Laporan Kasus Congestive Heart Failure

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala)

ditandai oleh sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung1.

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah

dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang

tinggi atau kedua-duanya. Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat

yang utama pada beberapa Negara industri maju dan Negara berkembang seperti

Indonesia.2

Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada

Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi

merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil

Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan

ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit

di Indonesia.3

Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan

gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko

penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg

%, perokok aktif dan hipertensi.3

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 1

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak

berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu

sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati

urutan ke-5 sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada

tahun 2005.4

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal

jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus.Hipertensi mempunyai

kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya

bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang

tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus.4

BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama : Tn.M.Mahmudin
Umur : 70 Tahun
Jenis Kelamin : laki-laki

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 2

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

Status Perkawinan : Sudah Menikah

Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiunan sipil
Alamat : Langsa,Sidodadi
Suku : Aceh
Tanggal masuk : 29-07-2015
No.Rekam Medik : 334803

ANAMNESA
Keluhan Utama : Sesak Nafas
Telaah :
Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Umum Daerah Langsa dengan keluhan
Sesak nafas sejak 4 bulan yang lalu dan memberat, beberapa jam sebelum masuk
rumah sakit. Sesak dirasakan pada saat pasien melakukan aktivitas yang berat,
Sesak nafas menganggu aktivitas fisik sehari-hari, sehingga menyebabkan
aktivitas pasien sedikit terbatas. Keluhan sesak nafas ini terkadang disertai
berdebar-debar. Sesak nafas disertai batuk ringan, dan tidak dipengaruhi oleh
cuaca dan debu. Sesak berkurang saat pasien beristirahat, Pasien juga sering
terbangun pada malam hari karena sesak.Pasien juga saat tidur harus
menggunakan dua bantal, dan tidur miring. Selain itu pasien juga merasa sering
cepat lelah. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada pada sebelah kiri, terutama pada
saat beraktifitas ringan. Pasien juga mengeluhkan nyeri pinggang sebelah kanan
dan nyeri persendian yang dirasakan sejak setahun yang lalu. Pasien juga
mengeluhkan adanya penambahan berat badan dalam beberapa bulan ini. Pasien
menjelaskan selama ini selalu rutin berobat / kontrol ulang ke spesialis
jantung.Saat ini pasien hanya melakukan aktifitas yang ringan,namun masih
masih sanggup berjalan menuju masjid, dan mengangkat beban yang ringan.
Batuk (+) dahak(-), mual (+), muntah (-), nyeri dada (+), demam (-), BAB dan
BAK dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

1. Riwayat Hipertensi (-)
2. Riyat Asam urat (+)

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 3

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

3. Riwayat DM (-)
4. Riwayat Penyakit Jantung (+)
Riwayat trauma : disangkal
Riwayat kebiasaan : pasien sebelumnya pernah merokok namun sudah berhenti
sekitar 20 tahun yang lalu, pasien tidak pernah mengkonsumsi bahan zat-zat
terlarang dan tidak pernah meminum minuman keras
Riwayat Konsumsi Obat-Obatan : Ada, terutama obat-obat jantung
Anemnesa Organ:
Jantung : Ada kelainan Tulang : Tidak ada kelainan
Sirkulasi : Tidak ada kelainan Otot : Tidak ada kelainan
Saluran Pernafasan : Ada kelainan Darah : Tidak ada kelianan
Ginjal dan Saluran kencing : Tidak Ada kelainan Endokrin : tidak ada
kelainan
Saluran Cerna : Tidak ada Kelainan Genitalia : Tidak ada
kelainan
Hati dan Saluran Empedu : Tidak Ada kelainan Pancaindra : Tidak ada
kelainan
Sendi : Tidak ada kelainan Psikis : Tidak ada kelainan

STATUS PRESENT
Sensorium : Compos mentis
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Temperatur : 36,2°C
Pernafasan : 27 x/menit
Nadi : 94 x/menit

PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA LEHER
Inspeksi : Inspeksi:
Rambut : Tidak ada kelainan Kelenjar thyroid : Tidak ada
Wajah : Tidak ada kelainan pembesaran pembesaran
Alis mata : Tidak ada kelainan Kelenjar limfe pembesaran
:Tidak ada

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 4

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

Bulu mata : Tidak ada kelainan pembesaran

Mata : Tidak ada kelainan Posisi trakea : Medial
Hidung : Tidak ada kelainan TVJ : 5-2 cmH20
Bibir : Tidak ada kelainan
Lidah : Tidak ada kelainan

THORAK
THORAK DEPAN THORAK BELAKANG
Inspeksi Inspeksi
Bentuk : Normal Bentuk : Asimetris
Dada Tertinggal : tidak ada Dada tertinggal : tidak ada
Venektasi : tidak ada
Venektasi : tidak ada
Palpasi Palpasi

Paru : Nyeri tekan : tidak ada Paru : Nyeri tekan : tidak ada

Fremitus taktil : Kanan = kiri pada Fremitus taktil : Kanan = kiri pada

Lapang paru atas lapang paru atas

Jantung : Ictus cordis :

teraba di ics v linea
midclavikula sinistra 2 jari
ke medial Perkusi
Perkusi Paru : Sonor
Paru : Sonor
Batas Relatif : ICS VI line
midclavicularis Dextra
Batas Absolut : ICS VII linea
midclavicularis dextra
Jantung :
Batas jantung atas : ICS III linea
midclavucula sinistra
Batas jantung kiri : ICS VI 1 jari medial
linea midclavicula sinistra

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 5

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

Batas jantung kanan : ICS IV linea Auskultasi

parasternalis dextra Suara pernafasan : Vesikuler
Auskultasi Suara tambahan : Tidak ada
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan : tidak ada
Bunyi Jantung: M1 > M2 A2 > A1
P2 > P1 A2 = P2

ABDOMEN GENITALIA
Inspeksi Tidak dilakukan pemeriksaan
Simetris, Bengkak (-), Venektasi (-)
Sikatrik (-)
Palpasi
Hepar : Tidak ada pembesaran
Lien : Tidak teraba
Ginjal : Tidak teraba

Perkusi: Timpani (+)

Auskultasi: Peristaltik Usus : (+)
normal

EKSTREMITAS

Ekstremitan Atas Ekstremitas Bawah

Bengkak : Tidak ada Bengkak : Tidak ada

Merah : Tidak ada Merah : Tidak ada

Pucat : Tidak ada Pucat : Tidak ada

Gangguan fungsi : Tidak ada Gangguan fungsi : Tidak ada

Pemeriksaan Penunjang
EKG

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 6

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

Keterangan EKG
- Irama : sinus aritmia
- HR : 60 x/menit
- Axis : normoaxis
- Kelainan : VES di lead II, III, AVR, AVL, AVF, T terbalik di lead AVL,
V4, V5, V6, ST depresi di lead II, III, AVF, LVH di V6
- Kesimpulan : Atrial Flater + iskemik anterior lateral + VES + LVH

DIAGNOSIS BANDING
1. Congestive Heart Failure NYHA II
2. Cor Pulomonal Cronicum (CPC)
3. Asma Bronkial
4. Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)
DIAGNOSIS KERJA
1. Congestive Heart FailureNYHA II

PENATALAKSANAAN
Nonfarmakologis :
1. Bedrest total
2. Diet jantung I
3. O2
Farmakologis :

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 7

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

- IVFD RL 8 gtt/i
- Inj Ranitidin 1 amp / 12 jam
- Inj Furosemid 1 amp / 12 jam
- ISDN 3 x ½
- Sucralfat Syruf 3xC1
- Ambroxol Syruf 3x C1
- Alprazolam 0,5 mg 0 - 0 – 1
- Meloxicam tab 2x1

Anjuran:

1. Darah Rutin
2. Foto Thorax PA
3. Kolestrol

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1DEFINISI
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan
curah jantung (cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang5.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam
tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 8

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon

hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling
pressure) dari jantung atau preload1,5.
Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema
paru dan bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung
kongestif. Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang
sering terjadi pada infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat
menimbulkan berbagai tanda-tanda kongestif sebelum jantung sempat
mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal
jantung kongestif akut1,5.

3.2EPIDEMIOLOGI
Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF)
mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang
buruk.  Prevalensi CHF adalah tergantung umur (age-dependent).  Menurut
penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam
pada usia 75 – 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan
meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis
dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki.
Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak
diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan
meninggal pada tahun pertama.6
  
3.3ETIOLOGI DAN FAKTOR PENCETUS
Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi tiga, yaitu5 :
a. Kelainan Miokardium
- Penyakit jantung coroner
- Kardiomiopati
- Miokarditis dan penyakit jantung reumatik
- Iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau
akibat radiasi.
b. Kelainan Mekanis

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 9

 Laporan Kasus Congestive Heart Failure

- Kelebihan beban tekanan (pressure overload) : hipertensi dan stenosis

aorta
- Kelebihan beban volume (volumeoverload) : regurgitasi katup dan left to
right shunt
- Obstruksi terhadap pengisian ventrikel : stenosis mitral atau trikuspidal
- Tamponade Perikardium
c. Kelainan Irama Jantung
- Fibrilasi
- Takikardia atau Bradikardia ekstrim

Faktor Pencetus terjadinya gagal jantung yaitu disritmia, infeksi, emboli

paru, kehamilan, anemia dan tirotoksikosis6.

3.4 PATOFISIOLOGI

Underlying Mekanisme Gagal Jantung Gagal Jantung

Disease Kompensasi Asimptomatik Lamalama Simptomatik
(Kompensata) (Dekompensata)

Peningkatan
Aktivitas Adrenergik
Simpatis, Aktivasi Faktor
RAAS, Hipertrofi Pencetus
Ventrikel

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron, serta
penglepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat5,7.

Respon Kompensatorik5,7
 Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis
Penurunan cardiac output menstimulasi peningkatan respon simpatis
(adrenergik) yang kemudian akan merangsang pengeluaran katekolamin oleh

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 10

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

saraf-saraf adrenergik dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan

meningkatkan kontraksi dan denyut jantung sehingga cardiac output
meningkat.
 Peningkatan Beban Awal melalui Aktivitas Sistem Renin Angiotensin
Aldosteron
Penurunan perfusi arteri renalis akibat cardiac output yang rendah akan
mengaktivasi system renin-angiotensin-aldosteron. Aldosteron akan meretensi
natrium dan air yang akan meningkatkan volume plasma. Hasil akhirnya
berupa peningkatan tekanan darah dan cardiac output yang adekuat.
 Hipertrofi Ventrikel
Mekanisme kompensasi system neurohormonal (Adrenergik simpatis dan
RAAS) akan meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga terjadi
perubahan dinding otot ventrikel yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel
miokardium dan peningkatan sarkomer (remodeling) sehingga terjadilah
hipertrofi ventrikel. Ada 2 jenis hipertrofi ventrikel :
- Hipertrofi konsentrik terjadi akibat beban tekanan sehingga terjadi
peningkatan ketebalan dinding tanpa penambahan ruang
- Hipertrofi eksentrik terjadi akibat beban volume sehingga terjadi peningkatan
ketebalan dinding dan ukuran ruang.
Respon kompensasi ini akan membawa keuntungan untuk sementara
waktu. Namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan
memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi
air dan garam yang terjadi akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung
dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard. Apabila keadaan ini tidak
segera teratasi peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dan dilatasi
jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang
tidak terkompensasi5,7.

 Gagal Jantung Kiri

Pada gagal jantung terjadi gangguan pada pengosongan ventrikel
sehingga terjadi peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
(LVEDV) yang meningkatkan tekanan atrium kiri kemudian diteruskan ke

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 11

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

vena pulmonalis, selanjutnya terjadi peningkatan hidrostatik kapiler paru-

paru yang mengakibatkan kongesti vena paru dan terjadilah edema
pulmonal1

 Gagal Jantung Kanan

Pada gagal jantung kanan, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena
kava superior dan inferior. Hal ini secara klinis ditandai dengan distensi
vena jugular, hepatomegali, dan edema perifer1

 Disfungsi Sistolik (Systolic Heart Failure)

Ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa mengakibatkan
low ejection systolic (peningkatan EDV) dan terjadi penurunan cardiac
output (fraksi ejection kurang dari 50%). Pada disfungsi sistolik terdengar
S3 gallop1.

 Disfungsi Diastolik (Dyastolic Heart Failure)

Terjadi gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel (fraksi
ejeksi lebih dari 50%). Pada disfungsi diastolic terdengar S4 gallop.

3.5 MANIFESTASI KLINIS

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan.
Gagal jantung terbai atas gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan , dan gagal
jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda. Sesuai dengan
pembagian tersebut.4

Pada gagal jantung kiri terdapat dyspnea d’effort, fatig, prtopnea, dispnea
nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular
heaving, bunyi derap S3, dan S4, pernapasan Cheyne stokes, takikardi, pulsus
alternan, ronki dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, liver engorgement,

anoreksia dan kembung, pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertropi
jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, , murmur,

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 12

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P 2
mengeras, asites, hidrothorax, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan
edema pitting. Sedang, pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan
gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.4

3.6 DIAGNOSIS
Anamnesis: Dispnead’effort
orthopnea
paroxysmal nocturnal dispnea
lemas
anoreksia dan mual
gangguan mental pada usia tua

Pemeriksaan fisik
Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan atau distensi vena
jugularis, refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 13

 Laporan Kasus Congestive Heart Failure

halus di basal paru dan bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat,
edema pretibial pada pasien yang rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah
baring. Efusi pleura lebih sering pada paru kanan daripada paru kiri.Asites sering
terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitral dan perikarditis konstriktif,
hepatomegali, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan
hipertensi vena sistemik, ikterus berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk
bilirubin, ekstremitas dingin, pucat dan berkeringat.

Kriteria diagnosis1,6,7:
Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu
kriteria mayor dan dua kriteria minor.
Kriteria mayor
 Paroksismal nocturnal dispnea
 Distensi vena-vena leher
 Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
 Ronki
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 Gallop bunyi jantung III
 Refluks hepatojugular positif

Kriteria minor
 Edema ekstremitas
 Batuk malam
 Sesak pada aktivitas
 Hepatomegali
 Efusi pleura
 Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
 Takikardia (>120 denyut/menit)

Mayor atau minor

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 14

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

 Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA)

membagi gagal jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu1,6:
 Klas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan
kegiatan fisik yang berat.
 Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. Sesak timbul pada saat
aktivitas sedang.
 Klas III : Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada
waktu istirahat
 Klas IV : walaupun istirahat terasa sesak.

Pemeriksaan Penunjang
 Foto rontgen dada: pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan
redistribusinya ke apeks paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks),
peningkatan tekanan vascular pulmonary, kadang-kadang ditemukan efusi
pleura.
 Elektrokardiografi: membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark,
iskemia, hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS,
depresi ST dll.
 Laboratorium
- Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit),
hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah
- Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria
 Ekokardiografi
Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi
dan struktur jantung, katup dan perikard.1,6,7

3.7DIAGNOSIS BANDING
 Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru
berat misalnya ARDS, emboli paru
 Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 15

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

 Penyakit hati: sirosis hepatik

3.8PENATALAKSANAAN

Tataklaksana gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan

diagnosis yang tepat, menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung,
sambil memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan.

Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek,

yaitu: 1) mengurangi beban kerja, 2) memperkuat kontraktilitas miokard, 3)
mengurangi kelebihan cairan dan garam, 4) melakukan tindakan dan pengobatan
khusus terhadap penyebab, faktor-faktor pencetus dan kelainan yang mendasari.

Semua ini harus didasarkan pada pemahaman patofisiologi dan

implikasinya terhadap pengobatan, serta pemahaman tentang cara kerja dan
indikasi obat-obat atau tindakan yang dipilih.

Tindakan Umum7
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk
membatasi aktifitas sesuai dengan beratnya keluhan ( kelas fungsional ). Penderita
gagal jantung ringan mungkin hanya perlu membatasi aktifitas yang lebih berat
dari biasa, namun penderita gagal jantung berat harus dirawat dirumah sakit untuk
menjalani tirah baring. Semua penderita harus diberi edukasi sebab-sebab dan
paktor pencetus penyakitnya agar dapat menhindari hal-hal yang berat kondisinya.

Upaya pencegahan1,6:
Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama
pada kelompok dengan resiko tinggi:
 Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung
koroner.
 Pengobatan hipertensi yang agresif.
 Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup.

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 16

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

 Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang

mendasari selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi
gagal jantung.

Terapi
Non farmakologi1,7
 Anjuran umum:
1. edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
2. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan
seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang
masih bisa dilakukan
3. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang
 Tindakan umum:
1. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung
ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada
gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
2. hentikan rokok
3. aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-
30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan
beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan
dan sedang)
4. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut
 Farmakologi
1. diuretik
kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling
sedikit diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena
jugularis normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan
loop diuretik atau tiazid. Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat
dinaikkan, berikan diuretic intravena, atau kombinasi loop diuretic dan
tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25 -50 mg/hari
dapat mengurangi mortalitas pada paien dengan gagal jantung sedang
sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 17

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

2. Penghambat ACE
Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi
neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik
ventrikel kiri.
3. Penyekat beta
Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE.
Penyekat beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol.
Biasa digunakan dengan bersama-sama dengan penghambat ACE dan
diuretik.
4. Antagonis penyekat reseptor angiotensin II
Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap
penyekat enzim konversi angiotensin
5. glikosida jantung (digitalis)
Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai
derajat gagal jantung.
6. kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat
Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan
penghambat ACE.
7. antikoagulan dan antiplatelet.
Aspirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada
penderitadengan fibrilasi atrialdengan fungsi ventrikel yang
buruk.Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun
dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus
intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

3.9PROGNOSIS
Gagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor mortalitas univariate dan
multivariate. Meningkatnya kadar BNP atau peningkatan kecil marker nekrosis
miokard seperti troponin telah ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk
memperkirakan outcome selama perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan.
Anemia juga merupakan faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai, dan
saat ini telah menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. Neurohormon

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 18

Laporan Kasus Congestive Heart Failure

seperti endothelin, dan marker inflamasi (seperti C-reactive protein, IL-6), juga
merupakan prediktor kuat mortalitas.2

Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat

menggunakan klasifikasi Killip.

Kasus Persentase

kematian pada kilip I sebanyak 6%

kematian pada kilip II sebanyak 17%

kematian pada kilip III sebanyak 38%,

kematian pada kilip IV sebanyak 67%.

BAB IV
KESIMPULAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan

curah jantung (cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.
Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala)
ditandai oleh sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 19

 Laporan Kasus Congestive Heart Failure

kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.

Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi tiga, yaitu:

- Kelainan Miokardium
- Kelainan Mekanis
- Kelainan Irama Jantung

Faktor Pencetus terjadinya gagal jantung yaitu disritmia, infeksi, emboli

paru, kehamilan, anemia dan tirotoksikosis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Manurung, Daulat. Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Aru W
Sudoyo (Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.
2. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure. In: Libby P,
Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editor. Braunwald’s Heart Disease.
Philadelphia: Saunders; 2007. p. 561-80.
3. Darmojo B. Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. Dalam : Darmojo B,
Martono HH, editor. Buku Ajar Geriatri. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2004.
h. 262-264

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 20

 Laporan Kasus Congestive Heart Failure

4. Hardiman A. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman

Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta: Departemen
Kesehatan RI. 2007. h. 2-9.
5. Karper, Dennis. et.al. Congestive Heart Failure. Harrison’s Principle of
Internal Medicine 16th Edition Mc Graw Hill Company. Philadelphia. 2005
6. Price, Sylvia. Gagal Jantung. Patofisiologi : Konsep-konsep klinis
penyakit .EGC. Jakarta, 2006.
7. Ismudiati, Lily dkk. Gagal Jantung. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1996.

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Langsa 21