011)

7. Anemia

Pada pasien ini didapatkan anemia yang ditandai dengan penurunan kadar

Hb. Anemia pada gagal jantung cenderung terjadi pada usia lanjut, NYHA kelas III-

IV, mendapat terapi obat seperti antiplatelet atau antikoagulan, komorbiditas lain

seperti DM, penyakit ginjal kronik dan hipertensi (58%), defisiensi zat Fe (21%) dan

defisiensi nutrisi (8%) (Caramelo, 2007).Mekanisme anemia dan konsekuensinya

dapat dilihat pada gambar 18 dan tabel 1.

Pada pasien ini didapatkan kadar Hb 11,0 g/dL dan diberikan intervensi gizi

yaitu menjamin asupan nutrisinya sehingga pada saat pulang terjadi peningkatan

sedikit kadar Hb yaitu 11,2 g/dL.

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

32
 Gambar 18. Mekanisme anemia pada gagal jantung (Caramelo, 2007)
ACE indicates angiotensinconverting enzyme; ARB,angiotensin receptor blockers (angiotensin II receptor
antagonists); EPO, erythropoietin; HIF, hypoxia-inducible factor; HRE, hypoxia responsive element; IL-6,
interleukin 6; JAK2, Janus kinase 2; NO, nitric oxide; PI3K, phosphatidylinositol 3-kinase; RAAS, renin-
angiotensin-aldosterone sistem; SNS, sympathetic nervous sistem; STAT, signal transducer and activator
of transcription; TNF-α, tumor necrosis factor alpha; VEGF, vascular endothelialgrowth factor.

Tabel1. Konsekuensi anemia pada gagal jantung (Caramelo, 2007)

8. Hipoalbuminemia

Terdapat dua faktor dominan yang mempengaruhi sintesis albumin di hepar

yaitu asupan nutrisi (khususnya protein) dan inflamasi. Restriksi asupan protein akan

menurunkan sintesis mRNA albumin sehingga kadar albumin serum rendah.

Restriksi protein juga menghambat degradasi protein, meskipun degradasinya lebih

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2
33
sedikit dibandingkan penurunan laju sintesisnya. Telah diketahui pula bahwa kadar

albumin rendah didapatkan pada keadaan inflamasi. Mekanisme yang diduga

berperan adalah penurunan produksi mRNA hepar sehingga menurunkan sintesis,

meningkatkan katabolisme dan permeabilitas vaskuler. Faktor-faktor di atas juga

mempengaruhi kadar albumin serum pada gagal jantung kongestif (Vincent, 2009).

Pada gagal jantung kongestif fase akut, didapatkan laju sintesis dan turnover

albumin akan meningkat akibat proses inflamasi yang terjadi. Inflamasi diketahui

sebagai salah satu penyebab hipoalbuminemia. Pada inflamasi, sitokin seperti tumor

necrosis factor (TNF)-α dan interleukin (IL)-1 akan menstimulasi asam amino untuk

sintesis sitokin inflamasi lain dan protein fase akut yang positif seperti globulin,

fibrinogen, dan haptoglobin, sedangkan sintesis protein fase akut yang negatif

seperti albumin akan menurun. Rerata penurunan kadar albumin selama proses

inflamasi secara signifikan mencapai 0,5 g/dL. Selain itu, malnutrisi juga terkait

dengan hipoalbuminemia. Sintesis albumin menurun sekitar 50% setelah puasa 24

jam terutama akibat berkurangnya asupan protein. Hal ini hanya terjadi pada

malnutrisi kronis karena kemampuan sintesis albumin dalam hepatosit akan

meningkat setelah makan (Vincent, 2009).

Berdasarkan kadar albumin pasien ini yaitu 3,4 g/dL, maka protein yang

diberikan adalah 0,8 gram/kg BBI/hari dengan pertimbangan faktor usia lanjut dan

adanya penurunan fungsi ginjal sehingga koreksi hipoalbuminemia pada pasien ini

dilakukan dengan menjamin asupan terutama protein high biologic value seperti ikan

dan putih telur serta pemberian ekstrak ikan gabus yang kaya albumin, dan pada

saat monitrong terjadi perbaikan kadar albumin dari 3,4 g/dL kemudian turun menjadi

2,8 g/dL lalu kembali normal yaitu 3,5 g/dL.

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

34
9. Deplesi sedang sistem imun

Deplesi sistem imun pada gagal jantung terjadi akibat adanya reaksi inflamasi

oleh stress oksidatif sehingga terjadi pelepasan sitokin proinflamasi. Hal inidiatasi

dengan pemenuhan kebutuhan energi total dan suplementasi multivitamin dan

mineral (Zamel sirup) untuk meningkatkan sistem imunitas tubuh. Selain itu, juga

untuk mengatasi defisiensi mikronutrien yang biasa terjadi pada gagal jantung agar

gangguan metabolisme dan disfungsi miokard dapat berkurang (Soukolis, 2009).

Dengan intervensi nutrisi yang optimal tersebut, maka pada saat pulang

didapatkan kadar TLC normal yaitu dari 1.460/uL menjadi 2.250 u/L.

10. Pengetahuan gizi kurang

Edukasi tentang terapi nutrisi sesuai penyakitnya diberikan secara terus

menerus kepada pasien dan anggota keluarganya agar dapat mengurangi gejala-

gejala gagal jantung, memperbaiki kapasitas fungsional,status metabolic, status gizi,

dan memperpanjang angka survival.

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

35
 BAB IV

KESIMPULAN

1. Dukungan nutrisi pada gagal jantung ditujukan untuk mengurangi beban

jantung akibat overfeeding,mengurangi retensi cairan dan natrium,

memperbaiki/mempertahankan status gizi, mengatasi defisit nutrien,

mencegah cardiac cachexia, memperbaiki kualitas hidup dan meningkatkan

angka survival hidup.

2. Metode pemberian nutrisi pada gagal jantungdiutamakan nutrisi oral/enteral

dengan memperhatikan komposisi, jenis, jumlah, frekuensi, dan bentuk

makanan serta retriksi cairan dan natrium.

3. Intervensi nutrisi yang optimal, monitoring serta edukasi gizi pada pasien

dengan CHF NYHA III + CAD + AKI + DM tipe 2 menunjukkan perbaikan

status metabolik yaitu kadar albumin, natrium, kalium danTLC serta

perbaikan nafsu makan sehingga dapat memperbaiki kapasitas fungsional,

mengurangi risiko infeksi, lama rawat serta mortalitas.

Laporan kasus_Gagal Jantung Kongestif dan DM tipe 2

36