MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

“KEGAWATDARURATAN PADA PASIEN DENGAN HIPERGLIKEMIA”

Disusun Oleh
Kelompok :

EVANDER UMBU PRAING HAY SELE: 1420118012R

FERJINIA SAIRLAY : 1420118013R
HERLIN ANARIKE SALEKY :1420118014R
IMANUEL WELEM WABANG :1420118015R
INES FATIMAH DE ARAUJO SOARES:1420118016R
ISHAK LUTA NDAPA KAMANG :1420118017R
JOSE CAUB :1420118022R
JUAN ALFREDO SUSANG LAISKODAT:1420118023R
JUVINAL ZECARINO SEQUIERA LAFO:1420118024R
KABUL ROMANTIS PRATAMA PUTRA DIJBRAEL :1420118025R
KARMILA :1420118026R
KARTINI KAHI TIMBA :1420118027R
LEBRINA DJARA :1420118028R
MUHAMAD FARID ANAS :1420118030R
MAKS EBITUS FANAPA :1420118031R
MARIANCE LOBO HABA :1420118032R
MICHA JAMINDY GUMEYTRIEB OTU:1420118033R
NIKODEMUS NGEDU TIBA :1420118036R
NURNANINGSI POTE WODA :1420118037R
OSVALDO TULAK :1420118038R
PETRONILA BEPENG ABEL MOUWLAKA:1420118039R
RABIATUL BEKALANI :1420118040
RESIANA KORE TOME :1420118042R
SAUL RASEB DESE BIRE HIDA :1420118043R
TAMALA DEVISTA LAILUKA :1420118045R

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NUSANTARA

KUPANG
2021
 Kata Pengantar

Puji syukur kehadirat TYM, karena atas berkat dan rahmatnya kepada penulis sehingga
penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.

Ucapan terimakasih penulis sampaikan kepada Ibu Anna Mariance Taeteti,

S.Kep.,Ns.,M.Kep selaku dosen matakuliah Keperawatan Gawat Darurat atas arahan dan
petunjuk dalam penyususnan makalah ini dengan baik.

Pepatah lama mengatakan bahwa tak ada gading yang tak retak, begitu pula dengan
makalah yang telah disusun ini tentunya masih menyimpan kesalahan dan kekurangan di
dalam makalah ini dikarenakan kurangnya referensi dalam makalah. Karenanya, kritik
dan saran dari pembaca yang membangun sangat dibutuhkan bagi perbaikan penyusunan
makalah – makalah berikutnya.

Kupang, 05 Juni 2021

Penulis
 DAFTAR ISI

LEMBARAN JUDUL...................................................................................i-ii
KATA PENGANTAR...................................................................................iii
DAFTAR ISI..................................................................................................iv

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.........................................................................................5
1.2 Tujuan Penulisan......................................................................................5

BAB 2 TUNJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Dasar......................................................................................7
2.2 Hiperglikemia..........................................................................................7
2.3 Diabetes Melitus......................................................................................8
2.4 Insulin......................................................................................................9
2.5 Etiologi Hiperglikemia.............................................................................13

BAB 3 TINJAUAN KASUS

3.1 Pengkajian................................................................................................16
3.2 Identitas....................................................................................................16
3.3 Keluahan utama dan riwayat penyakit.....................................................17
3.4 Pengkajian Primer....................................................................................18
3.5 Pengkajian sekunder................................................................................20
3.6 Pengakajian tersier...................................................................................25
3.7 Analisa Data.............................................................................................28
3.8 Prioritas Diagnosa....................................................................................32
3.9 Intervensi..................................................................................................32
3.10 Implementasi..........................................................................................35
3.11 Evaluasi..................................................................................................37

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................40

 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari

diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa
menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang
disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II (www.wikipedia.com)
Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan
kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM.
Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan
hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan
neurologis.
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar
glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan
ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan,
konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat.
Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat
terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).
Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di tempat
pelayanan kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah karena terapi
pemberian insulin pada pasien penderita diabetes mellitus. Pada penelitian
survey yang dilakukan oleh Department of Neurology and Neurological
Sciences, and Program in Neurosciences, Stanford University School of
Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab masuknya seseorang dengan
gejala koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita diabetes mellitus dan
telah menjalani terapi pemberian insulin pada rentang waktu sekitar 1,5 tahunan.
1.2 Tujuan Penulisan

Setelah menyelesaikan sesi ini, peserta diharapkan dapat:

- Mahasiswa dapat mengerti mengenai Hiperglikemi Hiperosmolar Non

Ketotik
- Mahasiswa dapat mengetahui penyebab Hiperglikemi Hiperosmolar
 Non Ketotik
- Mahasiswa dapat mengerti mengenai tanda dan gejala Hiperglikemi
Hiperosmolar Non Ketotik
- Mahasiswa dapat mengerti mengenai penatalaksanaan pada pasien
Hiperglikemi Hiperosmolar Non Ketotik
- Mahasiswa dapat mengerti mengenai Asuhan Kperawatan
Hiperglikemi Hiperosmolar Non Ketotik
- Mahasiswa dapat mengetahui pengertian, penyebab, tanda dan gejala
serta penanganan kegawat daruratan pada Hipoglikemia.
 BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Dasar

Secara biokimia karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau polihidroksil-

keton, atau senyawa yang menghasilkan senyawa-senyawa ini bila dihidrolisis.
Karbohidrat mengandung gugus fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton)
dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya, istilah karbohidrat digunakan untuk
golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n, yaitu senyawa-senyawa
yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air. Namun demikian,
terdapat pula karbohidrat yang tidak memiliki rumus demikian dan ada pula
yang mengandung nitrogen, fosforus, atau sulfur. Karbohidrat menyediakan
kebutuhan dasar yang diperlukan tubuh makhluk hidup.
Monosakarida, khususnya glukosa, merupakan nutrien utama sel. Misalnya, pada
vertebrata, glukosa mengalir dalam aliran darah sehingga tersedia bagi seluruh
sel tubuh. Sel-sel tubuh tersebut menyerap glukosa dan mengambil tenaga yang
tersimpan di dalam molekul tersebut pada proses respirasi selular untuk
menjalankan sel-sel tubuh. Selain itu, kerangka karbon monosakarida juga
berfungsi sebagai bahan baku untuk sintesis jenis molekul organik kecil lainnya,
termasuk asam amino dan asam lemak. Sebagai nutrisi untuk manusia, 1 gram
karbohidrat memiliki nilai energi 4 Kalori. Dalam menu makanan orang Asia
Tenggara termasuk Indonesia, umumnya kandungan karbohidrat cukup tinggi,
yaitu antara 70–80%. Bahan makanan sumber karbohidrat ini misalnya padi-
padian atau serealia (gandum dan beras), umbi-umbian (kentang, singkong, ubi
jalar), dan gula.
2.2 Hiperglikemia

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari

rentang kadar :
 Puasa normal 80 – 90 mg / dl darah,

 Non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah.

 Penderita diabetes atau diabetesi harus mewaspadai risiko
hiperglikemia sesudah makan. Kadar gula darah yang semakin tinggi akan
merusak jaringan tubuh dan menimbulkan komplikasi terhadap pembuluh
darah.
Masyarakat masih beranggapan diabetes sebagai penyakit orangtua
atau penyakit karena faktor keturunan. Padahal, diabetes bisa menyerang
segala usia dari berbagai status sosial. Di Amerika misalnya, peningkatan
jumlah penderita diabetes sejalan dengan semakin banyaknya penduduk yang
mengalami obesitas. Tak aneh bila Ketua Diabetes Indonesia Prof Sidartawan
Soegondo MD PHD FACE menyarankan untuk melakukan pemeriksaan
kadar gula sedini mungkin saat usia menginjak 30 tahun. “Hal ini disebabkan
perubahan lifestyle anak dan remaja. Akibat perubahan gaya hidup ini,
mereka lebih berisiko mengalami diabetes tipe 2,” katanya.
Diabetes mellitus merupakan suatu kondisi ketika kadar glukosa (gula
sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat menggunakan
insulin yang berasal dari pancreas secara cukup. Untuk mengetahui seseorang
mengalami diabetes atau tidak, maka dapat dilakukan dua cara, yaitu :
 Melihat kadar glukosa darah sewaktu puasa

 Mengecek kadar glukosa darah dua jam setelah makan.

Dunia kedokteran juga mengenal istilah hiperglikemia postprandial

atau kadar gula darah dua jam sesudah makan yang melebihi nilai normal.
Dalam keadaan normal, kadar gula darah dua jam sesudah makan kurang dari
200 mg/dl. Namun, pada individu dengan diabetes melitus, kadarnya melebihi
atau sama dengan 200 mg/dl. Penderita diabetes harus mewaspadai risiko
hiperglikemia postprandial karena berisiko terkena penyakit kardiovaskular.
Hiperglikemia postprandial merupakan keadaan yang berbahaya,” kata Prof
Sidartawan kepada sejumlah media di Jakarta, beberapa waktu lalu.
2.3 Diabetes melitus

Diabetesi berisiko terkena penyakit kardiovaskular 2-4 kali lebih tinggi

dibandingkan dengan orang yang bukan pengidap diabetes. Kondisi
 pradiabetes juga akan menjadi ancaman menuju penyakit kardiovaskular.
Seseorang yang mengalami hiperglikemia tidak akan merasakan gejala apa pun.
Walaupun demikian, semakin tinggi kadar gula darah atau sekira 160 mg/dl,
biasanya akan makin sering kencing atau sering merasa haus,” papar pria
kelahiran Amsterdam, 14 Agustus 1944, seraya menambahkan semakin tinggi
tingkat hiperglikemia postprandial, semakin meningkat pula risiko penyakit
kardiovaskular.

Meningginya kadar gula dalam darah merusak jaringan fungsi sel beta yang
bertugas mengeluarkan insulin. Insulin berupa polipeptida yang dihasilkan oleh
sel-sel β pankreas. Insulin terdiri atas dua rantai polipeptida.
2.4 Insulin

Struktur insulin manusia dan beberapa spesies mamalia kini telah diketahui.
Insulin manusia terdiri atas 21 residu asam amino pada rantai A dan 30 residu
pada rantai B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh adanya dua buah rantai disulfida
(Granner, 2003)

Insulin disekresi sebagai respon atsa meningkatnya konsentrasi

glukosa dalam plasma darah. Konsentrasi ambang untuk sekresi tersebut
adalah kadar glukosa pada saat puasa yaitu antara 80-100 mg/dL. Respon
maksimal diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL.
Insulin yang disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh.
Umur insulin dalam aliran darah sangat cepat. waktu paruhnya kurang
dari 3-5 menit.
Sel-sel tubuh menangkap insulin pada suatu reseptor glikoprotein
spesifik yang terdapat pada membran sel. Reseptor tersebut berupa
heterodimer yang terdiri atas subunit α dan subunit β dengan konfigurasi
α2β2. Subunit α berada pada permukaan luar membran sel dan berfungsi
mengikat insulin. Subunit β berupa protein transmembran yang melaksanakan
fungsi tranduksi sinyal. Bagian sitoplasma subunit β mempunyai aktivitas
tirosin kinase dan tapak autofosforilasi (King, 2007).
Terikatnya insulin subunit α menyebabkan subunit β mengalami
autofosforilasi pada residu tirosin. Reseptor yang terfosforilasi akan
mengalami perubahan bentuk, membentuk agregat, internalisasi dan
mnghasilkan lebih dari satu sinyal. Dalam kondisi dengan kadar insuli tinggi,
misalnya pada obesitas atau pun akromegali, jumlah reseptor insulin
berkurang dan terjadi resistansi terhadap insulin. Resistansi ini diakibatkan
terjadinya regulasi ke bawah. Reseptor insulin mengalami endositosis ke
dalam vesikel berbalut klatrin.
Insulin mengatur metabolisme glukosa dengan memfosforilasi
substrat reseptor insulin (IRS) melalui aktivitas tirosin kinase subunit β pada
reseptor insulin. IRS terfosforilasi memicu serangkaian rekasi kaskade yang
efek nettonya adalah mengurangi kadar glukosa dalam darah. Ada beberapa
cara insulin bekerja yaitu (Granner, 2003).
Terdapat 3 mekanisme yang terlibat yaitu:

a. Meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel

Pengangkutan glukosa ke dalam sel melalui proses difusi dengan

bantuan protein pembawa. Protein ini telah diidentifikasi melalui teknik
kloning molekular. Ada 5 jenis protein pembawa tersebut yaitu GLUT1,
GLUT2, GLUT3, GLUT4 dan GLUT 5. GLUT1 merupakan pengangkut
glukosa yang ada pada otak, ginjal, kolon dan eritrosit. GLUT2 terdapat
pada sel hati, pankreas, usus halus dan ginjal. GLUT3 berfungsi pada sel
otak, ginjal dan plasenta. GLUT4 terletak di jaringan adiposa, otot
jantung dan otot skeletal. GLUT5 bertanggung jawab terhadap absorpsi
glukosa dari usus halus. Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah
protein pembawa terutama GLUT4. Sinyal yang ditransmisikan oleh
insulin menarik pengankut glukosa ke tempat yang aktif pada membran
plasma (Gambar 2.6). Translokasi protein pengangkut ini bergantung
pada suhu dan energi serta tidak bergantung pada sintesis protein. Efek
ini tidak terjadi pada hati.
b. Peningkatan aktivitas enzim

Pada orang yang normal, sekitar separuh dari glukosa yang

dimakan diubah menjadi energi lewat glikolisis dan separuh lagi
disimpan sebagai lemak atau glikogen. Glikolisis akan menurun dalam
keadaan tanpa insulin dan proses glikogenesis ataupun lipogenesis akan
terhalang.
 Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel hati dengan cara
meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan. termasuk
glukokinase, fosfofruktokinase dan piruvat kinase. Bertambahnya
glikolisis akan meningkatkan penggunaan glukosa dan dengan demikian
secara tidak langsung menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah.
Insulin juga menurunkan aktivitas glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang
ditemukan di hati dan berfungsi mengubah glukosa menjadi glukosa 6-
fosfat. Penumpukan glukosa 6-fosfat dalam sel mengakibatkan retensi
glukosa yang mengarah pada diabetes mellitus tipe 2.
Banyak efek metabolik insulin, khususnya yang terjadi dengan
cepat dilakukan dengan mempengaruhi reaksi fosforilasi dan dfosforilasi
protein yang selanjutnya mengubah aktivitas enzimatik enzim tersebut.
Enzim-enzim yang dipengaruhi dengan cara ini dikemukakan pada tabel
2.1. Kerja insulin dilaksanakan dengan mengaktifkan protein kinase,
menghambat protein kinase lain atau meransang aktivitas fosfoprotein
fosfatase. Defosforilasi meningkatkan aktivitas sejumlah enzim penting.
Modifikasi kovalen ini memungkinkan terjadinya perubahan yang
hampir seketika pada aktivitas enzim tersebut.
Mekanisme defosforilasi enzim dilakukan melalui reaksi kaskade
yang dipicu oleh fosforilasi substrat reseptor insulin. Sebagai contoh
adalah pengeruh insulin pada enzim glikogen sintase dan glikogen
fosforilase (King, 2007).
c. Menghambat kerja Camp

Dalam menghambat atau meransang kerja suatu enzim, insulin

memainkan peran ganda. Selain menghambat secara langsung, insulin
juga mengurangi terbentuknya cAMP yang memiliki sifat antagonis
terhadap insulin. Insulin meransang terbentuknya fosfodiesterase-cAMP.
Dengan demikian insulin mengurangi kadar cAMP dalam darah.
d. Mempengaruhi ekspresi gen

Kerja insulin yang dibicarakan sebelumnya semuanya terjadi

pada tingkat membran plasma atau di dalam sitoplasma. Di samping itu,
insulin mempengaruhi berbagai proses spesifik dalam nukleolus. Enzim
 fosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis tahap yang membatasi
kecepatan reaksi dalam glukoneogenesis. Sintesis enzim tersebut
dikurangi oleh insulin dengan demikian glukoneogenesis akan menurun.
Hasil penelitian menunjukkan transkripsi enzim ini menurun dalam
beberapa menit setelah penambahan insulin. Penurunan transkripsi
tersebut menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini.

Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang

sangat rendah, terutama pada otot jantung, otot rangka dan jaringan adiposa
karena insulin yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia.
Kondisi ini diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan
metabolisme glukosa. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat akan enzim
yang berperan dalam kedua jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin.
Sedangkan tanpa insulin, jalur metabolisme yang mengarah pada
pembentukan glukosa diransang terutama oleh glukagon dan epinefrin yang
bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Oleh
karena itu, penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat
menggunakan glukosa yang diperolehnya melalui makanan. Glukosa akan
terakumulasi dalam plasma darah (hiperglikemia).
Penderita dengan kadar gula yang sangat tinggi maka gula tersebut
akan dikeluarkan melalui urine. Gula disaring oleh glomerolus ginjal secara
terus menerus, tetapi kemudian akan dikembalikan ke dalam sistem aliran
darah melalui sistem reabsorpsi tubulus ginjal. Kapasitas ginjal mereabsorpsi
glukosa terbatas pada laju 350 mg/menit. Ketika kadar glukosa amat tinggi,
filtrat glomerolus mengandung glukosa di atas batas ambang untuk
direabsorpsi. Akibatnya kelebihan glukosa tersebut dikeluarkan melalui urine.
Gejala ini disebut glikosuria, yang mrupakan indikasi lain dari penyakit
diabetes mellitus. Glikosuria ini megakibatkan kehilangan kalori yang sangat
besar (Mayes, 2003).
Pengaturan metabolisme glukosa oleh insulin melalui berbagai
mekanisme kompleks yang efek nettonya adalah peningkatan kadar glukosa
dalam darah. Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus yang jumlah
 insulinnya tidak mencukupi atau bekerja tidak efektif akan mengalami
hiperglikemia. Kondisi ini akan menyebabkan pembuluh darah mengalami
stres. Lama-kelamaan akan terjadi pengerasan di pembuluh darah atau biasa
disebut arteroskelerosis.
Sementara itu, Clinical Assistant Professor dari University of South
Florida College of Medicine Vibhuti N Singh MD MPH FACC FACAI
mengungkapkan, plak yang semakin menumpuk menyebabkan
arteroskelerosis hingga menyumbat aliran darah. “Pembuluh darah akan
semakin tertekan dan mengganggu irama jantung. Plak mampu melebarkan
pembuluh darah dan penggumpalan darah dan menyumbat arteri sehingga
akan merusak jantung,” ungkap Sigh.
Untuk itu, sangat penting perawatan sedini mungkin karena rangkaian
penyakit yang menyertainya. Pengendalian yang baik pada glukosa setelah
makan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan kematian akibat
penyakit kardiovaskular. Prof Sidartawan menambahkan, hiperglikemia
postprandial dapat diatasi dengan diet dan latihan jasmani. Bila keadaan ini
tidak berhasil, maka diperlukan obat hipoglikemik oral. Obat hipoglikemik
oral atau acorbose bekerja lokal di usus halus dan tidak mengakibatkan efek
samping sistemik, tidak mengakibatkan hiperinsulinemia (kelebihan kadar
insulin dalam darah) dan menurunnya kadar gula darah (hipoglikemia)
maupun resistensi insulin.
Acarbose ditelan bersamaan suapan pertama pada waktu makan. Efek
samping penggunaan golongan obat ini adalah sering kentut karena makanan
dihambat penyerapannya,” tandas guru besar ilmu penyakit dalam FKUI itu.
Selain melakukan perubahan gaya hidup dengan diet dan latihan jasmani,
diabetesi pun harus mengonsumsi obat hipoglikemik oral sepanjang
hidupnya.
2.5 Etiologi Hiperglikemia

Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui

kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas,
pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :

1. Komposisi makanan :

a. Karbohidrat = 60 % – 70 %

b. Protein = 10 % – 15 %

c. Lemak = 20 % – 25 %

2. Jumlah kalori perhari

a. Antara 1100 -2300 kkal

b. Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB

c. Perempuan : 25 kkal / kg BB\

3. Penilaian status gizi :

BB

BBR = x 100 %
TB – 100
Kurus : BBR 110 %

Obesitas bila BBRR > 110 %

Obesitas ringan 120% – 130 %
Obesitas sedang 130% – 140%

Obesitas berat 140% – 200%

Obesitas morbit > 200 %

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang

bekerja biasa adalah :
Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari

4. Latihan jasmani

5. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :

Umur diatas 45 tahun

Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m

Hipertensi > 140 / 90 mmHg
Riwayat keluarga DM Dislipidemia,
HDL 250 mg/dl
Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma
puasa derange (GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl).
 BAB 3
TINJAUAN KASUS

3.1 PENGKAJIAN
Nama mahasiswa : M. Tarmiji Tahir
NPM : 160510011
Ruang/RS : IGD
Tgl/jam pengkajian : 06-02-2017/ 15:30

3.2 IDENTITAS
A. Identitas Klien
1. Initial klien : Tn. S
2. Usia : 62 tahun 6 bulan 6 hari
3. Jenis kelamin : Laki-laki
4. Status perkawinan : Menikah
5. Pekerjaan : Pensiun
6. Pendidikan terakhir : S1
7. Alamat : Jl. Ulin selatan VI/III Perumnas Banyuwangi Rt/Rw
006/12 Badangsari Kota Semarang
8. Diagnosa medis : Hiperglikemia pada DM tipe II

B. Identitas Penanggung Jawab

1. Initial keluarga klien : Ny. S
2. Usia : 59 Tahun
3. Status perkawinan : Menikah
4. Hub. dengan klien : Istri
5. Pekerjaan : IRT
6. Pendidikan terakhir : SMA
9. Alamat : Jl. Ulin selatan VI/III Perumnas Banyuwangi Rt/Rw
006/12 Badangsari Kota Semarang.
TRIAGE Emergent (level 2)

3.3 KELUHAN UTAMA DAN RIWAYAT PENYAKIT

A. Keluhan utama/Alasan klien
Menurut keterangan keluarga (istri), ketika klien (suami) sedang umroh klien tiba-
tiba mengalami penurunan kesadaran dan akhirnya klien di rawat di Ruang ICU Arab
Saudi, klien di rawat di Ruang ICU Arab Saudi selama 5 hari, istri klien mengatakan
mereka disana tidak punya keluarga dan tidak bisa berbahasa arab sehingga istri klien
meminta untuk pulang paksa, dan akhirnya klien pulang bersama istrinya naik
pesawat dengan tujuan Arab saudi – Indonesia (semarang), namun pada saat di
perjalanan klien mengalami penurunan kesadaran sehingga klien pun di turunkan di
Bandara Soeta, kemudian klien pun di bawa ke RS Bandara Soeta namun setelah di
lakukan pemeriksaan ternyata Klien harus di rujuk ke RSU Kab. Tangerang. Klien
datang ke ruang IGD setelah dirujuk oleh rumahsakit Bandara soeta, Klien datang ke
IGD dengan kondisi nafas sesak
B. Riwayat Penyakit Sekarang

Klien terlihat sesak nafas, frekuensi pernafasan 30x/menit, badan klien terlihat
lemas, nafas berkurang ketika di posisikan semifowler dan diberikan O2 3 liter, nafas
pendek.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluarga mengatakan klien mempunyai riwayat penyakit diabetes mellitus sejak 3
tahun yang lalu dan penyakitnya tidak terkontrol. Keluarga mengatakan klien
mempunyai penyakit DM turunan dari Ibunya
D. Riwayat Penyakit Keluarga
diabetes jantung kanker asma hipertensi
lainnya

3.4 PENGKAJIAN PRIMER

Tgl/Ja Data/Masalah
 m

06-02- AIRWAY
2017
Jalan Nafas : Paten  Tidak Paten
Obstruksi :  Lidah  Cairan  Benda Asing  N/A
Suara Nafas : Snoring Gurgling  Ronchi Stridor  N/A
Keluhan Lain :

BREATHING

Gerakan dada : Simetris Asimetris

Irama Nafas : Cepat  Dangkal  Normal
Pola Nafas :  Teratur Tidak Teratur
Retraksi otot dada : Ada  N/A
Sesak Nafas : Ada  N/A  RR : 30 x/mnt
Saturasi oksigen :
Keluhan Lain: … …
Suara nafas:
Vesikuler R/L
 Ronchi R/L kasar
 Wheezing R/L
 Krepitus subkutis
 Penggunaan otot bantu pernafasan
Keterangan :
...................

CIRCULATION

 TD: 57/35 mmHg

 FN: 118 x/mnt
 Suhu: 36.80C
Denyut nadi:
 Kuat
 Reguler
Bunyi jantung:
 Bj I/BJ II
 Murmur
 Gallop
 Distensi vena jugularis
 Conjungtiva anemis
Kulit:
 Hangat  Kering
 Dingin  Pucat
 Sianosis
 CRT >2 dtk
 Edema
Keterangan:
....................................

DISABILITY

Respon :Alert  Verbal  Pain  Unrespon

Kesadaran: CM  Delirium  Somnolen lainnya
GCS :  Eye  Verbal  Motorik
Pupil : Isokor  Unisokor  Pinpoint  Medriasis
Refleks Cahaya: Ada  Tidak Ada
Tanda lateralisasi : pupil 3 mm
Keluhan Lain :
….

EXPOSURE

Deformitas :  Ya Tidak

Contusio :  Ya Tidak
 Abrasi :  Ya Tidak

Penetrasi : Ya Tidak

Laserasi : Ya Tidak

Edema : Ya Tidak
KeluhanLain/Keterangan: terdapat luka infus di bagian
tangan kiri

3.5 PENGKAJIAN SEKUNDER

A. Keadaan Saat Ini
1. Keadaan umum :

 baik sakit ringan

 sakit sedang  sakit berat
Keterangan : .........................
2. Kesadaran :
compos mentis  apatis somnolen
 supor sopor coma koma

Keterangan : Delirium
3. BB : 65 kg TB : 160 cm
Keterangan : ..............................

4. TTV
TD : 57/35 mmHg
Nadi : 118 x menit
o
Suhu : 36.8 C
Pernafasan : 30 x/menit
GCS : E2 V4 M4 : 10 (Delirium)
B. Review Of head to toe
1. Kepala
a. Laserasi : Ada Tidak ada
b. Massa : Ada Tidak ada
c. Kontusio : Ada Tidak ada
d. Perdarahan: Ada Tidak ada
e. Nyeri tekan: Ada Tidak ada
2. Wajah
a. Mata :
 Kornea : Cedera Tidak ada
 Pupil : isokor Unisokor
 Reflek cahaya : Miosis Midriasis
 Konjungtiva : Anemis Tidak anemis
b. Hidung
 Perdarahan : Ada Tidak ada
 Nyeri : Ada Tidak ada
c. Telinga
 Nyeri : Ada Tidak ada
 Pembengkakan: Ada Tidak ada
 Pendengaran : tidak ada kelainan berdengung
Nyeri keluar cairan tuli lain lain
d. Rahang atas : Stabilitas tidak ada
e. Rahang bawah : Fraktur tidak ada
f. Mulut dan faring :
 Mulut : tidak ada kelemahan simetris asimetris
mukosa kering bibir pucat lain-lain
 Gigi : tidak ada kelainan caries goyang
Gigi palsu tambal lain-lain,
 Lidah : tidak ada kelainan kotor gerakan asimetris
Lain-lain,
 Tenggorokan : gangguan menelan sakit menelan
 lain-lain, Tidak ada kelainan
3. Vertebra servikalis dan leher
a. Edema : Ada Tidak ada
b. Massa : Ada Tidak ada
c. Disfagia : Ada Tidak ada
d. Cedera : Tumpul Tajam Tidak ada
e. Nyeri : Ada Tidak ada
4. Toraks
a. Trauma :  Ada Tidak ada
b. Nyeri : Ada  Tidak ada
c. Gerakan dada :  Simetris  Asimetris
d. Irama Nafas :  Cepat  Dangkal  Normal
e. Pola Nafas :  Teratur Tidak Teratur
f. Sesak Nafas :  Ada Tidak ada  RR : 30 x/mnt
g. Suara nafas : Vesikuler R/L Ronchi R/L kasar
Wheezing Krepitus subkutis Penggunaan
otot bantu pernafasan

5. Abdomen
1. Cedera : Tumpul Tajam Tidak ada
2. Abdomen : supel asites tegang
lain-lain,
3. Tertusuk benda : Ada Tidak ada
4. Bekas luka : Ada Tidak ada
5. Stoma : Ada Tidak ada
6. Nyeri tekan : Ada Tidak ada
7. Kekakuan : Ada Tidak ada
6. Pelvis dan perineum
1. Laserasi : Ada Tidak ada
2. Massa : Ada Tidak ada
 3. Kontusio : Ada Tidak ada
4. Perdarahan: Ada Tidak ada
5. Pelvis : cedera fraktur tidak ada
7. Ekstremitas
a. Kemampuan melakukan ADL: mandiri bantuan minimal
bantuan sebagian
ketergantungan total
b. Aktivitas : tirah baring duduk berjalan
a. Ekstremitas atas :kuat lemah
c. Ekstremitas bawah : kuat  lemah
d. Kemampuan menggenggam : kuat lemah tidak mampu
8. Bagian punggung
Perdarahan luka hematom ekimosis edema Nyeri
Tidak ada
Kolumna vertebra : deformitas tidak ada
9. Neurologis
1. Pengelihatan :  tidak ada kelainan gangguan pengelihatan,
2. Penggunaan alat bantu :  tidak ya mata palsu kaca mata
lensa kotak
3. Pendengaran : tidak ada kelainan berdengung nyeri
tuli keluar cairan lain-lain
4. Bicara :  jelas tidak jelas,
5. Sensorik :  tidak ada kelainan  nyeri rasa kebas
 lain-lain,
6. Motorik :  hemiparese tetraparese tidak ada kelainan
10. Kenyamanan
b. Ada nyeri :  tidak ya, skala:
c. Tipe :akut  kronik
d. Frekuensi : jarang  hilang-timbul terus-menerus
e. Riwayat merokok : tidak ya
f. Riwayat minum-minuman keras :  tidak ya
 g. Riwayat penggunaan obat penenang :  tidak  ya

Keterangan:....................................
11. Kebutuhan istirahat/tidur: 7-8 jam/hr

tidak ada kelainan insomnia hyperinsomnia 

lain-lain
Keterangan:...............................
12. Nutrisi: 3 x/hr
a. Penggunaan alat bantu :  tidak ya,
b. Jenis makanan : nasi, lauk pauk, sayur mayur
c. Porsi makan : satu porsi

Keterangan:......................................................
13. Proteksi
a. Status mental :  orientasi  tidak ada respon agitasi menyerang
 kooperatif letargi
b. Status psikologis : disorierntasi, orang  tempat waktu
c. Adakah penggunaan restrain : ya, alasan: tidak 
membahayakan diri sendiri
 membahayakan orang lain

Keterangan:.................................
14. Eliminasi
a. BAK:
i. Penggunaan alat bantu :ya tidak
ii. Warna :  jernih  keruh  pekat  kemerahan
iii. Volume :
iv. Masalah :disuria  anuria poliuriaretensio urine

Keterangan: Tidak ada kelainan ketika BAK

b. BAB:
1) Warna : kuning kehijauan kemerahan
kehitaman
 2) Konsistensi :  padat  cair keras
3) Masalah : diare konstipasi  Tidak ada

Keterangan:......................................

15. Kebutuhan komunikasi/pendidikan dan pengajaran

a. Gangguan komunikasi verbal :  ya tidak

Keterangan:....................................
16. Spiritual
a. Agama :  islam kristen hindu budha

Keterangan:......................
17. Sistem sosial
a. Tinggal bersama :  suami/istri orang tua  sendiri
Teman  anak

Keterangan:.........................

3.6 PENGKAJIAN TERTIER

1. Temuan Hasil Laboratorium

Tgl/jam pemeriksaan: 06-02-2017

Pemeriksaan Hasil Normal

HEMATOLOGI
Hemoglobin 7.5 13.2 - 17.3 g/dl
Leukosit 18.60 3.80 – 10.60
Hematokrit 23 40 – 62 %
Trombosit 299 140 – 440

KIMIA
KARBOHIDRAT
795
Glukosa darah sewaktu <180 mg/dl
202
 2.1
FUNGSI GINJAL 10-50 mg/dl
Ureum 0,0-1,1 mg/dl
Creatinin
118.9
ELEKTROLIT 4.49
Natrium (Na) 0.70 135 - 147 mEq/l
Kalium (K) 89 3.5 – 5.0 mEq/l
Ca++ 1.13 - 1.32
Chione (CI) 96-106 mEq/l
7.366
35.4
HASIL AGD 7.9
pH 19.8 7.350 – 7.450
pCO2 20.9 35.0 – 45. 0
PO2 -5.0 75. 100.0
HCO3-acid -5.5
tCO2
BEvt
BEvv
0.4
KIMIA
Aseton <0.6 mmo/L

2. Perekaman EKG
*Terlampir
Interpretasi:
Irama : teratur
Frekuensi HR :108x/menit
Gelombang P : Ada gelombang P, Gelombang P diikuti QRS : Sinus
Interval PR : Normal
Kesan : Sinus takikardi
 3. Therapy

No Hari/tanggal Nama obat Dosis Cara Indikasi

pember
ian
1 Senin Ranitidin 50 mg IV Untuk mengurangi produksi asam
06-02-17 lambung sehingga dapat mengurangi
rasa nyeri ulu hati
2 Senin Domperidon 50mg PO Obat untuk meredakan rasa, muntah,
06-02-17 gangguan perut.
3 Senin Ceftriaxone 2gr IV Obat antibiotik untuk mengobati
06-02-17 beberapa kondisi akibat infeksi bakteri

3.7 Analisa Data

No Hari Masalah TTD
Data Fokus Etiologi
Tanggal Keperawatan Ners

sss/Senin Ds : - Defisiensi insulin Gangguan

1106-02- Do: pertukaran gas
2017 - - PO2 7.9 mmhg
- Spo2: 86% Glukogenesis
- TD: 57/35 mmHg
- Nadi: 118 x/menit
- Nafas cepat dan Lemak
dangkal
- Terpasang O2 Nasal
kanul 3 Liter Ketogenesis
- AGD di vena
 Ketonemia

pH

Asidosis metabolik

Gangguan pertukaran gas

Senin Ds : - Defisiensi insulin Gangguan pola

06-02- nafas
2017 Do:
- Nafas cepat dan Glukoneogenesis
dangkal
- RR 30x/menit
- Retraksi otot bantu Lemak
nafas
- Terpasang O2 nasal
kanul 3 liter ketogenesis

ketonemia

pH menurun

Asidosis Metabolik
 hiperventilasi

Nafas cepat dan dalam

Gangguan pola nafas

Senin Ds: - Sel tidak mampu menerima Defisit

06-02- rangsangan insulin Volume cairan
2017
Do:
- Membran mukosa Sel beta pancreas
tampak kering atau rusak/terganggu
bibir pecah-pecah
- CRT > 2 detik
- GDS HI Produksi insilun (menurun)
- Hasil lab electrolit:
Natrium : 118.9
Ca : 0,70 Glukagon (meningkat)
Cl : 89
- Diberikan IVFD
loding RL 250 cc Hiperglikemia
- Intake 250 cc
 - Output 270 cc
Glukosuri

Diuresis osmotik

Poliuri

Dehidrasi

Kekurangan volume cairan dan

elektrolit

3.8 Prioritas Diagnosa

1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan keasaman (p2O menurun)

akibat hiperglikemia, glukoneogenesis dan lipolysis
2) Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kemampuan bernafas
3) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan

3.9 Intervensi
No Diagnosa Tujuan & Kriteris Intervensi Rasional
hasil
1 Gangguan Setelah dilakukan 1. Observasi irama, 1. Memantau adanya
pertukaran gas tindakan keperawatan frekuensi serta perubahan irama,
berhubungan selama 3 x 24 jam kedaleman pernafasan frekuensi dan kedalaman
dengan diharapkan tidak 2. Monitor hasil pernafasan
 peningkatan terjadi gangguan pemeriksaan AGD 2. Untuk memantau AGD
keasaman (pH pertukaran gas dengan 3. Auskultasi bunyi paru pasien apabila ada
menurun) akibat KH : 4. Berikan posisi perubahan dalam pH,
hiperglikemia, 1. RR dalam batas fowler / semifowler PO2, PCO2, HCO3 dan
glukoneogenesis normal (16- (sesuai dengan BE
dan lipolysis 24x/menit) keadaan klien). 3. Mengidentifikasi bunyi
2. AGD dalam batas 5. Kolaborasi dengan paru apabila ada bunyi
normal, yaitu pH dokter dalam tambahan dalam paru.
(7,35-7,45), PO2 pemberian obat 4. Memberikan rasa
(80-100 mmHg), nyaman dan
PCO2 (30-40 melancarkan jalan nafas.
mmHg), HCO3 5. Agar memperlancar
(22-26), BE (-2 pertukaran gas dan
sampai +2) mengurangi sesak nafas
pada pasien

2 Gangguan pola Setelah dilakukan 1. Pola dan pernafasan

1. Kaji pola nafas
nafas tidak tindakan keperawatan dipengaruhi oleh status
2. Kaji kemungkinan
efektif selama 1 x 24 jam asam basa, status hidrasi,
adanya sekret yang
berhubungan diharapkan pola nafas status cardiopulmonal
mungkin timbul
dengan efektif dengan dan sistem persyarafan.
3. Baringkan klien pada
penurunan KH: Keseluruhan faktor harus
posisi nyaman, semi
kemampuan dapat diidentifikasi
1. Pola nafas pasien fowler
bernafas untuk menentukan faktor
kembali teratur 4. Berikan oksigenasi
mana yang berpengaruh
2. respirasi rate sesuai dengan
2. Penurunan kesadaran
pasien kembali kebutuhan
mampu merangsang
normal (16- 5. Pastikan jalan nafas
pengeluaran sputum
24x/menit) tidak tersumbat
berlebih akibat kerja
3. pasien mudah
reflek parasimpatik atau
untuk bernafas
 menurunnya kemampuan
menelan
3. Memudahkan klien
dalam bernafas
4. Pernafasan kusmaul
sebagai kompensasi
keasaman memberikan
respon penurunan CO2
dan O2. Pemberian
oksigen sungkup dalam
jumlah yang minimal
diharapkan dapat
mempertahankan level
CO2.
5. Pengaturan posisi
ekstensi kepala
memfasilitasi terbukanya
jalan nafas, menghindari
jatuhnya lidah dan
meminimalkan
penutupan jalan nafas
oleh sekret yang
mungkin terjadi

3 Defisit volume Setelah dilakukan 1. Kaji riwayat 1. Membantu

cairan tindakan keperawatan pengeluaran berlebih : memperkirakan
berhubungan selama 3 x 24 jam poliuri, muntah pengurangan volume
dengan diuresis diharapkan volume maupun muntah. total. Proses infeksi yang
osmotik akibat cairan seimbang 2. Monitor tanda-tanda menyebabkan demam
hiperglikemia, dengan vital dan perubahan dan status
pengeluaran KH : tekanan darah hipermetabolik
cairan 1. TTV dalam batas orthostatic. meningkat pengeluaran
berlebihan : normal 3. Kaji nadi perifer, insensible.
diare, muntah; 2. pulse perifer dapat pengisian kapiler, 2. Hipovolemik dapat
pembatasan teraba turgor kulit dan dimanifestasikan oleh
intake akibat 3. turgor kulit dan membran mukosa. hipotensi dan takikardi.
mual, kacau capillary refill baik 4. Pantau masukan Hipovolemia yang
mental (kembali < 3 detik) cairan dan berlebihan dapat
4. keseimbangan urin pengeluaran urin. ditunjukkan dengan
output dan kadar 5. Kolaborasi dengan peenurunan TD lebih
elektrolit normal dokter dalam dari 10 mmHg dari
pemberian NaCl, ½ posisi berbaring ke
NaCl dengan atau duduk atau berdiri.
tanpa dekstrose. 3. Merupakan indikator
dari tingkat dehidrasi
atau volume sirkulasi
yang adekuat.
4. Memberikan perkiraan
kebutuhan akan cairan
pengganti, fungsi ginjal
dan keefektifan dari
terapi yang diberikan.
5. Meningkatkan dan
menyeimbangkan
volume cairan dalam
tubuh

3.10 Implementasi
No Hari / tgl/ Implementasi Respon Ttd
jam Ners
1 Senin 06- 1. Mengobservasi irama,
1. Irama nafas cepat dan
02-2017 frekuensi serta
dangkal, frekuensi
kedaleman pernafasan
pernafasan 30x/menit.
2. Memonitor hasil
2. Hasil AGD pH 7.366,
pemeriksaan AGD
pCO2 35.4, PO2 7.9
3. Mengauskultasi bunyi
3. Bunyi Nafas Ronchi
paru
4. Klien terlihat nyaman
4. Memberikan posisi
dengan posisi
fowler / semifowler
semifowler
(sesuai dengan keadaan
5. Berkolaborasi dengan
klien).
dokter pemberian obat
5. Kolaborasi dengan
Ranitidin 50 mg,
dokter dalam pemberian
domperidon 10 mg,
obat
Ceftriaxone 2gr

2 1. Mengkaji pola nafas 1. Pola nafas tidak teratur

2. Mengkaji kemungkinan 2. Tidak adanya sekret
adanya sekret yang 3. Klien tampak nyaman
mungkin timbul dan tidak terlalu sesak.
3. Membaringkan klien 4. Memberikan O2 kanul
pada posisi nyaman, semi 3liter
fowler 5. Adanya sedikit sekret
4. Memberikan oksigenasi
sesuai dengan kebutuhan
5. Memastikankan jalan
nafas tidak tersumbat
3 1. Mengkaji riwayat 1. Keluarga mengatakan
pengeluaran berlebih : sebelum masuk rumah
 poliuri, muntah maupun sakit klien sempat
muntah. adanya muntah.
2. Memonitor tanda-tanda 2. Td: 57/35 mmHg,
vital dan perubahan 3. Nadi 118x/menit.,
tekanan darah orthostatic. pengisian kapiler >2
3. Mengkaji nadi perifer, detik. Dan membran
pengisian kapiler, turgor mukosa tampak kering.
kulit dan membran 4. Masukan cairan NaCl
mukosa. 250 cc di loding, dan
4. Memantau masukan pengeluaran urin 200cc.
cairan dan pengeluaran 5. Kolaborasi pemberian
urin. NaCl 3% 500 ml/ 24 jam
5. Kolaborasi dengan dan Ns 500 ml/ 12 jam
dokter dalam pemberian
NaCl, ½ NaCl dengan
atau tanpa dekstrose.

3.11 Evaluasi
No Hari / Evaluasi TTD
Tanggal Ners
1 Senin , 06- S: -
02-2017
O:
- Klien tampak sedikit lebih rileks
- TD: 98/56 mmHg
- Spo2: 96%
- N:85x/menit
A:
- Gangguan pertukaran gas teratasi
sebagian
P: Intervensi dipertahankan
 1. Observasi irama, frekuensi serta
kedaleman pernafasan
2. Monitor hasil pemeriksaan AGD
3. Auskultasi bunyi paru
4. Berikan posisi fowler / semifowler
(sesuai dengan keadaan klien).
5. Kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat

22 2 Senin , 06- S: -
02-2017
O:
- RR: 26x/menit
- Terpasang oksigen nasa kanul 3 liter
- Posisi semi fowler

A: Gangguan pola nafas tidak efektif teratasi

sebagian

P: Intervensi dipertahankan

1. Kaji pola nafas

2. Kaji kemungkinan adanya sekret yang
mungkin timbul
3. Baringkan klien pada posisi nyaman, semi
fowler
4. Berikan oksigenasi sesuai dengan
kebutuhan
5. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat

3 Senin , 06- S: -
02-2017
O:
- Klien tampak lebih segar
- Membrane mukosa sedikit lembab

A:
- Defisit volume cairan teratasi sebagian

P:
- Intervensi dipertahankan
1. Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri,
muntah maupun muntah.
2. Monitor tanda-tanda vital dan perubahan
tekanan darah orthostatic.
3. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor
kulit dan membran mukosa.
4. Pantau masukan cairan dan pengeluaran urin.
5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
NaCl, ½ NaCl dengan atau tanpa dekstrose.

DAFTAR PUSTAKA
https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://pdfcoffee.com/makalah-
hiperglikemi-8-pdf-
free.html&ved=2ahUKEwiTzqXFrIDxAhUHlEsFHQuoCQUQFjALegQICRAC&usg=AOvVaw
2skZVcv_BdhCmgRFYL5Z6U

https://www.scribd.com/doc/141755177/Laporan-Pendahuluan-Hiperglikemia