LAPORAN TUTORIAL

“NYERI SENDI”

Disusun Oleh : KELOMPOK 3

Andryan Kurniawan Yau (09401911014)

Nadhif Athallah (09401911023)

Ismail Qafji Puradin (09401611027)

Indah Lestari Eddy Karyawan (09401611047)

Khairunnisa Azzahra (09401911010)

Stevani Titis Evanda Setiawani (09401911028)

Nur Azizah Azridani (09401911033)

Afaf Nida Rafifah (09401911030)

Sarah Chaerani Salsabella (09401911049)

Milicia Gracelia Uang (09401911037)

 BLOK MUSKULOSKELETAL
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS KHAIRUN
2020
Skenario 1

Seorang perempuan umur 65 tahun, Ibu Rumah Tangga, dibawa ke puskesmas dengan
keluhan nyeri kedua lutut yang dialami sejak 4 bulan terakhir hilang timbul, terutama saat
berdiri dari posisi jongkok. Kaku pagi hari (+), berlangsung sekitar 10-15 menit. Bengkak
kedua lutut, namun tidak ada tanda-tanda kemerahan. Keluhan juga kadang disertai dengan
nyeri pada jari-jari tangan. Berat badan 70 kg dengan tinggi badan 160 cm.

Kata sulit

Tidak ada

Kalimat kunci

1. Seorang perempuan berumur 65 tahun

2. Keluhan nyeri kedua lutut sejak 4 bulan terakhir hilang timbul terutama pada saat
berdiri dari posisi jongkok
3. Kaku pagi hari berlangsung sekitar 10-15 menit
4. Bengkak kedua lutut namun tidak ada tanda-tanda kemerahan
5. Keluhan juga kadang disertai dengan nyeri pada jari-jari tangan
6. Berat badan 70 kg dengantinggi badan 160 cm

Pertanyaan :
1. Jelaskan jenis jenis dari sendi!
2. Jelaskan patomekanisme dari nyeri sendi!
3. Jelaskan etiologi dari nyeri sendi!
4. Jelaskan perbedaan dari nyeri!
5. Jelaskan diferensial diagnosis dari skenario!
Jawaban :
1. Jenis-jenis sendi
Macam-macam sendi dikelompokan dalam beberapa 4 macam yakni macam-macam
sendi berdasarkan arah gerakannya, berdasarkan struktur, berdasarkan fungsi,
berdasarkan anatomi lokasinya. untuk mengetahui penjelasannya dapat dilihat dibawah
ini
a. Macam-Macam Sendi Berdasarkan Arah Gerakannya
Macam-macam sendi berdasarkan Arah gerakannya antara lain sebagai berikut..
 Sendi Engsel adalah hubungan antartulang yang memungkinkan gerakan satu arah
maju atau mundur. Contoh sendi engsel adalah persendian pada siku, lutut, dan
persendian antararuas jari tangan.
 Sendi Peluru adalah hubungan antar tulang yang memungkinkan gerak ke segala arah.
Contoh sendi peluru adalah persendian antara tulang paha dan tulang gelang panggul
serta antara persendian pangkal lengan atas dan gelang bahu.
 Sendi Putar adalah hubungan antartulang yang memungkinkan gerakan tulang yang
satu mengelilingi tulang lainnya sebagai poros. Contoh sendi putar adalah persendian
tulang tengkorak dan tulang atlas serta persendian tulang hasta dan tulang pengumpul.
 Sendi Geser adalah hubungan antartulang yang memungkinkan gerakan tulang yang
satu menggeser pada tulang yang lain. Contoh sendi geser adalah persendian
antartulang karpal.
 Sendi Pelana adalah antartulang yang memungkinkan gerakan tulang ke dua arah yang
saling tegak lurus seperti gerakan orang naik kuda. Contoh sendi pelana adalah
persendian tulang tumit dan tulang kering.

b. Macam-Macam Sendi Berdasarkan Sifat 

Macam-macam sendi berdasarkan sifat dan biasa pula dikatakan dengan pergerakan atau
fungsinya, antara lain sebagai berikut.
 Sinartosis (Synarthrosis) atau Sendi mati adalah hubungan antartulang yang tidak
memungkinkan terjadinya gerakan, contohnya persendian pada tulang tengkorak.
 Amfiartrosis (Amphiarthrosis) atau Sendi kaku adalah hubungan antartulang yang
hanya sedikit memungkinkan terjadinya gerakan. Contohnya sendi kaku adalah
persendian tulang-tulang pergelangan tangan, persendian tulang pergelangan kaki, dan
persendian ruas-ruas tulang belakang
 Diartrosis atau Sendi gerak adalah hubungan antartulang yang memungkinkan
terjadinya gerak, baik gerak satu arah, dua arah, maupun ke segala arah.

c. Macam-Macam Sendi Berdasarkan Strukturnya

Macam-macam sendi berdasarkan Strukturnya antara lain sebagai berikut…
 Sendi Fibrosa adalah sendi yang terdiri atas serat-serat kolagen yang sebagian besar
dari sendi fibrosa tidak dapat digerakkan sama sekali karna jarak antar tulang sangat
dekat yang dipisahkan selapis jaringan ikat fibrosa. Contoh letak sendi fibrosa adalah
sutura pada antara tulang tengkorak.
 Sendi Kartilaginosa adalah persendian yang arahnya gerakannya kurang atau terbatas.
yang hubungkan oleh tulang rawan hialin. Contohnya Tulang iga.
 Sendi Sinovial adalah sendi yang arah gerakannya leluasa atau bebas, sendi sinovial
adalah sendi yang paling banyak pada tubuh manusia. Contohnya sikut dan lutut, bahu
dan panggul, pergelangan tangan dan kaki, sendi pada tulang jari tangan dan kaki.

d. Macam-Macam Sendi Berdasarkan Anatomi Lokasi

 Sendi artikulasi Tangan
 Sendi pergelangan
 Sendi siku
 Sendi Bahu aksila (Glenohumeral dan sendi akromioklavikularis)
 Sendi sternoklavikularis
 Sendi artikulatoris vertebra
 Sendi Sakroiliaka panggul
 Sendi temporomandibular rahang
 Sendi artikulasi Kaki
 Sendi pinggul
 Sendi lutut.

Sumber JURNAL FK UNHAS

2.

Sumber: Buku ajar ilmu Anesthesia dan Reanimasi

3. Nyeri sendi dapat terjadi karena beberapa penyebab, refleksi dari penyakit sendi yang
beragam, yang timbul dari peradangan, degenerasi tulang rawan, deposisi kristal,
infeksi dan trauma.
Sumber: RAHAYU, N. S. (2016). EFEKTIVITAS KOMPRES JAHE MERAH (Zingiber
officinale rosc. var. rubrum) DAN KOMPRES HANGAT TERHADAP PENURUNAN
NYERI SENDI DI POSYANDU LANSIA SUMBERSARI RW 03, MALANG (Doctoral
dissertation, University of Muhammadiyah Malang).

4. Nyeri inflamasi bersifat spontan atau adanya inflamasi pada jaringan di sekitar lesi yg
terpacu mengeluarkan berbagai mediator inflamasi/substansi nyeri seperti bradikinin,
prostaglandin, leukotrin, dan sebagainya, yang dapat mengaktivasi nosiseptor secara
langsung maupun tidak langsung.

Nyeri psikogenik adalah nyeri akibat berbagai faktor psikologis atau nyeri yang
dikeluhkan pasien tanpa terdeteksi adanya kelainan organik. Nyeri ini disebabkan
karena abnormalitas atau gangguan fungsi sistem saraf pusat, yg berupa peningkatan
 sensitivitas terhadap berbagai stimulus contohnya cemas dan takut yg timbul pd
pasiennya sendiri.

Sumber : FK UGM

5. Diferensial Diagnosis :
a. Osteoartritis
 Definisi :
Osteoarthritis disebut dengan istilah penyakit degeneratif sendi dan merupakan
keadaan kronis yang mnyebabkan degenerasi kartilago tulang dang pembentukkan
baru sebagai reaksi atas degenerasi tersebut di daerah tepi serta daerah subkondrium
sendi.
 Etiologi :
Defek primer pada osteoarthritis idiopatik maupun osteoarthritis sekunder adalaha
hilangnya kartilago sendi akibat perubahan fungsional kondrosit (sel sel yang
bertanggung jawab atas pembentukan proteoglikan yaitu glikoprotein yang bekerja
sebagai bahan seperti semen dalam tulang rawan dan kolagen)
 Osteoarthritis idiopatik memiliki faktor :
Faktor metabolik (gangguan endokrin seperti hiperparatiroidisme) dan faktor genetik
(penurunan sintesis kolagen)
Faktor kimiawi (obat obat yang menstimulasi enzim yang mencerna kolagen dalam
membran sinovial seperti preparat steroid)
Faktor mekanis (tekanan berulang pada sendi)

 Osteoarthritis sekunder memiliki faktor :

Trauma (penyebab paling sering)
Deformitas kongenital
Obesitas

 Patofisiologi :
Osteoarthritis terjadi pada sendi sendi sinovial. Kartilago sendi mengalami degenerasi
dan sebagai reaksi terjadi pembentukan tulang yang baru di daerah tepi serta daerah
subkondrium sendi. Degenerasi terjadi karena kerusakan pada kondrosit. Kartilago
tersebut menjadi lunak seiring pertambahan usia dan terjadi penyempitan rongga
sendi. Cedera mekanis menyebabkan erosi kartilago sehingga tulang yang ada
dibawahnya tidak terlindungi. Keadaan ini menimbulkan sklerosis atau penebalan dan
pengerasan tulang yang berada dibawah kartilago.
 Serpihan kartilago akan mengiritasi lapisan sinovial yang kemudian menjadi jaringan
fibrosis dan membatasi gerakan sendi. Cairan sinovial dapat terdorong merembes
keluar untuk memasuki defek pada tulang sehingga terbentuk terbentuk kista. Tulang
baru yang dinamakan osteofit (bone spur) akan terbentuk pada bagian tepi sendi
ketika terjadi erosi kartilago sehingga timbul perubahan kontur tulang yang nyata dan
pembesaran tulang.

 Manifestasi Klinis :
Gejala yang memburuk pada pasien dengan postur tubuh buruk, obese, dan mendapat
tekanan dalam pekerjaan (okupasi) meliputi :
Nyeri sendi
Rasa kaku pa
Krepitasi pada sendi setiap melakukan gerakan
Nodus Herbeden (pembesaran tulang pada ujung distal sendi interfalangeal)
Perubahan cara berjalan akibat kontraktur yang disebabkan oleh kompensasi
berlebihan otot yang menyangga sendi tersebut
Penurunan kisaran gerak akibat nyeri dan kaku
Pembesaran sendi akibat tekanan pada tulang dan gangguan pertumbuhan tulang
Nyeri kepala setempat pada pagi hari dan sesudah melakukan latihan

 Diagnosis :
Keadaan tidak ada gejala sistemik
Atroskopi yang memperlihatkan bone spurs dan penyempitan rongga sendi
Peningkatan laju endap darah
Pada rontgen terdapat :
o Penyempitan rongga atau bagian tepi sendi
o Endapan tulang mirip kista dalam rongga serta tepi sendi dan sklerosis dan
sklerosis rongga subkondrium
o Deformitas tulang

o Fusi atau penyatuan sendi

 Penanganan :
 Penurunan berat badan untuk mengurangi tekanan pada sendi
Keseimbangan antara istirahat, bekerja, dan olahraga
Pemberian obat-obatan meliputi aspirin, fenoprofen, ibuprofen, indometasin,
fenibultazon, dan obatobatan anti inflamasi nonsteroid lain
Upaya menyangga atau menstabilkan sendi dengan kruk, korset, tongkat penopang,
walker, kolar servikal, ataupun traksi untuk mengurangi tekanan.

b. Gout Artritis
 Definisi:
Merupakan penyakit metabolik yang ditandai oleh pengendapan senyawa urat
didalam sendi sehingga timbul peradangan sendi yang nyeri
 Epidemiologi:
Sedangkan jumlah kejadian artritis gout di Indonesia masih belum jelas karena data
yang masih sedikit. Hal ini disebabkan karena Indonesia memiliki berbagai macam
jenis etnis dan kebudayaan, jadi sangat memungkinkan jika Indonesia memiliki lebih
banyak variasi jumlah kejadian artritis gout (Talarima et al, 2012). Pada tahun 2009 di
Maluku Tengah ditemukan 132 kasus, dan terbanyak ada di Kota Masohi berjumlah
54 kasus (Talarima et al, 2012). Prevalensi artritis gout di Desa Sembiran, Bali sekitar
18,9%, sedangkan di Kota Denpasar sekitar 18,2%. Tingginya prevalensi artritis gout
di masyarakat Bali berkaitan dengan kebiasaan makan makanan tinggi purin seperti
lawar babi yang diolah dari daging babi, betutu ayam/itik, pepes ayam/babi, sate babi,
dan babi guling (Hensen, 2007).

 Etiologi
Etiologi dari artritis gout meliputi
1. usia
2. jenis kelamin
3. riwayat medikasi
4. obesitas
5. konsumsi purin
6. alcohol

 Manifestasi Klinik
- Nyeri sendi akibat endapan asam uratdan inflamasi
 - eritema dan bengkak pada sendi akibat endapan asam urat dan iritasi
- tofus pada ibu jari kaki, pergelangan kaki, dan daun telinga akibat endapan urat
- kenaikan suhu kulit akibat inflamasi

 PATOFISIOLOGI
Kalau asam urat mengalami saturasi yang berlebihan (supersaturasi) di dalam darah
dan cairan tubuh lain, senyawa ini akan mengkristal dan membentuk endapan garam
urat yang menumpuk di dalam jaringan ikat di seluruh tubuh; endapan ini di namakan
tofus. Keberadaan kristal urat akan memicu respons inflamasi akut ketika sel – sel
neutrofil mulai memakan kristal tersebut. Kerusakan jaringan mulai terjadi pada saat
sel – sel neutrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom bukan hanya merusak jaringan,
tetapi juga memperberat inflamasi.

 TANDA DAN GEJALA

Nyeri sendi akibat endapat asam urat dan inflamasi
Eritema dan bengkak pada sendi akibat endapan asam urat dan iritasi
Tofus pada ibu jari kaki, pergelangan kaki, dan daun telinga akibat endapan urat
Kenaikan suhu kulit akibat inflamasi

 KOMPLIKASI
Komplikasi gout dapat meliputi:
Erosi, deformitas, dan disabilitas (ketidak mampuan) yang akhirnya terjadi karena
inflamsi kronis dan pembentukan tofus
Hipertensi dan albuminuria (pada sebagian pasien)
Kelainan ginjal di sertai kerusakan tubulus akibat penggumpalan kristal urat; ekskresi
asam urat yang semakin buruk dan disfungsi renal yang kronis

 DIAGNOSIS
Kristal monosodium urat yang berbentuk mirip jarum dalam cairan sinovial (yang
terlihat melalui aspirasi jarum suntik) atau dalam potongan jaringan dengan endapan
tofus
Hiperurisemia (kadar asam urat yang lebih dari 420 umol/mmol kreatinin)
 Kenaikam kadar asam urat dalam urin 24 jam (biasanya lebih tinggi pada gout
sekunder dibandingkan pada gout primer)
Foto rontgen pada awalnya tampak normal; pada penyakit gout yang kronis, foto
rontgen memperlihatkan kerusakan pada kartilago sendi dan tulang subkondrium.
Pergeseran kelar bagian tepi yang menggantung dari kontur tulang merupakan ciri
khas penyakit gout

 PENANGANAN
Imobilisasi dan proteksi sendi yang nyeri dan mengalami inflamasi
Kompres dingin atau hangat pada bagian yang sakit
Peningkatan asupan cairan (hingga 3 L per hari) jika tidak terdapat kontraindikasi
penyakit lain; peningkatan asupan cairan ini bertujuan mencegah pembentukan batu
ginjal
Terapi dengan kolsicin (oral atau IV) setiap jam sekali selama 8 jam untuk
menghambat fagositosis kristal asam urat oleh sel – sel neutrofil; terapi ini di lakukan
sampai rasa nyeri mereda atau sampai terjadi diare (pada inflamasi yang akut)
Obat antiinflmasi nonsteroid (NSAID) untuk mengatasi nyeri inflamasi

Sumber : Buku ajar patofisiologi kedokteran (kowalak – welsh – mayer)

c. Reumatoid Atritis
 Definisi
Rhematoid Arthritis Adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh sinovitis erosif
yang simetris dan pada beberapa kasus disertai keterlibatan jaringan ekstrartikular.
Sebagian besar kasus perjalanannya kronik fluktuatif yang mengakibatkan kerusakan
sendi yang progresif, kecatatan dan bahkan kematian dini .

 Etiologi
Tidak diketahui secara pasti.
Faktor genetik, hormone sex, faktor infeksi, protein heat shock.

 Epidemiologi
Prevelensi relatif konstan yaitu sekitar 0,5 – 1%
 Prevelensi AR lebih banyak perempuan dari pada laki-laki dengan resio 3:1

 Patofisiologi
HLA-DR4 + factor lingkungan  Modifikasi antigen  antigen diangkut antigen
presenting cell  ke kel. Limfatik  mengatifkan T-helper CD4+  mengaktifkan
sel B  sel B membentuk antibodi spesifik  T-helper + antibodi ke sirkulasi darah
menuju synovial fluid  T-cell sekresi cytokine (interferon-ɣ dan IL7) 
mengundang makrofag  menghasilkan TNF-α, IL1, IL6  TNF-α, IL1, IL6 +
cytokine sel T  proliferasi synovial cell  menyebabkan PANNUS  kerusakan
tulang rawan, jar. Lunak, pengikisan tulang.

 Manifestasi Klinis
• Awitan (Onset)
Terjadi secara perlahan dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan
Kekakuan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama satu jam atau lebih.
Gejala konstitusional: Kelemahan, kelelahan, anoreksia, dan demam ringan.
• Manifestasi articular
Nyeri dan kaku pada banyak sendi
• Deformitas
Kerusakan struktus artikular dan periartikular

 Diagnosis
Foto rontgen yang memperlihatkan demineralisasi tulang dan pembengkakkan
jarinngan lunak (stadium awal), perubahan kartilago serta penyimpatan rongga sendi
dan akhirnya, destruksi kartilago serta tulang, dan erosi, subluksasio, serta deformitas
(stadium lanjut)
Titer factor rheumatoid positif pada 75% - 80% pasien (titer 1:160 atau lebih tiggi)
Analisis cairan synovial yang memperlihatkan peningkatan volume dan turbiditas
tetapi dengan penurunan viskositas dan kenaikan jumlah sel darah putih
Elektroforesisi serum yang mungkin menunjukan kenaikan kadar globulin serum

 Komplikasi
Fibrosis dan ankilosis
 Kontraktur jaringan lunak
Rasa nyeri
Deformitas nyeri
Infeksi
Kompresi medulla spinalis
Miositis ( inflamasi otot-otot volunter)

 Penatalaksanaan
Dengan terapi:
- Terapi non farmakologi
Terapi puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi spa dan latihan, menunjukan
hasil yang baik
- Terapi farmakologi
Obat anti inflamasi non steroid (OAINS)
Glukokortikoid
DMARD

Sumber : IPD JILID III EDISI V & Buku Ajar Ilmu Patofisiologi Kowalak
Skenario 2

Seorang laki-laki 47 tahun datang kepraktek dokter keluarga karena nyeri yang hebat pada
sendi ibu jari kaki kanan. Keluhan dialami penderita saat bangun pagi tadi, menurut
penderitasemalam ia makan coto makassar bersama keluarganya. Riwayat keluhan seperti
sudah sering dialami penderita. Keluhan berkurang dengan obat penghilang nyeri.

Kata sulit

Tidak ada

Kalimat kunci

1. Laki laki usia 47 tahun

2. Nyeri yang hebat pada ibu jari kaki kanan
3. Keluhan dialami saat bangun pagi, semalam makan coto makassar
4. Riwayat keluhan sudah sering dialami penderita
5. Keluhan berkurang dengan obat anti nyeri

Pertanyaan :

1. Jelaskan jenis2 nyeri!

2. Mengapa nyeri dapat terjadi pada bagian jari tangan?
3. Jelaskan kualitas dan kuantitas nyeri!
4. Bagaimana diagnosa kerja dari skenario 2?
Jawaban :

1. 1) Berdasarkan waktu durasi nyeri:

a. Nyeri akut: nyeri yang berlangsung kurang dari 3 bulan, mendadak akibat
trauma atau inflamasi, tanda respons simpatis, penderita anxietas
sedangkan keluarga suportif.
b. Nyeri kronik: nyeri yang berlangsung lebih dari 3 bulan, hilang timbul
atau terus menerus, tanda respons parasimpatis, penderita depresi
sedangkan keluarga lelah.

2) Berdasarkan etiologi:
a. Nyeri nosiseptif: rangsang timbul oleh mediator nyeri, seperti pada pasca
trauma operasi dan luka bakar.
b. Nyeri neuropatik: rangsang oleh kerusakan saraf atau disfungsi saraf,
seperti pada diabetes mellitus, herpes zooster.

3) Berdasarkan intensitas nyeri:

a. Skala visual analog score: 1- 10
 b. Skala wajah Wong Baker: tanpa nyeri, nyeri ringan, nyeri sedang, nyeri
berat.

4) Berdasarkan lokasi:
a. Nyeri superfisial: nyeri pada kulit, subkutan, bersifat tajam, terlokasi.
b. Nyeri somatik dalam: nyeri berasal dari otot, tendo, tumpul, kurang
terlokasi.
c. Nyeri visceral: nyeri berasal dari organ internal atau organ
pembungkusnya, seperti nyeri kolik gastrointestinal dan kolik ureter.
d. Nyeri alih/referensi: masukan dari organ dalam pada tingkat spinal
disalahartikan oleh penderita sebagai masukan dari daerah kulit pada
segmen spinal yang sama.
e. Nyeri proyeksi: misalnya pada herpes zooster, kerusakan saraf
menyebabkan nyeri yang dialihkan ke sepanjang bagian tubuh yang
diinervasi oleh saraf yang rusak tersebut sesuai dermatom tubuh.
f. Nyeri phantom: persepsi nyeri dihubungkan dengan bagian tubuh yang
hilang seperti pada amputasi ekstremitas.

2. Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa kurang dari
7 mg/dl, dan pada wanita kurang dari 6 mg/dl. Apabila konsentrasi asam urat dalam
serum lebih besar dari 7 mg/dl dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium
urat. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan
secara mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap
dalam sendi, akan terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan
gout. Dengan adanya serangan yang berulang – ulang, penumpukan kristal
monosodium urat yang dinamakan thopi akan mengendap dibagian perifer tubuh
seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat penumpukan Nefrolitiasis urat (batu
ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis.7,8 Penurunan urat serum dapat
mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals
shedding).
Pada beberapa pasien gout atau dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan
pada sendi metatarsofalangeal dan patella yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan
akut. Dengan demikian, gout ataupun pseudogout dapat timbul pada keadaan asimptomatik.
Pada penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan
temperatur, pH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout. Menurunnya kelarutan
sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat
menjelaskan mengapa kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut.
Predileksi untuk pengendapan kristal monosodium urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1)
berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.7,9

• Aktivasi komplemen

Kristal urat dapat mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur klasik dan jalur
alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran
immunoglobulin. Pada keadaan monosodium urat tinggi, aktivasi sistem komplemen
melalui jalur alternatif terjadi apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi C1 melalui jalur
 klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman
factor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel
dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel
mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah untuk dikenal, yang
kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil, monosit dan makrofag.
Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis
sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan
C5a menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC). Membrane ini
merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion
chanel yang bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini
membuktikan bahwa melalui jalur aktivasi cascade komplemen kristal urat
menyebabkan proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang
neutrofil dan makrofag.

• Aspek selular

Pada proses inflamasi, makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam proses
peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1,
TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor).
Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang.
Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan
respon fungsional sel dan gene expression. Respon fungsional sel radang tersebut
antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidasi gene expression. Sel radang
melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription
factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan
mediator kimiawi lain. signal transduction pathway melalui 2 cara yaitu: dengan
mengadakan ikatan dengan reseptor (cross-link) atau dengan langsung menyebabkan
gangguan nonspesifik pada membrane sel. Ikatan dengan reseptor pada sel membrane
akan bertambah kuat apabila kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin,
misalnya ikatan immunoglobulin (Fc dan IgG) datau dengan komplemen (C1q C3b).
Kristal urat mengadakan ikatan cross-link dengan berbagai reseptor, seperti reseptor
adhesion molecule (integrin), nontyrosin kinase, reseptor Fc, komplemen dan sitokin
serta aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second messenger akan
mengaktifkan transcription factor.

3. Dapat diukur dengan menggunakan numerical rating scale (NRS)

verbal rating scale (VRS)
visual analog scale (VAS)
faces rating scale.
VAS adalah satu instrumen yang digunakan untuk menilai intensitas nyeri dengan
menggunakan sebuah tabel garis 10 cm dengan pembacaan skala 0–100 mm dengan
rentangmakna:
Skala VAS Interpretasi
>0 - <10 mm Tidak Nyeri
≥10 – 30 mm Nyeri Ringan
≥30 – 70 mm Nyeri sedang
 ≥ 70 – 90 mm Nyeri berat
≥ 90 – 100 mm Nyeri sangat berat.

4. Diagnosa Kerja
Skenario 3

Seorang perempuan umur 38 tahun, Ibu Rumah Tangga datang ke puskesmas dengan keluhan
nyeri dan bengkak pada jari – jari tangan kiri dan kanan, keluhan dialami sejak 3 bulan
terakhir. Pasien juga mengeluh kaku saat bangun pagi hingga kadang selama 1 jam. Keluhan
disertai demam jika jari-jari bengkak.

Kata sulit

Tidak ada

Kalimat kunci

1. Perempuan umur 38 tahun

2. Keluhan nyeri dan bengkak pada jari-jari tangan kiri dan kanan sejak 3 bulan
3. Kaku saat bangun pagi hingga kadang berlangsung selama 1 jam
4. Keluhan disertai demam jika jari-jari bengkak

Pertanyaan :

1. Jelaskan anatomi dari skenario!

2. Jelaskan hubungan antara bengkak, demam dan nyeri dari skenario!
3. Mengapa bisa terjadi kaku pada pagi hari?
4. Jelaskan DD dari skenario 3!
Jawaban :

1. Macam persendian fibrous:

Sutura antar tulang tengkorak, dihubungkan oleh ligamen sutura, tidak dapat
digerakkan (sinartrosis)

2.Syndesmosis

dihubungkan oleh membran atau ligament interossea memungkinkan sedikit

gerakan(amfiatrosis) Contoh: sindesmosis antar ulna dan radius.

3. Gomphosis

persendian antara tulang berbentuk conus dengan soketnya (persendian antara gigi
dengan rahang) dihubungkan oleh ligamen periodontal, tidak dapat
digerakkan(sinartrosis).

Persendian Cartilago
Persendian yang dihubungkan oleh kartilago hyalin atau fibrokartilago. Terdapat 2
tipe:

1.Synchondrosis

Dihubungkan oleh kartilago hyalin(sinartrosis)

Contoh: persendian antara epifisis dan diafisis, manubrium sterni dan costa I2.

2. Simphisis

dihubungkan oleh hyalin dan fibrocartilago (amfiatrosis) Contoh: articulatio

intervertebralis, simphisis pubis

Persendian Synovial

Merupakan jenis persendian terbanyak di tubuh kita memungkinkan banyak gerakan

(diartrosis)

Contoh: glenohumeral joint(sendi bahu), knee joint(sendi lutut)

2. Mekanisme nyeri inflamasi-Nyeri akibat inflamasi diawali dengan adanya antigen

yang berupa mikroba, dan agen-agen lain yang dapat menimbulkan inflamasi.
Kemudian terjadilah aktivasi sel T helper yang selanjutnya memberi respon terhadap
antigen tersebut dan akan mengaktifkan sel T CD4+.
Dari hasil aktivasi sel T CD4+ ini kemudian terbentuklah sitokinin. Sitokinin tersebut,
kemudian akan mengaktifkan sel B, anti makrofag, dan aktifasi sel endotel. Dari
ketiga proses aktifasi tersebut, proses aktivasi selanjutnya yang menimbulkan nyeri
adalah proses aktivasi makrofag yang kemudian mengaktifkan lagi sitokin, dari hasil
aktivasi sitokin ini kemudian terbentuk fibroblas, kondrosit, dan sel sinovial yang
selanjutnya merangsang pelepasan kolagenase, stromelisin, elastase, PGE2( yang
merupakan salah satu mediator nyeri yang dibentuk melalui jalur metabolit asam
arakidonat), dan enzim lain. Jalur lain yang menimbulkan nyeri adalah proses dari
aktivasi sel endotel yang kemudian memicu pengeluaran molekul adhesi dan
selanjutnya mengakumulasi sel radang yang kembali merangsang terbentuknya
prostaglandin.

(Asam arakidonat) merupakan suatu asam lemak tak jenuh ganda (polyunsaturated
fatty acid) yang dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase sel. Proses metabolitnya
melalui salah satu dari dua jalur utama, yaitu jalur siklooksigenase yang menyintesis
prostaglansin (sebagai mediator dari nyeri yang akan terjadi) dan juga menyintesis
tromboksan, jalur lain dinamakan jalur lipoksigenase yang menyintesis leukotrien dan
lipoksin. Melalui dua jalur dari proses metabolit asam arakidonat inilah mediator-
mediator nyeri sendi akibat adanya inflamasi terbentuk, contohnya prostaglandin.
Dari proses di ataslah yangd kemudian terbentuk rasa nyeri pada inflamasi sendi.
 (sumber : Sudoyo w. Aru. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V jilid III)

1. Adanya kekakuan pada pagi hari (morning stiffness) disebabkan imobilisasi pasien
saat tidur,sehingga otot tendo mengalami pemendekan. Sehingga memerlukan waktu
untuk mengembalikan otot dan tendo seperti normal. Faktor lain penyebab kaku pagi
hari adalah inflamasi akibat sinovitis. Inflamasi akan menyebabkan terjadinya
imobilisasi persendian yang jika berlangsung lama akan mengurangi pergerakan sendi
baik aktif maupun pasif. Otot dan tendon yang berdekatan dengan persendian yang
mengalami peradangan cenderung untuk mengalami spasme dan pemendekan.

2. DD

a. Gout Artritis
 Definisi
Merupakan penyakit metabolik yang ditandai oleh pengendapan senyawa urat
didalam sendi sehingga timbul peradangan sendi yang nyeri
 Epidemiologi:
Sedangkan jumlah kejadian artritis gout di Indonesia masih belum jelas karena data
yang masih sedikit. Hal ini disebabkan karena Indonesia memiliki berbagai macam
jenis etnis dan kebudayaan, jadi sangat memungkinkan jika Indonesia memiliki lebih
banyak variasi jumlah kejadian artritis gout (Talarima et al, 2012). Pada tahun 2009 di
Maluku Tengah ditemukan 132 kasus, dan terbanyak ada di Kota Masohi berjumlah
54 kasus (Talarima et al, 2012). Prevalensi artritis gout di Desa Sembiran, Bali sekitar
18,9%, sedangkan di Kota Denpasar sekitar 18,2%. Tingginya prevalensi artritis gout
di masyarakat Bali berkaitan dengan kebiasaan makan makanan tinggi purin seperti
lawar babi yang diolah dari daging babi, betutu ayam/itik, pepes ayam/babi, sate babi,
dan babi guling (Hensen, 2007).

 Etiologi
Etiologi dari artritis gout meliputi
1. usia
2. jenis kelamin
3. riwayat medikasi
4. obesitas
5. konsumsi purin
6. alcohol

 Manifestasi Klinik
 - Nyeri sendi akibat endapan asam uratdan inflamasi
- eritema dan bengkak pada sendi akibat endapan asam urat dan iritasi
- tofus pada ibu jari kaki, pergelangan kaki, dan daun telinga akibat endapan urat
- kenaikan suhu kulit akibat inflamasi

 PATOFISIOLOGI
Kalau asam urat mengalami saturasi yang berlebihan (supersaturasi) di dalam darah
dan cairan tubuh lain, senyawa ini akan mengkristal dan membentuk endapan garam
urat yang menumpuk di dalam jaringan ikat di seluruh tubuh; endapan ini di namakan
tofus. Keberadaan kristal urat akan memicu respons inflamasi akut ketika sel – sel
neutrofil mulai memakan kristal tersebut. Kerusakan jaringan mulai terjadi pada saat
sel – sel neutrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom bukan hanya merusak jaringan,
tetapi juga memperberat inflamasi.

 TANDA DAN GEJALA

Nyeri sendi akibat endapat asam urat dan inflamasi
Eritema dan bengkak pada sendi akibat endapan asam urat dan iritasi
Tofus pada ibu jari kaki, pergelangan kaki, dan daun telinga akibat endapan urat
Kenaikan suhu kulit akibat inflamasi

 KOMPLIKASI
Komplikasi gout dapat meliputi:
Erosi, deformitas, dan disabilitas (ketidak mampuan) yang akhirnya terjadi karena
inflamsi kronis dan pembentukan tofus
Hipertensi dan albuminuria (pada sebagian pasien)
Kelainan ginjal di sertai kerusakan tubulus akibat penggumpalan kristal urat; ekskresi
asam urat yang semakin buruk dan disfungsi renal yang kronis

 DIAGNOSIS
Kristal monosodium urat yang berbentuk mirip jarum dalam cairan sinovial (yang
terlihat melalui aspirasi jarum suntik) atau dalam potongan jaringan dengan endapan
tofus
Hiperurisemia (kadar asam urat yang lebih dari 420 umol/mmol kreatinin)
 Kenaikam kadar asam urat dalam urin 24 jam (biasanya lebih tinggi pada gout
sekunder dibandingkan pada gout primer)
Foto rontgen pada awalnya tampak normal; pada penyakit gout yang kronis, foto
rontgen memperlihatkan kerusakan pada kartilago sendi dan tulang subkondrium.
Pergeseran kelar bagian tepi yang menggantung dari kontur tulang merupakan ciri
khas penyakit gout

 PENANGANAN
Imobilisasi dan proteksi sendi yang nyeri dan mengalami inflamasi
Kompres dingin atau hangat pada bagian yang sakit
Peningkatan asupan cairan (hingga 3 L per hari) jika tidak terdapat kontraindikasi
penyakit lain; peningkatan asupan cairan ini bertujuan mencegah pembentukan batu
ginjal
Terapi dengan kolsicin (oral atau IV) setiap jam sekali selama 8 jam untuk
menghambat fagositosis kristal asam urat oleh sel – sel neutrofil; terapi ini di lakukan
sampai rasa nyeri mereda atau sampai terjadi diare (pada inflamasi yang akut)
Obat antiinflmasi nonsteroid (NSAID) untuk mengatasi nyeri inflamasi

Sumber : Buku ajar patofisiologi kedokteran (kowalak – welsh – mayer)

b. Reumatoid Atritis
 Definisi
Rhematoid Arthritis Adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh sinovitis erosif
yang simetris dan pada beberapa kasus disertai keterlibatan jaringan ekstrartikular.
Sebagian besar kasus perjalanannya kronik fluktuatif yang mengakibatkan kerusakan
sendi yang progresif, kecatatan dan bahkan kematian dini .

 Etiologi
Tidak diketahui secara pasti.
Faktor genetik, hormone sex, faktor infeksi, protein heat shock.

 Epidemiologi
Prevelensi relatif konstan yaitu sekitar 0,5 – 1%
Prevelensi AR lebih banyak perempuan dari pada laki-laki dengan resio 3:1
 Patofisiologi
HLA-DR4 + factor lingkungan  Modifikasi antigen  antigen diangkut antigen
presenting cell  ke kel. Limfatik  mengatifkan T-helper CD4+  mengaktifkan
sel B  sel B membentuk antibodi spesifik  T-helper + antibodi ke sirkulasi darah
menuju synovial fluid  T-cell sekresi cytokine (interferon-ɣ dan IL7) 
mengundang makrofag  menghasilkan TNF-α, IL1, IL6  TNF-α, IL1, IL6 +
cytokine sel T  proliferasi synovial cell  menyebabkan PANNUS  kerusakan
tulang rawan, jar. Lunak, pengikisan tulang.

 Manifestasi Klinis
• Awitan (Onset)
Terjadi secara perlahan dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan
Kekakuan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama satu jam atau lebih.
Gejala konstitusional: Kelemahan, kelelahan, anoreksia, dan demam ringan.
• Manifestasi articular
Nyeri dan kaku pada banyak sendi
• Deformitas
Kerusakan struktus artikular dan periartikular

 Diagnosis
Foto rontgen yang memperlihatkan demineralisasi tulang dan pembengkakkan
jarinngan lunak (stadium awal), perubahan kartilago serta penyimpatan rongga sendi
dan akhirnya, destruksi kartilago serta tulang, dan erosi, subluksasio, serta deformitas
(stadium lanjut)
Titer factor rheumatoid positif pada 75% - 80% pasien (titer 1:160 atau lebih tiggi)
Analisis cairan synovial yang memperlihatkan peningkatan volume dan turbiditas
tetapi dengan penurunan viskositas dan kenaikan jumlah sel darah putih
Elektroforesisi serum yang mungkin menunjukan kenaikan kadar globulin serum

 Komplikasi
Fibrosis dan ankilosis
Kontraktur jaringan lunak
 Rasa nyeri
Deformitas nyeri
Infeksi
Kompresi medulla spinalis
Miositis ( inflamasi otot-otot volunter)

 Penatalaksanaan
Dengan terapi:
- Terapi non farmakologi
Terapi puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi spa dan latihan, menunjukan
hasil yang baik
- Terapi farmakologi
Obat anti inflamasi non steroid (OAINS)
Glukokortikoid
DMARD

Sumber : IPD JILID III EDISI V & Buku Ajar Ilmu Patofisiologi Kowalak