SKRIPSI

HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN STROKE PADA PASIEN

USIA PRODUKTIF DI RUANG RAWAT INAP
RSUD Dr. M. YUNUS BENGKULU

OLEH :

SARINA HARAPAN
NPM. 0426010012

JURUSAN KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
TRI MANDIRI SAKTI
BENGKULU
2008
 HALAMAN PERSETUJUAN

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Sarjana Keperawatan (S.Kep)

Oleh :

SARINA HARAPAN
NPM. 0426010012

Bengkulu, Agustus 2008

Menyetujui
Pembimbing I Pembimbing II

Drs. S. Effendi, MS Ns. Dodi Irawan, S. Kep

Mengesahkan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan (STIKES)

Tri Mandiri Sakti Bengkulu
Ketua,

( Drs. Buyung Keraman, M. Kes )

ii
 HALAMAN PENGESAHAN

Dipertahankan di depan Dewan Penguji Skripsi Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan (STIKES)
Tri Mandiri Sakti Bengkulu dan diterima untuk memenuhi sebagai syarat
guna memperoleh gelar Sarjana Keperawatan (S. Kep)
pada tanggal : 4 Agustus 2008.

DEWAN PENGUJI :

1. Drs. S. Effendi, MS (Ketua) (..................................)

2. Ns. Dodi Irawan, S. Kep (Anggota) (..................................)

3. Drs. Buyung Keraman, M.Kes (Anggota) (..................................)

4. dr. Zulman Zuri (Anggota) (..................................)

Mengesahkan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan (STIKES)

Tri Mandiri Sakti Bengkulu
Ketua,

( Drs. Buyung Keraman, M. Kes )

iii
 Motto dan Persembahan
Motto :
 Tidak akan ada kebenaran bila tidak ada kesalahan dan tidak ada
kesuksesan bila tidak ada kegagalan, maka janganlah pernah takut
salah dan gagal serta jadikanlah kesalahan dan kegagalan itu sebagai
pelajaran untuk menentukan langka yang lebih baik di masa yang
akan datang.
 Manfaatkanlah kesempatan sebaik mungkin, karena kesempatan itu
hanya datang sekali. Dan ketika gagal yakinlah itu hanyalah sebuah
kesuksesan yang tertunda dan di saat keberhasilan yang kita raih maka
bersyukurlah kepada-Nya atas apa yang kita peroleh.
 Mengetahui kekurangan diri adalah tangga untuk mencapai cita-cita,
berusahalah untuk mengisi kekurangan tersebut dan ini adalah
kebenaran yang luar biasa.
 Hidup adalah perjuangan untuk itu berjuanglah dengan segenap
kemampuanmu dengan penuh keikhlasan dan kesabaran serta berserah
dirilah kepada-Nya.

Persembahan :
Dengan segenap hati, cinta dan kasih sayang, skripsi ini kupersembahkan
kepada :
 Teruntuk Ayahanda (Sudarman) dan Ibundaku (Kasiam)
tersayang yang selama ini telah memberikan kasih sayang,
do’a, serta dorongan baik moril, materil dan spiritual sehingga
aku dapat menyelesaikan pendidikan S1 keperawatan.
 Buat Kakandaku Ayundaku dan Iparku, yang telah banyak
membantu, terima kasih atas motivasi serta ikut mendo’akanku
dalam meraih cita-cita.
 Semua dosen yang telah mendidikku, serta membimbingku dan
membantu, makasih Pak Witri, Ibu Neni, Ibu Dian, Ibu Yani.
 Spesial buat dosen pembimbingku Pak Drs. S. Effendi, MS dan
Pak Ns. Dodi Irawan, S.Kep, terima kasih.
 Buat keponakanku (Herdo, Herda, Tawan, M. Kholqi, Nadhifa,
Alyadia Syafitri, Mifta) yang selalu membuat aku rindu dan
tersenyum.

iv
  Sahabat-sahabatku seperjuangan yang selalu menemani dan
memberikan motivasi dalam tangis dan tawaku, dan
membantuku, camp soulmate : The Chi, Henny, Ciox’s, Titin,
Ijut, Novi, Icha, Ribo, Juni.
 Seluruh teman-teman angkatan tahun 2004.
 Almamaterku.
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat rahmat

dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan skripsi ini yang berjudul “Hubungan

Hipertensi Dengan Stroke Pada Pasien Usia Produktif di Ruang Rawat Inap

RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu Tahun 2007”

Skripsi ini merupakan salah satu persyaratan yang harus ditempuh oleh

mahasiswa yang akan menyelesaikan jenjang Sarjana Keperawatan di STIKES Tri

Mandiri Sakti Bengkulu.

Dalam penulisan skripsi ini penulis banyak mendapatkan bantuan dari

berbagai pihak, untuk itu dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan

terima kasih kepada :

1. Bapak Drs. S. Effendi, MS selaku Ketua Yayasan Tri Mandiri Sakti Bengkulu

dan selaku Pembimbing I yang telah memberikan bantuan, bimbingan, serta

pengarahan dengan penuh perhatian, kesabaran berhubungan dengan penulisan

skripsi ini.

2. Bapak Drs. Buyung Keraman, M. Kes selaku Ketua STIKES Tri Mandiri Sakti

Bengkulu.

v
3. Bapak Ns. Dodi Irawan, S. Kep selaku pembimbing II yang telah memberikan

bantuan, bimbingan, serta pengarahan dengan penuh perhatian, kesabaran

berhubungan dengan penulisan skripsi ini

4. Teman-teman STIKES Tri Mandiri Bengkulu yang telah mendorong dan

membantu penulis dalam mengambil data.

5. Semua pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan skripsi ini yang

tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.

Seiring harapan dan doa penulis, semoga semua bantuan dan dukungan yang

telah diberikan baik moril, materil, dan spirituil dapat menjadi pahala yang berlipat

dari Allah SWT.

Penulis menyadari kelemahan pada diri sendiri bahwa dalam penulisan skripsi

ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena ini penulis membuka diri dengan

segala kerendahan hati terhadap kritik dan saran yang bersifat membangun demi

kesempurnaan penulisan skripsi ini. Harapan penulis semoga skripsi ini dapat

memberikan manfaat bagi kita semua.

Bengkulu, Agustus 2008

Penulis

vi
 ABSTRAK

Sarina Harapan (2008). Hubungan Hipertensi dengan Stroke pada Pasien Usia
Produktif di Ruang Rawat Inap RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.
Pembimbing I : Drs. S. Effendi, MS dan Pembimbing II : Ns. Dodi Irawan, S.Kep

Jumlah penderita hipertensi dan stroke di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu

yang diperoleh dari rekam medik tahun 2006 dan tahun 2007, penderita hipertensi
tahun 2006 sebanyak 125 orang dan penderita stroke sebanyak 287 orang, sedangkan
pada tahun 2007 penderita hipertensi sebanyak 189 dan penderita stroke sebanyak
338 orang. Penelitian ini bertujuan untuk menemukan hubungan antara hipertensi
dengan stroke pada pasien usia produktif di ruang rawat inap RSUD Dr. M. Yunus
Bengkulu.
Ada dua variabel utama dalam penelitian ini, yaitu hipertensi sebagai variabel
yang mempengaruhi (independent) dan stroke sebagai variabel yang dipengaruhi
(dependent). Penelitian ini dilakukan dengan cross sectional menggunakan analisa uji
chi-square (continuity correction), dan uji contingency coefficient dan OR.
Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan dari hasil tabulasi silang
antara hipertensi dengan stroke pada pasien usia produktif di ruang rawat inap RSUD
Dr. M. Yunus Bengkulu. Ternyata dari 71 pasien hipertensi terdapat 42 pasien stroke
hemoragik, dan 29 pasien stroke iskemik dan dari 58 pasien tidak hipertensi terdapat
15 pasien stroke hemoragik dan 43 pasien stroke iskemik, karena semua sel frekuensi
nilainya > 5, maka digunakan uji chi-square (continuity correction), sehingga
hasilnya terdapat perbedaan kejadian stroke hemoragik dan iskemik antara pasien
hipertensi dan pasien tidak hipertensi. Artinya ada hubungan yang signifikan antara
hipertensi dengan stroke pada pasien usia produktif di RSUD Dr. M. Yunus
Bengkulu.

vii
 ABSTRACT

Sarina Harapan (2008). The Relation Of Hypertension with Stroke at Productive Age
Patient in Takes Care of Lodging Room RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.
Counsellor I : Drs. S. Effendi, MS and Counsellor II : Ns. Dodi Irawan, S.Kep

Number of hypertension patients and stroke in RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu

obtained from medical record the year 2006 and the year 2007, hypertension patient
the year 2006 125 patient and stroke 287, while in the year 2007 hypertension
patients 189 and patient stroke 338. This research aim to find relation between
hypertension with stroke at productive age patient in takes care of lodging room
RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.
There is two main variables in this research, that is hypertension as
influencing variable (independent) and stroke as variable influenced (dependent).
This research done with cross sectional to apply test analysis chi-square (continuity
correction), and test contingency coefficient and OR.
Based on result of inferential research from tabulation result traversed
between hypertensions with stroke at productive age patient in takes care of lodging
room RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu. Simply out of 71 hypertension patients there
are 42 patients stroke hemorrhagic, and 29 patients stroke ischemic and out of 58
patients is not hypertension there are 15 patients stroke hemorrhagic and 43 patients
stroke ischemic, because all its value frequency cells > 5, hence applied by test chi-
square ( continuity correction), so result of his(its there is case difference of stroke
hemorrhagic and ischemic between hypertension patients and patient is not
hypertension. Mean there is relationship signifikan between hypertensions with stroke
at productive age patient in RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

viii
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL............................................................................................. i

HALAMAN PERSETUJUAN............................................................................... ii

HALAMAN PENGESAHAN............................................................................... iii

HALAMAN MOTTO DAN PERSEMBAHAN.................................................... iv

KATA PENGANTAR............................................................................................ v

ABSTRAK............................................................................................................. vii

ABSTRACT........................................................................................................... viii

DAFTAR ISI.......................................................................................................... ix

DAFTAR TABEL.................................................................................................. xii

DAFTAR GAMBAR............................................................................................. xiii

DAFTAR LAMPIRAN.......................................................................................... xiv

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang ............................................................................ 1

1.2. Rumusan Masalah........................................................................ 6

1.3. Tujuan Penelitian......................................................................... 6

1.3.1. Tujuan Umum................................................................... 6

1.3.2. Tujuan Khusus.................................................................. 6

1.4. Manfaat Penelitian........................................................................ 7

1.4.1. Bagi Mahasiswa................................................................ 7

1.4.2. Bagi Tempat Penelitian..................................................... 7

1.4.3. Bagi Institusi Pendidikan.................................................. 8

ix
BAB II TINJAUAN TEORITIS

2.1. Hipertensi.................................................................................... 8

2.1.1. Definisi Hipertensi............................................................ 8

2.1.2. Klasifikasi Hipertensi....................................................... 9

2.1.3. Etiologi Hipertensi............................................................ 12

2.1.4. Patofisiologi Hipertensi.................................................... 15

2.1.5. Pengaruh Hipertensi Pada Organ Target.......................... 17

2.1.6. Manifestasi Klinis............................................................. 18

2.1.7. Penatalaksanaan................................................................ 19

2.1.8. Proses Keperawatan.......................................................... 19

2.2. Stroke.......................................................................................... 27

2.2.1. Pengertian........................................................................ 27

2.2.2. Anatomi Fisiologi............................................................ 28

2.2.3. Bagian-Bagian Otak......................................................... 28

2.2.4. Suplai Darah Otak............................................................ 31

2.2.5. Klasifikasi Stroke............................................................. 34

2.2.6. Etiologi............................................................................ 38

2.2.7. Tanda dan Gejala............................................................. 38

2.2.8. Patofisiologi..................................................................... 39

2.2.9. Manifestasi Klinis............................................................ 40

2.2.10. Terapi Khusus Stroke...................................................... 42

2.2.11. Penatalaksanaan Stroke................................................... 42

x
 2.2.12. Pencegahan ..................................................................... 44

2.2.13. Proses Keperawatan......................................................... 44

2.3. Usia Produktif............................................................................. 52

2.3.1. Pengertian Umur/Usia...................................................... 52

2.3.2. Lifestyle, Pencetus Stroke Usia Produktif........................ 53

2.4. Hubungan Hipertensi dengan Stroke pada Pasien Tingkat Usia

Produktif...................................................................................... 53

2.5. Kerangka Konsep........................................................................ 55

2.6. Definisi Operasional.................................................................... 55

2.7. Hipotesis...................................................................................... 56

BAB III METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Tempat, Waktu dan Objek Penelitian......................................... 57

3.2. Desain Penelitian......................................................................... 57

3.3. Populasi dan Sampel................................................................... 57

3.3.1. Populasi............................................................................ 57

3.3.2. Sampel..............................................................................58

3.4. Teknik Pengumpulan Data.......................................................... 58

3.5. Teknik Pengelolaan Data............................................................ 58

3.5.1. Analisa Univariat.............................................................. 58

3.5.2. Analisa Bivariat................................................................ 58

xi
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian........................................................................... 60

4.1.1. Analisis Univariat.............................................................. 60

4.1.2. Analisis Bivariat................................................................ 61

4.2. Pembahasan................................................................................. 64

4.2.1. Hubungan Hipertensi dengan Stroke pada Pasien Usia

Produktif............................................................................ 63

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan................................................................................. 68

5.2. Saran ........................................................................................... 68

5.2.1. Bagi Petugas Kesehatan ................................................... 68

5.2.2. Bagi Peneliti...................................................................... 69

5.2.3. Bagi Akademik................................................................. 69

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

xii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut WHO......................................... 10

Tabel 2. Ukuran Tekanan Darah Normal Berdasarkan Usia............................. 10

Tabel 3. Defisit Neurologik Akibat Stroke....................................................... 41

Tabel 4. Definisi Operasional Variabel Independent dan Dependent............... 55

Tabel 4.1. Gambaran hipertensi pada pasien usia produktif................................ 60

Tabel 4.2. Gambaran tentang terjadinya stroke pada pasien usia produktif........ 61

Tabel 4.3. Tabulasi silang antara hipertensi dengan terjadinya stroke pada
pasien usia produktif di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu ................... 62

xiii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Kerangka Konsep.............................................................................. 55

xiv
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Jadwal Kegiatan

Lampiran 2. Format Pengumpulan Data

Lampiran 3. Surat Permohonan Izin Pra Penelitian

Lampiran 4. Surat Permohonan Izin dan Rekomendasi Penelitian Skripsi dari

STIKES Tri Mandiri Sakti Bengkulu

Lampiran 5. Rekomendasi dari Badan Kesbanglinmas Propinsi Bengkulu

Lampiran 6. Surat Permohonan Izin Penelitian di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu

Lampiran 7. Surat Keterangan Telah Melakukan Penelitian

Lampiran 8. Hasil Analisis Data

Lampiran 9. Berita Acara Bimbingan Skripsi

xv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Angka kejadian hipertensi diperkirakan berkisar antara 15-25% populasi

penduduk dunia (WHO, 1999). Prevalensi hipertensi di beberapa negara maju

yakni Jepang 15-72%, Cina 5-10%, Australia 19,1%, Jerman 19,3%, Amerika

Serikat 10-15%, Taipe 6,2% dan Indonesia 25,8%. Dari uraian di atas dapat

dilihat bahwa prevalensi Indonesia masih sangat tinggi dan menduduki tingkat

pertama dari 6 negara (Boedhi Darmojo, 2001).

Menurut WHO, stroke merupakan tanda-tanda khas mengenai gangguan

fungsi serebral secara fokal/global yang berkembang dengan cepat, dan gejala

yang berlangsung selama 24 jam/lebih atau pengaruh kematian tanpa penyebab

yang kelihatan, dengan tanda-tanda yang berkenaan dengan aliran darah ke

otak.

Stroke merupakan masalah neurologik primer di dunia, insiden stroke 0,5

sampai 1,0 per 1000 orang. Meskipun pencegahan telah dilakukan dan dapat

menurunkan insiden dalam beberapa tahun terakhir. Namun stroke menjadi

peringkat ke-3 penyebab kematian dengan laju mortalitas 18% sampai 37% untuk

stroke pertama dan 62% untuk stroke selanjutnya (Smeltzer, SC dan Bare B.G,

2002).

1
 2

Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya

suplai darah ke bagian otak, sering terjadi akibat akumulasi penyakit

serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer, SC dan Bare B.G, 2002).

Stroke merupakan masalah serius karena dapat menyebabkan kematian,

kecacatan, dan biaya yang dikeluarkan sangat besar, karena itu perlu usaha

pencegahan. Salah satu faktor risiko yang penting untuk terjadi stroke adalah

hipertensi, oleh karena itu dengan mengendalikan tekanan darah, angka kejadian

stroke dapat diturunkan.

Stroke menduduki urutan ketiga penyebab kematian setelah penyakit

jantung dan kanker, stroke masih merupakan penyebab utama dari kecacatan.

Data dari NHIBS Farmingham Heart Study, di Amerika Serikat diperkirakan

terdapat 600.000 orang yang terdiri 500.000 orang penderita stroke baru dan

100.000 orang penderita stroke ulang (Tjipto Haryono).

Di Indonesia, belum ada data epidemiologi stroke yang lengkap, tetapi

proporsi penderita stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Hal ini

terlihat dari laporan survei kesehatan rumah tangga Depkes RI di berbagai rumah

sakit di 27 Propinsi di Indonesia. Hasil survei itu menunjukkan terjadinya

peningkatan antara 1984 sampai 1986 dari 0,72 per 100 penderita pada 1984

menjadi 0,89 per 100 penderita pada tahun 1986. di RSU Banyumas pada tahun

1997 pasien stroke yang rawat inap sebanyak 25 orang, pada tahun 1998

sebanyak 798 orang, pada tahun 1999 sebanyak 393 orang dan pada tahun 2000

sebanyak 459 orang (Tjipto Haryono, 2007).

 3

Pembangunan nasional merupakan kegiatan dalam upaya pembangunan

yang berkesinambungan yang meliputi seluruh aspek kehidupan masyarakat,

untuk melaksanakan pembangunan nasional yang bercita-cita membangun

Indonesia seluruhnya, maka sudah sepantasnya jika kita berusaha meningkatkan

taraf hidup masyarakat dengan jalan meningkatkan taraf kesehatan manusia

(Depkes RI, 2003).

Tujuan pembangunan nasional salah satunya diinvestasikan dalam

pembangunan bidang kesehatan melalui visi Indonesia Sehat 2010, dimana

masyarakat memiliki kesadaran, kemauan dan kemampuan hidup sehat sehingga

akan terwujud kesehatan masyarakat, bangsa dan negara Indonesia yang ditandai

penduduk yang hidup dalam lingkungan yang sehat dan perilaku yang sehat pula

(Dinkes Bengkulu, 2005).

Ada beberapa penyakit kronik yang pada saat ini menjadi permasalahan

kesehatan yang serius, misalnya penyakit jantung, penyakit hipertensi, penyakit

stroke, penyakit ginjal kronik, akhir-akhir ini insiden dan prevalensinya semakin

meningkat dan sudah merupakan masalah kesehatan, baik di negara berkembang

maupun di negara maju (Dinkes Bengkulu, 2005).

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan di atas

tingkatan normal yang dapat diterima tekanan darah sistolik (TDS) 140 mmHg

dan tekanan darah diastolik (TDD) 90 mmHg, dan (Ni Made Swantani, 2000).

Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang paling penting karena

angka prevalensi yang tinggi dan akibat jangka panjang yang ditimbulkan.

Hipertensi merupakan penyebab utama dari kematian dan gangguan

 4

kardiovaskuler. Sekitar 50% penderita hipertensi yang tidak menyadari adanya

hipertensi tersebut, sehingga penderita yang dapat diobati dan hipertensinya

terkendalikan dengan baik hanya sekitar 10%-12%.

Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan penyebab meningkatnya

risiko penyakit stroke. Pada abad 20, penyakit pembuluh darah menjadi penyebab

utama kematian di negara maju dan negara berkembang. Berdasarkan Survei

Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001, kematian akibat jantung dan

pembuluh darah di Indonesia sebesar 26,3%, sedangkan data kematian di rumah

sakit tahun 2005 sebesar 16,7%. Faktor risiko utama penyakit jantung dan

pembuluh darah adalah hipertensi di samping hiperkolesterollemia dan diabetes

mellitus. Menteri Kesehatan RI Dr. dr. Siti Fadilah Supari, SpJp(K) menyatakan,

prevalensi hipertensi di Indonesia pada daerah urban dan rural berkisar antara 17-

21%. Data secara nasional yang ada belum lengkap. Sebagian besar penderita

hipertensi di Indonesia telah terdeteksi, sementara mereka yang mendeteksi

umumnya tidak menyadari kondisi penyakitnya.

Angka prevalensi penyakit hipertensi di Provinsi Bengkulu yang didapat

dari Profil Kesehatan pada tahun 2005 sebanyak 19.798 orang, tahun 2006

sebanyak 13.476 orang, tahun 2007 sebanyak 14.790 orang dari 100 ribu

penduduk yang rata-rata penderita hipertensi terbanyak adalah di RSUD Dr. M.

Yunus Bengkulu (Dinkes Provinsi Bengkulu).

Rumah Sakit Umum Daerah Dr. M. Yunus Bengkulu merupakan unit

pelayanan kesehatan yang bersifat integratif dan komperatif yang sangat berperan
 5

besar di Bengkulu adalah rumah sakit pemerintah daerah dengan klasifikasi B

non pendidikan berdasarkan SK Menkes RI no. 1065/Kes/SK/1992 dan diperkuat

dengan Perda no. 4 Tahun 1993, RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu menjadi rumah

sakit umum swadana daerah berdasarkan Kep Mendagri No. 445.28.366 tanggal

10 Juli 1995. RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu resmi menjadi rumah sakit umum

swadana daerah yang diperkuat dengan Perda No. 655 Tahun 1995 tanggal 13

Desember 1995. Kemudian berdasarkan Perda No. 7 tahun 2002 tentang

organisasi RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu dinyatakan bahwa RSUD Dr. M.

Yunus Bengkulu merupakan lembaga teknis daerah yang berbentuk badan.

RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu sebagai rumah sakit milik pemerintah

daerah dengan status rumah sakit swadana daerah, menyelenggarakan upaya

pelayanan kesehatan bagi masyarakat dengan menggunakan dana atau modal

sendiri, sehingga RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu harus mampu untuk mengelola

keuangannya sendiri. Namun dalam pengelolaannya juga tidak mengabaikan misi

dan visi sosialnya sebagai rumah sakit. Dengan status RSUD Dr. M. Yunus

Bengkulu tersebut maka diharapkan tingkat kemandirian rumah sakit akan

semakin meningkat seiring dengan semakin meningkatnya mutu pelayanan yang

diberikan.

Berdasarkan data yang diperoleh dari rekam medik tahun 2006 RSUD Dr.

M. Yunus Bengkulu didapat data penderita hipertensi sebanyak 125 orang dan

penderita stroke sebanyak 287 orang, sedangkan pada tahun 2007 diperoleh data

penderita hipertensi sebanyak 189 orang dan penderita stroke sebanyak 338
 6

orang. Ini berarti terjadi peningkatan penderita hipertensi dan stroke dari tahun

2006 sampai 2007.

Berdasarkan uraian tersebut di atas maka penulis tertarik untuk

mengadakan penelitian guna mengetahui hubungan antara hipertensi dan stroke

di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

1.2. Rumusan Masalah

Apakah ada hubungan yang signifikan antara hipertensi dengan stroke

pada pasien usia produktif di ruang rawat inap RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum

Untuk mempelajari hubungan hipertensi dengan stroke pada pasien usia

produktif di ruang rawat inap RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui apakah ada hubungan antara hipertensi dengan stroke di

ruang rawat inap RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

2. Mengetahui apakah tidak ada hubungan antara hipertensi dengan stroke di

ruang rawat inap RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

3. Untuk mengetahui hubungan antara hipertensi dengan stroke pada pasien

usia produktif di ruang rawat inap RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

 7

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Bagi Mahasiswa

Untuk meningkatkan wawasan mengenal langkah-langkah dalam

pelaksanaan penelitian, menambah pengalaman serta pengetahuan tentang

hubungan hipertensi dengan stroke pada pasien usia produktif di ruang rawat

inap RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

1.4.2. Bagi Tempat Penelitian

Memberikan masukan kepada bidang keperawatan umumnya dan para

tenaga perawat RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu khususnya. Dalam

memberikan asuhan keperawatan hipertensi dengan stroke pada pasien usia

produktif.

1.4.3. Bagi Institusi Pendidikan

Menambah bacaan ilmiah atau literatur tentang hubungan hipertensi

dengan stroke pada pasien usia produktif di STIKES Tri Mandiri Sakti (TMS)

Bengkulu dan merupakan bahan dasar untuk penelitian selanjutnya.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Hipertensi

2.1.1. Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan di

atas tingkatan normal yang dapat diterima tekanan darah sistolik (TDS) 140

mmHg dan tekanan darah diastolik (TDD) 90 mmHg (Ni Made Swantani,

2000).

Hipertensi merupakan suatu kelainan yang ditandai dengan

peningkatan resistensi perifer (Sjaifoellah Noer, 1996).

Hipertensi adalah desakkan darah yang berlebihan dan hampir konstan

pada arteri dan tekanan yang dihasilkan oleh kekuatan jantung ketika

memompa darah (Hull, Alison, 2002).

Tekanan darah yang normal adalah 120/80 (Tekanan sistolik 120

mmHg dan tekanan diastolik 80 mmHg). Namun, nilai tekanan darah tersebut

tidak memiliki nilai yang baku. Hal itu berbeda-beda tergantung pada aktivitas

fisik dan emosi seseorang.

Jadi hipertensi merupakan kelainan yang sulit diketahui oleh tubuh

kita sendiri. Satu-satunya cara untuk mengetahui hipertensi adalah dengan

mengukur tekanan darah kita secara teratur.

8
 9

Tekanan darah manusia meliputi tekanan darah sistolik adalah tekanan

darah jantung waktu menguncup dan tekanan darah diastolik adalah tekanan

darah waktu istirahat.

Diketahui 9 dari 10 orang yang menderita hipertensi tidak dapat

diidentifikasi penyebab penyakit. Hipertensi sebenarnya dapat diturunkan dari

orang tua kepada anaknya, jika salah satu orang tua terkena hipertensi, maka

kecenderungan anak untuk menderita hipertensi adalah lebih besar.

Keluhan yang mungkin timbul akibat hipertensi antara lain yaitu :

nyeri di daerah kepala bagian belakang, mimisan, penglihatan yang kabur,

kelemahan pada otot, mual, muntah.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan

darah di dalam arteri. Kondisi ini perlu diwaspadai karena dapat

meningkatkan risiko penyakit stroke dan jantung.

Tekanan darah juga bisa dipengaruhi oleh faktor bertambahnya usia,

hampir setiap orang mengalami hipertensi, tekanan sistolik terus meningkat

sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60

tahun.

2.1.2. Klasifikasi Hipertensi

Menurut Ni Made Swantani (2000) hipertensi dibedakan berdasarkan

tingginya tekanan darah, derajat kerusakan organ dan etiologinya. Klasifikasi

 10

berdasarkan tingginya tekanan darah pada penderita usia 18 tahun ke atas

dapat dilihat pada tabel 2.1.

Tabel 1.
Klasifikasi Tekanan Darah Menurut WHO

Tekanan Darah Tekanan Darah

Kategori
Sistolik Diastolik

Normal Dibawah 130 mmHg Di bawah 85 mmHg

Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 1 (Hipertensi Ringan) 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Stadium 2 (Hipertensi Sedang) 160-179 mmHg 100-109 mmHg
Stadium 3 (Hipertensi Berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg
Stadium 4 (Hipertensi Maligna) 210 mmHg / lebih 120 mmHg / lebih

Tabel 2.
Ukuran Tekanan Darah Normal Berdasarkan Usia

Tekanan Darah
Usia
(mmHg)
Baru lahir 40
1 bulan 85/54
1 tahun 95/65
6 tahun 105/65
10-13 tahun 110/65
14-17 tahun 120/80
18 tahun 120/80
44-65 tahun 130/80

WHO (World Health Organization), memberikan batasan tekanan

darah normal adalah 140/90 mmHg, dan tekanan darah sama atau di atas

160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Batasan ini tidak membedakan

antara usia dan jenis kelamin.

 11

NM Kaplan (Bapak Ilmu Penyakit Dalam), memberikan batasan

dengan membedakan usia dan jenis kelamin sebagai berikut :

1. Pria, usia < 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada

waktu berbaring > 130/90 mmHg.

2. Pria, usia > 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya >

145/95 mmHg.

3. Pada wanita tekanan darah > 160/95 mmHg, dinyatakan hipertensi.

Ahli penyakit dalam lain, Gordon H. Williams, mengklasifikasikan

hipertensi sebagai berikut :

1. Tensi Sistolik

a. < 140 : Normal

b. 140-159 : Normal tinggi

c. > 159 : Hipertensi sistolik tersendiri

2. Tensi Diastolik

a. < 85 : Normal

b. 85-89 : Normal tinggi

c. 90-104 : Hipertensi ringan

d. 105-114 : Hipertensi sedang

e. > 115 : Hipertensi berat

National Institute of Health, lembaga kesehatan nasional di Amerika

mengklasifikasikan sebagai berikut :

 12

1. Tekanan Sistolik

a. < 119 mmHg : Normal

b. 120-139 mmHg : Pra hipertensi

c. 140-159 mmHg : Hipertensi derajat 1

d. > 160 mmHg : Hipertensi derajat 2

2. Tekanan Diastolik

a. < 79 mmHg : Normal

b. 80-89 mmHg : Pra hipertensi

c. 90-99 mmHg : Hipertensi derajat 1

d. > 100 mmHg : Hipertensi derajat 2

(www.elexmedia.co.id/pdf)

2.1.3. Etiologi Hipertensi

Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor, salah satunya adalah

faktor volume dan faktor hambatan atau vaskuler.

1. Faktor volume

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada

kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan total peripheral resistensi

(TPR), peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi

dapat menyebabkan hipertensi.

Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat

rangsangan abnormal saraf atau hormon nodus SA. Peningkatan kecepatan

 13

denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan

hipertiroidisme. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama

dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang

berkepanjangan akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal

atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan rennin atau

aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah

penanganan air dan garam oleh garam dan ginjal. Peningkatan volume

plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik, sehingga terjadi

peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah.

2. Faktor hambatan atau vaskuler

Ketidakseimbangan antara konsumsi kalori dengan kebutuhan

energi yang disimpan dalam bentuk lemak (jaringan subkutan tirai usus,

organ vital jantung, paru dan hati) yang menyebabkan jaringan lemak aktif

sehingga beban kerja jantung meningkat. Obesitas juga didefinisikan

sebagai kelebihan berat badan sebesar 20% atau lebih dari berat badan

ideal, obesitas adalah penumpukan jaringan lemak tubuh yang berlebihan.

Pada orang yang mengalami obesitas ini organ-organ tubuhnya dipaksa

untuk bekerja lebih berat, oleh sebab itu pada waktunya lebih cepat gerah

dan mudah lelah akibat obesitas. Para penderita cenderung menderita

penyakit kardiovaskuler (http://rohgendi.blogspot).

Jumlah lemak total yang diperlukan tubuh maksimum 150 mg/dl,

kandungan lemak baik (HDL) optimum 45 mg/dl dan kandungan lemak

 14

jahat (LDL) maksimum 130 mg/dl. Lemak baik masih dibutuhkan tubuh,

sedangkan lemak jahat justru merusak organ tubuh.

Makan berlebihan dapat menyebabkan kegemukan. Kegemukan

lebih cepat terjadi dengan pola hidup pasif. Jika makanan yang dimakan

banyak menandung lemak jahat (seperti kolesterol), dapat menyebabkan

penimbunan lemak di sepanjang pembuluh darah. Penyempitan pembuluh

darah ini menyebabkan aliran darah menjadi kurang lancar.

Penyempitan dan subkutan lemak ini memacu jantung untuk

memompa darah lebih kuat lagi, dan adpat memasok kebutuhan darah ke

jaringan. Akibatnya tekanan darah menjadi meningkat, maka terjadilah

hipertensi (http://e-edukasi.net).

Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara

lain :

1. Peningkatan darah arteri karena jantung memompa dengan kekuatan lebih

besar karena volume cairan yang lebih banyak setiap detiknya, atau

dinding pembuluh darah yang dilewati lebih kaki sehingga perlu kekuatan

lebih besar untuk melewati tempat yang lebih sempit.

2. Akibat meningkatnya jumlah cairan dalam tubuh karena sebab tertentu

(Depkes RI, 2003).

Berdasarkan etiologi menurut Depkes RI (2003) hipertensi

dikelompokkan dalam 2 kategori besar, yaitu :

 15

1. Hipertensi primer (essensial)

Hipertensi primer belum diketahui penyebab dengan jelas berbagai

faktor yang diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer.

2. Hipertensi sekunder

Beberapa penyebab dari hipertensi sekunder dapat berupa penyakit

ginjal kelainan endokrin obat-obatan maupun kehamilan.

Faktor risiko hipertensi meliputi genetik, umur, jenis kelamin,

keturunan, makanan yang mengandung lemak dan kolesterol tinggi, garam,

merokok, minuman beralkohol, kopi, obesitas, aktivitas fisik, diabetes

mellitus dan stress (Bary J. Sobel, 1998).

2.1.4. Patofisiologi Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini

bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan

keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan

abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang

bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik

ini, neuron preganglion melepaskan asetil kolin yang akan merangsang serabut

saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya

norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor

 16

seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh

darah terhadap rangsang vasokonstriktor.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang

pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga

terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Korteks adrenal

mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons

vasokonstriksi pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan

penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan 16nvasi. Renin

merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi

angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang

sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensio

natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume

intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan

hipertensi.

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah

meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan

dalam relaksasi otot polos, pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan

kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekwensinya, aorta

dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume

darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan

penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner dan

Suddarth, 2002).
 17

2.1.5. Pengaruh Hipertensi Pada Organ Target

Peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan akan merusak pembuluh

darah yang ada di sebagian besar tubuh seperti otak. Kebutuhan jaringan otak

akan oksigen dapat dilihat dari hasil metabolisme otak. Otak menggunakan kira-

kira 18% dari total konsumsi oksigen oleh tubuh. Otak mengandung kira-kira 7 ml

otak oksigen dengan kecepatan pemakaian normal akan habis kira-kira 10 detik,

oleh karena itu tidaklah heran kalau masa hidup jaringan sistem saraf pusat (SSP)

akan mengalami kekurangan oksigen. Berat otak 2,5% dari berat badan

seluruhnya, namun otak merupakan organ yang paling banyak darah ke jantung

yaitu 20% dari seluruh darah yang mengalir ke tubuh, pengaliran darah ke otak

dilakukan oleh dua pembuluh arteri utama yaitu : sepasang arteri karotis interna

yang mengalir ke sekitar 70% dari keseluruhan jumlah darah otak dan sepasang

arteri vertebralis yang memberikan 30% sisanya. Arteri karotis bercabang menjadi

arteri serebri anterior dan arteri serebri media yang memperdarahi daerah depan

hemisfer serebri, pada bagian belakang otak dan lobus temporalis. Kedua bagian

otak ini memperoleh darah dari arteri serebri posterior yang berasal dari arteri

vertebralis.

Peredaran darah otak dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu tekanan

darah di kepala, resistensi serebro vaskuler (resistensi aliran darah arteri melewati

otak) yang dipengaruhi oleh peningkatan resistensi aliran darah dengan

meningginya tekanan darah di atas 500 mm air.

Sedangkan ginjal dan jantung akan mengalami kerusakan yang

berhubungan dengan kerusakan vaskuler pada organ yang mendapatkan aliran

 18

darah dari pembuluh darah tersebut. Sebagai contoh adanya angina adalah

dampak dari hipertensi terhadap jantung. Perubahan patologi pada ginjal akan

ditandai dengan nokturial. Pada orang normal tekanan darah mengikuti pola

sirkadian, yaitu tekanan dan mengalami penurunan pada malam hari dan

mengalami kenaikan pada pagi hari. Demikian pula pada sebagian besar penderita

hipertensi yang juga mengikuti pola sirkadan orang normal (dippers) tetapi pada

penderita hipertensi non-dippers tidak terjadi penurunan tekanan darah malam

hari. Kejadian penyakit kardiovaskuler maupun stroke lebih sering timbul pada

penderita hipertensi non-dippers dari pada penderita hipertensi dippers.

2.1.6. Manifestasi Klinis

Pada pemeriksaan fisik, mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain

tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina,

seperti perdarahan, penyempitan pembuluh darah.

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala

sampai bertahun-tahun. Gejalanya biasanya menunjukkan adanya kerusakan

vaskuler dengan manifestasi yang divaskularisasi oleh pembuluh darah. Penyakit

arteri koroner dengan angina keterlibatan pembuluh darah daerah otak dapat

menimbulkan stroke atau serangan iskemik transient yang termanifestasi sebagai

paralysis sementara pada satu sisi (hemiplagia) atau gangguan tajam penglihatan.

Pada penderita stroke, dan pada penderita hipertensi disertai serangan iskemia,

insidens infark otak mencapai 80% (Brunner dan Suddarth, 2001).

 19

2.1.7. Penatalaksanaan

Penanganan bagi setiap pasien adalah mencegah terjadinya morbiditas dan

mortalitas dengan mempertahankan TD di bawah 140/90 mmHg dan termasuk

penurunan berat badan, pembatasan alkohol, natrium dan tembakau. Apabila

penderita hipertensi ringan berada dalam risiko tinggi/bila tekanan darah

diastoliknya menetap, di atas 85 atau 95 mmHg dan sistoliknya di atas 130-

139 mmHg, maka perlu dimulai terapi obat-obatan.

Algoritma penanganan yang dikeluarkan oleh Joint National On

Decetection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure merupakan

kelompok obat yang mempunyai efektivitas tertinggi, efek samping paling

kecil. Dua kelompok obat tersedia dalam terapi pertama : diuretika dan

penyekat beta (Brunner dan Suddarth, 2001).

2.1.8. Proses Keperawatan

1. Pengkajian

a. Aktivitas/istirahat

Gejala : Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.

Tanda : Frekuensi jantung meningkat.

Perubahan irama jantung

Takipnea

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner

dan penyakit serebrovaskuler.

 20

Tanda : Kenaikan tekanan darah meningkat, denyutan nadi jelas dan

karotis.

c. Integritas ego

Gejala : Perubahan kepribadian, ansietas, euphoria, marah kronik

(dapat mengindikasikan kerusakan serebral).

Tanda : Gelisah, otot muka tegang, gerakan fisik cepat, peningkatan

pola bicara.

d. Eliminasi

Gejala : Gangguan saat ini atau yang lalu/obstruksi riwayat penyakit

ginjal.

e. Makanan dan cairan

Gejala : Makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol, gula

yang berwarna hitam, kandungan tinggi kalori, mual,

muntah, perubahan berat badan.

Tanda : Berat badan obesitas

Adanya edema, kongesti vena, glikosuria.

f. Neurosensori

Gejala : Keluhan pening/pusing

Berdenyut, sakit kepala suboksipital

Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur)

Tanda : Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi

Pola bicara, proses pikir

 21

Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman tangan/

refleks tendon dalam.

g. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Angina, nyeri tulang timbul apda tungkai

Sakit kepala oksipital berat

Nyeri abdomen

h. Pernapasan

Gejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja

Takipnea, ortopnea, dispnea, noktural, paroksimal

Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum

Riwayat merokok

Tanda : Distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan

Bunyi napas tambahan

Sianosis.

i. Keamanan

Keluhan : gangguan koordinasi/cara berjalan

Gejala : Episode parestesia unilateral transient

Hipotensi postural.

j. Pembelaajran/penyuluhan

Gejala : Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM, penyakit

serebrovaskuler.

k. Rencana pemulangan

Bantuan dengan pemantauan ATD

 22

Perubahan dalam terapi obat.

l. Pemeriksaan Diagnostik

1) Hemoglobin/hematokrit mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap

volume cairan.

2) Glukosa : hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar

katekolamin.

3) Kolesterol dan trigliserida serum (efek kardiovaskuler).

m. Prioritas Keperawatan

1) Mempertahankan/meningkatkan kardiovaskuler.

2) Mencegah komplikasi

3) Memberikan informasi tentang proses/prognosis dalam program

pengobatan.

4) Mendukung kontrol aktif pasien terhadap kondisi.

2. Diagnosa yang mungkin muncul

a. Nyeri akut, sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan

vaskuler serebral pada region sub oksipital.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen (O2)

c. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolik pola

hidup monoton.

d. Ketidakefektifan koping individual berhubungan dengan krisis

maturasional.
 23

e. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

peningkatan afterload vasokonstriksi.

3. Rencana Tindakan

a. Nyeri akut, sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan

vaskuler serebral pada region sub oksipital.

Intervensi/rasionalisasi :

1) Mandiri

a) Mempertahankan tirah baring selama fase akut

Rasional : Meminimalkan stimulasi/ meningkatkan relaksasi.

b) Berikan tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit

kepala, misal kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan

leher, tenang, redupkan lampu kamar, teknik relaksasi

(panduan imajinasi, distraksi) dan aktivitas waktu senggang.

Rasional : Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler

serebral dan yang memperlambat/ memblok respon simpatis

efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.

c) Hilangkan/minimalkan aktivitas vasokonstriksi yang dapat

meningkatkan sakit kepala, misal mengejan saat BAB, batuk

panjang, membungkuk.

Rasional : Aktivitas yang meningkatkan vasokonstriksi

menyebabkan sakit kepala, adanya peningkatan tekanan

vaskuler serebral.
 24

d) Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan

Rasional : Pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan

dengan sakit kepala, pasien juga dapat mengalami episode

hipotensi postural.

e) Berikan cairan, makanan lunak, perawatan mulut yang teratur

bila terjadi perdarahan hidung atau kompres hidung telah

dilakukan untuk menghentikan perdarahan.

Rasional : Meningkatkan kenyamanan umum, kompres hidung

dapat mengganggu menelan atau membutuhkan napas dengan

mulut, menimbulkan stagnasi sekresi oral dan mengeringkan

membran mukosa.

2) Kolaborasi :

a) Berikan sesuai indikasi analgesik

Rasional : Menurunkan/mengontrol nyeri dan menurunkan

rangsang sistem saraf simpatis.

b) Antiansietas misal lorazepam, diazepam (valium)

Rasional : Dapat mengurangi tegangan dan ketidaknyamanan

diperberat oleh stress.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen (O2)

Intervensi/rasionalisasi :
 25

1) Kaji respon pasien terhadap aktivitas, perhatikan frekuensi nadi lebih

dari 20 kali per menit di atas frekuensi istirahat : peningkatan tekanan

darah yang nyata selama/sesudah aktivitas (tekanan sistolik meningkat

40 mmHg) atau tekanan diastolik meningkat 20 mmHg), dispnea atau

nyeri dada, keletihan dan kelemahan yang berlebihan, diaforesis,

pusing/pingsan.

Rasional : Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respon

fisiologis terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indikator

dan kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas.

2) Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energi, misal

menggunakan kursi saat mandi, duduk saat menyisir rambut atau

menyikat gigi, melakukan aktivitas dengan perlahan.

Rasional : Teknik menghemat energi mengurangi penggunaan energi

juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

3) Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas/perawatan diri bertahap

jika dapat ditoleransi. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.

Rasional : Kemajuan aktivitas bertahap menengah peningkatan kerja

jantung tiba-tiba. Memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan

mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.

c. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolik pola

hidup monoton.
 26

Intervensi/rasionalisasi :

1) Kaji pemahaman peran tentang hubungan langsung antara hipertensi

dan kegemukan

Rasional : Kegemukan adalah risiko tambahan pada tekanan darah

tinggi karena disproporsi antara kapasitas aorta dan peningkatan curah

jantung berkaitan dengan peningkatan masa tubuh.

2) Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi

masukkan lemak, garam dan gula sesuai indikasi

Rasional : Kesalahan kebiasaan makan menunjang terjadinya

arterosklerosis dan kegemukan yang merupakan predisposisi untuk

hipertensi dan komplikasinya, misalnya stroke.

3) Tetapkan keinginan pasien menurunkan berat badan

Rasional : Motivasi untuk penurunan berat badan adalah internal,

individu harus berkeinginan untuk menurunkan berat badan 0,3 kg per

minggu. Penurunan berat badan yang lambat mengindikasikan

kehilangan lemak melalui kerja otot dan umumnya dengan cara

mengubah kebiasaan makan

4) Dorong pasien untuk mempertahankan masukan makanan harian

termasuk kapan dan dimana makan dilakukan dan lingkungan dan

perasaan sekitar saat makanan dimakan

Rasional : Memberikan data dasar tentang keadekuatan nutrisi yang

dimakan dan kondisi emosi saat makan. Membantu untuk

 27

memfokuskan perhatian pada faktor mana pasien telah/dapat

mengontrol perubahan

5) Instruksikan dan bantu memilih makanan dengan kejenuhan lemak

tinggi (mentega, keju, telur, es krim, daging) dan kolesterol (daging

berlemak, kuning telur, produk kalengan, jeroan)

Rasional : Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol

penting dalam mencegah perkembangan aterogenesis.

2.2. Stroke

2.2.1. Pengertian

Stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral, merupakan suatu

gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses

patologi pada pembuluh darah serebral misalnya trombosit, embolus, 27nvasiv

dinding pembuluh darah (Price Sylvia A, 1995).

Stroke atau Cerebro Vasculer Accident (CVA) dapat diindikasikan

sebagai defisit neurology yang mempunyai serangan mendadak dan

berlangsung 24 jam sampai akibat dan CVD (Hudack & Gallo, 1996).

Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh

berhentinya suplai darah ke bagian otak, sering terjadi akibat akumulasi

penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer, SC dan Bane B.G,

2002).
 28

Jadi stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral akibat berhentinya

suplai darah ke bagian otak yang timbul secara mendadak dan sekunder dari

suatu proses patologi pada pembuluh darah serebral.

2.2.2. Anatomi Fisiologi

Otak orang dewasa mempunyai berat lebih kurang 2% berat badan.

Otak merupakan organ tubuh yang bekerja terus menerus sehingga paling

banyak menggunakan energi terutama berasal dari proses oksidasi glukosa.

Otak membutuhkan kalori lebih kurang 400 kkal setiap harinya dan

membutuhkan suplay darah yang cukup dan terdiri secara kontinu agar fungsi

otak berlangsung dengan baik. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang

dikirim ke otak adalah ± 20% dari cardiac output atau ± 1100-200 cc/menit.

Kebutuhan otak akan oksigen dan glukosa relatif konstan, apabila kadar

oksigen dan glukosa dalam jaringan otak kurang, maka metabolisme menjadi

terganggu dan jaringan saraf akan mengalami kerusakan (Price Sylvia, A,

1995).

2.2.3. Bagian-Bagian Otak

1. Batang Otak

Batang otak merupakan pusat relai dan refleksi dari sistem saraf

pusat. Bagian-bagian batang otak dari atas ke bawah, yaitu :

 29

a. Medulla oblongata.

Merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung

vasokontriktor pernapasan, bersin, batuk, pengeluaran air liur dan

muntah. Pada permukaan anterior terdapat dua pembesaran (pyramid)

yang mengandung serabut-serabut motorik volunteer. Bagian posterior

juga terdapat dua pembesaran yang juga merupakan fasikulli dari jaras

assenden kolumna dorsalis.

Jaras-jaras ini mengantarkan tekanan proplaseptik otot-otot sadar,

sensasi getar dan diskriminasi taktil 2 titik. Medulla oblongata

mengandung nucleus 4 saraf cranial terakhir (IX-XII) (Price Sylvia, A,

1995).

b. Pons

Merupakan mata rantai penghubung yang penting pada

jaras kortikoserebralis yang menyatukan hemisfer serebri dengan

serebelum. Bagian bawah pons berperan dalam pengaturan pernapasan,

nucleus saraf cranial V, VI dan VII terdapat di sini (Price Sylvia, A,

1995).

c. Mensensefalon (otak tengah)

Terletak diatas pons, terdiri dari kulikuli superior yang

berperan dalam refleksi penglihatan dan koordinasi gerakan penglihatan,

misalnya menggerakan kepala ke arah datangnya suara (Price Sylvia, A,

1995).
 30

2. Cerebelum (otak kecil)

Serebelum terletak dalam fosa crani posterior dan ditutupi oleh

durameter yang menyerupai atap tenda, yaitu tentorium yang

memisahkannya dari bagian posterior cerebelum. Cerebelum terdiri

dari bagian tengah vermis dan dua hemisfer lateral. Cerebelum

dihubungan dengan batang otak oleh tiga berkas serabut yang

dinamakan pendekulus. Pendekulus serebri superior berhubungan

dengan mesensefalon, pendekulus cerebri media menghubungkan kedua

hemisfer, sedangkan pendekulus cerebri inferior berisi serabut 3 traktur

spinocerebelaris dorsalis dan berhubungan dengan medulla oblongata. Semua

aktivitas cerebelum berada di bawah kesadaran. Fungsi utamanya adalah

sebagai pusat reflek yang mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk

mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh (Price Sylvia, A, 1995).

3. Cerebrum (Otak Besar)

Merupakan bagian otak yang paling besar dan paling menonjol disini

terletak pusat-pusat saraf yang mengatur semua kegiatan motorik dan

sensorik, juga mengatur proses penalaran. Ingatan dan intelegensia

cerebelum di bagi menjadi hemisfer kanan dan kiri oleh fisur longitudinalis

mayor (suatu tekuk celah dalam). Bagian luar hemisfer cerebri terdiri dari

subtansia alba yang disebut sebagai korteks cerebri, terletak di atas

substansia alba yang merupakan bagian dalam (inti) hemisfer. Kedua

 31

hemisfer dihubungkan oleh suatu pita serabut lebar yang disebut corpus

colusum. Pusat aktivitas sensorik dan motorik pada masing-masing hemisfer

dirangkap dua dan sebagian besar berkaitan dengan bagian tubuh sebelah

kiri dan hemisfer cerebri kiri mengatur bagian hemisfer sebelah kanan.

Konsep fungsional ini disebut pengendalian kontralateral, secara garis besar

struktur cerebellum terbagi menjadi kortek cerebri dan struktur-struktur sub

cortical. Korteks cerebri atau mantel abu-abu mempunyai banyak lipatan

disebut girus. Celah-celah atau lakukan yang disebut sulkus terbentuk dari

3 garis dan membagi setiap hemisfer menjadi lobus prontalis. Prietalis

temporalis dan occipitalis sulkus sentralis (fisura Rolando) memisahkan

lobus frontalis dari lobus frontalis dan lobus parientalis.

2.2.4. Suplai Darah Otak

Jaringan otak mendapat suplai darah dari dua arteri besar, yaitu :

1. Arteri carotis internal kanan dan kiri

Arteri carotis internal kanan merupakan cabang arteri carotis

communisan. Arteri communis kiri berasal dari arcus aorta, sedangkan

arteri carotis communis kanan berasal dari arteri innonimata. Arteri carotis

interna masuk ke rongga tengkorak melalui kanoliskarotikus, lalu masuk

ke sinus cavenosus dan kemudian menembus durameter. Di sebelah lateral

chiasma opticum, arteri ini akan bercabang menjadi :

 32

a. Arteri communicans posterior

Arteri ini menghubungkan arteri carotis interna dengan arteri cerebri

posterior.

b. Arteri chorodea anterior yang nantinya membentuk plexus chroideus di

dalam ventriculus lateralis.

c. Arteri cerebri anterior

Berjalan ke prontal di sebelah atas nervus opticus diantara

belahan otak kiri dan kanan. Kemudian akan menuju facies medialis

lobus frontal cortexs cerebri. Daerah yang diperdarahi arteri ini

adalah :

1) Fecies medialis lobus frontalis cortex cerebri.

2) Fecies medialis lobus parietalis.

3) Fecies convexa lobus parientalis cortex cerebri.

d. Arteri cerebri media

Arteri ini memperdarahi facies convexa lobus frontalis, cortex

cerebri mulniar fissure lateralis sampai setinggi kira-kira sulcus frontalis

superior. Facies convexa parietalis cortex cerebri mulai dari fisura

lateralis sampai kira-kira sulkus temporalis media dan facies medialis

lobus temporalis cortex serebri pada ujung frontal.

2. Arteri Vertebralis kanan dan kiri

Dipercabangkan oleh arteri sub clavia pada batas medulla oblongata

dan pons arteri vertebralis kanan dan kiri bersatu menjadi arteri basilaris

yang kemudian berjalan ke frontal dan akhir bercabang menjadi 2 yaitu

 33

arteri cerebri posterior kanan dan kiri yang mensuplay permukaan otak

inferior dan mediona juga bagian lateral lobus occipital. Anastomasis

antara arteri-arteri cerebri berfungsi untuk menjaga agar aliran darah ke

otak tetap terjaga secara kontinu. Arteri carotis interna dan arteri

vertebralis dihubungkan oleh cirkulus arteriosus cerebri (willis) yang

terdapat pada dasar otak. Cirkulus arteriosus cerebri dibentuk oleh arteri

communikans posterior jaringan. Jaringan sirkulasi ini memungkinkan

darah bersirkulasi dari satu hemisfer ke hemisfer lain dan dari bagian

anterior ke posterior dari otak. Ini merumpakan sistem memungkinan

sirkulasi kolateral jika satu pembuluh mengalami penyumbatan.

Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem :

a. Kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena galer dan

sinus rektus.

b. Kelompok vena externa yang terletak di permukaan hemisfer otak dan

mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior.

Aliran darah ke otak (ADO) dipengaruhi oleh 3 faktor :

a. Tekanan yang memompakan darah dari sistem arteri kapiler ke sistem

vena yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung

darah, pembuluh darah) dan otoregulasi, otak yakni kemampuan darah

otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak.

b. Tahanan (perifer) pembuluh darah otak

c. Faktor darah (kemampuan untuk membeku) darah

 34

2.2.5. Klasifikasi Stroke

Stroke dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu :

1. Ischemic stroke

Adalah suplai darah ke otak terutama karena kontraksi apteroma

pada arteri yang menyuplai darah ke otak. Ischemic stroke juga disebabkan

karena penyumbatan pada arteri cerebral oleh trombosis atau embolus.

Stroke yang disebabkan thrombus disebut dengan thrombus stroke.

Penderita sering mengeluh sakit kepala dan muntah umumnya defisit

neurologik dirasakan waktu bangun tidur/sedang istirahat. Sering terjadi

pada usia produktif dengan hipertensi sebagai sumber emboli.

a. TIA (Transient Ischemic Attack)

Kejadian ini biasanya mendadak, kadang bertahap/didahului keduanya

menyebabkan transient focal neurologic disfungsi yang diakibatkan

oleh gangguan singkat pada aliran pembuluh darah cerebral. Mungkin

vasosvasmecerebral/transient systemic arterial hipertensi. FIA ini

merusak otak dan kerusakan ini dapat ditujukan melalui pemeriksaan

MRI dan CT.

b. Thrombotic Stroke

Disebabkan oleh arteriosclerosis cerebral dan perlambatan sirkulasi

serebral trombosis ini biasanya terjadi dan dapat menyebabkan

ischemia jaringan otak (yang diakhiri oleh pembuluh darah). Tanda-

 35

tanda trombosis stroke bervariasi pusing, perubahan kognitif, kejang,

kehilangan kemampuan bicara sementara, stroke karena terbentuknya

thrombus biasanya terjadi pada saat akan tidur dan bangun tidur.

c. Emboli Stroke

Merupakan penyumbatan pembuluh darah otak bekuan darah

lemak/udara berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan

menyumbat sistem cerebral.

2. Haemoraghic Stroke

Dapat terjadi di luar dura meter/epidural, dibawah durameter, di

ruang subarachnoid/di dalam substansi otak.

a. Haemorhagic ekstradural (epidural)

Kedaruratan bedah neuron yang memerlukan perawatan segera. Ini

biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri

tengah/arteri meningen.

b. Pada dasarnya sama dengan haemoragic epidural, kecuali bila

haematom subdural biasanya jembatan vena robek, sehingga terjadi

penekanan pada otak.

c. Haemoraghic sub arachnoid

Terjadi akibat trauma/hipertensi penyebab paling sering kebocoran

aneurisma dan malformasi arteri venouse congenital pada otak.

 36

d. Haemoragic Intra serebral

Terjadi pada pasien hipertensi dan arterosklerosis cerebral. Karena

perubahan degenerative, biasanya menyebabkan rupture pembuluh

darah. Sering terjadi pada usia 40-70 tahun, disebabkan oleh

malformasi arteri venosus hemoglobin astoma dan trauma.

Menurut WHO dalam Internasional Statistical Classification of

Diseases and Reated Health Problem stroke hemoragik dibagi atas :

1. Perdarahan intra serebral (PIS)

Gejalanya prodromal yang tidak jelas kecuali nyeri kepala karena

hipertensi. Serangan sering kali siang hari, saat aktivitas, atau

emosi/marah. Sifatnya nyeri yang sangat hebat. Mual-mual sering sekali

terjadi pada saat mulai serangan. Hemipatesis/hemiplegi juga termasuk

serangan yang paling sering terjadi. Kesadaran menurun coma (65% terjadi

kurang dari setengah jam, 23% antara ½ sampai dengan 2 jam dan 12%

terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).

2. Perdarahan sub arachnoid (PSA)

Gejala prodromal berupa nyeri kepala yang hebat dan akut.

Kesadaran terganggu, ada gejala/tanda rangsangan meningeal. Edema papil

dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma

pada a. komunikans anterior atau a. karotis interna.

 37

Gejala neurologist yang timbul bergantung pada berat ringannya

gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinisnya dapat berupa :

1. Kelumpuhan wajah/anggota badan (biasanya hemiparesis).

2. Gangguan sensibilitas pada satu/lebih anggota badan (gangguan

hemisensorik)

3. Perubahan status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/koma)

4. Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, kesulitan memahami

ucapan).

5. Disartia (bicara pelo atau cadel)

6. Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia.

7. Afaksia (frunkal atau anggota badan)

8. Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala.

Pada stroke non hemoragik (iskemik) :

Gejala utama : timbulnya defisit neurologist secara mendadak (sub akut

didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan

kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukup besar.

Gejala stroke yang munculpun tergantung dari bagian otak yang

terkena dapat diamati beberapa gejala stroke :

1. Hilangnya sebagian penglihatan / pendengaran.

2. Penglihatan ganda

3. Pusing

4. Bicara tidak jelas (rero)

 38

5. Tidak mampu mengenali bagian tubuh

6. Ketidakseimbangan dan terjatuh

7. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.

2.2.6. Etiologi

Penyebab stroke yang sering ditemukan :

1. Trombosis karena adanya aterosklerosis, perlambatan sirkulasi penyebab

utama terjadi thrombus di otak dan karotis.

2. Embolisme serebral adalah sumbatan dari bekuan darah di pembuluh darah

otak/material lain yang dibawa ke otak dari tubuh yang lain.

3. Iskemia adalah penurunan aliran darah ke area otak karena kontraksi

ateroma pada arteri yang mensuplai darah ke otak.

4. Perdarahan dalam otak (haemoragic serebral)

5. Tekanan pada pembuluh darah disebabkan oleh tumor, bekuan darah yang

lain

2.2.7. Tanda dan Gejala

Gejala klinis yang paling umum adalah :

1. Kontra lateral paralysis (kelumpuhan/kekurangan daya untuk bergerak).

2. Kontra lewat hilangnya sensorik.

3. Hilangnya sensorik dan motorik, paling nyata pada muka, leher dan

ekstremitas atas.

4. Perubahan tingkah laku.

 39

5. Hilangnya penglihatan berupa lapang pandang.

6. Gerakan tidak terkoordinasi.

7. Gangguan kesadaran/penurunan kesadaran.

8. Sakit kepala, pusing, vertigo.

2.2.8. Patofisiologi

Pada stroke iskemik berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan

hipoksemia daerah reginal otak dan menimbulkan reaksi-reaksi berantai yang

berakhir dengan kematian sel-sel otak dan unsur-unsur pendukungnya. Secara

umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan

tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi

nekrotik dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core

iskemik terdapat daerah penumba iskemik. Sel-sel otak dan jaringan

pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi-fungisnya dan

menyebabkan juga defisit neurologik. Tingkat iskeminya makin ke perifer

makin ringan. Daerah penumbra iskemik, diluarnya dapat dikelilingi oleh

suatu daerah hyperemic akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion

area).

Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke

iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali.

Reversibilitas tergantung pada faktor waktu dan jika tak terjadi reperfusi,

daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami kematian.

 40

Dipandang dari segi biologi molekuler, ada dua mekanisme kematian

sel otak. Pertama proses nekrosis, suatu kematian berupa ledakan sel akut

akibat penghancuran sitoskeleton sel, yang berakibat timbulnya reaksi

inflamasi dan proses fagositosis debris nekrotik. Proses kematian kedua adalah

proses apoptosis atau silent death, sitokeleton sel neuron mengalami penciutan

atau shrinkage tanpa adanya reaksi inflamasi seluler.

Lain halnya pada stroke hemoragik dimana gejala-gejala klinik yang

timbul semata-mata karena kerusakan sel akibat proses hemolisis/proteolisis

darah yang keluar dari pembuluh darah otak yang pecah merembes ke massa

otak sekitarnya. Gejala klinik tentu tergantung pada lokasi kerusakan

(Lumbantobing, 2007).

2.2.9. Manifestasi Klinis

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, tergantung pada

lokasi lesi, ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah

koleteral, fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.

 41

Tabel 3.
Defisit Neurologik Akibat Stroke

Defisit Lapangan Penglihatan

- Homorimus
Hemianepsia (kelihatan setengah menyadari orang/objek
lapang penglihatan)
- Kehilangan
penglihatan perifer
- Diplopia
Defisit motorik
- Hemiporesis -
- Hemiplegia
- Ataksia
- Disartria
- Dispalghia -
Defisit Verbal
- Afasi
Ekspresif
- Afasia
Reseptif
- Afasia
Global
Defisit Kognitif
- Tidak
- Mengabaikan
salah satu sisi tubuh
- Kesulitan
menilai jarak
- Kesulitan
melihat pada malam hari
- Tidak
menyadari objek/batas objek
Penglihatan
ganda
- Kelemahan
wajah, lengan dan kaki
Paralisis
wajah, lengan dan wajah
- Berjalan
tidak mantap, tegak.
- Tidak
mampu menyatu kaki
- Kesulitan
dalam membentuk kata
- Kesulitan
menelan
- Tidak
mampu membentuk kata yang
dipahami
- Tidak
mampu memahami kata yang
dibicarakan
- Kombinasi
dari keduanya
- Kehilangan
memori jangka panjang/ pendek
- Penurunan
lapang perhatian
 42

- Kerusakan
kemampuan untuk berkonsentrasi
- Alas dan
abstrak buruk
- Perubahan
penilaian
Defisit emosional - Kehilangan
kontrol diri
- Labilitas
emosi
- Penurunan
toleransi pada situasi stress
- Depresi
- Menarik diri
- Rasa takut
- Perasaan
isolasi

2.2.10. Terapi Khusus Stroke

Penatalaksanaan secara khusus pada stroke umumnya dikelompokkan

dalam dua bagian stroke perdarahan/non perdarahan pada stroke iskemic.

Penanganan dengan obat-obatan harus dilakukan segera dalam waktu kurang

dari 6 jam sejak terjadinya, tetapi bila yang dipilih untuk mengatasi

perdarahan otak adalah tindakan bedah dapat dilakukan hemi-cranietomi dan

cerebral angioplasty (Iskandar J, 2006).

2.2.11. Penatalaksanaan Stroke

1. Penatalaksanaan Stroke Iskemik

a. Pertimbangkan rt-PA intravena 0,9 mg/kg BB intravena (dosis

maksimum 90 mg). Sepuluh persen diberikan intravena dan sisanya

 43

diberikan per drips dalam waktu 1 jam gejala stroke dapat dipastikan

kurang dari 3 jam dan hasil CT scan otak tidak memperlihatkan infark.

b. Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia

bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat, maka dapat diberikan

digoksin 0,125-0,5 mg intravena/veraprumil 5-10 mg intravena/

amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.

c. Tekanan darah meningkat pada stroke iskemik tidak boleh cepat-cepat

diturunkan.

d. Konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark.

e. Pemeriksaan penunjang neurovaskler diutamakan yang non invasif.

1) Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli di

jantung.

2) Ultrasonografi doopler karotis diperlukan untuk menyingkirkan

stenosis karotis yang simtomatis serta lebih dari 70%.

f. Pertimbangan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus penyebab

stroke yang tidak lazim. Terutama pada usia muda, kultur darah jika

mencurigai endokarditis, pemeriksaan prokoagulan.

2. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

a. Singkirkan koagulasi pastikan hasil masa protrombin dan

tromboplastin parisal adalah normal.

b. Kendalikan hipertensi
 44

c. Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum

diameter lebih dari 3 cm/volum > 50 ml.

d. Berikan manitol 20% (1 kg/kg BB intravena dalam 20-30 menit) untuk

pasien dengan koma/tanda-tanda tekanan intra kranial yang tinggi.

e. Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah

vasopasme.

f. Perdarahan intraserebal obati penyebabnya, turunkan tekanan

intracranial yang meninggi, berikan neuroprotektor.

2.2.12. Pencegahan

Pencegahan Primer :

1. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke.

2. Hindari rokok, stress, mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam

berlebihan.

3. Mengurangi kolesterol

4. Mengendalikan hipertensi.

2.2.13. Proses Keperawatan

1. Pengkajian

a. Aktivitas istirahat
 45

Data subjektif : kelemahan, kehilangan sensasi/paralise mudah lelah,

kesukaran untuk istirahat kejang otot, nyeri otot.

Data objektif : menurunnya tingkat kesadaran, menurunnya kekuatan

otot, kelemahan, gangguan penglihatan.

b. Peredaran darah

Adanya riwayat penyakit jantung, polisetimia. Adanya hipertensi arteri

denyut nadi berporiasi.

c. Eliminasi

Adanya perubahan pola eliminasi, anuria, distensi abdomen, tidak ada

bising usus.

d. Nutrisi/cairan

Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, gangguan menelan, gangguan

mengunyah, obesitas.

e. Persyaratan

Pusing, nyeri kepala, menurunnya penglihatan/kekaburan pandangan,

gangguan penciuman, coma, ekstremitas lemah, tidak dapat berbicara,

berkomunikasi secara verbal, kehilangan pendengaran.

f. Kenyamanan/nyeri

Nyeri kepala, gelisah, ekspresi wajah tegang.

g. Pernafasan

Riwayat perokok, batuk, kesukaran bernafas.

 46

h. Keamanan

Kehilangan rasa terhadap panas, dingin, susah tidur, adanya perubahan

sensori.

i. Psikologis

Merasa tidak berdaya tidak ada harapan, emosi labil, perubahan konsep

diri.

j. Interaksi sosial

Sukar berkomunikasi, sukar berbicara, perubahan peran.

k. Pendidikan kesehatan

Adanya riwayat hipertensi/stroke pada keluarga.

2. Diagnosa Yang Mungkin Muncul

a. Perubahan perfusi jaringan otak berhubungan dengan interupsi aliran

darah ke otak, edema atau meningkatnya TIK.

b. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan

neuromuskuler, kelemahan, ketidakmampuan bergerak dalam

lingkungan fisik.

c. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan adanya integritas

(trauma neurologist atau defisit)

d. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan penumpukan di

saluran nafas atas.

e. Perubahan pemasukan nutrisi melalui oral berhubungan dengan

kesadaran menurun, adanya gangguan menelan.

 47

f. Ketidakmampuan melakukan kegiatan sehari-hari berhubungan dengan

immobilisasi, kesadaran menurun.

g. Perubahan eliminasi, inkontinensia urin berhubungan dengan

menurunnya sensitifitas.

h. Perubahan persepsi sensori : penglihatan, pendengaran berhubungan

dengan adanya integrasi (trauma neurologist atau defisit).

3. Rencana Tindakan

a. Perubahan perfusi jaringan otak berhubungan dengan interupsi aliran

darah ke otak, edema atau meningkatnya TIK.

Intervensi :

1) Observasi TTV dan status neurologi

Rasional : Mempengaruhi penetapan intervensi kerusakan/

kemunduran tanda/gejala neurologist/kegagalan untuk

memperbaikinya setelah fase awal memerlukan tindakan

pembedahan/pasien harus dipindahkan ke ruang perawatan kritis

(ICU) untuk melakukan pemantauan.

2) Ciptakan lingkungan yang tenang batasi pengunjungi atau aktifitas bila

perlu.

Rasional : Aktivitas/stimulasi yang kontinu dapat meningkatkan

TIK. Istirahat total dan ketenangan mungkin diperlukan untuk

 48

pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus stroke haemoragist/

perdarahan lainnya.

3) Hindari hal-hal yang dapat merubah tekanan intracranial

Rasional : Perubahan dalam isi kognitif dan bicara merupakan

indikator dan lokasi/derajat gangguan serebral dan mungkin

mengindikasikan penurunan/ peningkatan TIK.

4) Berikan terapi sesuai dengan yang dianjurkan

Rasional : Memberikan informasi tentang keefektifan pengobatan/

kadar terapeutik.

b. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan

neuromuskuler, kelemahan, ketidakmampuan bergerak dalam

lingkungan fisik.

Intervensi :

1) Kaji kemampuan secara fungsional/luasnya kerusakan.

Rasional : Mengidentifikasi/kekuatan/ kelemahan dan dapat

memberikan informasi mengenai pemulihan

2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam

Rasional : Menurunkan risiko terjadinya trauma/iskemia jaringan

(dekubitus)

3) Melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua

ekstremitas saat masuk. Anjurkan melakukan latihan quardrisep

 49

Rasional : Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi

membantu mencegah kontaktur. Menurunkan risiko terjadinya

hiperkalsuria dan osteoporosis jika masalah utama perdarahan.

4) Sokong ekstremitas dalam posisi fungsionalnya gunakan papan kaki

selama periode paralitis flaksid pertahankan posisi kepala netral.

Rasional : Mencegah kontraktor dan memfasilitasi kegunaannya

jika berfungsi kembali.

5) Gunakan penyangga lengan ketika pasien berada dalam posisi

tegak, sesuai indikasi.

Rasional : Selama paralysis flaksid penggunaan penyangga dapat

menurunkan risiko terjadinya sublukasasio.

6) Evaluasi penggunaan alat bantu untuk pengaturan posisi selama

periode paralysis spastic.

Rasional : Kontraktur fleksi dapat terjadi akibat dari otot fleksor

lebih kuat dibandingkan dengan otot ekstensor.

7) Tinggikan tangan dan kepala

Rasional : Meningkatkan aliran balik vena dan membantu

mencegah terbentuknya edema.

8) Bantu untuk mengembangkan keseimbangan duduk meninggikan

bagian kepala tempat tidur.

Rasional : Membantu dalam melatih kembali jaras saraf.

 50

9) Bangunkan dari kursi segera mungkin setelah tanda-tanda vital

stabil pada haemoragik serebral.

Rasional : Membantu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan

keseimbangan ekstremitas.

10) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan resisif

dan ambulasi pasien.

Rasional : Program yang khusus dapat dikembangkan untuk

menemukan kebutuhan yang berarti.

11) Bantu dengan stimulasi elektrik seperti TENS sesuai indikasi.

Rasional : Dapat membantu memulihkan kekuatan otot dan

meningkatkan kontrol otot volunteer.

c. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan adanya integritas

(trauma neurologist atau defisit)

Intervensi :

1) Lihat kembali patologis kondisi individual

Rasional : Kesadaran akan tipe/daerah yang terkena membantu

dalam mengkaji/ mengantisipasi defisit spesifik dan perawatan.

2) Evaluasi adanya gangguan penglihaan, catat adanya penurunan

lapang pandang perubahan ketajaman persepsi (bidang horizontal/

vertikal)

Rasional : Munculnya gangguan penglihatan dapat berdampak

negatif terhadap kemampuan pasien untuk menerima lingkungan

 51

dan mempelajari kembali keterampilan motorik dan meningkatkan

risiko terjadinya cidera.

3) Ciptakan lingkungan yang sederhana, pindahkan perabotan yang

membahayakan.

Rasional : Membatasi jumlah stimulasi penglihatan yang mungkin

dapat menimbulkan kebingungan terhadap intepretasi lingkungan,

menurunkan risiko terjadinya kecelakaan.

4) Kaji kesadaran sensorik seperti membedakan panas/ dingin,

tajam/tumpul.

Rasional : Penurunan kesadaran terhadap sensorik dan kerusakan

perasaan kinetic berpengaruh buruk terhadap keseimbangan/posisi

tubuh dan kesesuaian dari gerakan yang mengganggu ambulasi.

5) Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan, seperti berikan pasien

suatu benda untuk menyentuh, meraba. Biarkan pasien menyentuh

dinding.

Rasional : Membantu kembali jaras sensorik untuk

mengintegrasikan persepsi dan intepretasi stimulasi, membantu

pasien-pasien untuk mengorientasikan bagian dirinya dan kekuatan

penggunaan dari daerah yang terpengaruh.

6) Hilangkan kebisingan/ stimulasi eksternal yang berlebihan sesuai

kebutuhan.
 52

Rasional : Menurunkan ansietas dan respon emosi yang

berlebihan/ kebingungan yang berhubungan dengan sensori

berlebihan.

7) Lindungi pasien dari suhu yang berlebihan, kaji adanya lingkungan

yang membahayakan. Rekomendasikan pemeriksaan terhadap

suhu air dengan tangan yang normal

Rasional : Meningkatkan kemampuan pasien yang menurunkan

risiko terjadinya trauma.

2.3. Usia Produktif

2.3.1. Pengertian Umur/Usia

Adalah lama waktu hidup sejak dilahirkan (Lukman, 1996). Umur adalah

faktor terpenting dalam kerentanan seseorang untuk terinfeksi (Behrmen, 1995).

Usia produktif adalah umur ketika seseorang masih mampu bekerja dan

produktif.

Dulu penyakit stroke hanya menyerang kaum lanjut usia (lansia). Seiring

dengan berjalannya waktu, kini ada kecenderungan bahwa stroke menghancam

usia produktif, dimana seseorang sedang berada pada puncak karirnya. Jika

terkena stroke, penyakit dengan angka presentasi kecacatan terbesar, maka

habislah karirnya.
 53

Jadi berdasarkan literatur yang ada maka penelitian ini menyimpulkan

bahwa usia produktif 18-50 tahun (WHO).

Beberapa fakta dan ulasan yang perlu diketahui agar meningkatkan

kewaspadaan terhadap ancaman stroke pada usia produktif :

1. Stroke pembunuh nomor tiga di Indonesia.

2. Mengenali jenis-jenis stroke

3. Ketahui faktor risiko stroke

4. Membaca gejala stroke

5. Mendiagnosis stroke

6. Penanganan stroke

7. Masih ada harapan sembuh

8. Lifestyle si pencetus strok.

Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) terdapat kecenderungan

meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir.

Kecenderungan menyerang generasi muda yang masih produktif. Hal ini

berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta terganggunya sosial

ekonomi, peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia identik dengan wabah

kegemukan akibat pola makan yang kaya lemak dan kolesterol.

2.3.2. Lifestyle, Pencetus Stroke Usia Produktif

Usia merupakan faktor risiko stroke, semakin tua usia maka risiko terkena

strokenya pun semakin tinggi. Namun, sekarang kaum usia produktif perlu

waspada terhadap ancaman stroke. Pada usia produktif, stroke dapat menyerang
 54

terutama pada mereka yang gemar mengkonsumsi makanan berlemak dan

narkoba.

Lifestyle alias gaya hidup selalu menjadi kambing hitam berbagai penyakit

yang menyerang usia produktif. Generasi muda sering menerapkan pola makan

yang tidak sehat dengan seringnya mengkonsumsi makanan siap saji. Kecacatan

yang mereka sandang akibat serangan stroke, bukan hanya menjadi beban

keluarga tetapi juga beban masyarakat secara umum.

2.4. Hubungan Hipertensi dengan Stroke pada Pasien Usia Produktif

Hipertensi terkait erat dengan berbagai penyakit, telah banyak bukti

menunjukkan bahwa kenaikan tekanan darah akan meningkatkan risiko terhadap

penyakit. Jurnal Lancet tahun 2002 dalam prospective studies collaboration,

menyatakan bahwa hubungan tekanan darah dengan risiko penyakit arteri koroner

berlangsung terus menerus, konsisten dan independent terhadap faktor-faktor risiko

yang lain. Studi Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) tahun 1999

menunjukkan bahwa peningkatan tekanan sistolik dan diastolik akan meningkatkan

risiko stroke. Kejadian penyulit kardiovaskuler maupun stroke lebih sering timbul

pada penderita hipertensi (http://www.medicastore.com)

Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan

meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir.

Kecenderungan menyerang generasi muda yang masih produktif. Ini berdampak

terhadap menurunnya tingkat produktivitas. Dulu penyakit stroke hanya

 55

menyerang kaum lanjut usia (lansia). Seiring dengan berjalannya waktu, kini ada

kecenderungan bahwa stroke mengancam usia produktif bahkan di bawah usia 45

tahun (Property of http://memorylossonline.com).

Hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan berbagai organ seperti otak,

pembuluh darah perifer. Peningkatan tekanan darah menyebabkan peningkatan

intraplague hemorrhage, sehingga akan memperberat stenosis pembuluh darah

yang mengalami aterosklerosis. Bila tekanan darah sistemik meningkat.

Pembuluh darah serebral menjadi vasospasme (vasokontriksi). Sebaliknya, bila

tekanan darah sistemik menurun, pembuluh serebral akan menjadi vasodilatasi.

Dengan demikian, aliran sistemik meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan

atau bertahun-tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada otot pembuluh serebral

dan bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik, maka tekanan perfusi ke

jaringan otak tidak adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral.

Sebaliknya bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik, maka tekanan perfusi

pada dinding kapiler menjadi tinggi, akibatnya terjadi perdarahan pada otak, yang

dapat menyebabkan stroke (Tjipto Haryono, 2007).

2.5. Kerangka Konsep

Gambar 2.1.
Kerangka Konsep

Variabel Independent Variabel Dependent

Hipertensi Stroke
 56

2.6. Definisi Operasional

Tabel 4.
Definisi Operasional Variabel Independent dan Dependent

Skala
Variabel Definisi Cara Ukur Alat Ukur Hasil Ukur
Ukur
Independen
t Peningkatan Melihat Dokumentas 1. Hipertensi Nominal
Hipertensi tekanan darah kartu-kartu i (check list) =0
yang pengobatan 2. Tidak
berkepanjangan (status hipertensi
di atas tingkatan pasien) dan =1
normal yang buku catatan
dapat diterima, di ruangan
tekanan darah rekam medik
sistolik (TDS)
140 mmHg dan
tekanan darah
diastolik (TDD)
90 mmHg
Dependent
Stroke Stroke adalah Melihat Dokumentas 1. Stroke Nominal
kehilangan kartu-kartu i (Cek list) hemoragik
fungsi otak yang pengobatan =0
diakibatkan oleh (status 2. Stroke
berhentinya pasien) dan iskemik = 1
suplai darah ke buku catatan
bagian otak, di ruangan
sering terjadi rekam medik
akibat
akumulasi
penyakit serebro
vaskuler.

2.7. Hipotesis
 57

Ho : Tidak ada hubungan yang signifikan antara hipertensi dengan stroke pada

pasien usia produktif di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

Ha : Ada hubungan yang signifikan antara hipertensi dengan stroke pada pasien

usia produktif di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

 BAB III

METODE PENELITIAN

3.1. Tempat, Waktu dan Objek Penelitian

Lokasi penelitian dilakukan di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu, tepatnya

di ruang rawat inap. Objek penelitian ini adalah seluruh pasien di ruangan stroke

yang pernah menjalani perawatan di ruang rawat inap (stroke) RSUD Dr. M.

Yunus Bengkulu dari bulan Januari 2007.

3.2. Desain Penelitian

Desain penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah cross

sectional, desain penelitian ini dipilih untuk mengetahui hubungan stroke dengan

hipertensi pada pasien tingkat usia produktif di ruang rawat inap RSUD Dr. M.

Yunus Bengkulu selama tahun 2007.

Metode cross sectional adalah metode yang digunakan untuk mengetahui

hubungan variabel independent dan variabel dependent dengan serentak pada

individu-individu dari populasi tunggal, pada suatu saat atau periode yang sama.

3.3. Populasi dan Sampel

3.3.1. Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien stroke pada usia

produktif di ruang rawat inap (stroke) yang pernah menjalani perawatan di

ruang rawat inap (stroke) dari bulan Januari 2007 sampai Maret 2008.

58
 59

3.3.2. Sampel

Sampel penelitian ini menggunakan sampel total yaitu seluruh populasi

dijadikan sampel penelitian.

3.4. Teknik Pengumpulan Data

Teknik pengumpulan data yang digunakan dalam penelitian ini adalah

dengan menggunakan data sekunder yang diperoleh dari status pasien di ruang

stroke RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

3.5. Teknik Pengelolaan Data

Data yang dikumpulkan melalui beberapa tahap :

1. Editing

Kegiatan editing maksudnya untuk meneliti kembali apakah lembaran

kuesioner sudah cukup baik dan dapat diproses lebih lanjut.

2. Coding

Coding adalah usaha untuk mengklasifikasikan hasil yang sudah ada menurut

macam-macam ke bentuk yang lebih singkat dengan menggunakan kode.

3. Entry data

Maksudnya disini data dimasukkan ke dalam tabulasi atau ke file komputer.

4. Tabulating data

Tabulasi adalah membuat tabel yang berisikan data yang telah diberi kode

sesuai analisis yang dibutuhkan.

 60

5. Clearing data

Data yang telah masuk diperiksa kembali sesuai dengan kriteria dan clearing

bertujuan untuk membersihkan data dari kesalahan.

3.6. Teknik Analisis Data

3.6.1. Analisis Univariat

Analisis untuk mendapatkan gambaran dari variabel independent

(hipertensi) dan variabel dependent (stroke).

3.6.2. Analisis Bivariat

Analisis bivariat bertujuan untuk melihat hubungan antara dua variabel

yaitu variabel independent dan variabel dependent dengan menggunakan Chi

Square (continuity correction), untuk melihat keeratan hubungan antara

hipertensi dengan stroke usia produktif digunakan uji contingency coefficient

dan OR.
 BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

Hasil Penelitian

Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui hubungan hipertensi dengan

stroke pada pasien usia produktif. Tempat penelitian ini di ruang rawat inap

RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu, dari bulan Januari 2007 sampai dengan bulan

Maret 2008.

Analisis Univariat

Analisis ini dilakukan untuk mengetahui hubungan hipertensi

dengan stroke pada pasien usia produktif di RSUD Dr. M. Yunus

Bengkulu.

1. Gambaran tentang hipertensi pada pasien usia produktif

Gambaran tentang hipertensi pada pasien usia produktif dapat

dilihat pada tabel di bawah ini.

Tabel 4.1.
Gambaran hipertensi pada pasien usia produktif

Hipertensi Frekuensi Persentase

Hipertensi 71 55,0%
Tidak hipertensi 58 45,0%
Jumlah 129 100,0%
Sumber : Hasil Olahan Data Tahun 2007

61
 62

Tabel 4.1. di atas menunjukkan bahwa dari 129 orang sampel

terdapat 71 orang (55,0%) yang menderita hipertensi dan 58 orang

(45,0%) yang tidak menderita hipertensi.

2. Gambaran tentang stroke pada pasien usia produktif

Gambaran tentang terjadinya stroke pada pasien usia produktif

dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Tabel 4.2.
Gambaran tentang terjadinya stroke pada pasien usia produktif

Stroke Frekuensi Persentase

Stroke Hemoragik 57 44,2%
Stroke Iskemik 72 55,8%
Jumlah 129 100,0%
Sumber : Hasil Olahan Data Tahun 2007

Tabel 4.2. di atas menunjukkan bahwa dari 129 orang sampel

terdapat 57 orang (44,2%) yang mengalami stroke hemoragik dan 72

orang (55,8%) yang mengalami stroke iskemik.

Analisis Bivariat

Analisis ini dilakukan untuk mengetahui hubungan antara

hipertensi dengan stroke pada pasien usia produktif di ruang rawat inap

RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

Hubungan antara hipertensi dengan terjadinya stroke pada pasien

usia produktif dapat dilihat pada tabel 4.3 di bawah ini.

 63

Tabel 4.3.
Tabulasi silang antara hipertensi dengan terjadinya stroke pada pasien usia
produktif di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu

Stroke
Total X2 P C OR
Hemoragik Iskemik
Hipertensi Hipertens Count 42 29 71
i Expected Count 31,4 39,6 71,0
% Within 40,8% 100,0%
Hipertensi 59,2%
Tidak Count 15 43 58
Expected Count 25,6 32,4 58,0 13,029 0,000 0,316 4,152
% Within 25,9% 74,1% 100,0%
Hipertensi
Total Count 57 72 129
Expected Count 57,0 72,0% 129,0
% Within 44,2% 55,8% 100,0%
Hipertensi
Sumber : Hasil Olahan Data Tahun 2007

Tabel 4.3. di atas menunjukkan tabulasi silang antara hipertensi

dengan stroke pada pasien usia produktif di ruang rawat inap RSUD Dr.

M. Yunus Bengkulu. Ternyata dari 71 pasien hipertensi terdapat 42 pasien

stroke hemoragik dan 29 pasien stroke iskemik, dan dari 59 pasien tidak

hipertensi terdapat 15 pasien stroke hemoragik dan 43 pasien stroke

iskemik. Karena semua sel frekuensi ekspektasinya > 5 maka digunakan

uji Chi-square (continuity correction).

Hasil uji chi-square (continuity correction) di dapat nilai X2 =

13,029 dengan P (asymp.sig) = 0,000 < 0,05 berarti signifikan. Berarti

terdapat perbedaan kejadian stroke hemoragik dan iskemik antara pasien

hipertensi dan pasien tidak hipertensi. Jadi Ho ditolak dan Ha diterima.

 64

Artinya ada hubungan yang signifikan antara hipertensi dengan stroke pada

pasien usia produktif di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

Hasil uji Contingency Coefficient didapat nilai C= 0,316 dengan

approx. Sig. = 0,000 < 0,05 berarti signifikan. Nilai C tersebut dibandingan

m 1
dengan nilai Cmax= , dimana m adalah nilai terkecil dari baris atau
m

2 1
kolom, nilai Cmax= = 0,707. Karena nilai C = 0,316 jauh dengan
2

nilai Cmax = 0,707, maka kategori hubungan lemah (Sudjana, 1996).

Hasil uji Risk Estimate didapat nilai Odds Ratio (OR) = 4,152 yang

berarti pasien yang hipertensi mempunyai kemungkinan stroke hemoragik

sebesar 4,152 kali jika dibandingkan dengan pasien yang tidak hipertensi.

Pembahasan

Hubungan Hipertensi dengan Stroke pada Pasien Usia Produktif

Berdasarkan uji chi-square (continuity correction) didapat nilai X2 =

13,029 dengan P (asymp.sig.) = 0,000 < 0,05 berarti signifikan. Berarti terdapat

perbedaan kejadian stroke hemoragik dan iskemik antara pasien hipertensi dan

pasien tidak hipertensi. Jadi Ho ditolak dan Ha diterima. Artinya ada hubungan

yang signifikan antara hipertensi dengan stroke pada pasien usia produktif di

RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu.

 65

Untuk melihat adanya hubungan antara hipertensi dengan stroke pada

pasien usia produktif. Hasil penelitian ini sesuai dengan teori (Gunawan Lanny,

2001). Adanya hubungan antara hipertensi dengan kejadian stroke pada pasien

usia produktif di ruang rawat inap RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu disebabkan

karena hipertensi lebih dikenal sebagai penyakit kardiovaskuler, yang

merupakan faktor pemicu utama terjadinya stroke iskemik maupun stroke

hemoragik (perdarahan). Dengan mengendalikan tekanan darah pada pasien

hipertensi, dapat menurunkan terjadinya stroke hemoragik maupun iskemik.

Dari hasil penelitian juga ditemukan hasil uji Contingency Coefficient

didapat nilai C= 0,316 dengan approx. Sig. = 0,000 < 0,05 berarti signifikan.

m 1
Nilai C tersebut dibandingkan dengan nilai Cmax= , dimana m adalah
m

2 1
nilai terkecil dari baris atau kolom, nilai Cmax= = 0,707. Karena nilai C =
2

0,316 jauh dengan nilai Cmax = 0,707, maka kategori hubungan lemah (Sudjana,

1996).

Berdasarkan teori yang ada dikatakan lemah karena stroke tidak hanya

disebabkan oleh penyakit cardiovascular saja, tetapi stroke juga dapat disebabkan

oleh penyakit lain seperti DM (diabetes mellitus), gagal ginjal, jantung,

hiperlipidemia, arteri oschlerosis dan hipervisikositas darah (Iskandar Z. Adi

Soepoetra, 2004).
 66

Hasil deskripsi data dengan menggunakan analisis univariat menunjukkan

bahwa sebagian besar (44,2%) pasien yang dirawat di ruang rawat inap RSUD

Dr. M. Yunus Bengkulu mengalami kejadian stroke hemoragik. Berdasarkan

analisis bivariat diketahui bahwa nilai p = 0,000 < 0,05 maka hipotesis nol

ditolak dan hipotesis alternatif diterima.

Tabel 4.1. didapatkan bahwa dari 129 orang sampel terdapat 71 orang

(55,0%) yang menderita hipertensi dan 58 orang (45,0%) yang tidak menderita

hipertensi.

Tabel 4.2. didapatkan bahwa dari 129 orang sampel terdapat 57 orang

(44,2%) yang mengalami stroke hemoragik dan 72 orang (55,8%) yang

mengalami stroke iskemik.

Dari hasil uji Risk Estimate didapat nilai Odds Ratio (OR) = 4,152 yang

berarti pasien yang hipertensi mempunyai kemungkinan stroke hemoragik

sebesar 4,152 kali jika dibandingkan dengan pasien yang tidak hipertensi.

Hipertensi merupakan suatu peningkatan tekanan darah sistolik > 140

mmHg dan diastolik > 90 mmHg. Berdasarkan penyebabnya hipertensi

disebabkan oleh beberapa faktor, faktor peningkatan tekanan darah arteri, dan

faktor predisposisi yang meliputi genetik, umur dan jenis kelamin serta makanan

yang banyak mengandung lemak/kolesterol dan garam. Faktor genetik adanya

riwayat keluarga dekat, sedangkan faktor umur, dengan bertambahnya umur

maka risiko terkena hipertensi semakin besar, dikarenakan pada umur yang lebih
 67

tua pada umumnya jantung akan sedikit mengecil yang disebabkan berkurangnya

keelastisitasan jantung.

Jenis kelamin juga mempengaruhi terjadinya hipertensi dimana laki-laki

lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan perempuan. Merokok juga

berdampak pada peningkatan tekanan darah karena sirkulasi darah bereaksi

terhadap nikotin yang dapat mempersempit pembuluh darah yang diikuti dengan

kenaikan tekanan darah yang berakibat terjadinya stroke.

Stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral, merupakan suatu

gangguan neurologis fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologi

pada pembuluh darah serebral misalnya trombosit, embolus, ruptur dinding

pembuluh darah (Price Sylvia A, 1995).

Stroke dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu stroke iskemik dan stroke

hemoragik. Stroke iskemik disebabkan karena penyumbatan pada arteri cerebral

oleh trombosis atau embolus. Sehingga timbul keluhan sakit kepala atau muntah,

sedangkan hemoragik stroke disebabkan karena terjadinya perdarahan di otak di

bagi atas perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subarachnoid (PSA)

gejalanya prodormal, kecuali nyeri kepala karena hipertensi sering terjadi pada

saat aktivitas, kesadaran terganggu.

Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) terdapat kecenderungan

meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir.

Kecenderungan menyerang generasi muda yang masih produktif. Life style (gaya

hidup) selalu menjadi kambing hitam berbagai penyakit yang menyerang usia
 68

produktif. Generasi muda sering menerapkan pola makan yang tidak sehat,

dengan mengkonsumsi makanan yang siap saji yang kaya lemak dan kolesterol

tetapi rendah serat, kurang olahraga, obat-obatan (seperti kokain, amfetamin)

yang dapat mempersempit pembuluh darah di otak yang berdampak pada stroke.

Kondisi pasien yang dirawat di ruang stroke sebaiknya kondisikan pada

lingkungan yang tenang dengan cara membatasi pengunjung, mengatur jam

besuk keluarga, supaya ruangan tidak terlalu ramai dan pasien bisa istirahat.

Pengunjung tidak dianjurkan merokok di ruangan, konsultasikan kepada ahli gizi

tentang diit pasien, makanan apa saja yang boleh dimakan dan tidak boleh

dimakan. Konsultasikan juga kepada ahli terapi untuk proses penyembuhan

pasien serta mengatur pemberian obat kepada pasien.

Hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan pada berbagai organ target,

seperti otak, pembuluh darah perifer dan dapat juga disertai dengan peningkatan

tekanan darah intraplague hemorrhage, sehingga akan memperberat stenosis

pembuluh yang mengalami aterosklerosis.

Bila tekanan sistemik meningkat pembuluh darah serebral menjadi

vasospasme (vasokontriksi), sebaliknya bila tekanan darah sistemik menurun,

pembuluh darah akan menjadi vasodilatasi. Dengan demikian aliran darah

sistemik meningkat cukup tinggi akan menyebabkan hialinisasi pada otot

pembuluh serebral, dan apabila belum terjadi penurunan tekanan darah sistemik,

maka tekanan perfusi jaringan otak tidak adekuat, hal ini akan mengakibatkan

iskemik serebral, sebaliknya bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik, maka
 69

tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi akibatnya terjadi perdarahan

pada otak yang dapat menyebabkan stroke (Tjipto Haryono, 2007).

 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan dalam Bab IV maka dapat

dibuat kesimpulan yang merupakan jawaban atas permasalahan dan tujuan

penelitian, yaitu sebagai berikut :

1. Dari 129 responden yang terkumpul di ruang rawat inap RSUD Dr. M.

Yunus Bengkulu 71 (55,0%) orang responden mengalami hipertensi dan 58

(45,0%) orang responden yang tidak mengalami hipertensi.

2. Dari 129 responden, 57 (44,2%) orang responden mengalami stroke

hemoragik, 72 (55,8%) orang responden mengalami stroke iskemik.

3. Terdapat hubungan yang signifikan antara hipertensi dengan stroke pada

pasien usia produktif di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu, dikategorikan

lemah.

5.2. Saran

5.2.1. Bagi Petugas Kesehatan

Memberikan informasi kepada pasien melalui dinas kesehatan,

leaflet, flipchart, brosur, LCD dan penyuluhan dari ahli gizi tentang diit

pasien.

70
 71

5.2.2. Bagi Peneliti

Diharapkan supaya peneliti mampu mengembangkan penelitian ini

dengan menggunakan variabel-variabel yang lain.

5.2.3. Bagi Akademik

Hasil penelitian ini diharapkan dapat digunakan oleh mahasiswa

STIKES Tri Mandiri Sakti Bengkulu, khususnya jurusan keperawatan,

sebagai referensi untuk menambah wawasan mengenai hubungan

hipertensi dengan stroke pada usia produktif.

 72

DAFTAR PUSTAKA

Arif, Mansjoer, dkk. 1999. Kamus Kedokteran, Edisi 3. Jilid 1. Jakarta : FKUI.

-----------------------. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : Media

Aesculapius FKUI.

Baughman, Diane C. Jo Ann. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Bihamsyim. 2007. Penatalaksanaan Fisioterapi pada Stroke. Surabaya.

Brainriza. 2007. Stroke Mengancam Usia Produktif. Jakarta.

Boedi, Darmojo. 2001. Survei Prevalensi di Indonesia. www.tempo.co.id/merdeka/

arsip.

Brunner dan Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta.

Doenges Marilynn. E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta.

Dokter Kitc. 2008. Majalah Kesehatan Keluarga. Jakarta : PT. Dian Rakyat.

Gunawan, Lanny. 2001. Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi). Jakarta : Kanisius.

http://www.elexmedia.co.id/pdf/emk/170070981%.hipertensi.pdf.

Hull, Alison. 1996. Penyakit Jantung Hipertensi dan Nutrisi. Jakarta : Bumi Aksara.

Iskandar, Junaidi. 2006. Stroke A.2. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer.

Iskandar Z. Adi Sapoetra. 2004. Plarmin Solusi Stroke dan Serangan Jantung.
Jakarta : PT. Plasmindo Prima Sejahtera.

Mansjoer, Arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jilid I. Jakarta :
Media Aesculapius.

Ni Made Swantari. 2001. Masalah Hipertensi dan Penanggulangannya. Jakarta :

Yayasan Penerbit IDI.

Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi Ketiga.
Jakarta : FKUI.
 73

Price Sylvia. A. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :

EGC.

Property of http://memorlossonline.com.

Rohaendi blogspot. 2008. Hipertensi dan Rosella. Jakarta.

Tjipto, Haryono. 2007. Ilmu Penyakit Saraf. Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas.