LAPORAN PENDAHULUAN

ANEMIA

A. PENGERTIAN
Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar
hemoglobin dan hematokrit di bawah normal. Secara fisiologis, anemia terjadi apabila
terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut okesigen ke jaringan
(Smeltzer & Bare, 2015).
Menurut Badan POM, 2017 dalam Anugrah P, dkk. 2018. Anemia adalah suatu kondisi
dimana terjadi penurunan kadar hemoglobin (Hb) atau sel darah merah (eritrosit) sehingga
menyebabkan penurunan kapasitas sel darah merah dalam membawa oksigen.
Anemia adalah berkurangnya kadar Hb dalam darah sehingga terjadi gangguan perfusi
O2 ke jaringan tubuh. Disebut gravis yang artinya berat dan nilai Hb di bawah 7 g/dl
sehingga memerlukan tambahan umumnya melalui transfusi. Anemia adalah berkurangnya
hingga di bawah nilai normal sel darah merah, kualitas hemoglobin dan volume packed
red bloods cells (hematokrit) per 100 ml darah (Price, 2014).
Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah,
elemen tidak adekuat atau kurang nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah,
yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah dan ada banyak tipe
anemia dengan beragam penyebabnya. (Marilyn E, Doenges, Jakarta, 2014)
A. ETIOLOGI
Penyebab anemia pada dewasa terbagi menjadi dua, yakni :
1. Kehilangan sel darah merah
a. Perdarahan
Perdarahan dapat diakibatkan berbagai penyebab diantaranya adalah trauma, ulkus,
keganasan, hemoroid, perdarahan pervaginam, dan lain-lain.
b. Hemolisis yang berlebihan
Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi dikenal sebagai hemolisis, terjadi
jika gangguan pada sel darah merah itu sendiri memperpendek siklus hidupnya (kelainan
intrinsik) atau perubahan lingkungan yang menyebabkan penghancuran sel darah merah
(kelainan ekstrinsik). Sel darah merah mengalami kelainan pada keadaan:
- Hemoglobinopati atau hemoglobin abnormal yang diwariskan, contohnya adalah
pada penderita penyakit sel sabit (sickle cell anemia)
- Gangguan sintesis globin, contohnya pada penderita thalasemia
- Kelainan membrane sel darah merah, contohnya pada sferositosis herediter dan
eliptositosis
- Difisiensi enzim, seperti defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD) dan
defisiensi piruvat kinase (Price, 2014).

1
 2. Kekurangan zat gizi seperti Fe, asam folat, dan vitamin B12.
Anemia dapat dibedakan menurut mekanisme kelainan pembentukan, kerusakan atau
kehilangan sel-sel darah merah serta penyebabnya.
Penyebab anemia, sebagai berikut:

1. Anemia pasca perdarahan : akibat perdarahan massif seperti kecelakaan, operasi dan
persalinan dengan perdarahan atau perdarahan menahun:cacingan.
2. Anemia defisiensi: kekurangan bahan baku pembuat sel darah. Bisa karena intake
kurang, absorbsi kurang, sintesis kurang, keperluan yang bertambah.
3. Anemia hemolitik: terjadi penghancuran eritrosit yang berlebihan. Karena faktor
intrasel: talasemia, hemoglobinopatie,dll. Sedang factor ekstrasel: intoksikasi, infeksi –
malaria, reaksi hemolitik transfusi darah.
4. Anemia aplastik disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang
(kerusakan sumsum tulang).

B. TANDA DAN GEJALA

1. Tanda-tanda umum anemia:
 pucat,
 tacicardi,
 bising sistolik anorganik,
 bising karotis,
 pembesaran jantung.
Secara umum gejala klinis anemia yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari
berbagai sistem dalam tubuh antara lain penurunan kinerja fisik, gangguan neurologik
(syaraf) yang dimanifestasikan dalam perubahan perilaku, anorexia. Sering pula terjadi
abnormalitas pertumbuhan, gangguan fungsi epitel, dan berkurangnya keasaman lambung.
Cara mudah mengenal anemia dengan 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah, lalai. Kalau
muncul 5 gejala ini, bisa dipastikan seseorang terkena anemia. Gejala lain adalah
munculnya sklera (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah).
Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa
melayang. Namun pada anemia berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung
(Sjaifoellah, 2016).
2. Manifestasi khusus pada anemia:

 Anemia aplastik: ptekie, ekimosis, epistaksis, ulserasi oral, infeksi bakteri, demam,
anemis, pucat, lelah, takikardi.
 Anemia defisiensi: konjungtiva pucat (Hb 6-10 gr/dl), telapak tangan pucat (Hb < 8 gr/dl),
iritabilitas, anoreksia, takikardi, murmur sistolik, letargi, tidur meningkat, kehilangan
minat bermain atau aktivitas bermain. Anak tampak lemas, sering berdebar-debar, lekas

2
 lelah, pucat, sakit kepala, anak tak tampak sakit, tampak pucat pada mukosa bibir,
farink,telapak tangan dan dasar kuku. Jantung agak membesar dan terdengar bising sistolik
yang fungsional.
 Anemia aplastik : ikterus, hepatosplenomegali.

Semakin cepat perkembangan anemia, semakin berat gejalanya. Pada orang yang normal
penurunan hemoglobin, hitung darah merah, atau hematokrit tanpa gejala yang tampak
atau ketidakmampuan yang jelas secara bertahap biasanya dapat ditoleransi sampai 50%,
sedangkan kehilangan cepat sebanyak 30% dapat menyebabkan kolaps vaskuler pada
individu yang sama. Individu yang telah mengalami anemia selama waktu yang cukup
lama, dengan kadar hemoglobin antara 9 dan 11 g/dl, hanya mengalami sedikit gejala atau
tidak ada gejala sama sekali selain takikardi ringan di saat latihan. Dispneau latihan
biasanya terjadi hanya di bawah 7,5 g/dl; kelemahan hanya terjadi di bawah 6 g/dl;
dispneau istirahat di bawah 3 g/dl; dan gagal jantung pada kadar yang sangat rendah 2 -
2,5 g/dl.

C. PATOFISIOLOGI

Adanya suatu anemia mencerminkan adanya suatu kegagalan sumsum atau

kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum (misalnya
berkurangnya eritropoesis) dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi
tumor atau penyebab lain yang belum diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui
perdarahan atau hemolisis (destruksi).
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system
retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah
bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah
(hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal
≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera). Apabila sel darah
merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemplitik) maka
hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia).
Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat
untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam
glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).
Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran
sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat
diperoleh dengan dasar:

3
 1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah;
2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara
pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya
hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia
Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar hemoglobin
(Hb) dan sel darah merah (eritrosit). Fungsi darah adalah membawa makanan dan oksigen
ke seluruh organ tubuh. Jika suplai ini kurang, maka asupan oksigen pun akan kurang.
Akibatnya dapat menghambat kerja organ-organ penting. Salah satunya otak, otak terdiri
dari 2,5 miliar sel bioneuron. Jika kapasitasnya kurang, maka otak akan seperti komputer
yang memorinya lemah, lambat menangkap. Dan kalau sudah rusak, tidak bisa diperbaiki
(Tucker SM , 2015).

D. PATHWAY

4
E. KOMPLIKASI

Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita akan
mudah terkena infeksi. Mudah batuk – pilek, terkena infeksi saluran napas, jantung juga
menjadi mudah lelah. Pada kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat ditangani dan
berkelanjutan dapatmenyebabkan kematian,dan beresiko bagi janin. Selain bayi dengan
berat badan rendah, anemia juga mengganggu perkembangan organ-organ tubuh, termasuk
otak (Tucker SM, 2015)

Komplikasi umum akibat anemia adalah:

1. gagal jantung,
2. kejang.
3. Perkembangan otot buruk ( jangka panjang )
4. Daya konsentrasi menurun
5. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Guillermo dan Arguelles (Riswan, 2015) pemeriksaan yang dapat dilakukan
untuk memperkuat penegakkan diagnosa anemia antara lain:
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Hemoglobin
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran kuantitatif
tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang. Pada pemeriksaan
dan pengawasan Hb dapat dilakukan dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb
sachli.
b. Penentuan Indeks Eritrosit Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung
dengan flowcytometri atau menggunakan rumus:
1) Mean Corpusculer Volume (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit, MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah, dan pada saat anemia mulai berkembang.
MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk setelah
thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan. Dihitung dengan
membagi hematokrit dengan angka sel darah merah. Nilai normal 70-100 fl,
mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl.
2) Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah.
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Nilai
normal 27-31 pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg.

5
 3) Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata. Dihitung
dengan membagi hemoglobin dengan hematokrit. Nilai normal 30-35% dan
hipokrom < 30%.
c. Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual. Pemeriksaan
menggunakan pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran, bentuk inti,
sitoplasma sel darah merah. Dengan menggunakan flowcytometry hapusan darah
dapat dilihat pada kolom morfology flag.
d. Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide = RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang masih
relatif baru, dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya untuk membuat
klasifikasi anemia. RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah untuk
mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak kentara. Kenaikan nilai RDW merupakan
manifestasi hematologi paling awal dari kekurangan zat besi, serta lebih peka dari
besi serum, jenuh transferin, ataupun serum feritin. MCV rendah bersama dengan
naiknya RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi, dan apabila
disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi diagnostik. Nilai normal 15
%.
e. Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya membutuhkan
beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak terlalu dibutuhkan. EP naik
pada tahap lanjut kekurangan besi eritropoesis, naik secara perlahan setelah serangan
kekurangan besi terjadi. Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu,
sedangkan besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang luas.
EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam praktik klinis masih
jarang.
f. Besi Serum (Serum Iron = SI)
Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun setelah
cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. Keterbatasan besi serum
karena variasi diurnal yang luas dan spesitifitasnya yang kurang. Besi serum yang
rendah ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor, pada kehamilan, infeksi
kronis, syok, pireksia, rhematoid artritis, dan malignansi. Besi serum dipakai
kombinasi dengan parameter lain, dan bukan ukuran mutlak status besi yang spesifik.
g. Serum Transferin (Tf)
Transferin adalah protein tranport besi dan diukur bersama -sama dengan besi
serum. Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besi dan dapat menurun
secara keliru pada peradangan akut, infeksi kronis, penyakit ginjal dan keganasan.

6
 h. Transferrin Saturation (Jenuh Transferin)
Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi,
merupakan indikator yang paling akurat dari suplai besi ke sumsum tulang. Penurunan
jenuh transferin dibawah 10% merupakan indeks kekurangan suplai besi yang
meyakinkan terhadap perkembangan eritrosit. Jenuh transferin dapat menurun pada
penyakit peradangan. Jenuh transferin umumnya dipakai pada studi populasi yang
disertai dengan indikator status besi lainnya.
i. Serum Feritin
Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untuk
menentukan cadangan besi orang sehat. Serum feritin secara luas dipakai dalam
praktek klinik dan pengamatan populasi. Serum feritin < 12 ug/l sangat spesifik untuk
kekurangan zat besi, yang berarti kehabisan semua cadangan besi, sehingga dapat
dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi. Rendahnya serum feritin
menunjukan serangan awal kekurangan zat besi, tetapi tidak menunjukkan beratnya
kekurangan zat besi karena variabilitasnya sangat tinggi. Pada wanita hamil serum
feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/ l selama trimester II dan III bahkan pada
wanita yang mendapatkan suplemen zat besi.
Serum feritin adalah reaktan fase akut, dapat juga meningkat pada inflamasi
kronis, infeksi, keganasan, penyakit hati, alkohol. Serum feritin diukur dengan mudah
memakai Essay immunoradiometris (IRMA), Radioimmunoassay (RIA), atau Essay
immunoabsorben (Elisa).
2. Pemeriksaan Sumsum Tulang
Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi, walaupun
mempunyai beberapa keterbatasan. Pemeriksaan histologis sumsum tulang dilakukan
untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum. Tanda karakteristik dari
kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler. Keterbatasan metode ini seperti sifat
subjektifnya sehingga tergantung keahlian pemeriksa, jumlah struma sumsum yang
memadai dan teknik yang dipergunakan. Pengujian sumsum tulang adalah suatu teknik
invasif, sehingga sedikit dipakai untuk mengevaluasi cadangan besi dalam populasi
umum.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang
hilang:
1. Anemia aplastik:

 Transplantasi sumsum tulang

 Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG)

7
2. Anemia pada penyakit ginjal

 Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan asam folat
 Ketersediaan eritropoetin rekombinan

3. Anemia pada penyakit kronis Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak
memerlukan penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan yang
mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb
meningkat.
4. Anemia pada defisiensi besi

 Dicari penyebab defisiensi besi

 Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros, glukonat ferosus dan fumarat ferosus.

5. Anemia megaloblastik

 Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila difisiensi
disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan
vitamin B12 dengan injeksi IM.
 Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup
pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
 Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1
mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.

8
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

1. Lakukan pengkajian fisik

2. Dapatkan riwayat kesehatan, termasuk riwayat diet
3. Observasi adanya manifestasi anemia
a. Manifestasi umum
 Kelemahan otot
 Mudah lelah
 Kulit pucat
b. Manifestasi system saraf pusat
 Sakit kepala
 Pusing
 Kunang-kunang
 Peka rangsang
 Proses berpikir lambat
 Penurunan lapang pandang
 Apatis
 Depresi
c. Syok (anemia kehilangan darah)
 Perfusi perifer buruh
 Kulit lembab dan dingin
 Tekanan darah rendah dan tekanan darah setral
 Peningkatan frekwensi jatung

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidakefektifan Perfusi jaringan b/d.penurunan konsentrasi HB dan Darah
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan berkurangnya suplay oksigen ke susunan
saraf pusat.
c. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual;
muntah; anoreksia.
d. Kelelahan/ Keletihan berhubungan dengan kondisi fisik kurang

9
 3. INTERVENSI
No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1 Ketidakefek Perfusi jaringan 1. Monitor tenda-tanda1. Data dasar
tifan Perfusi terpenuhi setelah vital mengetahui
jaringan dilakukan tindakan2. Atur posisi dengan perkembangan pasien
b/d.penurun perawatan. kepala datar atau tubuh
2. Meningkatkan
an Kriteria Hasil : lebih rendah pernafasan
konsentrasi Kulit tidak 3. Hindari pergerakan 3. Mempertahankan
HB dan pucat,tanda vital yang berlebihan pasokan oksigen
Darah dalam batas normal,
4. Awasi kesadaran dan
4. Mengetahui status
nilai Hb dan tanda-tanda terhadap kesadaran pasien
eritrosit dalam penurunan kesadaran 5. Meningkatkan sel
rentang normal 5. Manajemen terapi darah
tranfusi sesuai terapi 6. Meningkatkan perfusi
6. Pemberian O2 7. Menjaga keefektifan
pernasal sesuai oksigen
program
7. Monitoring
keefektifan suplai O2

2 Intoleransi Setelah dilakukan 1. Ukur vital sign 1. Data dasar

aktivitas tindakan 2. Kaji penyebab mengetahui
berhubunga keparawatan selama intoleransi aktivitas perkembangan pasien
n dengan 3x24 jam klien klien 2. Merencanakan
berkurangn dapat meningkatkan
3. Latih ROM bila intervensi secara tepat
ya suplay toleransi aktivitas keadaan klien 3. Imobilisasi yang lama
oksigen ke dengan kriteria : memungkinka akan menyebabkan
susunan - Bebas dari kelelahan 4. Ajarkan klien teknik dekubitus
saraf pusat. setelah penghematan energi 4. Menghemat energi
beraktivitas untuk beraktivitas 5. Tidak kelelehan
- Keseimbangan 5. Tingkatkan aktivitas
kebutuhan klien sesuai dengan
aktivitas dan kemampuan
istirahat
- Adanya peningkatan
toleransi aktivitas
3 Ketidak Setelah dilakukan 1. Kaji status nutrisi 1. Merencanakan
seimbangan tindakan pasien intervensi yang tepat

10
 nutrisi keperawatan selama
2. Kaji masukan selama
2. Observasi kebutuhan
kurang dari 3x24 jam klien perawatan per shif nutrisi
kebutuhan terpenuhi 3. Kaji terhadap 3. Merencanakan
berhubunga kebutuhan ketidaknyamanan makanan yang tepat
n dengan nutrisinya dengan (mual,muntah) 4. Meningkatkan serlera
mual; kriteria hasil : 4. Beri makanan dalam makan dan intake
muntah; - Intake nutrisi kondisi hangat,porsi makanan
anoreksia. adekuat. kecil tapi sering 5. Meningkatkan
- Mual, muntah, 5. Motivasi anak untuk kepercayaan tentang
anoreksi hilang menghabiskan kebutuhan nutrisi
- Bebas dari tanda- makanan dengan 6. Oral yang bersih
tanda malnutrisi. melibatkan orang tua. meningkatkan nafsu
- Tidak terjadi 6. Lakukan oral hygene makan
penurunan BB 7. Kolaborasi dengan 7. Menentukan makanan
ahli gizi akan yang sesuai dengan
kebutuhan kalori, klien
protein dan cairan
sesuai ndengan
penyakit, usia dan
kebutuhan metabolism
4 1. Monitor intake nutrisi
1. Observasi kebutuhan
Kelelahan/ Konservasi energi adekuat nutrisi
Keletihan Setelah dilakukan 2. Monitor tanda vital 2. Data dasar
berhubunga tindakan dan respon klien (wajah mengetahui keadaan
n dengan keperawatan selama pucat, konjunctiva). pasien
kondisi fisik 3 x 24 jam , 3. Tentukan aktivitas 3. Membatasi aktifitas
kurang kelelahan dapat yang mampu dilakukan klien
teratasi dengan klien sesuai dengan 4. Membantu
keriteria hasil : petunjuk dokter. mengembalikan energi
- klien 4. Ajarkan mobilisasi 5. Meningkatkan
menunjukkan bertahap dan kemandirian klien
peningkatan peningkatan aktivitas
aktivitas bertahap fisik yang sesuai
- klien tidak 5. Dorong kemandirian
tampak lelah. klien.
- TTV dbn.
- Aktivitas klien
berjalan normal.

11
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Bare. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi
8. Jakarta, EGC

Anugrah P, dkk. 2018. Anemia Gravis Et Causa Perdarahan Pervaginam. Fakultas

Kedokteran dan Ilmu-Ilmu kesehatan, Universitas Jenderal Soedirman: Purwokerto.

Bulechek G, Butcher H, Dochterman J. 2008. Nursing Interventions Classification (NIC),

fifth edition. Missouri: Mosby Elsevier.

Doengoes, E. M., Moorhouse, F. M., & Geisser, C. A. (2014). Rencana Asuhan Keperawatan
(3 ed.). Jakarta: EGC.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2014) Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit (6
ed., Vol. II). (H. Hartanto, Ed., & B. U. Pendit, Trans.) Jakarta: EGC.

Tucker SM. (2015). Standar Perawatan Pasien. Edisi V. Jakarta, EGC.

12