MAKALAH PATOFISIOLOGI

“ OBAT ANTI VIRUS ”

Oleh :
Dera Rahmi Gusti Fauzia ( 173110240 )
Febri Rahmad Dani ( 173110244 )
Naila Aminatul Paramita (173110257)
Raisatul Mahmudah ( 173110263 )
Salmi Dianita Nasution ( 173110267 )
Zakiatu Annisa (173110273)

Dosen Pembimbing :
Ns. Hendri Budi S.Kep, M.Kep, Sp.KMB

D III KEPERAWATAN PADANG

POLTEKKES KEMENKES RI PADANG
TA 2017/1018

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
kekuatan, kesehatan dan lain-lain, sehingga makalah farmakologi ini telah selesai disusun
dengan pokok pembahasan mengenai “ Obat Anti Virus “.
Makalah ini disusun dengan menggunakan ragam bahasa sederhana. Agar isi, maksud
dan tujuan penyusunan makalah ini dapat dipahami dengan mudah. Penulis telah berusaha
sekuat tenaga dan pikiran dalam menyusun makalah ini. Namun demikian tentunya masih
banyak kekurangan-kekurangannya. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari semua pihak demi penyempurnaan isi makalah ini untuk masa yang akan
datang.
Demikian makalah ini disusun dengan harapan semoga bermanfaat bagi para
pembacanya. Dan semoga Allah SWT senantiasa memberikan Taufiq dan Hidayah-Nya
kepada kita semua. Amin Ya Rabbal ‘alamin.

Padang, 18 Maret 2018

Penulis
  

2
 DAFTAR ISI

COVER…………………………………………………………………………………….1

KATA PENGANTAR………………………………………………………………….....2

DAFTAR ISI………………………………………………………………....................... ....3

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG…………………………………………………….. ………..4

1.2 RUMUSAN MASALAH……………………………………………………………..5

1.3 TUJUAN …………………………………………………………………………….5

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Penyakit-Penyakit Yang Disebabkan Oleh Virus…………………………………...6

2.2 Penggolongan /Jenis-Jenis Obat Anti Virus…………………………………….11

2.3 Proses Keperawatan Dari Oabar Anti Virus…………………………………....26

BAB III PENUTUP

Kesimpulan…………………………………………………………………..................29

Saran………………………………………………………………………………..…29

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………....30

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Selama bertahun-tahun terdapat anggapan bahwa sangatlah sulit untuk mendapat

kemoterapi antivirus dengan selektifitas yang tinggi. Siklus replikasi virus yang dianggap
sangat mirip dengan metabolisme normal manusia menyebabkan setiap usaha untuk menekan
reproduksi virus juga dapat membahayakan sel yang terinfeksi. Bersamaan dengan
perkembangan ilmu pengetahuan dan pengertian yang lebih dalam mengenai tahap-tahap
spesifik dalam replikasi virus sebagai target kemoterapi anti virus, semakin jelas bahwa
kemoterapi pada infeksi virus dapat dicapai dan reproduksi virus dapat ditekan dengan efek
yang minimal pada sel horpes.
Perkembangan obat anti virus baik sebagai profilaksis ataupun terapi belum mencapai
hasil seperti apa yang diinginkan oleh umat manusia. Berbeda dengan anti mikroba lainya,
antiviral yang dapat menghambat atau membunuh virus juga akan dapat merusak sel hospes
dimana virus itu berada. Ini karena replikasi virus RNA maupun DNA berlangsung didalam
sel hospes dan membutuhkan enzim dan bahan lain dari hospes. Tantangan bagi penelitian
ialah bagaimana menemukan suatu obat yang dapat menghambat secara spesifik salah satu
proses replikasi virus seperti : peletakan, uncoanting dan replikasi. Analisis biokimiawi dari
proses sintesis virus telah membuka tabir bagi terapi yang efektif untuk beberapa infeksi
seperti : virus hespes, beberapa virus saluran napas dan human immunodeficiency virus
(HIV).
Dengan mencuatnya masalah penyakit acquired-immuno-deficiency-syndrom (AIDS)
maupun virus lainnya, maka kegiatan penelitian mencari obat anti viral telah mendapat
dukungan yang lebih luas dari berbagai pihak baik swasta maupun pemerintah, terutama di
Negara maju.
Sejumlah obat anti virus dapat dikembangkan didekade 50 dan 60 saat ini memiliki
pemamfaatan terbatas. Obat ini adalah idoksuridin, vidarabin dan sitarabin. Obat ini bersifat
tidak selektif dalam menghambat replikasi virus sehingga banyak fungsi sel hospes juga
dihambat. Toksisitas misalnya supresi sumsum tulang telah menghalangi obat di atas
digunakan secara parental kecuali vidarabin. Hanya idoksuridin dan vidarabin yang saat ini

4
masih dapat digunakan secara topikal sebagai obat pilihan kedua dan ketiga pada herpes
simplex keratin konjunctifitis. Obat anti virus generasi baru pada umumnya bekerja lebih
selektif terutama asiklovir sehingga toksisitasnya lebih rendah.
Berdasarkan pemaparan materi diatas maka penulis tertarik untuk membuat makalah
yang berjudul Anti Virus.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana jenis-jenis penyakit anti virus ?
2. Bagaimana penggolongan atau jenis-jenis obat anti virus ?
4. Bagaimana proses keperawatan dari obat-obat anti virus ?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui jenis penyakit anti virus
2. Untuk mengetahui jenis obat anti virus
3. Untuk mengetahui proses keperawatan dari obat-obat anti virus

5
 BAB II
LANDASAN TEORI

2.1 Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh Virus

a. Infeksi HIV atau AIDS

Pengobatan anti-viral pada dasarnya menyerang virus HIV di salah satu dari dua tempat:
1) Menjaga virus tetap berada di luar sel-T yang sehat.
2) Mencegah sel-T yang terinfeksi untuk melepaskan sel virus baru.

Perawatan lain, adalah termasuk meningkatkan system kekebalan alami, supaya bisa
melawan HIV. Ini disebut “Modulasi Kekebalan”.
1) Obat antivirus/antiviral untuk HIV atau AIDS terbagi menjadi 4 kelas, yaitu:
2) Penghambat fusi, seperti Enfuvirtide.
3) Penghambat nukleosida pengubah transcriptase, seperti Didanosine,
Lamivudine, Stavudine, Zidovudine.
4) Penghambat HIV Protease, seperti Ritonavir.
5) Penghambat Non-nukleosida pengubah transcriptase, seperti Nevirapine.

b. Infeksi virus herpes

Infeksi ini dapat menyerang kulit, mulut, dan alat kelamin (herpes genetalis)
a.      Infeksi HSV (virus herpes simplex) tipe 1.
b.      Infeksi HSV tipe 2: tipe ini biasanya menimbulkan herpes genetalis.

1. Infeksi virus Varicella-zoster

Infeksi ini sering disebut sebagai cacar air. Cacar hanya mengidap pada manusia
sekali selama hidup. Disarankan untuk menjaga kekebalan tubuh untuk menghindari
virus ini.

2. Infeksi Cytomegalovirus (CMV)

3. Hepatitis

6
 Istilah “Hepatitis” dipakai untuk semua jenis peradangan pada sel-sel hati yang bisa
disebabkan oleh infeksi (virus, bakteri, parasit), obat-obatan (termasuk obat tradisional),
konsumsi alkohol, lemak yang berlebih dan penyakit autoimmune. Ada 5 jenis Hepatitis dan
antara satu dengan yang lain tidak saling berhubungan.

(1) Hepatitis A
a) Penyebabnya adalah virus Hepatitis A dan merupakan penyakit endeis di beberapa
negara berkebang. Selain itu merupakan Hepatitis yang ringan, bersifat akut,
sembuh spontan/sepurna tanpa gejala sisa dan tidak menyebabkan infeksi kronik.
b) Penularannya melalui fecal oral. Sumber penularan umumnya terjadi karena
pencemaran air minum, makanan yang tidak dimasak, makanan yang tercemar,
sanitasi buruk, dan personal hygiene yang rendah.
c) Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya IgM antibodi dalam serum penderita.
d) Gejalanya bersifat akut, tidak khas bisa berupa demam, sakit kepala, mual dan
muntah sampai ikterus, bahkan dapat menyebabkan pembengkakan hati.
e) Tidak ada pengobatan khusus hanya pengobatan pendukung dan menjaga
keseimbangan nutrisi.
f) Pencegahannya melalui kebersihan lingkungan, terutama terhadap makanan dan
minuman dan melakukan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS).

(2) Hepatitis B

(a) Hepatitis B akut

a) Etiologinya virus Hepatitis B dari golongan virus DNA.
b) Masa inkubasi 60-90 hari.
c) Penularannya vertikal 95% terjadi asa perinatal (saat persalinana) dan
5% intra uterina. Penularan horisontal melalui transfusi darah, jarum
suntik tercemar, pisau cukur, tatto, transplantasi organ.
d) Gejala tidak khas.
e) Diagnosis ditegakkan dengan test fungsi hati serum transaminase (ALT
meningkat), serologi HbsAg dan IgM anti HBC dalam serum.
f) Pengobatan tidak diperlukan antiviral, umumnya bersifat simtomatis.

(b) Hepatitis B kronik

7
 a) Hepatitis B kronik berkembang dari Hepatitis B akut.
b) Usia saat terjadinya infeksi mempengaruhi kronisitas penyakit.
c) Ditandai dengan HbsAg positif >6 bulan.
d) Biasanya tanpa gejala.
e) Pengobatannya telah tersedia 7 macam obat.
f) Prinsip pengobatannya tidak perlu terburu-buru tapi jangan terlambat.

(3) Hepatitis C
a) Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati.
b) Etiologi virus hepatitis C termasuk golongan virus RNA.
c) Masa inkubasi 2-24 minggu.
d) Kronisitasnya 80% penderita akan menjadi kronik.
e) Pencegahan Hepatitis C dengan menghindari faktor resiko.
f) Pengobatan Hepatitis C dengan kombinasi pegylated interferon dan
ribavirin.

(4) Hepatitis D
a) Virus Hepatitis D paling jarang ditemukan tapi paling berbahaya.
b) Hepatitis D disebut juga virus delta. Virus ini memerlukan virus hepatitis
B untuk berkembang biak.
c) Tidak ada vaksin, namun akan otomatis terindungi bila telah diberikan
imunisasi hepatitis B.

(5) Hepatitis E
a) Etiologi virus Hepatitis E termasuk virus RNA.
b) Masa inkubasi 2-9 minggu.
c) Penularan melalui fekal oral.
d) Gejalanya ringan menyerupai gejala flu sampai ikterus.
e) Diagnosis dengan didapatkannya IgM dan IgGantiHEV pada penderita
yang terinfeksi.
f) Pengobatannya belum ada pengobatan antivirus.
g) Pencegahannya dengan menjaga kebersihan lingkungan terutama makanan
dan minuman.
h) Vaksinasi Hepatitis E belum tersedia.

8
c. Poliovirus
Poliovirus merupakan virus penyebab polio. Polio menyebabkan kelumpuhan
bagian tubuh, terutama kaki. Virus ini masuk melalui mulut kemudian menginfeksi
saluran usus, masuk aliran darah dan menyerang saraf pusat hingga menyebabkan
kelumpuhan permanen dalam hitungan jam. Polio menular melalui kontak antar
manusia, feces yang terkontaminasi virus.

d. Common influenza
Biasa disebut flu penyebabnya adalah Virus influenza. Virus ini mudah
menular dan ditularkan oleh sipenderita melalui udara.

e. Virus Ebola
Sesuai namanya, virus ini menyebabkan penyakit ebola. Penyakit ini sangat
mengerikan karena tubuh si penderita akan mengalami pendarahan di seluruh tubuh
pasien. Penularan penyakit ini melalui kontak langsung antara kulit dengan kulit.
Belum ditemukan obat atau vaksin untuk penyakit ebola.

f. Rubeola
Disebut jagu campak 10 hari atau campak merah, adalah suatu infeksi saluran
nafas atas yang disebabkan oleh paramiksovovirus.

g. Gondong
Gondong/beguk dikenal dalam istilah medis sebagai parotitis epidemik atau
juga mumps. Gondong disebabkan oleh virus mumps yang menyerang kelenjar-
kelanjar air liur di mulut, utamanya menyerang kelenjar-kelenjar parotis yang terletak
pada tiap-tiap sisi wajah bawah dan di depan telinga.

h. Flavivirus
Virus ini penyebab penyakit demam kuning. Kerusakan yang dilakukan pada
hati dari virus berakibat pada jaundice yang parah yang menguningkan kulit.
Makanya, "kuning" dalam "demam kuning."demam kuning dapat dicegah dengan
vaksinasi.

9
i. SARS
Sars adalah penyakit sindrom saluran pernafasan akut yang disebabkan oleh
virus, yaitu virus sars.

j. Rotavirus
Virus ini menyebabkan diare pada bayi.

k. Human Papilloma Virus (HPV)

Kutil merupakan suatu jaringan yang tumbuh dan terinfeksi oleh Human
Papilloma Virus (HPV) pada sel kulit, sehingga menyebabkan sel tersebut tumbuh
dengan cepat dan membentuk tonjolan yang tidak menyenangkan untuk dilihat. Untuk
menghilangkan kutil, dapat digunakan konsep atau cara alami.

l. Common Cold
Common Cold (pilek, selesma) adalah suatu reaksi inflamasi saluran
pernapasan yang disebabkan oleh infeksi virus Rhinovirus.

m. Molluscum contagiosum (MC)

Molluscum contagiosum (MC) adalah infeksi virus pada kulit atau kadang-
kadang pada membran mukosa. MC hanya menjangkiti manusia, seperti cacar.

n. Lymphocytic chroriomeningitis (LCM)

Lymphocytic choriomeningitis (LCM) adalah infeksi arena virus pada
membran yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang dan dari cairan
cerebrospinal. Lymphocytic choriomeningitis merupakan virus RNA dan merupakan
sepupu ringan dalam keluarga yang berisi arena viruses jauh lebih mengancam jiwa
yang menyebabkan demam hemorrhagic.

o. Virus Zika
Virus Zika merupakan sejenis virus dari keluarga flaviviridae dan genus
flavivirus yang disebarkan oleh nyamuk Aedes. Virus ini dapat menyebabkan sakit
yang ringan kepada manusia yang dikenal sebagai demam Zika atau penyakit Zika.

10
 p. Influenza
Influenza, biasanya dikenali sebagai flu di masyarakat, adalah penyakit menular
burung dan mamalia yang disebabkan oleh virus RNA dari famili Orthomyxoviridae
(virus influensa). Penyakit ini ditularkan dengan medium udara melalui bersin dari
sipenderita. Pada manusia, gejala umum yang terjadi adalah demam, sakit tenggorokan,
sakit kepala, hidung tersumbat dan mengeluarkan cairan, batuk, lesu serta rasa tidak enak
badan. Dalam kasus yang lebih buruk, influensa juga dapat menyebabkan terjadinya
pneumonia, yang dapat mengakibatkan kematian terutama pada anak-anak dan orang
berusia lanjut.
Masa penularan hingga terserang penyakit ini biasanya adalah 1 sampai 3 hari
sejak kontak dengan hewan atau orang yang influensa. Virus influensa cepat sekali
bermutasi, sehingga setiap kali para ahli virus harus berusaha menemukan penangkal
yang baru. Wabah flu terbesar pertama adalah pandemi flu spanyol (1918). Beberapa
tahun yang lalu kita mengenal flu Hong Kong dan pada tahun 2005 merebak flu burung.
Semua ini menunjukkan betapa sulitnya usaha penangkalan terhadap penyakit ini.

2.2 Penggolongan atau Jenis-jenis Obat Anti Virus

Klasifikasi penggolongan obat antivirus adalah

a. Antinonretovirus

1. Antivirus untuk herves

2. Antivirus untuk influenza
3. Antivirus untuk HBV dan HCV

b. Antiretrovirus

1. Nukleuside reverse transcriptase inhibiror (NRTI)

2. Nukleuside reverse transcriptase inhibiror (NRTI)
3. NNRTI (non Nukleuside reverse transcriptase inhibiror)
4. Protease inhibitor (PI)
5. Viral entry inhibitor

11
SENYAWA MEKANISME KERJA
Asiklovir Dimetabolisme menjadi asiklovr trifosfat, yang
menghambat DNA polimerase virus

Valasiklovir Sama dengan asiklovir

Gansikovir Dimetabolisme menjadi gansiklovir trifosfat, yang

menghambat DNA polimerase virus

Pensiklovir Dimetabolisme menjadi pensiklovir trifosfat yang

menghambat DNA polimerase virus

Famsiklovir Sama dengan pensiklovir

Foskarnet Menghambat DNA polimerase dan reverse transcriptase

pada tempat ikata pirofosfat

Ribavirin Mengganggu mRNA virus

Lamivudin Hambatan DNA polimerase dan reverse transciptase virus

Amantadin Hambatan kenal ion protein M2 dan modulasi pH intrasel

Rimantadin Hambatan kenal ion protein M2 dan modulasi pH intrasel

Induksi enzim seluler yang mengganggu sintesis protein
virus

Interferon alfa Induksi enzim seluler yang mengganggu sintesis protein

virus

NRTI Menghentikan perpanjangan rantai DNA virus, dengan

cara bergabung pada ujung 3 rantai DNA virus

12
 NNRTI Menghambat HIV-1 reverse transriptase melalui interaksi
dengan allosteric pocket site.

Gambar 1. Beberapa contoh antivirus dan mekanisme kerja

Beberapa obat antivirus diantaranya adalah sebagai berikut:

1) Vidarabine
2) Herpesviruses
3) Analog nukleosida
4) Virus polymerase
5) Acyclovir
6) Herpes simplex (HSV)
7) Analog nukleosida
8) Virus polymerase
9) Gancyclovir and valcyte
10) Cytomegalovirus (CMV)
11) Analog nukleosida
12) Virus polymerase
13) Nucleoside-analog reverse transcriptase inhibitor (NRTI) : AZT (Zidovudine),
14) ddl (Didanosine),
15) ddC (Zalcitabine),
16) d4T (Stavudine),
17) 3TC (Lamivudine)
18) Retroviruses (HIV)
19) Analog nukleosida
20) Reverse transcriptase
21) Nono-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI) : Nevirapine, Delavirdine
22) Retroviruses (HIV)
23) Analog nukleosida
24) Reverse transcriptase
25) Protease inhibitor Saquinavir, Ritonavir, Indinavir, Nelfinavir

13
26) HIV
27) Analog peptida
28) HIV protease
29) Ribavirin
30) Broad spectrum : HCV, HSV, measles, mumps, Lassa fever
31) Triazole carboxamide
32) RNA mutagen
33) Amantadine/ Rimantadine
34) Influenza strains A
35) Tricyclic amine
36) Matrix protein/ haemagglitinin
37) Relenza and Tamiflu
38) Influenza strains A and B
39) Neuraminic acid mimetic
40) Neuraminidase inhibitor
41) Pleconaril
42) Picornaviruses
43) Small cyclic
44) Blocks attachment and uncoating
45) interferons
46) Hepatitis B and C
47) protein
48) Cell defense proteins activated

Contoh obat antivirus :

a) Zovirax cr
b) Glaxo Smith Kline (GSK)
c) Methisoprinol
d) Isoprinol tb/sirup
e) Novell
f) Isoprinosine tb/sirup
g) Darya-varia Indonesia
h) Rotavirus
i) Rotarix vaksin

14
 j) Glaxo Smith Kline (GSK)
k) Sofosbuvir
l) sovaldi
m) GILEAD
n) Zidovudin
o) Retrovir
p) Glaxo Smith Kline (GSK)
q) Gancyclovir
r) Cymevene
s) Roche
t) Fancyclovir
u) Famvir
v) Novartis Indonesia
w) Lamivudine
x) Epivir
y) Glaxo Smith Kline (GSK)

Golongan Obat-Obat Anti Virus lain :

Obat antivirus yang akan dibahas dalam tiga bagian besar yaitu pembahasan mengenai :

1. Antivirus Hervers

2. Anti Retrovirus

3. Antivirus Influenza

1) Antivirus hervers

Virus hervers dihubungkan dengan spectrum luas penyakit-penyakit, yaitu bisul

dingin, essencevalitis, dan infeksi genital, yang terakhir merupakan bahaya untuk bayi
baru lahir selama persalinan. Obat-obat yang efektif terhadap virus ini bekerja selama fase
akut infeksi virus dan tidak memberikan efek pada fase laten. Kecuali foskarnet, obat-obat
tersebut adalah analokpurin atau pirimidin yang menghambat sintesis virus DNA. Obat
yang termasuk kedalam antivirus untuk herves adalah sebagai berikut :

15
a. Acyclovir

Acyclovir merupakan obat antivirus yang paling banyak digunakan karena efektif
terhadap virus herpers. Mekanisme kerja dari Acyclovir, suatu analog guanosin yang tidak
mempunyai gugus glukosa, mengalami monofosforilasi dalam sel oleh enzim yang di kode
hervers virus, timidinkinase. Karena itu, sel-sel yang di infeksi virus sangat rentan.
Analokmonofofat diubah ke bentuk di-dantrifosfat oleh sel pejamu. Trifosfatacyclovir
berpacu dengan deoksiguanosintrifosfat (dGTP) sebagai suatu subsrat untuk DNA
polymerase dan masuk ke dalam DNA virus yang menyebabkan terminasi rantai DNA
yang premature. Ikatan yang irrevelsibel dari template primer yang mengandung acyclovir
ke DNA polymerase melumpuhkan enzim. Zat ini kurang efektif terhadap enzim penjamu.

Resistensi dari Acyclovir, Timidinkinase yang sudah berubah atau berkurang dan
polymerase DNA telah ditemukan dalam beberapa strain virus yang resisten. Resistensi
terhadap acyclovir disebabkan oleh mutasi pada gen timidinkinase virus atau pada gen
DNA polymerase. Mekanisme kerja analog purin dan pirimidin adalah acyclovir
dimetabolisme oleh enzim kinase virus menjadi senyawa intermediet. Senyawa
intermediet acyclovir (obat obat seperti idosuridin, sitarabin, vidaradin, dan zidovudin)
dimetabolisme lebih lanjut oleh enzim kinase sel hospes menjadi analog nukleotida, yang
bekerja menghambat replikasi virus.

Indikasi dari Acyclovir adalah infeksi HSV-1 dan HSV-2 baik local maupun sistemik
(termasuk keratitisherpetic, herpeticensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal, dan
herpes labialis.) dan infeksi VZV(varisela dan herpes zoster). Karena kepekaan acyclovir
terhadap VZV kurang dibandingkan dengan HSV, dosis yang diperlukan untuk terapi
kasus varisela dan zoster lebih tinggi daripada terapi infeksi HSV.

Dosis dari Acyclovir adalah untuk herpes genital yaitu 5X sehari 200mg tablet,
sedangkan untuk herpes zoster ialah 4x400mg sehari. Penggunaan topical untuk keratitis
herpetic adalah dalam bentuk krim ophthalmic 3% dank rim 5% untuk herpes labialis.
Untuk herpes ensefalitis, HSV berat lain nya dan infeksi VZV digunakan
asiklovirintravena 30mg/kgBBperhari.

Farmakokinetik dari Acyclovir adalah pemberian obat bisa secara intravena, oral
atau topical.Efektivitas pemberian topical diragukan karena obat tersebar keseluruh tubuh,

16
termasuk cairan serebrospinal. Acyclovir sebagian dimetabolisme menjadi produk yang
tidak aktif. Ekskresi ke dalam urine terjadi melalui filtrasi glomerular dan sekresi tubular.

Efek samping dari Acyclovir adalah efek sampingnya tergantung pada cara
pemberian. Misalnya, iritasi local dapat terjadi dari pemberian topical, sakit kepala, diare,
mual, dan muntah merupakan hasil pemberian oral , gangguan fungsi ginjal dapat timbul
pada dosis tinggi atau pasien dehidrasi yang menerima obat secara intravena.

b. Gancyclovir

Gancyclovir berbeda dari acyclovir dengan adanya penambahan gugus

hidroksimetilpadaposisi 3’ rantai samping asikliknya. Metabolisme dan mekanisme
kerjanya sama dengan acyclovir. Yang sedikit berbeda adalah pada gancyclovir terdapat
karbon 3’ dengan gugus hidroksil, sehingga masih memunginkan adanya perpanjangan
primer dengan template jadi gancyclovir bukanlah DNA chainterminator yang absolute
seperti acyclovir.

Mekanisme kerja dari gancyclovir adalah gancyclovir diubah menjadi

ancyclovirmonofosfat oleh enzim fospotranverase yang dihasilkan oleh sel yang terinfeksi
sitomegalovirus. Gancyclovir monofospat merupakan sitrat fospotranverase yang lebih
baik dibandingkan dengan acyclovir. Waktu paruh eliminasi gancyclovirtrifospat
sedikitnya adalah 12 jam, sedangkan acyclovir hanya 1-2 jam. Perbedaan inilah yang
menjelaskan mengapa gancyclovir lebih superior dibandingkan dengan acyclovir untuk
terapi penyakit yang disebabkan oleh sitomegalovirus.

Resistensi dari gancyclovir adalah Sitomegalovirus dapat menjadi resisten terhadap

gancyclovir oleh salah satu dari dua mekanisme penurunan fosporilasigancyclovir karena
mutasi pada fospotranverase virus yang dikode oleh gen UL97 atau karena mutasi pada
DNA polymerasevirus. Varian virus yang sangat resisten pada gancyclovir disebabkan
karena mutasi pada keduanya (Gen UL97 dan DNA polymerase) dan dapat terjadi
resistensi silang terhadap sidofovir atau foskarnet.

Indikasi dari Gancyclovir adalah Infeksi CMV, terutama CMV retinitis pada pasien
immunocompromised (misalnya : AIDS), baik untuk terapi atau pencegahan. Sediaan dan
Dosis dari Gancyclovir adalah untuk induksi diberikan IV 10 mg/kg per hari (2 X 5
mg/kg, setiap 12 jam) selama 14-21 hari, dilanjutkan dengan pemberian

17
maintenanceperoral 3000mg per hari (3 X sehari 4 kapsul @ 250 mg). Inplantsiintraocular
(intravitreal) 4,5 mg gancyclovir sebagai terapi local CMV retinitis.

Efek samping dari Gancyclovir adalah mielosupresi dapat terjadi pada terapi dengan
gancyclovir. Neotropenia terjadi pada 15-40 % pasien dan trombositopenia terjadi pada 5-
20 %. Zidovudin dan obat sitotoksik lain dapat meningkatkan resiko toksisitas
gancyclovir. Obat-obat nefrotoksik dapat mengganggu ekskresi gancyclovir. Probenesit
dan acyclovir dapat mengurangi klirensrenalgancyclovir. Rekombinan koloni
stimulatingfactor (G-CSF, filgastrim, lenogastrim) dapat menolong dalam penanganan
neutropenia yang disebabkan oleh gancyclovir.

c. Famcyclovir

Suatu analog asiklik dari 2’ deoksiguanosin, merupakan prodruk yang dimetabolisme

menjadi cyclovir aktif. Spectrum antivirus sama dengan gancyclovir tetapi wakyu ini
disetujui hanya untuk pengobatan herpes zoster akut. Obat efektif peroral. Efek samping
dari famcyclovir adalah adanya rasa sakit kepala dan mual. Penelitian pada hewan
percobaan menujukan peningkatan terjadinya adenokarsinomamamae dan
toksisitastesticular.

d. Trifluridin

Trifluridin telah menggantikan obat terdahulu yaitu idoksuridin pada pengobatan

topical keratokonjungtivitis yang disebabkan virus herpes simpleks. Seperti idoksuridin,
analog pirimidin ini masuk dalam DNA virus dan menghentikan fungsinya.

e. Foskarnet

Tidak seperti kebanyakan obat antivirus lainnya, foskarnet bukan analog purin atau
pirimidin, obat ini adalah fosfonoformat, suatu derivate pirofosfat. Meskipun aktivitas
antivirus invitro cukup luas, disetujui hanya sebagai pengobatan retinitis sitomegalic pada
pasien penderita HIV dengan tanggap imun yang lemah terytama jika infeksi tersebut
resisiten terhadap gancyclovir. Foskarnet bekerja dengan menghamabat polimerese DNA
& RNA secara reversible, yang mengakhiri elongasi rantai. Mutasi struktur polymerase
menyebabkan resistensi virus. Foskarnet sukar diabsorpsi peroral harus disuntikan
intravena, dan perlu diberikan berulang untuk menghindari relaps jika kadarnya turun.

18
 Tersebar merata di seluruh tubuh.Lebih dari 10% masuk matriks tulang yang secara
lambat dilepaskan. Obat asli dikeluarkan oleh glamerolus dan sekresi tubular masuk urine.

Efek samping dari foskarnet adalah nefrotoksisitas, anemia, mual dan demam.
Karena kelasi dengan kation divalent, hipokalsemia, hipomagnesemia juga terjadi selain
itu hipokalemia, hipofospatemia, kejang, dan aretmia juga pernah dilaporkan.

2) Anti Retrovirus

Antiretrovirus terdiri dari :

a) Nukleusidereversetranscriptaseinhhibiror (NRTI)

b) NNRTI (nonneokleosidereversetranscriptaseinhibitor)

c) Proteaseinhibitor (PI)

d) Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI)

Reversetranskripstase (RT) mengubah RNA virus menjadi DNA proviral sebelum

bergabung dengan kromosom hospes. Karena antivirus golongan ini bekerja pada tahap
awal replikasi HIV, obat obat golongan ini menghambat terjadinya infeksi akut sel yang
rentan, tapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. Untuk dapat bekerja,
semua obat golongan NRTI harus mengalami fosforilasi oleh enzim sel hospes di
sitoplasma. Yang termasuk komplikasi oleh obat obat ini adalah asidosilaktat dan
hepatomegali berat dengan steatosis. Yang termasuk kedalam golongan obat ini
diantaranya :

1) Zidovudin

Mekanisme kerja dari zidovudin adalah targetnya yaitu enzim reversetranscriptase

(RT) HIV. Zidovudin bekerja dengan cara menghambat enzim reversetranscriptase virus,
setelah gugus asidotimidin (AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi. Gugus AZT 5’-
mono fosfat akan bergabung pada ujung 3’ rantai DNA virus dan menghambat reaksi
reversetranscriptase.

Resistensi dari zidovudin adalah resistensi terhadap zidovudin disebabkan oleh

mutasi pada enzim reversetranscriptase. Terdapat laporan resisitensi silang dengan analog
nukleosida lainnya. Spektrum aktivitas dari zidovudin adalah HIV(1&2).

19
 Indikasi dari zidovudin adalah infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV
lainnya (seperti lamivudin dan abakafir). Farmakokinetik dari zidovudin adalah obat
mudah diabsorpsi setelah pemasukan oral dan jika diminum bersama makanan, kadar
puncak lebih lambat, tetapi jumlah total obat yang diabsorpsi tidak terpengaruh. Penetrasi
melewati sawar otak darah sangat baik dan obat mempunyai waktu paruh 1jam. Sebagian
besar AZT mengalami glukuronidasi dalam hati dan kemudian dikeluarkan dalam urine.

Dosis dari zidovudin adalah Zidovudin tersedia dalam bentuk kapsul 100 mg, tablet
300 mg dan sirup 5 mg /5ml disiperoral 600 mg / hari.Efek samping dari zidovudin adalah
anemia, neotropenia, sakit kepala, mual.

2) Didanosin

Mekanisme kerja dari didanosin adalah Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara
menghentikan pembentukan rantai DNA virus. Resistensi dari didanosin adalah resistensi
terhadap didanosin disebabkan oleh mutasi pada reversetranscriptase. Spektrum aktivitas
dari didanosin adalah HIV (1 & 2).

Indikasi dari didanosin adalah Infeksi HIV, terutama infeksi HIV tingkat lanjut,
dalam kombinasi anti HIV lainnya. Farmakokinetik dari didanosin adalah karena sifat
asamnya, didanosin diberikan sebagai tablet kunyah, buffer atau dalam larutan buffer.
Absorpsi cukup baik jika diminum dalam keadaan puasa, karena makanan menyebabkan
absorpsi kurang. Obat masuk system saraf pusat tetapi kurang dari AZT. Sekitar 55% obat
diekskresi dalam urine.

Dosis dari didanosin adalah tablet dan kapsul salut entericperoral 400 mg/hari dalam
dosis tunggal atau terbagi. Efek samping dari didanosin adalah diare, pancreatitis,
neuripati perifer.

3) Zalsitabin

Mekanisme kerja dari zalsitabin adalah obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara
menghentikan pembentukan rantai DNA virus. Resistensi dari zalsitabin adalah resistensi
terhadap zalsitabin disebakan oleh mutasi pada reversetranscriptase. Dilaporkan ada
resisitensi silang dengan lamivudin. Spektrum aktivitas dari zalsitabin adalah HIV (1 & 2).

20
 Indikasi dari zalsitabin adalah Infeksi HIV, terutama pada pasien HIV dewasa
tingkat lanjut yang tidak responsive terhadap zidovudin dalam kombinasi dengan anti HIV
lainnya (bukan zidanudin).

Farmakokinetik dari zalsitabin adalah zalsitabin mudah diabsorpsi oral, tetapi

makanan atau MALOX TC akan menghambat absorpsi didistribusi obat ke seluruh tubuh
tetapi penetrasi ke ssp lebih rendah dari yang diperoleh dari AZT. Sebagai obat
dimetabolisme menjadi DITEOKSIURIDIN yang inaktif. Urin adalah jalan ekskresi utama
meskipun eliminasi pekal bersama metabolitnya.

Dosis dari zalsitabin adalah Diberikan peroral 2,25 mg / hari(1 tablet 0,75 mg tiap 8
jam). Efek samping dari zalsitabin adalah neuropati perifer, stomatitis, ruam dan
pancreatitis.

4) Stavudin

Mekanisme kerja dari stavudin adalah obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara
menghentikan pembentukkan rantai DNA virus. Resistensi dari stavudin adalah
disebabkan mutasi pada RT kodon 75 dan kodon 50. Spektrum aktivitas dari stavudin
adalah HIV tipe 1 dan 2. Indikasi dari stavudin adalah Infeksi HIV terutama HIV tingkat
lanjut, dikombinasikan dengan anti HIV lainnya.

Farmakokinetik dari stavudin adalah Stavudin adalah analog timidin dengan ikatan
rangkap antara karbon 2’ dan 3’ dari gula. Stavudin harus diubah oleh kinaseintraselular
menjadi triposfat yang menghambat transcriptasereverse dan menghentikan rantai DNA.
Dosis dari stavudin adalah per oral 80 mg/hari (1 kapsul 40 mg, setiap 12 jam). Efek
samping dari stavudin adalah neuropatiperiver, sakit kepala, mual, ruam.

5) Lamivudin

Mekanisme kerja dari lamivudin adalah obat ini bekerja pada HIV RT dan HBV RT
dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. Resistensi dari lamivudin
adalah disebabkan pada RT kodon 184. Terdapat laporan adanya resistensi silang dengan
didanosin dan zalsitabin. Spektrum aktivitas dari lamivudin adalah HIV ( tipe 1 dan 2 )
dan HBV. Indikasi dari lamivudin adalah Infeksi HIV dan HBV, untuk infeksi HIV, dalam
kombinasi dengan anti HIV lainnya (seperti zidovudin,abakavir).

21
 Farmakokinetik dari lamivudin adalah ketersediaan hayati lamivudin per oral cukup
baik dan bergantung pada ekskresi ginjal. Dosis dari lamivudin adalah per oral 300 mg/
hari ( 1 tablet 150 mg, 2x sehari atau 1 tablet 300 mg 1x sehari ). Untuk terapi HIV
lamivudin, dapat dikombinasikan dengan zidovudin atau abakavir. Efek samping dari
lamivudin adalah sakit kepala dan mual.

6) Emtrisitabin

Mekanisme kerja dari emtrisitabin adalah merupakan derivate 5-

fluorinatedlamivudin. Obat ini diubah ke bentuk triposfat oleh ensim selular. Mekanisme
kerja selanjutnya sama dengan lamivudin. Resistensi dari emtrisitabin adalah resistensi
silang antara lamivudin dan emtrisitabin.Indikasi dari emtrisitabin adalah Infeksi HIV dan
HBV.Dosis dari emtrisitabin adalah per oral 1x sehari 200 mg kapsul. Efek samping dari
emtrisitabin adalah nyeri abdomen, diare, sakit kepala, mual dan ruam.

7) Abakavir

Mekanisme kerja dari abakavir adalah bekerja pada HIV RT dengan cara
menghentikan pembentukan rantai DNA virus. Resistensi dari abakavir adalah disebabkan
mutasi pada RT kodon 184,65,74 dan 115. Spektrum aktivitas dari abakavir adalah HIV
( tipe 1 dan 2 ). Indikasi dari abakavir adalah Infeksi HIV.Dosis dari abakavir adalah per
oral 600mg/hari (2 tablet 300 mg). Efek samping dari abakavir adalah mual ,muntah,
diare, reaksi hipersensitif (demam, malaise, ruam), ganguan gastrointestinal.

b) Non- Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI)

Merupakan kelas obat yang menghambat aktivitas enzim reverstranscriptase dengan

cara berikatan ditempat yang dekat dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan
konformasi pada situs akif ini. Semua senyawa NNRTI dimetabolisme oleh sitokrom P450
sehingga cendrung untuk berinteraksi dengan obat lain.

1) Nevirapin

Mekanisme kerja dari nevirapin adalah bekerja pada situs alosterik tempat ikatan
nonsubtract HIV-1 RT. Resistensi dari nevirapin adalah disebabkan oleh mutasi pada RT.
Spektrum aktivitas dari nevirapin adalah HIV (tipe 1). Indikasi dari nevirapin adalah
infeksi HIV-1 dalam kombinasi dengan anti-HIV, lainnya terutama NRTI.

22
 Dosis dari nevirapin adalah per oral 200mg /hari selama 14 hari pertama (satu tablet
200mg per hari), kemudian 400mg / hari (2 x 200 mg tablet). Efek samping dari nevirapin
adalah ruam, demam, fatigue, sakit kepala, somnolens dan peningkatan enzim hati.

2) Delavirdin

Mekanisme kerja dari delavirdin adalah sama dengan devirapin. Resistensi dari
delavirdin adalah disebabkan oleh mutasi pada RT. Tidak ada resistensi silang dengan
nefirapin dan efavirens. Spektrum aktivitas dari delavirdin adalah HIV tipe 1. Indikasi dari
delavirdin adalah Infeksi HIV-1, dikombinasi dengan anti HIV lainnya terutama NRTI.

Dosis dari delavirdin adalah per oral 1200mg / hari ( 2 tablet 200mg 3 x sehari ) dan
tersedia dalam bentuk tablet 100mg. Efek samping dari delavirdin adalah Ruam,
penningkatan tes fungsi hati, menyebabkan neutropenia.

c) Protease Inhibitor ( PI )

Semua PI bekerja dengan cara berikatan secara reversible dengan situs aktif HIV
protease. HIV-protease sangat penting untuk infektivitas virus dan penglepasanpoliprotein
virus. Hal ini menyebabkan terhambatnya penglepasan polipeptida prekusor virus oleh
enzim protease sehingga dapat menghambat maturasi virus, maka sel akan menghasilkan
partikel virus yang imatur dan tidak virulen.

1) Sakuinavir

Mekanisme kerja dari sakuinavir adalah sakuinavir bekerja pada tahap transisi
merupakan HIV proteasepeptidomimeticinhibitor.Resistensi dari sakuinavir adalah
terhadap sakuinavir disebabkan oleh mutasi pada enzim protease terjadi resistensi silang
dengan PI lainnya. Spektrum aktivitas dari sakuinavir adalah HIV (1 & 2) Indikasi dari
sakuinavir adalah Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV lain (NRTI dan
beberapa PI seperti ritonavir).

Dosis dari sakuinavir adalah per oral 3600mg / hari (6 kapsul 200mg soft kapsul 3 X
sehari) atau 1800mg / hari (3 hard gel capsule 3 X sehari), diberikan bersama dengan
makanan atau sampai dengan 2 jam setelah makan lengkap. Efek samping dari sakuinavir
adalah diare, mual, nyeri pada abdomen.

23
 2) Ritonavir

Mekanisme kerja dari ritonavir adalah sama dengan sakuinavir. Resistensi dari
ritonavir adalah terhadap ritonavir disebabkan oleh mutasi awal pada proteasekodon 82.
Spektrum aktivitas dari ritonavir adalah HIV (1 &2 ). Indikasi : Infeksi HIV, dalam
kombinasi dengan anti HIV lainnya (NRTI dan PI seperti sakuinavir ). Dosis dari ritonavir
adalah per oral 1200mg / hari (6 kapsul 100mg, 2 X sehari bersama dengan makanan ).
Efek samping dari ritonavir adalah mual, muntah , dan diare.

3) Antivirus Untuk Influenza

Pengobatan untuk infekksi antivirus pada saluran pernapasan termasuk influenza tipe
A & B, virus sinsitial pernapasan (RSV). Obat antivirus Influenza diantaranya :

a) Amantadin dan Rimantadin

Amantadin dan rimantadin memiliki mekanisme kerja yang sama. Efikasi keduanya
terbatas hanya pada influenza A saja.

Mekanisme kerja dari Amanatadin dan rimantadin adalah Amanatadin dan

rimantadin merupakan antivirus yang bekerja pada protein M2 virus, suatu kanal ion
transmembran yang diaktivasi oleh pH. Kanal M2 merupakan pintu masuk ion ke virion
selama proses uncoating. Hal ini menyebabkan destabilisasi ikatan protein serta proses
transport DNA virus ke nucleus. Selain itu, fluks kanal ion M2 mengatur pH kompartemen
intraseluler, terutama aparatus Golgi.

Resistensi dari Amanatadin dan rimantadin adalah Influenza A yang resisten terhadap
amantadin dan rimantidin belum merupakan masalah klinik, meskipun beberapa isolate
virus telah menunjukkan tingginya angka terjadinya resistensi tersebut. Resistensi ini
disebabkan perubahan satu asam amino dari matriks protein M2, resistensi silang terjadi
antara kedua obat.

Indikasi dari Amanatadin dan rimantadin adalah pencegahan dan terapi awal infeksi
virus influenza A (Amantadin juga diindikasi untuk terapi penyakit Parkinson).

Farmakokinetik dari Amanatadin dan rimantadin adalah kedua obat mudah

diabsorbsi oral. Amantadin tersebar ke seluruh tubuh dab mudah menembus ke SSP.
Rimantadin tidak dapat melintasi sawardarah-otak sejumlah yang sama. Amantadin tidak

24
dimetabolisme secara luas. Dikeluarkan melalui urine dan dapat menumpuk sampai batas
toksik pada pasien gagal ginjal. Rimantadindimetabolisme seluruhnya oleh hati. Metabolit
dan obat asli dikeluarkan oleh ginjal.

Dosis dari Amanatadin dan rimantadin adalah Amantadin dan rimantadin tersedia
dalam bentuk tablet dan sirup untuk penggunaan oral. Amantadin diberikan dalam dosis
200 mg per hari ( 2 x 100 mg kapsul ). Rimantadin diberikan dalam dosis 300 mg per hari
(2 x sehari 150 mg tablet). Dosis amantadin harus diturunkan pada pasien dengan
insufisiensirenal, namun rimantadin hanya perlu diturunkan pada pasien dengan
klirenskreatinin ≤ 10 ml/menit.

Efek samping dari Amanatadin dan rimantadin adalah efek samping SSP seperti
kegelisahan, kesulitan berkonsentrasi, insomnia, hilang nafsu makan.Rimantadin
menyebabkan reaksi SSP lebih sedikit karena tidak banyak melintasi sawar otak darah.
Efek neurotoksikamantadin meningkat jika diberikan bersamaan dengan antihistamin dan
obat antikolinergik/psikotropik, terutama pada usia lanjut.

b) Inhibitor Neuraminidase ( Oseltamivir, Zanamivir )

Merupakan obat antivirus dengan mekanisme kerja yang sama terhadap virus
influenza A dan B. Keduanya merupakan inhibitor neuraminidase yaitu analog asam N-
asetilneuraminat ( reseptor permukaan sel virus influenza ), dan desain struktur keduanya
didasarkan pada struktur neuraminidasevirion.

Mekanisme kerjanya adalah Asam N-asetilneuraminat merupakan komponen

mukoprotein pada sekresi respirasi, virus berikatan pada mucus, namun yang
menyebabkan penetrasi virus ke permukaan sel adalah aktivitas enzim neuraminidase.
Hambatan terhadap neuraminidase mencegah terjadinya infeksi. Neuraminidase juga
untuk penglepasan virus yang optimaldari sel yang terinfeksi, yang meningkatkan
penyebaran virus dan intensitas infeksi. Hambatan neuraminidase menurunkan
kemungkinan berkembangnya influenza dan menurunkan tingkat keparahan, jika
penyakitnya berkembang.

Resistensi menyebabkan adanya hambatan ikatan pada obat dan pada hambatan
aktivitas enzim neuraminidase. Dapat juga disebabkan oleh penurunan afinitas ikatan
reseptor hemagglutinin sehingga aktivitas neuraminidase tidak memiliki efek pada
penglepasan virus pada sel yang terinfeksi. Indikasinya yaitu terapi dan pencegahan

25
infeksi virus influenza A dan Dosis yang dipakai Zanamivir diberikan per inhalasi dengan
dosis 20 mg per hari (2 x 5 mg, setiap 12 jam) selama 5 hari. Oseltamivir diberikan per
oral dengan dosis 150 mg per hari (2 x 75 mg kapsul, setiap 12 jam) selama 15 hari.
Terapi dengan zanamivir/oseltamivir dapat diberikan seawal mungkin, dalam waktu 48
jam, setelah onset gejala.

Efek samping dari obat ini adalah pada terapi zanamivir mengakibatkan gejala
saluran nafas dan gejala saluran cerna, dapat menimbulkan batuk, bronkospasme dan
penurunan fungsi paru reversibel pada beberapa pasien. Terapi oseltamivir mengakibatkan
mual, muntah, nyeri abdomen , sakit kepala.

c) Ribavirin

Ribavirin merupakan analog sintetik guanosin, efektif terhadap virus RNA dan
DNA.Mekanisme kerja dari ribavirin adalah ribavirin merupakan analog guanosin yang
cincin purinnya tidak lengkap.Setelah mengalami fosforilasiintrasel, ribavirintrifosfat
mengganggu tahap awal transkripsi virus, seperti proses capping dan elongasim RNA serta
menghambat sintesis ribonukleoprotein.

Resistensi dari ribavirin adalah hingga saat ini belum ada catatan mengenai resistensi
terhadap ribavirin, namun pada percobaan diLaboratorium menggunakan sel, terdapat sel-
sel yang tidak dapat mengubah ribavirin menjadi bentuk aktifnya.

Spektrum aktivitas dari ribavirin adalah virus DNA dan RNA, khusunya
orthomyxovirus (influenza A dan B), para myxovirus ( cacar air, respiratory syncytial
virus (RSV) dan arenavirus (Lassa, Junin,dll).

Indikasi dari ribavirin adalah terapi infeksi RSV pada bayi dengan resiko
tinggi.Ribavirin digunakan dalam kombinasi dengan interferon-α/ pegylatedinterferon – α
untuk terapi infeksi hepatitis C.

Farmakokinetik dari ribavirin adalah ribavirin infektif diberikan per oral dan
intravena.Terakhir digunakan sebagai aerosol untuk kondisi infeksivirus pernapasan
tertemtu, seperti pengobatan infeksi RSV. Penelitian distribusi obat pada primate
menunjukkan retensi dalam semua jaringan otak. Obat dan metabolitnya dikeluarkan
dalam urine. Dosis dari ribavirin adalah per oral dalam dosis 800-1200 mg per hari untuk
terapi infeksi HCV/ dalam bentuk aerosol (larutan 20 mg/ml).

26
 Efek samping dari ribavirin adalah pada penggunaan oral / suntikan ribavirin
termasuk anemia tergantung dosis pada penderita demam Lassa. Peningkatan bilirubin
juga telah dilaporkan Aerosol dapat lebih aman meskipun fungsi pernapasan pada bayi
dapat memburuk cepat setelah permulaan pengobatan aerosoldan karena itu monitoring
sangat perlu.Karena terdapat efek teratogenikpada hewan percobaan, ribavirin
dikontraindikasikan pada kehamilan.

2.3 Proses Keperawatan Dari Obat-Obat Anti Virus

1. Pengakajian
- Dapatkan tanda-tanda vital dasar dan hitung sel darah lengkap dari klien.
Pergunakan ini untuk perbandingan dengan hasil yang akan datang.
- Kaji klien akan adanya tanda-tanda dan gejala-gejala dari reaksi terhadap obat-obat
antivirus tertentu.
2. Perencanaan
Gejala-gejala infeksi virus akan hilang atau mereda, tergantung dari virusnya.

3. Intervensi keperawatan
- Pantau hitung sel darah lengkap klien. Laporkan hasil yang abnormal, seperti
lekopenia, trombositopenia dan hemoglobin yang rendah.
- Pantau keluaran urine klien. Asiklovir dapat mempengaruhi fungsi ginjal.
- Pantau tekanan darah klien. Asiklovir dan amantadin dapat mengakibatkan
hipotensi ortostatik.
4. Penyuluhan kepada klien
- Beritahu klien untuk melaporkan reaksi yang merugikan kepada dokter, termasuk
berkurangnya keluaran urinee dan perubahan-perubahan pada system saraf pusat,
seperti pusing, cemas atau bingung.
- Beritahu klien yang mengalami rasa pusing akibat hipotensi ostostatik untuk
bangkit dengan perlahan-lahan dari posisi duduk ke posisi berdiri.
- Nasehatkan klien untuk menjaga masukan cairan yang memadai untuk memastikan
hidrasi yang memadai untuk terapi obat dan untuk mengingkatkan keluaran urine.

27
 - Beritahu klien yang menderita herpes genital untuk menghidari penyebaran infeksi
dengan berpuasa seksual atau dengan menggunakan kondom. Nasehatkan wanita
yang menderita herpes untuk melakukan tes Pap setiap 6 bulan atau sesuai petunjuk
dokter. Kanker serviks lebih sering terjadi pada wanita penderita herpes simpleks.
- Beritahu klien yang memakai zidovudin untuk memantau jumlah sel darahnya.
5. Evaluasi
Tentukan efektifitas obat antivirus dalam menghilangkan atau dalam mengurangi
gejala-gejala.

BAB III
PENUTUP

1. Kesimpulan
Kesimpulan dari makalah ini adalah obat-obat antivirus dipakai untuk membasmi,
mencegah atau menghambat penyebaran infeksi virus. Virus bereplikasi sendiri dalam
beberapa tahap.

28
 Tujuan dari obat-obat antivirus adalah untuk mencegah replikasi virus dengan
menghambat salah satu dari tahap-tahap tersebut, sehingga dengan demikian
menghambat virus untuk bereproduksi. Kelompok obat-obat ini efektif untuk melawan
influenza, spesien herpes, human immunodeficiency virus (HIV).

2. Saran
Dengan selesainya makalah ini maka saya selaku penulis akan memberikan saran
berupa :
- Bagi perawat dalam melakukan proses keperawatan pada obat antivirus harus lebih
teliti dan memahami setiap jenis obat antivirus agar tidak terjadi kesalahan atau
maalpraktek.
- Bagi pembaca semoga makalah ini berguna untuk mempelajari dan mendalami
materi antivirus.

DAFTAR PUSTAKA

Drs.Tan HoanTjay dan Drs. Kirana Rahardja. 2007. Obat-obat Penting ed. 6 depkes

RI. Jakarta.

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Edisi 6. EGC:Jakarta.

29
Priyanto. 2010. Farmakologi Dasar Untuk Mahasiswa Farmasi & Keperawatan.

Leskonfi : Jakarta.

Gunawan, Suilistia Gan. Dkk. 2007. edisi 5. Farmakologi dan Terapi. Jakarta; Gaya

Baru

Jurnal InfoDATIN Pusat Data dan Informasi KEMENTRIAN KESEHATAN RI 2014

30