harus meguasai pemeriksaan fisis dari pemeriksaan fisis neurologi

pemeriksaan susunana saraf pusat terdiri dari otak dan tulang belakang
sedangkan susunan saraf tepi terdiri dari ganglia, cranial, eferen dan aferen dimana
bermanifestasi bentuk fungsi neurologi, kesadaran dan luhur

fungsi motoric dan sensorik

ggn kesadaran yaitu ggn motoric krn berkaiatan dgn ggn sehari2, sehingga akan dibawa ke
igd rumah sakit oleh krn itu harus diketahui pemeriksaan motoric yg baik
pemeriksaan motoric terakit dgn
1. gerak (volunteer) yaitu yg dilakukan secara sadar bs diamati dari pasien jalan, atau ada
kelumpuhan yg bs dinilai apakah ada kelumpuhan kl dibawa dgn kursi roda/bed dan diama
gerakannya Ketika menuju tempatnya.

gerakannya ada yg normal, tdk membutuhkan bantuan untuk lakukan Gerakan spt
jalan/Gerakan anggota badan. atau bs juga jalannya pincang/gait, atau negative (tdk bs
bergerak sama sekali) dan tubuh terdiri dari bagian kanan dan kiri. kl periksa kanan jgn lupa
periksa bagian kiri dari pasien

2. kekuatan (kekuaran otot) yg diperiksa adalah otot2 yg mampu atau otot besar spt
esktremitas atas/bawah.

skornya ada 0-5, yaitu 0-1-2-3-4-5

esktremitas atas dari bahu, triseps,lengan bawah, pergelangan tangan dan jari.
kalau bawah dari panggul, paha, patella atau lutut dan daerah tulang kering, jari jari kaki
dan 4 segmen juga kanan dan kiri

ditulis dalam 4 segmen

3. tonus, yg kelenturan dan kekauan dari otot. kl tonus tdk hanya diamati namun diraba
dilihat konsistensi apakah. lumpuh/menurun/meningkat (kaku) karena kalau org datang
dengan kelemahan ada dua tipe yaitu UMN dan LMN. UMN tonus meningkat, LMN
tonusnya menurun dibandingkan dengan tubuh sendiri. lalu dibuktikan / diraba ototnya,
kalau sangat lembek dibandingkann kita artinya menurun, kalau kaku artinya lebih kejang/
kaku. jadi normal, kaku, atau meningkat

4. trofi, diukur diameternya (ukuran) kalau krn ada keterbatasan alat dibandingkan dengan
otot sendiri atau otot kontralateral dari pasien. apakah ada pembesaran atau
pengecilan/penyusutan ukuran. eutrofil rentang normal, atrofi yg alami penyusutan ukuran
mengecil sampai bahkan kulit dan tulang (parah), disusue atrofi ototnya mengecil krn lama
tdk digunakan ditunjang anamnesis spt 2 tahun tdk jalan karena atrofi biasa tdk ditunjang
dengan keluhan otot tsb tdk digunakan./tdk digerakkan/sulit dinilai jadi tdk bs dinilai atau
salah satu anggota gerak hilang (amputasi),

5. refleks, refleks fisiologis adalah reflek yg sudah ada dalam keadaan normal kita punya
dimana refleks fisiologis kita lakukan provakasi dan nilainya dinyatakan dari 0,+1,+2,+3,+4
dan clonus. nilai normalnya adalah +2. dinilai kedua kanan dan kiri.

6. refleks patologis, normalnya tdk akan dijumpai (normal) tp kl ada ggnmotorik/ssp maka
bisa muncul. refleks patologis adalah refleks primitf, krn ditekan oleh otak jadi normalnya kl
otak rusak tdk ada yg menekan maka akan muncul (rusak) sehingga interpretasinya hanya
ada +/- tidak spt refleks fisiologis yg dijabarkan. kl refleks patologis cukup diketahui apakah
ada/tidak ada. kira-kira ada 10 refleks paotlogis yg bs diperiksa

7. klonus adalah refleks fisiologis tp bersifat patologis jadi refleksnya fisilogis akan selalu
muncul pada org2 sehat namun klonus hanya akan muncul pada orang-orang dgn ggn
system saraf pusat dimana nilai dari refleks fisiologis >+4. maka disebut dengan clonus. jadi
refleks fisiologis yg sifatnya patologis dan lebihi derajatnya biasanya lebih dari +4.
lesi-lesi yg bs sebabkan ggn motoric berdasarkan struktur anatominya ada dua yaitu LMN
dan UMN.

kedua ini meruapakan penyusun dari tractus motoric /lintasan. motoric yg dibedakan jadi
UMN dan LMN
UMN yang dimulai dari otak hingga ke medulla spinalis termasuk ke SSP
LMN yg ke system saraf tepi setelah keluar dari medulla spinalis, yaitu ganglion sampai ke
saraf tepi (saraf eferen) untuk nilai saraf eferen.

jadi perbedaan anatominya kalau UMN otak-medulla spinalis

LMN, yaitu ganglion-saraf tepi sampai ke efektor yaitu otot sendiri atau disebut
supranucelus (diatas dari inti) atau dibawah inti (infranucleus)

pberdaan lesinya kaan tetnukan jenis kelumpuhannya. kl ada ggn dari motoric manifestasi
klinisnya akan lumpuh. lumpuh akan bs dibedakan dari UMN/LMN, cara membedakannya
yaitu

dilihat Ketika ada ggn UMN disebut spastik, tapi kalau LMN yaitu flaksid. kalau UMN dari
kekuatan ototnya menurun, jadi LMN dan UMN sama sama akan menurun (Gerakan tangan,
kaki akan sama sama menurun) masih sulit dibedakan apakah dia LMN/UMN dari kekuatan
ototnya. kl tdk bs digerakkan berarti ada ggn motoric

lalu diperiksa tonusnya, apakah otonya diraba apakah dia meningkat/menurun. jadi dilihat
apakah bs digerakkan sebelah kanan/tidak dilihat tonusnya menimgat/tidak
lesi UMN hypertonus (tonus meningkat) spastik=kaku
tp kalau lesi LMN akan teraba justru lembek (hypotonus/atonia) maka dinamakan flaksid
layu. dilanjutkan dengan pemeriksaan refleks yaitu refleks fisiologis
kalau UMN refleksnya sama dgn tonusnya dia akan meningkat nilainya >+2-+4 bahkan bisa
sampai klonus, peningkatan refleks (hiperrefleksia) bahkanklonus
kalau LMN turun semua dimana dia akan hiporefelsk/arefleks dimana dia lemas, loyo tdk bs
keluar refleks

lalu dari refleks patologis, jika UMN (otak) dimana refleks patologis merupakan refleks yg
disupresi oleh otak maka jika ada ggn pada otaknya aka akan muncul semua patologisnya
maka refleks patolgisnya akanditemukan. kalau LMN yg rusak merupakan ganglion/saraf
tepi maka ttp akan ada fungsi otaknya untuk supresi refleks patologis maka normalnya tdk
akan ada refleks patologis pada lesi LMN.

atrofi otot akan lazim ditemukan pada tipe flaksid / LMN karena umumnya disued otot jadi
krn ototnya lumpuh maka dia disused otot menjadikan dia disused atrofi jadi kalau dibiarkan
bisa mengecil
kl tipe spastik krn kaku terus menerus artinya otot akan terus bekerja maka jarang sekali
ditemukan atrofi yaitu preserved muscle bulk dimana ukuran otot terjaga/tetap.

jadi kl ketemu apsien dgn lumpuh maka bs dibedakan dari SSP dan SST dimana
tata;alsananya akan berbeda. maka bisa diperiksakan yg lain

spastisitas vs rigiditas untuk bedakan UMNnya dimana ada yg lesi benar benar spastik
(masih lentur, dimana kl digerakkan sendinya masih elastis)
kalau rigid dia tdk hanya kaku namun ada tahanan (penurunan dari kerja sendi) jadi saat
digerakkan kaku. jadi kalau saat ditepuh2 tangannya masih bisa. kalau rigiditas dia benar
benar kaku semuanya. jika ingin dibengkokkan sendinya tdk bisa karena lintasannya
berbeda. lintasan dari UMN ada tractus piramidalis dan tractus ekstrapiramidalis.

tractus piramidalis yg utama, sedangkan ekstra dia akan menyelaraskan/membantu traktus

piramialis seperti asisten. Ketika ada ggn lesinya esktrapiramidalis lesinya UMNnya tapi
bukan spatis tapi rigid, yaitu tonus meningkat sendi kaku atau lead pipe (seperti pipa)

pemeriksaan refleks klonus jadi pasien diposisikan dan kita akan rangsang pada
tendontendon otot besar, diberikan provokasi pada tendonnya yaitu tendon otot. jadi yg
ditekan tendon otot tertentu bs dengan hammer refleks/ditekuk dgn jari. kl otot besar
(quadriceps femoris) tdk bs dgn hammer refleks tp tekanan dari kekuatan tangan tp kl
refleks kecil, triceps/biceps di provokasi tendonnya maka akan muncul refleksnya, kl pada
clonus akan muncul. maka quadriceps femoris masih normal ditekanan tidak ada, sekarang
pada refleks tendon yg lainnya tendon di otot otot ankle (pergelangan kaki) dilihat yg
diprovakasi untuk tonusnya dilakukan tbtb dilakukan tanpa pasien sadar tdk boleh dibilang
tapi lgsg dilakukan pemeriksaan. Ketika + artinya muncul sentakan yang tdk bs di control,
normalnya refleksnya sekali saja tapi kl klonus terjadi berkeali kali tanpa digerakkan olejh
pemeriksa.

biasanya klonus muncul pada lesi UMN spt multiple sclerosis, spinal cord injury, spastic
paraparesis. setiap periksa refleks fisiologis selalu periksa klonusnya
penilaian kekuatan otot pasien harus sadar penuh, karena pada pemeriksaan kekuatan otot
akan dilakukan instruksi/perintahkan pasien untuk gerakkan tubuhnya. jadi kl pasien tdk
sadar dia tdk bs merespon. dimana pasien harus compos mentis GCS456.

kl sadar penuh dilakukan berdasarkan otot-ototnya, deltoid, triceps, antebrachi tapi ada
cara cepat yaitu dilakukan pemeriksaan yg lsg memeriksa ekstremitas atas dan bawahyaitu
dimulai dari bahu minta pasien angkat bahu kl tdk ada artinya tdk ada kelemahan di otot
otot bahu, selanjutnya minta pasien untuk menekuk/fleksi dari lengan bawah (spt angkat
telfon) dan diikuti dgn menekuk pergelangan tangannya setelah itu jari-jari tangan minta
pasien lebarankan dan genggam jari jari tangan. dan tutup jari jari tangannya atau cara
cepatnya minta pasien untuk salaman. waktu salaman kita coba Tarik kl pasien bisa
pertahankan artinya kekuatan otot mulai dari bahu hingga lengan atas pergelangan bawah
pasti baik. saat salaman bisa menilai otot otot jari tangan, lalu kita minta pasien genggam
tangannya. kl pasien dapat tahan artinya kuat.

berikutnya diperiksa ekstremitas bawah yg dimulai dari sendi panggul, sendi lutut,
pergelangan kaki.
1. sendi panggul minta pasien angkat kakinya tapi keadaan kakinya lurus/extensi yaitu nilai
sendi panggul kekuatan motoriknya. minta pasien untuk angkat kakinya tapi lututnya tdk
tertekuk/extensi lutut. kita nilai apakah mapu / tidak, kl mampu lalu kita berikan tahanan ke
bawah kl pasien gerakkan kakinya keatas kita tahan kebawah kl pasien gerakkan kebawah
kita tahan keatas.

2. periksa tungkai bawah yaitu kekuatan otot motoric sendi lutut (patella) minta pasien
untuk tekuk / lipat lututnya lalu kita berikan tahanan jadi artinya jika pasien tekuk ke bawah
kita berikan tahanan kontralateral. / Gerakan menendang

setelah sendi lutut kita lanjut ke

3. sendi ankle yaitu kekuatan motoric pergelangan kaki yaitu otot2 pada kaki baik pada gaya
punggung/telapak kaki. minta pasien untuk Gerakan seperti menekan rem/pedal gas. jadi
apasien disuruh tekuk kearah plantarfleksi. pasien ditekuk kearah bawah spt injak pedal gas
lalu ditahan kebalikannya.

Gerakan dorsofleksi yaitu Gerakan menjinjit jadi pasien akan tekanan kearah atas dan kita
tekan kerarah bawah kakinya/kebalikannya.

setelah itu kita nilai berapa nilainya. yaitu nilainya 0-+5

0 > tidak ada Gerakan sama sekali jadi pasien tdk bs angkat benar2 diam saja artinya
paralisis total tdk ada kontraksi dan waktu diraba tonusnya tdk ada sama sekali Ketika
dipegang lembek/tdk bs gerakkan jadi nilainya 0.

+1 > artinya nilainya seperti 0 tapi tonusnya masih ada jadi waktu diraba ototnya masih
kaku, waktu digerakkan seperti usaha gerakkan tp kaku namun tdk ada gerakan

+2 > ada Gerakan tapi tdk mampu lawan gravitasi artinya tdk mampu angkat/turunkan
lengannya cumin geser ke kanan dan ke kiri saja / gerakan jari2
+3 > sudah bisa lawan gravitasi tapi gerakannya sangat lemah Ketika disuruh angkat bs naik
sedikit tp disuruh angkat msh bs namun sangat lemah tdk bs sekuat org normal.

+4 > pasien bbisa angkat lewati gravitasi lalu kita mulai berikan tahanan kl diberikan tahan
ringan tp tdk mampu lawan artinya +4

+5> kalau ditahan dan kita rasakan pasien bs tahan artinya sangat kuat nilainya +5 yaitu
normal tp kalau tahanan ringan pasien spt kesusuahan yaitu +4. atau seperti adu kekuatan
dengan tangan pemeriksa

pada lesi UMN biasanya tdk akan nilainya 0 tapo tonusnya masih ada tapi gerakannya
berkurang tapi cenderung nilainya 3,2,1. kalau lesi LMN biasanya jatuh ke kekuatan otot 0
karena tidak ada tonus yg muncul. UMN cenderung >4,
kalau lesinya <5 atau +4-+3 artinya parasesis yaitu penurunan kekuatan otot kalau +1/+2
artinya sudah paralisis. kalau +1 artinya paralisis atau lumpuh total krn tdk bs lawan gravitasi
kl parasesis msh bs lawan gravitasi.

jadi pelaporannya dimulai dari tangan, lengan bawah, lengan atas, dan bahu
(jari tangan, pergelangan tangan, lengan (extenso, dan ekstensi) , bahu) esktremitas
superior

kalau ekstremitas inferior terdiri dari 5 yaitu, jari jari kaki, pergelangan kaki, otot paha (sendi
lutut), sendi panggul rumusnya 5 – 5 – 5 – 5

ini contoh tulisnya nilai kekuatan otot

selanjutnya ini adalah pasien yg diperiksa namun kt tdk yakin dengan kekuatan otot bukan
3, bukan 4 dan bukan jg 5 dan tdk mampu di deteksi dgn pemeriksaan tadi tapi kita lihat dari
keluahan pasien yaitu spt jika mengenggam sering terjatuh jadi kita tidak yakin dgn
pemeriksaan penilaian kekuatan otot maka kt bisa lakukan pemeriksaan yaitu pronator
drift/barre’s sign biasanya terjadi pada kelemahan ekstremitas superior

jadi kita minta pasien angkat kedua tangannya spt ingin memeluk dgn posisis supinasi
normalnya pasien akan mampu pertahankan posisis supinasinya (diperatahankan) tp kl ada
kelamahan ringan akan muncul tanda pronator drift/barre’s sign tp tbtb terjadi pronasi
involunteer yaitu telapak tangannya turun/lengannya jatuh sendiri. jadi perubahan dari
supinasi ke pronasi (memutar sendiri/jatuh) ini merupakan kelamahan yg amat ringan.

refleks patologis jumlahnya 10 dibagi berdasarkan lokasinya

dimana pasien posisi duduk/baring, dan untuk periksa refleks pasien semua dalam keadaan
tdk sadar/dialihkan perhatian pasien yaitu tdk melihat pemeriksa atau diajak ngomong agar
gerekan yg muncul adalah refleks bukan yg disadari pasien dan pasien dalam keadaan
rieks/tidak kaku. kl positive akan terjadi Gerakan spt mencapit

kalau esktremitas atas biasanya Hoffman-tromner. diperiksa dgn cara menahan jari yg akan
diperiksa dimana kl kt ingin periksa jari tengah kt tahan jari tengah lalu kt Tarik jari tersebut
kearah bawah.

kalau ekstremitas bawah ada 9, mulai no. 2-10 dari babinsky-mandel becthrew dari

dikatakan positive/outcomenya positive jika dorsofleksi ibu jari kaki / jempulnya menekuk
diikuti abduksi keempat jari kaki atau Gerakan spt kipas (fanning) > 2-9.

Babinski > jadi diberikan sensai goresan dgn benda tumpul nanti dorsofleksi ibu jari dan
keempat jari lainnya akan mekar / fanning (plantar/telapak kaki). sensitivitasnya 80-90%.
hampir selalu ditemukan pada pasien UMN. tingkatnya sensitivitasnya sangat tnggi pada
pasien dgn lesi UMN. pasien berbaring dgn kakinya bebas dgn kaki bisa diakses dengan
bebas tergantung. jadi diberikan goresan yg dimulai dari tumit di sisi lateral naik keatas
kearah jari jemari dan digores dgn permukaan yg tumpul. jgn gores dgn pulpen/penggaris
krn tdk etis. digores dgn ujung palu bawah hammer. akan timbul dorsofleksi dari ibu jari dan
Gerakan fanning spt kipas pada digiti 2-5 yaitu Gerakan abduksi menjauhi suhu tubuh

chaddock > yg diberikan rangsangan adalah tepi dari malleolus/tepi kaki dari pergelangan
kaki jadi lateral malleolus, diberikan rangsangan spt dgn Babinski
schaeffer yaitu ditekan tendon achillesnya yaitu dicubit/dipencet lembut lalu akan tampak
Gerakan spt Babinski/fanning
opponheim yaitu provakasi diberikan pada tulang tibia/kering lalu digores dari atas kebawah
dan tampak Babinski
Gordon yg dicubit adalah otot betis/otot gastrocnemius maka akan tampak dorsofleksi dan
fanning
bing > dilakukan pemeriksaan dgn invasive yaitu ditusukkan benda cukup tajam/rangsang
tajam akan tampak positibe spt Babinski/fanning. lokasinya sama seperti chaddock yaitu
samping dari pedis
gonda > dipencet jari buka jempol biasanya jari keempat (jari manis)nya kaki krn akan
diamati respon dari jari jempolnya nanti

kalau refleksi patologis hoofman dilaporkan seperti -/- atau +/-

kalau pemeriksaan motoric dilakukan pada saat kesadaran penuh tp kl kesdarannya tdk
penuh maka tdk bs dilakukan pemeriksaan motoric namun kl kesman dilakukan
pemeriksaan lateralisasi dmn kt mencari bagian tubuh yg lumpuh cari dengan gerakkan
tubuh secara aktif, jadi kl ingin periksa leteralisasi ekstremitas atas diangkat tangannya lalu
kt lepaskan yg jatuh yg mana apa dua duanya lumpuh?
kl pada kaki / ekstremitas bawah ditekuk pada daerah panggul/lutut dan lututnya ditahan
dengan tangan nanti dilihat yg mana yg jatuh yg lebih cepat dgn kakinya akan terbuka
jatuhnya (agak terbuka) dan diamati yg mana duluan jatuh. nanti pelaporannya ditulis
lateralisasi dgn kesan kiri/kanan.

pemeriksaan sensorik pasien harus sadar penuh karena biasanya diberikan provakasi apakah
pasien rasa/tidak dgn ditanya apa pasien sadar penuh kl koma tdk bs dilakukan krn tdk ada
lateralisasi.

ada dua jenis impuls yaitu eksterospetif/protopatik yg berhubungan dgn nyeri, suhu, rabu
halus (rasa semut yg berjalan, suhu)

untuk sensing/getaran/sikap masuk pada proprioseptf. jd kt minta pasien tutup mata dan kt
angkat kedua lengannya ada satu lengan yg lebih tinggi diangkat lalu ditanya lengan mana
yg diangkat lebih tinggi kanan/kiri. (rasa posisi dan sikap)
lalu vibrasi > gunakan garpu tala dgn frekuensi 128h dan ditempelkan pada penonjolan
tulang krn getaran akan diterusakan oleh tulang yg padat maka tubuh bs deteksi getaran.
spt penojolan tulang pada processus malleolus, siku, atau pergelangan kaki lalu pasien akan
rasa ada getaran/tidak. ditanya pada sebelah mana

untuk pemeriksaan sensorik jauh lebih mudah krn kt bs tanya pada pasien kesemutan, rasa
kebas/mati rasa pada pasien. kalau ada maka bs dipikirkan maka ada ggn
protopatik/proprioseptif. tp kl pasien tdk mengaku maka kt akan lakukan pemeriksaan raba
halus, nyeri, suhu dan posisi dan sikap.

pemeriksaan raba halus digunakan kapas yg dipilin ujungnya lalu diambil selembar kapas
lalu dipilih hingga ujungnya runcing dan dioleskan kepada pasien dmn pasien tutup
mata/gunakan kasa.

pemeriksaan nyeri dicubit pada kulit atau gunakan pin prick examination digores dgn jarum
(sensasi nyeri)
kalau suhu ada dua dingin dan panas, kl dingin gunakan suhu 1-4 derajat celcius tdk boleh
gunakan es batu krn es batu krn kl es batu dibawah satu bs timbulkan sensasi nyeri,
biasanya dingin pada suhu 20 drajat celcius. krn overlapping nyeri dan suhu dingin.

begitu jg kl rasa panas air hangat 40-50 derajat celcius krn bs timbulkan rangsang nyeri dan
melepuh. jd gunakan suhu yg sesuai. larutkan dulu es batunya atau campur dgn suhu ruang,
jgn lgsg yg ambil dari termos.

kalau yg kena satu sisi biasanya dia mononeuropati jadi misalkan kesemutannya/tdk mampu
rasakan sensasi dari tangan kanan artinya mononeuropati tangan kanan.

tp kalau menjalar dari bahu ke sendi tangan maka satu sisi tp menjalar jadi istilahnya adalah
radikulopati jadi kena di radix ganglion

tp kl ditemukan libatkan dua sisi/dua tungkai maka dinamakan lesinya neuropati melibatkan
dua sisi. lalu kita harus bedakan kalau batasnya jelas biasanya berhenti pada sendi suku
yaitu jari2-sendi siku maka disebut neruopati perifer (BATAS JELASS) kalau batasnya tdk jelas
spt tangan tdk bs digerakkan/kaki tdk bs digerakkan tdk ada batas jelas maka disebut LESI
MEDULLA SPINALIS/cedera medulla spinalis.
tp kalau libatkan semua 4 ekstremitas maka dibagi lagi kl batasnya neuropati perifer, kl tdk
jelas disebut lesi medulla spinalis

ada jg istilah hemihipestasi yaitu ggn sensorik yg hanya terjadi/terganggu pada setengah
badan. misalnya tangan kanan, kaki kanand an wajah sebelah kanan mati rasa disebut
hemihipestasi baisanya lesi UMN pada lesi thalamus/lesi kapsula interna.

kl satu tangan saja mononeuropati manus kiri/kanan

kl dua dua batas jelas neuropati perifer
kl batas tdk jelas curiga lesi medulla spinalis

sadar adalah kemampuan pasien untuk mengethui lingkungan eskternalnya sadar penuh
(alert) tahu namanya siapa, lokasi dimana, skrg jam berapa tp kl tdk mampu kenali
eksternalnya maka terjadi penurunan kesadaran.

kalau sdh tdk mampu/linglung maka terjadi penurunan kesadaran. kl penurunan kesadaran
dinyatakan dgn GCS terdiri dari eyes 4, verbal 5, dan motoric 6. kl di indo pelaporannya EVM
tp kl diluar negeri biasanyadimulai dari non invasive dulu dipanggil tdk boleh lgsg dirangsang
nyeri jadi dipanggil dulu / tdk dipanggil sdh buka mata artinya baguss nilainya 4 dst

untuk rangsang nyeri dilakukan di bagian yg kaya/peka/banyak reseptor nyeri biasanya pada
penonjolan tulang yaitu ditekan daerah super ciliar/alis, atau digesek2ann sternum digores
dgn atau bisad ditekan bagian putih2nya kuku untuk lakukan rangsang nyeri.

verbal kemampuan untuk respon suara, kalau nilainya 5 bisa ditanyakan nama pasien siapa,
dimana dll baik artinya tahu maka orientasinya baik. jadi ditanyakan nama, waktu, tempat
tapi bs tanya skrg malam/pagi sambil tunjuk jendela. kl jawabannya neglantur/tidak baik
orientasi tdk baik tp masih pahami perkataan (4). kalau 3 sudah ditepuk2 atau lakukan
rangsang nyeri tp yg muncul yaitu kata2 tdk jelas. kl mengerang artinya 2. kl tdk ada respoon
suara nilainya artinya 1.
kalau motoric dimulai dari berikan perintah spt angkat tangan/kaki kl bs maka nilainya
adalah 6. tp kl tdk bs yaitu diam saja diberikan rangsangan nyeri, dimana kl 5 mampu
lokalisir nyeri yaitu tangannya ditepis (5). kl hanya jauhi Gerakan sumber nyeri hanya
berontak jauhi maka nilainya adalah 4. kalau dekortikasi yaitu fleksi yg kerusakan adalah
korteks motoric jadi niainya 3. tp kalau nilainya 2 berarti ekstensi tdk normal yaitu
deserebrasi yg kena tdk hanya korteks tapi hampir semua lobus otaknya terjadi gangguan
(lebih parah) tdk ada respon nilainya adalah 1.

kl pingsan dirangsang dgn bau bauan/ kl penurunan kesadaran dengan GCS.

pemeriksaan GCS tdk bs diperiksa pada pasien di ICU, atau pasien post op dengan obat
pelemas otot tdk mampu menilai gcsnya jadi Ketika dirawat di ICU dilihat apakah kna obat
anes/tidak kl pake maka tdk bs dinilai gcs/gcs sulit di evaluasi.
kl hanya buka mata e3, kl diinutbiasi maka vx (ntubasi), m1
penilaian otot dimulai dari proksimal ke distal dimana di nilai dari atas kebawah jadi dinilai
dari proksimal duluan yg dekat sendi tubuh lalu jari-jari tp pelaporannya mulai dari distal
menjalar. kl pemeriksannya dimulai dari proksimal krn biasanya descending pada lesi
UMNnya.

Epilepsi adalah ggn pada system saraf pusat yg mengenai fungsi motoric dan sensorik
dimana terjadi peningkatan atau eksitasi/peningkatan perangsangan otak baik
motoric/sensorik sehingga manifestasi klinisnya akan muncul serangan kejang. jadi yg
muncul adalah kekuan atau Gerakan menyentak nyentak (kejang) dan disertai dgn
penurunan kesadaran. kl epilepsy kesman jadi kl kejang ditanya tdk akan ingat. peningkatan
motoric dan sensorik. yaitu kejang paroksismal berulang tanpa provokasi (TDK ADA PEMICU)
yaitu kejang2 sendiri dan intervalnya 2x atau >1 kali dalam waktu 24 jam. serangan kejang
tanpa adanya pemicu/provokasi yaitu kejang kejang sendiri dan intervalnya berulang.

epilepsy dibagi menjadi dua kelompok yaitu umum dan parsial.

umum ggn rangsangan otaknya terjad pada kedua hemisfer kanan dan kiri jadi deficit
neurologis yg global kanan dan kiri

kl parsial hanya satu hemisfer saja jadi deficit neurologis fokal jadi sentakannya hanya satu
sisi tubuh saja. kejang dibagi bbrp tipe berdasarkan serangannya

tonik > sama dgn hypertonus yaitu spasme / kaku. jadi kejangnya tbtb jatuh dan kaku semua
artinya sendinya tdk bs ditekuk
klonik > disertai dgn hentakan/Gerakan motoric tb2 dan tdk terkontrol. selain kaku dia jg
seperti Gerakan tersentak
kl tonik – klonik (grand mal) pasien tidak sadar, lalu klonik dimana tangan dan kakinya
papu/ekstensi (clonic) diikuti Gerakan menghentak hentak (klonik). artinya dua dua dimana
dia jatuh dulu lalu kaku dan tersentak2 gabungan tonik dan klonik. pasien pasti td akan
sadar. atau post ictal phase pasien setelah kejang masih blm sadar disebut post ictal
phase/fase post kejang.
atonik > kejangnya lemas/hypotonus yaitu seluruh tubuhnya lemas tp tdk ingat yaitu kejang
atonik
kejang absans > yg tdk libatkan otot ekstremitas jadi dia tdk kaku/hentak2 namun bengong.
pasiennya tbtb diam terduduk atau melamun dan tdk ingat, kejangnya bengong. ada dua
yaitu tipikal dan atipikal

tipikal > setelah kejang kesadarannya baik, setelah bengong diam lalu sadar dia nyambung
atipakal > habis bengong lalu dia tertidur artinya kesedaran setelah kejang menurun. pasien
cenderung tidur

mioklonik > hentakkan pada otot tertentu2 saja, spt paha kanan dan kiri saja. artinya
Gerakan local saja namun kenai semua kanan dan kiri. pasien masih sadar

kejang parsial: hanya kena satu hemsifer saja (satu sisi tubuh) dibedakan berdasarkan ggn
kesadaran

kl ada ggn kesadaran/tdk sadar artinya termasuk kejang parsial complex pasien tbtb. jatuh
tdk sadar tangannya menghentak yg sebelah kiri saja

tp kl tdk ada ggn kesadaran dan bilateral dimana kedua tangannya kejang artinya dmn
pasien masih sadar disebut kejang parrisal sederhana

ada jg kejang parsial menjadi umum yaitu awalnya parsial sederhana/parsial complex,
parsial sederhana awalnya sadar lalu tangannya gerak sendiri dan tbtb jatuh tdk sadar laluu
kejang tonik klonik artinya sederhana > tonik klonik

parsial kompelsk, tdk sadar/pingsan tp yg kejang unilateral saja lalu menjadi kejang tonik
klonik dua duanya

tanyakan apakah kejangnya satu sisi/dua sisi

umum kena semua otak, kl parsial kena satu lobus saja

biasanya absence sangat singkat 15-20mdetik, kl kompleks parsial yaitu bs setengah

tangannya kejang bisa > 20 detik/>1 menit.
istilah parsial tdk digunakan pada ilae digantikan dengan fokal
complex partial dan simpleks partial tdk lagi digunakan
untuk buktikan apsien benar2 epilepsi dilakukan pemeriksaan eeg/rekam aktivitas
kelistrikan otak. kejang terjadi akibat peningkatan eksitasi/perangsangan jadi bs direkam
oleh EEG spt ekg. kejangnya spt spike/lonjakan sinyal listrik. normalnya ada bbrp gelombang
dmn gel otak cenderung linear, tp kl kejang akan timbul lonjakan sinyal listrik (spike) spikes
frekuensinya lebih pendak dmn dia naik ke turun jaraknya pendek. polyspikes banyak gel
spikes dalam 1 waktu. eeg dilakukan untuk monitor pengobatan supaya spikesnya tdk
muncul. obatnya diharapkan mampu tekan spikesnya untuk mri tdk dianjrukan kecuali
curigai ada ggn struktur anatomi pada otak dmn kejangnya disertai gejala dgn lain yaitu ada
demam, nyeri kepala, trauma, kecelakaan berarti ada kemungkinan epilepsy krn
trauma/infeksi maka dilakukan mrp.

tatalaksana kejang di indonesia

prinsip tatalaksana adalah untuk cegah kejang berulang atau diberikan obat obatn kejang yg
durasi aktivitasnya obatnya dalam jangka Panjang, sehingga diberikan obat yg mencegah
kejang berulang. kl kejang demam diberikan obat untuk turunkan kejang dan turunkan
panas. kl epilepsy diberikan obat yg kejang berulang spt asam valproate suatu inhibitor
gerbang ion pada otak yg hambat eksitasi pada otak. asam valproate diberikan pada tipe yg
umum dan fokal,jadi kl bs ditentukan maka boleh lgsg diberikan asam valproate sesuai
dosis.

kalay tipenya fokal bs diberikan phenytoin / parsial (PARSIAL) phenytoin first choice, kl tdk
ada diberikan carbamazepine

jalau absens gunakan aasam valproate atau etuximide, khusus pada tipe absens kl di indo
blm dimasukkan di guideline krn blm msk di Indonesia obatnya

pengobatan jangka Panjang artinya harus benar benar diamati efek samping dari pemberian
pengobatan sehingga harus diketahui efek sampingnya apa

asam valproate kl diberikan waktu yg lama bs gagal hepar/kuning/nyeri perut kl diberikan

dalam waktu yg lama. asam valproate tdk boleh diberikan wanita usia subur/hamil krn
sifatnya teratogenic juga sebabkan bayi catat otaknya jadi di switch obat lai

fenitoin, sebabkan hipertrofi gingiva jadi gusinya bs menebal ditandai dgn gusinya berdarah

karbamzepin sebabkan penekanan sum2 tulang yaitu leukopenia/agranulositosis / depresi

sum2 tulang dan obat carbamazepine tingkatkan risko alergi pada org2 tertentu dan bs
jatuh ke dalam steven johnsn syndrome ggn pada epitel dan mukosa oleh alergi yg berat.

oleh krn itu dipantau efek sampingnya untuk bs diketahui munculnya sjs lebih dini.

pada ilae merupakan obat2 yg jarang ditemukan di indo

kl generelaized seizure cenderung gunakan carbamazepine dan lamotigrin justru asam
valproatnya terakhir.

kl parsial, carbamazepine
kll absen lgsg gunakan esm/asam valproate

yg dimonitor adalah penurunan gejala/frekuensi kejang Ketika diberikan obat kejang

ditanyakan minggu depan control dan kita anamnesis masih kejang/tidak? msh spt
dulu/tidak, kl berkuang maka dosis tdk ditambah krn prinsip pengobatan kejang mirip spt
anak tangga dimana dimulai dari satu jenis obat, lalu dinaikkan sampai dosis maksimal. kl
maksimal tdk berhasil maka di kombinasi lalu diamati dosisnya, dimana mulai dari dosis
terendah dan ditanyakan apakah msh ada gejala/tidak? dan tanyakan juga gejala absansnya
atau bengong kadang2 awalnya kejangnya tonik klonik lalu diobati dgn obat kejang lalu dia
absans jadi harus ditanyakan apakah sdh tdk kejang/bangkitan? tp ditanyakan apakah
pasien bengong terus dipikir melamun biasa namun msh kejang artinya obatnya dosisnya
kurang. tayakan absans, mioklonik atau Gerakan tbtb menyentak singkat/sering bengon
artnya dosisinya masih kurang. kapan dihentikan>? jika dibuktkan min 3 tahun bebas
bangkitan / 3 tahun tdk kejang lagi dan di evaluasi dmn eenya sudah normal tdk ada lagi
spike. ingat tdk bleh lsh dihentikan jadi penghentian obat kejang dengan dosisi sekecil
mungkin krn takut kejang lagi.

atau kl sdh disetujui keluarga diberhentikan bertahap tdk boleh lgsg tbtb berhenti namun bs
kambuh lg krn otaknya tdk mampu beradaptasi jd sebabkan kejang lagi spt tapering off
dimana dia bertahap dari 25% dosis dalam waktu 3-6 bulan. diberikan dosis 40mgbb
diturunkan 25% yaitu dikurangi 10, dari 30,20,dan 10. ditappering tiap bulan kalau
diturunkan 30 kalau kejang lagi jd tdk boleh diturunkan tp naikkan lagi jadi dosis 40 terus
menerus. kl gunakan dua macam obat epilepsy jadi diturunkan dari obat bukan utama spt
gunakan asam valproate dan carabamazepin maka gunakan valproate dulu lalu
turunkan/hentikan carabamazepinnya dulu krn asam valproate adalah obat kejang utama yg
diberikan pertama kali yg mampu turunkan gejala kejangnya.
jadi pada ibu hamil/menyusui diberikan phenytoin/carbamazepine/alamtigrin untuk onbat
kejangnya
kl menyusui jgn gunakan asam valproate krn menembus air susu jd bs sebabkan kerusakan
hepar pada bayi

pasien epilepsy tapi kejangnya lama > 30 menit biasanya hanya 2 menit atau kurang 30
menit tapi diantara 2 episode tdk sadar, kl epilepsy habis kejang lgsg sadar. tp kl kejang tdk
sadar lalu kejang lagi dalam tidurnya berarti diantara 2 bangkitan terdapat penurunan
kesadaran yg disebut dengan status epilepticus (kejang yg sdh gawat) bukan kejang yg biasa
lalu durasinya harus > 30 menit atau frekuensi 2x diantara satunya tdk sadar/diantara 2
angkitan tidak sadar.

status epilepticus dibagi menjadi fokal dan general

kalau diatas 30 menitip se menetap

kalau se dini 5-30 menit kalau diteruskan bs memanjang durasinya
ada jg se refrakter yaitu se yg menetap atau sdh diobat 2lini/3lini convulsant dk mempan
yaitu se yg bandel??
Ketika menemukan pasien se harus dibedakan apakah dia karena factor
intracranial/ekstrakranial, apakah dia benar2 epilepsi atau kejangnya krn penyebab lain
(meningitis, post trauma) se penyebabnya diluar otak diluar stroke/post trauma kl ini
disebut konvulsi post traua, tdk ada tanda2 kelemahan dll yaitu murni disebut statu
epilepticus.

serial seizure yaitu kejang berulang dimana kejangnya 2x namun diantaranya sadar, tp kl
kejang berulang tdk sadar disebut status epilepticus.

tatalaksana se diluar negeri

tatalaksana kl ditemukan pasien kejang di Indonesia maka yg dilakukan pertama kali

dibagi menjadi 3 lokasi setting tatalaksana

sebelum masuk rumah sakit yaitu dirumah/dipkm atau di fasilitas Kesehatan primer maka bs
diberikan obat abortif untuk hilangkan kejang dgn onset kejang, obat yg mana yaitu
diazepam. Ketika ditemukan maka ditemukan obat kejang onset cepa tyg mampu hentikan
kejang yaitu diazepam dimasukkan per rectal bukan IV. dosisnya <12kg diberikan 5 mg, kl
>12 kg 10 mg, max 2 kali ajraknya 5 menit. kl org dewasa lazimnya 20mg (2 tablet
supositoria). kl kejang berulang diberikan dgn jarak 5 menit, dgn pemberikan maksimal 2x.

kl msh kejang di kejang 2x, lgsg segera rujuk pada rumah sakit.
waktu di igd lgsg diberikan diazepam IV lgsg infus, dgn dosis 0,2-0,5mg/kgbb. dosis satu
ampul 1mg jadi pada org dewasa lgsg diberikan 1 ampul diencerkan dgn akuadidest 10cc.
pemberiannya harus bolus pelan dimana habis dalam 20 menit tdk boleh bolus cepat spt
ketorolac namun obat kejang bolus pelan2 krn efek sampingnya depresi napas tekan di otak
jd pasien bs apneu/henti napas. oleh karena itu bolusnya harus pelan. selain itu kl bolus
penas, kejangnya berhenti di stop meskipun baru yg masuk setengah obatnya. artinya dgn
dosis segitu kejangnyya sdh terkontorl. unduk diazepam IV boleh diberikan 2x, dgn interval 5
menit.

kejang lini kedua yaitu fenitoin lazim diberikan pada org dewasa dan anak2 usia 1-12 tahun
tp kalau bayi dan neonates sering diberikan phenobarbital <1 tahun/<1 bulan.

fenitoin dan fenobarbital 20mg/kg iv diencerkan dalam 50cc cairan nacl lalu dibolus
lambat/pelan jgn cepat.
kl kejang msh berlanjut maka di switch kl diberikan fenobarbital/fenitoin.
kl msh tdk berhasil setelah switch obat maka disebut se refrakter sudah tdk bs rawat di
rawat inap/igd maka harus dirujuk icu krn harus diberikan obat obat sedative kuat/anaestsi
kuat dimana otaknya di shut down/dimatikan agar otaknya tdk makin rusak bs diberikan
midazolam, proptol, atau pentobarbital.

kl membaik diberikan rumatan

kalau fenitoin 5-10mg/kg dibagi 2 dosis yaitu IV dulu
kalau fenobarbital 1-5mg/kg/hari terbagi dalam dua dosis IB

Stroke/cerebrovascular accident

stroke adalah terjadinya ggn sirkulasi pada otak yg menyebabkan deficit neurologis yg
menyeluruh/global (kesman) atau fokal (kejang, nyeri kepala, atau kelamahan anggota
gerak) yg terjadi berlangsung 24 jam atau lebih dgn onset yg mendadak. keyword:
penyebabnya sirkulasi otak, deficit neuurologis,, mendadak bertahan 24jam/lebih.

masalahnya adalah ada dua yaitu permasalahan sirkulasi dan permasalahn neurologis.
sirkulasi apakah p.darahnya iskemik / penyempitan / sumbatan,
atau hemoragik pecahnya p.darah
kalau neurologis kematian dari sel neuron (deficit) yg terjadi mendadak berlangsung 24 jam
atau lebih.

iskemik ditandai dgn sumbatan / penyempitan, kalau penyempitan disebut thrombosis

stroke. kl sumbatan disebut emboli.

kl hemroagik dibedakan dari lokasi anatomi dalam intracranial otak yaitu ICH atau dibawah
dari subarachnoid yaitu SAH.
kalau kurang dari 24 jam disebut TIA yaitu ada gejala dan diikuti perbaikan atau tdk
menetap kurang dari 24 jam. bisa ada gejala stroke dan tbtb membaik dari 6 jam dan
sembuh ada remisi
tp kalau seteah 24 jam tdk ada perbaikan maka masuk ke stroke complete yaitu
hemoragik/nonhemoragik > 24 jam

pada PPK neurologi dan AHA tdk dibagi lagi menjadi TIA dan stroke iskemik diantaranya ada
RIND dan prolonged tp skrg sdh tdk ada hanya TIA dan stroke saja.

kl menetap kira2 > 24 jam tapi kurang dari 3 hari, 24-72 jam disebut reversible ischemic
neurological deficit (RIND) yg msh bs Kembali kurang dari 3 hari sembuh
kalau. menetap >3 hari dan < 7 hari maka dinamakan prolonged RIND kalau lebih dari 7 hari
disebut stroke complete namun terbaru sdh tdk dibagi lagi.

gejala stroke yaitu deficit neurologis (gejala utama). deficit neruologis bs bersifat global atau
fokal. kalau fokal ada penurunan kesadaran/afasia. tp kl fokal cenderung kelumpuhan
motoric & sensorik dan lazim terjadi pada satu sisi (hemiparasesis)
tp kalau ingin menduga penyebabnya iskemik/perdarahan ada gejala khas, kl iskemik dicari
factor risiko krn penyumbatan dan penyempitan dan proses penyumbatan dan penyempitan
tdk mendadak namun ada proses berevolusi jadi gejalanya progresif yaitu kl dia
troombosis/emboli

jadi kl fokal ada bicaranya pelo/diasrtria dia tdk mampu gerakkan otot otot wajah/lidah lalu
3 hari kemudia dia lumpuh setengah badan (progresif) jadi curiga iskemia krn terjadinya
perlahan tdk terjadi dalam 1 malam. cari factor risiko yaitu penyakit dm, nyeri dada
(angina/jantung coroner/penyumbatan a. perifer (cladicasio intermitten) yaitu nyeri pada
tungkai akibat aktivitas dan nyeri disatu p.darah tertentu dan kl istirahat hilang factor risiko
stroke iskemik

stroke emboli yaitu ggn irama jantung spt AV/VT/ventrikulas maka curiga emboli sering
pada AF

kalau perdarahan terjadi mendadak yaitu hemoragik dan dominan ggn neurologis global
artinya pasien dtg dgn kesman/penurunan kesadaran jadi jarang kelemahan kecuali
perdarahannya sedikit kl besar maka biasanya pasien tbtb jatuh dan tdk sadar.
factor risiko pecahnya p.darah adalah hipertensi, ggn anatomi vaskuler otak yg sebabkan
p.darah tipis/mudah dilatasi contohnya adalah aneurisma / arteriole vena malformation.
kalau pasien hipertensi harus ada riw. hipertensi dan biasanya usia terjadi pada usia tua
umur > 50 tahun/45 tahun dan ada factor risiko lain yaitu kolesterol. BANYAK PADA USIA
TUA. kalau ggn anatomi vaskuler otak yaitu avm/aneurisma onsetnya muda.

patogensis stroke emboli & sumbatan, thrombosis

kalau thrombosis yaitu segitiga patologi yg tunjukkan proses penyempitan p. darah jadi ada
3 faktor riisko thrombosis yaitu stasis aliran darah (pelan)/stagnan/macet spt pada penyakit
ggn. katup vena (varises/deep vein thrombosis)/hipercoagulated yaitu pengumpalan darah
(darah bermasalah) darah cenderung hiperkoagulitasnya tinggi pada kasus polisitemia vera
atau leukositosis pada kanker. factor p.darah yatu lesi di dinding vaskuler yg sebabkan pada
endotel jadi dinding endotelnya kasar sehingg apenempelan plak dmn plak terbentuk dari
kolestrol makin lama makin besar akan sebabkan thrombus. plak isinya kolestrol kalau
thrombosis isinya trombosit dan eritrosit)
kalau penyebabnya emboli adalah proses ggn irama jantung/AV dimana atrial tdk bs
berkontraksi sempurna lalu darah akan alami stganansi / stasis dari darah di atrium yg
sebabkan darah bergumpal krn sewkatu atrial fibrilasi darahnya hanya digetarkan yg
sebabkan pengumpulan darah maka terbentuk pengumpalan darah di atrium dan Ketika
lepas menuju ke otak sumbat p.darah otak yg sumbat p.darah besar jadi radiologinya
dibedakan dgn stroke emboli dan thrombosis

kl emboli sumbat p.darah besar jadi area kerusakan saraf lebih luas drpd thrombosis. jadi
lebih parah yg emboli daripada yg thrombosis krn emboli gejalanya lebih berat spt afasia,
hemiparesis yg berat, ada ggn irama jantung dna gejalanya banyak

gejala lain yaitu nyeri kepala pada stroke hemorgaik gejalanya sangat hebat nyerinya. jadi
ditanyakan apakah keluhankan nyeri kepala sangat pusing maka curiga stroke hemroagik kl
non hemoragik kepalany anon dominan. kalau non hemoragik/iskemik gejala dominan
adalah hemiparesisnya atau kelumpuhan setengah badan ini merupakan gejala yg dominan
tapi kl stroke hemroagik utamanya ich ada penurunan kesadaran (past) meskipun koma tp
gcs tdk 15, tp kl non hemoragik tdk selalu ada bahkan kdg2 pasien bs ngmg.

pada org dgn stroke hemoragik sangat jarang disartria krn kena/perdarahnnya lebih luas jadi
deficit neurologisnya sifatnya global bukan pelo tp tdk sadar, namun snh krn kena p.darah
yg kecil/kena pusat atur bicara bs terjadi pelo/afasia (SANGAT SERING) dan pada stroke
hemroagik terjadi mendadak saat lakukan aktivitas tertentu spt mandikan anaknya/kerja.
namun kalau snh terjadi Ketika bangun tidur krn sebenarnya pasien sehari sblmnya sdh ada
gejala snh sudah ada pelo namun dia tdk sadar, makin lama bangun makin parah maka ada
efek waktu/progresitivitas maka dia baru sadar Ketika bangun tidur/Ketika istirahat.

karena Ketika bangun tidur pasien lebih pek aterhadap dirinya sendiri.
ini merupakan vaskulari p.darah di otak, mostly di otak di supply 3 p.dararh yaitu p.darah
anterior yaitu yg darah biru vaskularisasi puncak dari otak yaitu lobus parietal pada
korteksnya. yg mca/middle/acm supply hampir seluruh/lobus pada otak, di frontal,
temporal, occipitalis, ini merupakan p.darah paling besar dan luas. mca paling Panjang yg
persarafi banyak bagian di otak dan cabangnya paling luas
pca/posterior dia vaskularisasi bagian lobus bawah dan belakang yaitu occipitalis dan
pendengaran. jd bs ditebak daerah2/pecah p.darah dari distriibusi arteri kl mca biasanya
kena jaras motoric (yg utama)

jadi kalau mca kena motoric wajah yaitu homunculus yaitu manusia kecil yg atur bagian
tubuh. pembagian pengaturan organ tubuh di korteks otak adalah homunculus. pada cma
biasanya cenderung terjadi di extremitas atas dan disartria

kalau cerebri anterior cenderung terjadi pada extremitas bawah atau kaku dan bs terjadi
perubahan perilaku karena vaskularisasi lobus frontal. dmn lobus frontal tentukan perilaku.
jd bisa disertai ggn psikiatri/ggn perubahan perilaku/sikap

kalau posterior krn di lobus occipitalis dan temporal dalam yg dibagian profunda untuk
pendengaran ggnnya adalah dominan ke ggn penglihatan/pendengaran spt telinga
berdenging/tuli/mata tdk bs lihat benda tp diperiksa kornea, lensa, retina dll msh normal
artinya kerusakan pada otak. stroke cenderung terjadi pada satu sisi, dan ingat krn jarasnya
dari UMN biasanya kontralateral. kl kena sebelah kiri yg lumpuh adalah kanan dan
sebaliknya.

arteri yg letaknya dibawah yaitu a. vertbrobasiler yaitu stroke pada batang otak (pusat
kesadaran) yaitu prognosis purat dmn pusat pernapasan/pusat keasadaran. jadi orgnya
biasa sdh apneu dan cepat meningggal kl stroke batang otak.
stroke spt penyakit jantung coroner yaitu sifatnya berevolusi dalam 1 jam pertama, 2 jam
pertama berubah sering berjalannya waktu. sehingga Ketika dtg dgn keluhan dan ditanyakan
onsetnya. biasanya dirasakan pagi dan datang siang jadi 4 jam disebut hiperakut dan jika
dilakukan ct scan tanpa kontras (GOLD STANDART) kl dilakukan biasanya masih normal/tdk
tampak

tapi kalau di MRI pasti ketahuan dmn pasti ada segmen otak yg alami kematian karena
iskemik. kl dtg krn keadaan akut dtg ke igd 10 jam, kejadiannya jam 7 pagi artinya >12 jam
masuk ke fase akut. fase akut akan tampak daerah yg alami nekrosis/kematian sel neuron
berdasarkan distribusi p.darah yg tersumbat. kl kena mca maka kenanya di daerah tengah /
basal ganglia ini merupakan sumbatan di mca contohnya ada ribbon sign, atau spt pita2
artinya ada sumbatan di daerah tsb atau ada peningkatan warna yaitu densitas
dibandingkan dgn otak yg sehat. warna merah cenderung lebih gelap karena terdapat
kematian sel.

tapi kalau sub akut / kronik berubah jadi awalnya perubahan densitas makin putih, >1hari
makin hitam/terjadi hopodensitas menunjukkan sudah alami kematian sel yg ecxtensive
(meluas) jadi ada warna blok yg hitam.
kenapa bs terjadi spt itu? krn ada 3 zona jika otak mengalami penyumbatan/stroke.
yg pertama adalah
1. area dekat dgn p.darah yg tersumbat yaitu proksimal dekat p.darah yg tersumbat
dinamakan darah umbra / degenerasi krn warnanya gelap dan paling dekat dgn titik
bencana yg dampaknya paling besar. sehingga sewaktu foto/pemeriksaan MRI akan tampak
hipodens yg warna hitam (mengalami nekrosis luas) ada jg area nomor
nomor 2. terdapak dari nomor 1, namun sifatnya msh reversible atau sifatnya msh mampu
pulih/sel sarafnya sekarat yg dinamanya zona penumbra namun lebih terang drpd zona
umbra
3. zona edema atau zona yg msh sehat namun sudah alami inflamasi sdh mulai kelaparan, kl
zona 3 kelaparan, zona 2 sekarat, zona 1 mati semua. jd sebisa mungkin penangan stroke
iskemik adalah menyelamatkan zona dua dan tiga.

prinsip tatalaksa stroke iskemik adalah evakuasi daerah penumbra dan zona edema
(diberikan obat2an) tp kl sdh stroke > 3 hari zonanya sudah meluas artinya edemanya sdh
menyempit sedikit sekali artinya sdh telat. sdh tdk bs diselamatkan zona yg msh sekarat
(sudah mat semua)
stroke ich kena di cabang2 a.serebri (pecah) berhub dgn hipertensi krn tekanannya terlalu
tinggi maka dia robek dan pecah. stroke hemoorhagic mendadak/saat beraktivitas dan
diikuti dgn lesi desak ruang terjadi krn otak rongga tertutup ditutuo oleh tempurung kepala
jadi Ketika ada penamanbahan massa krn tumor/darah. maka dia akan tekan parenkim otak
kesemua arah, akibatnya dia bs kegencet (space occupying lesion) akibatkan peningkatan tik
yg bs tekan saraf kranial (12 pasang) dan tekan pusat pernapasan & kesadaran dan orgnya
bs meninggal

tp krn SAD (perdarahannya dibawah lapisan arachnoid) atau dibawah sub arachnoid space
dia akan isi rongga disitu jadi lesi desak ruangnya tp yg khas gejalanya adalah thunderclap
headache yaitu nyeri kepala yg hebat diikuti tanda meningeal sign (kaku kuduknya +) karena
kena di mengines (arachnoid) dan waktu difoto akan isi tempatnya / sulcusnya si p.darah
sub arachnoid jadi dinamakan sel stellate/filling the sulci tdk massive jadi hanya putih saja
atau isi sulcusnya.

stroke jg bs sembut aliran cerebrospinal/terjad obstruksi/penyumbatan sirkulasi

serebrospinal fluid (cairan peredam getaran otak) cairan serebrospinal yg bs akibatkan
ukuran otaknya alami desakan akibat aliran dari cerebrospinal tdk lancer (hydrocephalus)
yaitu aliran darahnya isi air. tp kalau dia SAH dia hidrocephalusnya tdk disertai dgn
pembesaran kepala kl pada anak2 kepalanya membesar, kl org dewasa tdk disertai
peningkatan volume kepala? krn otak manusia yg dewasa sdh tertutup tdk bs mengembang
lagi. jadi ini efek/komplikasi dari sah yg tdk ditangani secara sempurna yg akibatkan
penyumbatan dari cairan serebrospinal yg sebabkan hydrocephalus tipe obstruktif yg
kl tdk ad act scan maka kt bs gunakan skor Siriraj ketik onsetnya <24 jam krn kl >24 jam sdh
mulai kabur. periksa gcsnya alert (15), 8-14 > 1, <8=2. skornya ditambah lalu -12. masing2
dm, angina, dll dikali dengan 3.
2 dar 3 tanda yaitu stroke hemoragik
kalau 3 tanda saja disebut stroke iskemik. semakins edikit skornya sensiitvitasnya makin
menurun.

untuk tatalaksa kl dia stroke iskemik yg kt pikirkan adalah pembebasan sumbatan /

penyempitan ajdi diberikan tergantung dr onsetnya jadi dipikirkan daerah yg msh bs
disebelamatkan yaitu daerah edematosa

kalau <4 jam bs diberikan trombolitik yaitu pengenceran sumbatan yg sifatnya invasive
diberikan obat yg cukup kuat krn kl <4,5 jam banyak edema yg msh bs diselamatkan maka kt
akan lakukan pembebasan sumbatan. jadi diberikan plasminogen activator yaitu
pengenceran darah tipe fibrolitik untuk hancurkan thrombus yaitu rTPA yg dibagi dalam dua
dosis secara IV ada dosisnya 0,9mg/kg bb dalam waktu 1 jam (di infusikan) dan 10& dari
dosisi total dibolus dalam 12 jam. sebelum lakukan pengeceneran pastikan tdk ada
perdarahan spontan (mens, ternyata mens tdk bs/tanda2 koagulasi darah (hemofilia,
trombosit, atau trombositnya rendah (infeksi virus) tdk boleh diberikan. selanjutnya kita
pantau efek sampingnya yaitu perdarahan spontan maka kt akan pasang kateter krn
biasanya perdarahan dalam saluran kencing/perdarahan otak jadi kt ingin stroke iskemiknya
berhenti malah bs jadi stroke hemoragik

kalau strok emboli kt boleh berikan antikoagulan, kalau emboli cenderung gumpalannya
berisi platelet sehingga diberikan antikoagulan untuk encerkan platelet maka diberikan
heparin/low heparin yg molekulnya jauh lebih rendah, atau diberikan warfarin tapi lazimnya
diberikan lmwh digabung dgn antiplaetelt. tapi untuk thrombotic boleh pake
antiplatelet/thrombolitik jadi di loading sama dgn peny. jantung coroner loading aspirin 2
tablet dan clopidogrel 4 tablet.
BATAS LMNYA DAN UMNNYA adalah GANGLION, kelaur dari CORNUS ADALAH LMN. kl msh
di nukelus lesinya masih UMN. cara bedakan lesi korteks / stroke daerah kortikal maka
cenderung hemiparesis, kl stroenya di subkorteks/ich maka dia cenderung penurunan
kesadaran (RAAS) j dada perdarahan subkortikal maka paling banyak gejalanya kesmen. kl
sumbatan lesinya di cortex. lebih ke gejala hemiparesis (cortex) atau ggn motoric. kl
subcortex dominan penurunan kesadaran

selain hancurkan sumbatan pada stroke iskemik kt juga hancurkan sel2 yg msh hidup yaitu
diberikan neuroprotector (curiga stroke iskemik) boelh ditambahkan neuroprotector yg
akan berikan perlindungan pada sel yg edema ada sitikolin dan piracetam dosisnya. tertera.
apalgi kl <72 jam diberikan sitikolin dan piracetam.
dan apabila pasien tekanan darah tinggi apabila diatas 220, jadi 160 dibiarkan saja krn Ketika
sdh ht maligna cenderung hidup dgn h tyg tinggi cenderung dgn otaknya krn otaknya ada
ggn jadi tekanannya tinggi kl diturunkan maka supply oksigen di otak berkurang
(hipoperfusi) jadi makin iskemik kecuali diatas 220

kalau gula darah dikontrol 100-200 krn org yg cedera otak cendeerung butuh glukosa yg
lebih tinggi artinya gdsnya di control

tatalaksana stroke perdarahan yaitu jika terdapat tanda2 penurunan kesadaran, nyeri
kepala, mual muntah merupakan tanda2 peningkatan tekanan intracranial. jadi control TIK
lalu kita turunkan tensinya krn kl tensinya ttp tinggi maka p.darahnya ttp bocor jadi yg bocor
makin banyak. syaratnya turunkan yaitu sistolenya >200 (kl iskemik >220) atau >180mg dgn
gejala tik meningkat. obat anti hipertensi kerja cepat krn kt harus turunkan dalam waktu
singkat yaitu 15 menit pertama. yaitu obat hipertensi IV dari AHA nicardipine dosis
5mg./jam boleh dinaikkan 2,5 2,5 dosis maksimalnya 15mg. atau kl tdk ada bs berikan beta
blocker yg IV yaitu labetalol.

tindakan untuk control TIK yaitu elevasi kepala 30 derajat (head up) dilakukan lalu habis
elevasi dilakukan oksigenasi, lalu pikirkan obat2an untuk control tekanan TIK. lalu tindakan
operatif (bedah) kompresi, kalau sdh kt lakukan elevasi dan oksigenasi maka kt tdk perlu
lakukan obat2an dan operatif namun kl kt sdh berikan namun tdk ada membaik spt terjadi
trias cushing makin lama makin ht tapi tdk takikardi namun bradikari (penurunan hr), napas
irreluger, dan napasnya spt megap2, atau ditemukan tanda2 herniasi yaitu tanda2/potrusi
lobus otak di dalam p.darah spt masuk ke foramen magnum/lari ke patahan tulang
(hemisfer sebelahnya) tanda yg paling gawat adalah herniasi uncal krn bs tekan batang
otaka rtinya bs henti napas tandanya yaitu kesmen diikuti dengan refleks abnormal dari
pupil. jadi pupilnya akan satu sisi (anisokor [pupil) akibatkan tunjukkan herniasi yaitu
peningkatan TIK tdk terkontrol yaitu ditegakkan dgn ct scan kl perdarahnnya besar
cendcerung oepratif yaitu 30cc atau GCSnya > sama dgn 8 bs lgsg dioperasi atau lokasi
perdarahannya mudah yaitu letaknya di korteks atau parietal atau temporal dekat dgn
meninges mudah diangkat jadi dilakukan operasi. kl perdarahannya kecil/gcsnya kecil
diberikan osmoterapi. ini adalah perdarahan yg ada ditengah, disamping adalah jaringan
otak. mannitol Ketika disuntikkan akan sebabkan p.darah l ebih kental jadi dia akan Tarik
darah, mannitol adalah cairan yg sifatnya osmotic yg diloading dulu 1gr lalu dilanjut 0,5.
mannitol 20% jadi dalam 100cc cm nada 20 gram

kapan diberikan mannitol? Ketika ada pembengkakan otak harus diketahui dulu patofnya, kl
krn desakan maka diberikan krn kt evakuasi desakannya dgn sedot tp kalau lesinya /
edemanya krn ggn vascular / terjadi peningkatan permeabilitas maka diberikan fexa untuk
tekan inflamasi. jadi kl pipanya putus/pecah kt berikan mannitol, tp kl bocor halus /
merembes maka kt berikan dexa. lazimnya pada stroke krn kerusakan sel maka kt beri
mannitol tp kl dexa tunjukkan ada ggn permeabilitas jadi p.darah tdk pecah namun
permeabilitas yg meningkat maka p.darah kt tambal dgn kt beri dexa (meningitis)

kl ada radang otak yaitu edema kt tdk berikan mannitol namun dexa krn patofnya yaitu
peradangan mannitol.

ggn fungsi luhur yg menunjukkan terjadi asosiasi antara bagian motoric, sensorik, dan
bagian kesadaran artinya dia menujuukkan kecerdasan jadi org bs ceras bs membaca dan
lain2 krn ada gabungan sensorik, motoric, dan kecerdasan.
ggn fx luhur dibagi dalam beberapa yg pertama adalah afasia yaitu ggn berbahasa dan
berbicara ada komponen Bahasa artinya ada komponen pemahaman/kecerdasan ditanya trs
tdk nyambung, ada jg agraphia tdk bs tulis sebelumnya bs lalu kena trauma tdk bs nulis
namun tangannya tdk lumpuh. tangannya tdk apa2 namun dia lumpuh, berikutnya ada
alexia yaitu membaca. ggn afasia sensorik yaitu tdk bs kenali kata2 brp tulisan. lihat gambar
tahu tapi kalau membaca tdk bisa (bisu)

akkalkulia yaitu ggn berhitung namun perhitungan matematika bukan yg susah namun yg
sederhana spt tambah, kurang, dan kali. 5+12, 20-13 berapa kl tdk bs maka dia alkalulia
bahkan jika manual pake tulisan tdk bs

apraxia adalah kehilangan bbrp gerakan yg menggunakan skill spt menggunakan baju,
menyetrika, mengendarai motor, mobil, biasa hilang. awalnya bs naik motor lama2 lupa dan
satu lagu

agnosia adalah tahu benda bentuknya namun Ketika ditunjuk tdk bs sebut apa / tdk bs
nyebut bukan krn amnesia

afasia banyak yg sering muncul pada stroke, yaitu kehilangan kemampuan berbicara dan
berbahasa jadi afasia dibagi dua menjadi afasia sensorik yaitu kemampuan memahami kata2
(sensorik) dan kemampuan berbicara (motoric). ggn harus bs dibedakan dgn ggn diantara
sensorik dan motoric yaitu ggn lain dimana transkortikal terjadi yaitu kabel2
penghubungannya rusak. kl 3 3nya rusak yaitu afasia global (semuanya rusak)

untuk tanyakan tipe afasinya cumin 3 pertanyaan yaitu

1.. fluent perhatiakn ngmgnya jelas atau tidak, ditanya namanya siapa? bisa jawab namanya
jelas jadi fluent bukan afasia motoric
2. comprehends, kemampuan menerima/pahami pertanyaan. namanya siapa> anton saya
makan/lapar jaawabannya jadi sudah ada ggn, harus dibedakan dgn delirium dimana
delirium biasanya kesadaran turun yaitu gcs 12, kl afasia gcsnya 15. hanya tdk
nyambung/pelo artinya motoricnya tdk bs
3. repeats, disuruh ulangi kalimat seperti saya tadi makan namun tdk bisa. kl ggn
pengulangannya ada maka kerusakan di transkortikalnya cenderung.

kalau ngmgnya jelas/tidak maka kalau tdk kita piker di motoric, namun kl msh bagus artinya
ggn di sensorik. lalu paham/tidak kl masih paham bukan afasia global jadi k bukanmotorik
saja transcortical saja. selanjutnya kl dia ggn transkortikal suruh ulang kl dia msh bisa artinya
transkortikalnya alamii

kalau broca masih paham, disuruh ulang tdk bisa jadi dia murna motoric. motorinya bnr2
tdk bisa, Wernicke kebalikan dari broca. ngmgnya fluent tp dia tdk pahan dan tdk bs
ngulang. kalau dia semuanya lancarnya tetapi dia tdk bs sebut/ggn penaaman dinamakan
anomic aphasia, kl disuruh sebut tdk bisa maka dia afasia anomic.

penanganan afasia berdasarkan penyakit pertanyanya, kl stroke dialami yg aalmi sumbatan

kalau emboli maka diberikan anti emboli.
selanjutnya ggn.

nervus cranialis ada 12 pasang

dari ggn nervus dua, yg ibahas yg terkait dgn deficit neurologis jadi Ketika ditemukan lesi di
n.ii tanda kerusakan otaknya berat. n 2 berperan dalam penghantar visual jadi dia
menghantarkan yg bayangan dari mata menuju ke otak untuk di persepsikan adalah n. 2 dan
n.2 memiliki dua jalur yaitu jalur lurus (ipsilateral) dan yg menyilang (kontralateral) dmn dia
menyilang di chiasma opticum nanti kedua saraf akan bermuara/menuju di pusat
penglihatan primer / occipital. knp dibedakan ada ipsi/kontra untuk berikan lapangan
pandang yg nebular spt teropong jadi pandangan bs kesamping, tengah, atas dan bawah. kl
mata serangga beda, jadi kl mansuai lapangan pandangannya lebih luas. sisi yg ipsi akan
innervasi daerah yg kontra, jadi kl jalur yg ipsi di lateral berikan penglihatan di sisi yg kontra
di daerah lateral juga.

tapi kl yg menyilang atau yg ke kanan dan kiri kiri ke kanan akan berikan pandangan yg
kontra namun kontranya dari segi medial dan lateralnya. jd kl ada ggn di chiasma opticum
pasti dia akan alami ggn nomor 2, jadi alami kebutaan di sisi parsial (lateral) yg kontra /
kebutaan yg heteoxia yg kanan dan kirinya beda.

kalau kena di satu sisi misalnya pada belakang bola mata artinya butanya nomor 1 yaitu
nomor 1, yg buta total adalah mata sebelah kanan jadi disebut dgn anopsia dextra/sinistra

pada no. 3 ggn lapangan pandang yaitu quariopsia

untuk lakukan pemeriksaan yg lebih tepat bs dilakukan perimeter untuk periksa lapangan
pandang.

nervus dua juga periksa refleks pupil berbarangan dengan nervus 3, jadi nervus 2 dan 3
berperan dalam refleks pupil dan Cahaya yaitu penglihatan/kabur

jadi prinsipnya n 2 sifatnya adalah aferen (sensorik) jadi dia terima cahaya yg masuk pupil yg
no. 2 terima yg seearah(ipsilateral) tdk menyilang. namun kalau n. 3 dia eferen alias fungsi
motoric dan sifatnya kontralateral, untuk gerakkan pupil

kalau normal refleks pupil ada yg direct dan indirect. refleks cahaya direct utamanya periksa
nervus ii, kl gampangnya kita ingin periksa nervus ii maka kt periksa yg direct tp kalau kt
ingin cari lesi n. iii maka kt periksa indirect.

contohnya ada lesi n.3 yg dextra Ketika disinari di bagian yg cacat/rusak maka dia akan
melebar namun bagian kirinya msh normal yg kontra artinya ada perbedaan yg kontranya
masih normal jadi lesinya di nervus 3 yg melihat di indirectnya namun yg directnya negative.
artinya sisi yg bersebarangan yg kontra alami / menujuukkan kerusakan n. 3

kl lesi direct disinari dua dua maka negative disebut lesinya di nomor 2.
lesi nervus 7 jg penting krn terjadi di otot wajah yg bs diamati yg jumlahnay cukup banyak
dan bs diamati dgn mata telanjang, untuk lesi nervus 7nya ada dua tipe kalau kenanya di
intranucleus atau perifer/LMN maka dinamakan lesi perifer yaitu bell’s plasy namun kl kena
di central di nucles maka yg kena UMN contohnya adalah stroke. krn pada stroke ditemukan
paresis sentra n.7

cara bedakan lesi perifer dan sentral sama sepert lesi UMN dan LMN, jadi kasus LMN akan
terjadi parelisis total pada semua otot wajah mulai dari pipi, mulut, dahi lipatannya semua
hilang yg diamati dgn dua metode waktu dia dalam kondisi diam dan kondisi bergerak
artinya digerakkan oleh pasien maka kt amati lipatan2 wajahnya yaitu ada 3 regio (regio
dahi, regio nasolabial (lipatan antara hidung dan mulut) lalu lipatan pada sudut mulut/bibir.
kalau dia diam tdk ada lipatannya atau lipatan nasolabial setengahnya ada dan bibirnya
mencong kearah yg sehat krn hilangnya sudut bibir. kl 3 3nya semua tdk ada / lumpuh maka
dia mengenai lesi perifer atau disuruh gerakkan alis, meringis, kembungkan pipi tdk bs.

namun kl lesinya sentral maka lesinya tdk semua spt bagian dahi biasa masih sehat krn
bagian dahi dipersarafi oleh saraf kontralaterlnya, jadi masih selamat. kl stroke kenanya satu
sisi (kiri yg kena) maka yg kena kanan jadi sisi kontralaterlnya masih ada. khasnya yaitu
lipatan dahinya masih ada. untuk penulisan pada nervus 7 yaitu lesi sentral ditulis sesuai lesi
yg didapatkan jadi dituliskan paresis nervus 7 central kanan meskipun kt tahu yg kena
sebelah kiri / paralisis nervus 7 perifer
bells’palsy biasanya idioopatik namun diduga karena radang yaitu inflamasi dimana infeksi
post herpetic, atau diakiabtakn inflamasi akibat paparan suhu dingin, atau suhu yg panas
dihunungan dgn paparan ac/orgnya ken aperjalanan jauh. onsenty a<48 jam jadi hilang
perlahan namun kl dia menetap curiganya stroke. klinisnya yaitu sesuai dgn nervus 7 dimana
nervus 7 memiliki fungsi motoric pada wajah, fungsi sensorik pengucapan lidah, dan otonom
produksi air mata. kl motoric lesi pada wajah dan telinga dmn terjadi hiperakusis yaitu nyeri
telinga saat mendengarkan suara yg keras atau keluhan di wajah spt merot dan tdk mampu
tutup mata krn otot yg tutup mata adalah orbicularis. oculi dan kdg disertai penurunan
pengecapan yaitu mati raa krn n.7 sensorik 1/3 pengecapan lidah anterior.

pemfisnya kita amati saat status dan dinamis.

karena kita curiga dia inflamasi maka kt akan berikan steroid dosis rendah bs berikan
predinison 1 mg/kg atau 60mg/har selama 6 hari. kl > 6 hari maka kt tapering off sama dgn
obat kejang diturunkan ¼ hingga mencapai 10 hari, 1/4nya 60 28, dll maka harus
ditappering off dan ditambah dgn pemberian antivirus krn diduga ada infeksi herpes
terutama org2 dgn Riwayat herpes pada wajah dgn dosis 5x400 krn waktu kena herpes
benenren 5x800 tp kl ini diberikan setengahnya selama 10 hari (smsm kortikonya)

dan tatalaksana tambahan krn matanya tdk bs tutup jadi cenderung matanya kering /
xerosis bulbi maka kt berikan air mata buatan atau kt tutup dgn kasa steril agar matanya
senantiasa tertutup. kl fisioterapi untuk penunjang kembalikan kekauan pada wajahnya.

lesi traktur piramidalis yaitu cedera medulla spinalis. cedera otak stroke, epilepsy, dan ggn
nervus cranialis.

cedera medulla spinalis ikuti tractus yg lewati, tractus yg utama adalah tractus priamidalis
atau jaras motoric dmn dia alami penyimpangan/kontralateral sdh ada pertukaran sisi.
Ketika masuk ke medulla spinalis sdh ada pertuakran sisi, jd bagian sebelah kanan diatur kiri.
kanan diatur kiri. cedera medulla spinalis akan akibatkan / cedera utamanya yaitu ggn
motoric/parasesis yg tdk disertai dgn penurunan kesadaran. jadi dia sadar namun dia
lumpuh, tergantung dgn ketinggian dari trauma medulla spinalis. kl setinggi leher otomatis
medulla spinalis dari leher ke tangan dan kaki akan lumpuh. jadi kl kena di daerah atas yaitu
cedera cervical medulla spinalis bs akibatkan tetraplegia (lumpuh 4 ekstremitas) kl dibawah
thoracal 7 kebawah dia akan kenai/atau bagian bawah saja. kena sekitar lumbal maka
lumpuhnya di kedua kaki yaitu paraplegia inferior dari sisi motoric.
 kl sisi sensorik selain bawa tractus motoric jg traktur sensorik yg dibagi menjadi dua yaitu
tractus spinotahalmis dan tractus belakang tractus kolumna posterior. kenapa? krn dia akan
bawa impuls yg berbeda kl spinotahalmica adalah impuls yg ekxtropatik/protopatik
contohnya yaitu nyeri, suhu, dan raba halus spt semut yg jalan. tapi kl dia columna
dorsalis/columna posterior dia akan bawah impuls yg sifatnya proprioseptif seperti geteran
dan posisi tubuh. jadi kl dia cedera kenai bagian2 depan saja spt sphinothalamica ggn
sensoriknya hanya terbatas di nyeri suhu dan raba. kl getar dan posisi tubuh msh bisa.
kalau kena bagian depan dinamakan dgn anterior cord syndrome jadi dia tdk
mampu/kehilangan sensorik yg sifatnya protoseptik/kehilangan sensorik terhadap nyeri,
suhu dan raba halus ( tdk bs rasa panas, nyeri, dll) kl kena post namanya post cord
syndrome jd dia akan kehilangan sensorik yg sifatnya proprioseptif terhadap getaran dan
posisi tubuh jd dia tdk akan tahu tubuhnyamana yg lebih tinggi kanan dan kiri saat diangkat
dan sedikit ggn keseimbangan krn dia tdk tahu tinggnya benda dan sering tersandung

kalau central cord syndrome sebagian kena proprioseptive yg dibelakang dan sebgaian kena
proto. jadi dibagian tengah memiliki pembagianyg dekati tengah cenderung atur tubuh
bagian yg ata (eks atas) semkain dekati pusatnya esktremitasnya inferior, jadi kl kenanya
ditengah/central cord maka protopatiknya dominan di samping krn yg kena adalah
lateralnya di ex tatas. kalau di ext bawah kena propriocepativenya (uniknya)

ada jg yg lesinya kontralateral yaitu brown Sequard syndrome (unik) utamanya trauma yg
kena trauma tertentu dia akan alami diseksi parsial medulla spinalis jadi dia kena disamping
kanan/kiri artinya setengah2. setengah sebelah kanan yg ipsi lateral dgn lesi protopatik yg
ipsilateral kenanya kanan yg terjadinya sebelah kanan. ggn protopatik ipsilateral,
sedadngkan proprioceptivenya terjadi pada kontralateralnya.
tatalaksanan yamedulla spinalis
yaitu ABCDE dulu lalu kt pikirkan penangan definitfe, kalau <8 jam kt berikan krotikosteroid.
Ketika trauma medulla spinalis maka dia akan picu inflamasi > kl lama kelamaan dia akan
sebabkan nekrosis neuron medulla spinalis kt ingin cegah supaya nekrosisnya tdk extensicve
maka diberikan obat anfi inflamasi spt metilpredinosolone/steroid. tp kenapa cumin 8 jam?
krn golden period, kalau >8 jam artinya nekrosisinya sudah luas. sudah lebar. zona inflamasi
sdh tdk ada akibatnya percuma krn inflamasinya sdh tdk bs diselamatkan sehingga >8 jam
jadi fisioterapi sudah cacat dan tdk akan bs Kembali krn sudah lewati fase golden periode jd
susah pegang benda dll. tp kl <8 jam akan diberikan methy dimana di bolus dgn sosisi tinggi
30 mg/kgBB. misalnya bbnya 50 maka kt berikan 150mg sedangkan dosisinya di vial
125mg/ml maka kt bs berikan 1,5-2 vial lalu kt tunggu 45 menit dilanjut dgn infus metil
dimasukkan metil dalam infsuk 5,4mgmg/kgbb/jam selama 23 jam sekitar 600 mg kurang
lebih sekitar 4 vial dalam satu larutan infus lalu kt setting biar habis tiap jam.
trauma medulla spinalis dibagi dalam 5 derajat yaitu ABCDE, sesuai dgn ASIA yaitu
A merupakan absent, excellent.

jika ad atrauma medulla spinalis namun tdk ada ggn motoric dan sensorik masih excellent.
namun kl motoric sudah mengalami penurunan sesuai dgn Digambar. kalau paralisis motoric
0, dan sensoriknya jelek yaitu A.

pemeriksaan sensorik dgn persebaran saraf, c4 berada di bahu (cek sensorik) tangan itu c5-
c8, kecualil lengan di dalam yaitu th1. pada laki2 t4 setinggi aeorala kalau t10 setinggi pusar.
kalau paha depan dgn otot pada tulang kering yaitu L1-L5. kalau di bokong s1 &s2. t10 pada
umbilicus dan umbilicus, l1-l2 tungkai depan. kalau s1-s2 setinggi daerah anus dan daerah
betis serta paha belakang.
GANGGUAN GERAK
yg dimaksud gerak motoric adalah sifat yg geraknya volunteer jadi ggn gerak volunteer yg kt
sengaja, jadi kl mau jalan/ambil benda/sisir rambut. gerakan motoric diatur oleh dua system
yaitu pyramidalis dan ekstrapyramidalis. kedua system saling bekerja sama, saling bantu
untuk hasilkan gerakan motoric yg halus dan gerakan motoric yg kasar. menulis, menjahit,
pakai kancing libatkan gerakan halus. system pyramidal adalah pusat pencetus gerakan
volunteer artinya keputusan dmn kt akan gerakkan otot dicetuskan di system pyramidalis.
fungsi ekstrapyramidal adalah pencetus gerakan motoric halus, kl Kasur utamanya adalah
pyramidal. fungsi untuk memperhalus/menyempurnakan hasil dari gerakan pyramidal dgn
dua mekanisme yaitu kurangi geteran yg tdk perlu/tremor, selain itu bangkitkan gerakan
sekutu yg involunteer untuk memperhalus gerakan pyramidal. contohnya yaitu pada saat
jalan dari pintu kamar pasti tangan mengayaung2 spt model yg atur adalah gerakan sekutu
jadi kt tdk sadar, waktu kt gerakan kaki otot badan kaki kepala jg ikut bergerak supaya kt
jalan seimbang/tdk tabrak jalan/untuk perhalus gerakan. fx gerakan sekutu sehingga ggn
gerak terjadi pada lesi ekstrapyramidal. sehingga kelainannya tdk akan ditemukan gerakan
motoric halus jd org dgn ggn ekstrapyramidal susah untuk sisir rambut, pakai baju, dll selain
itu kehilangan memperhalus gerakan/gerakannya kasar krn dia akan muncul tremor/tdk ada
gerakan sekutu atau orgnya akan alami postural instability yaitu badannya cenderung
goyah.

Parkinson disease adalah lesi pada ekstrapyramidal utamanya pada substansia nigra,
extrapyramidal disusun oleh ggn basalis/basal ganglia yg ada dua daerah substantia nigra
dan nucleus lentiformis yg smsm atur gerakan ekstrapyramidal. pada Parkinson ggnnya pada
substansia nigra akan alami penurunan neurotransmitter dopamine yg mencetuskan
rangsang pada daerah tsb. jadi bagian tembaga/neurotransmitternya/kabelnya rusak krn
alami kekurangan dopamine maka akan muncul gerakan motoric halus tdk bs dan muncul
TRAP, yaitu tremor dimana resting tremor muncul waktu tubuh istirahat (involunteer), ada
juga rigidity krn dia masuk ke UMN maka dia akan timbul spasitas dan rigiditas dimana
kakunya sangat parah hingga sendinya kaku krn dia kenai gerakan sekutu. jadi sendinya
inaktif.akinesia yaitu perlambatan jalan/gerakan berjalan krn gerakan sekutunya hilang, jadi
waktu jalan butuh effort. lebih. yg terakhir adalah postural instability yaitu
ketidakseimbangan postur. jadi kl disenggol sedikit dia akan jatuh/tdk bs berdiri, krn tdk ada
gerakan sekutunya. Parkinson disease dibuktikan dgn penurunan dopamine akibat
kerusakan ganglia basalis ditentukan dgn PA. kl masih hidup disebut parkinsonism yaitu
gejala Parkinson, selama belum dilakukan pemeriksaan PA maka disebut parkinsonism /
gejala parkinsom

trap adalah tremor (resting tremor), atau pill rolling tremor spt menghitung uang, rigidity
yaitu kaku2 pada sendi, ada juga akinesia (slow movement) dan disertai reduce arm swing
krn gerakan sekutunya tdk ada/ayunan tangannya menurun bahkan tdk ada. krn dia slow
movement dia sebabkan gait Parkinson yaitu langkah2nya kecil. jarak antara kaki 1 dgn yg
lain pendek yaitu seprerti diseret kakinya dan disertai dgn postural instability dgn cara uji
retropulsi. jadi pasien dari depan di dorong dan yg dibelakang ada yg terima, tp pasien sadar
kl di dorong. kl org sehat dia akan pertahankan posisi, namun org Parkinson dia akan jatuh kl
didorong secara tdk sengaja. untuk derajat Parkinson dibagi menjadi 5 grade yaitu 0 tdk ada
gejala trap (normal), kalau nilainya 1 dia sudah alami gejala trap namun msh bs berjalan 4-5
langkah, kl mild dia bs berjalan 5 langkah tapi dia tbtb kelelahan atau tdk mampu jalan lagi,
jalannya pelan banget. kl moderate dia sdh tdk bs jalan namun msh bisa dibantu oleh
pengasuhnya / msh gunakan kruk. kalau sudah severe dia sdh unstable bnr2 dudukdi kursi
roda/diatas Kasur.
untuk kriteria hughes pada Parkinson dibedakan berdasarkan trap dan gejalanya apakah
unilateral/bilateral. kalau possible 1 gejala trap, kl proabable 2 gejala trap, kalau 3 sampai 4
merupakan definit Parkinson disease, lalu dikembangkan jadi skalah oehn dan yahr. kalau
sisi unilateral 0-1,5 kalau sudah kena bilateral derajatnya > atau sama dgn 2. kalau tdk
ditemukan postural instability maka derajatnya 2-2,5 kl ditemukan maka derajatnya 3
namun masih physically indepent (mandiri) kalau postural instability + ggn jalan namun msh
bs dibantu org/alat bantu jalan maka 4, kl tdk bs jalan hanya di kursi roda/Kasur maka
derajat 5.

patofnya yaitu pada keadaan normal dopamine jumlahnya akan lebih banyak sehingga
asetilkolin bs teraktifkan sehingga bs terjadi atau tractus ekstrapiramidal. pada ggn Ketika
dopamine berkurang maka dopamine berkurang sehingga terjadi ggn tractus
ekstrapiramidal
jenis obat pada tatalaksana dibedakan berdasarkan ggn fungsinya kl derajatnya <3 maka tdk
ada ggn fungsional tapi kalau >3 sudah ada ggn fungsional, makan butuh bantuan maka
dilakukan terapi simptomatik untuk tingkatkan kadar dopaminenya kl sdh ggn fungsional
atau stagenya sdh > 3, tapi kalau <3 tdk ada ggn fungsional jadi hanya diberikan terapi
supportive (neuroprotective). 3x3 gram / anti oksidan untuk memperlambat kerusakan
basal ganglia. anti oksidan yg dimaksud yaitu vitamin2 yg banyak mengandung neurogenic
spt vit b dan vit e. dan diberikan terapi2 simptomatik seperti kl nyeri kepala > nsaid.

lalu pada stage yahn >3 ada ggn fungsi, kalau tremornya lebih dominan maka diberikan
antikolinergik krn dia bekerja dgn menurunkan asetilkolin sehingga tremornya akan
mengalami penurunan. jadi dopamine yg turun pasti tingkatkan asetilkolin. asetilkolin yg
berlebihan sebabkan kontraksi otot berupa tremor jadi diberikan obat2an anti kolinergik
seperti triheksifenidil (untuk kurangi tremor) atau diberikan pramipexole 1,5-4,5 mg/hari
yaitu enzim yg. hancurkan dopamine jadi ditingkatkan kadarnya dgn kurangi degradasinya.
namun kl dominan yg lain rigiditas/postural.dll maka dibedakan berdasarkan usia, kalau usia
<60 tahun diberikan pramipiexole atau kalau >60 tahun diberikan dopa agonis merupakan l-
dopa yaitu dopamine dalam bentuk inaktif yg diubah jadi aktif. knp dibedakan berdasarkan
usia? krn l-dopa efek samping bs turunkan fx kognitif yaitu pasien makin lama makin
bodoh/lemot jadi lebih baik diberikan geriatric krn sdh jarang gunakan fungsi kognitifnya.
namun org yg lebih mudah kasian nnti penurunan fx kognitif tdk bs kerja. setelah diberikan
terapi maka di evaluasi kl dalam waktu 1 minggu pertama membaik maka dipertahankan
dosis yg paling rendah, tapi kalau tdk merespon/gejala menetap/parah maka tingkatkan
dosisi yg pertama atau pertimbangkan diagnosis yg lainnya. tp naik dosis dulu.

Ketika dia membaik lalu muncul gejala yg baru efek samping (dyskinesia) terjadi kakunya
makin makin yaitu kaku pada seluruh badan artinya ada kelebihan dopamine maka di atur
lagi dosisnya atau diganti obatnya. tetapi Ketika di evaluasi terjadi fearing off dalam minggu
pertama membaik namun minggu kedua dan ketiga dosisnya tdk mempan lagi diapakah
maka dikombinasi terapinya dengan levodopa/antikolinergik lainnya. atau jika muncul2
gejala ditengah pengobatan
ggn trakturs ekstrapiramidalis di lokasi lainnya

yaitu yg pertama lesi striatum, di basal ganglia ada bagian yg hitam ditengah otak, basal
ganglia dibagi ada yg diatas yaitu nucleus lentiform (lesi striatum dan dibawah yaitu
subthalamicus) yg dekat tahalamus dan ada substantia nigra. yg memiliki fungsi berbeda2,
intinya lesi striatum dan subthalamicus mengatur gerakan otot otot besar.

jadi jika ada ggn pada striatum dan subtahalmicus biasanya akan terjadi tremor/aktivitas
peningkatan kontraksi pada otot2 yg besar jika diambil lesi striatum/chorea yg akan timbul
gerakan kontraksi otot yg cepat tdk disadari dan dance like seperti menari. ini karena tidak
ada penekanan gerakan tdk perlu bs muncul krn tdk ada yg menekan yaitu chorea. dmn
kerusakannya di daerah striatum

kalau rusak di subtahalmicus disebut dgn balismus ini hanya libatkan otot2 besar di
ekstremitas atas yg lebih proksimal (bahu dan lengan atas) sehingga gerakannya tdk spt org
menari namun flinging movement spt menyentak yaitu pasien tdk sadar/mengibas2/

kalau althetosis terjadinya di putamen yg dekat dengan susbtantia nigra cenderung

gerakannya slow yg tunjukkan gerakan pada motoric halus yaitu gerakan otot kecil sehingga
gerakannya seperti menulis/mengetik/mainkan tuts piano. tdkbs kendalikan krn rusak pada
putamen yg disebut athetosis, pada soal khas pada tangannya gerak sendi, ada kaku pada
wajah, dan waktu diperiksa gerakannya spt mengetik (jarinya) disebut athetosis gangguan
ganglia basal lainnya diluar dari substantia nigra.