CASE REPORT INTERNA

“Koma Hepatikum”
Oleh : Cresia Adelia Wibowo
NIM: 406192066
Pembimbing : dr. Eddy Mulyono, SpPD, FINASIM
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSUD RAA Soewondo Pati
Periode 22 Februari 2021 – 17 April 2021
Identitas Pasien

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang

Resume
 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.Sudrajat
Tanggal Lahir : 25-05-1980
Usia : 40 tahun 9 bulan 12 hari
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Kawin
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Pendidikan : SLTP
Agama : Islam
Alamat : Pati Lor 2/3 Pati, Pati, Jawa
Tengah
 Anamnesis
• Dilakukan anamnesa pada Selasa, 23 Februari 2021 pukul 07.15 WIB
secara alloanamnesa dengan istri pasien karena pasien dalam
keadaan koma di ruang rawat Edelways RSUD RAA Soewondo Pati.
• Keluhan Utama : berdasarkan informasi yang diberikan oleh istri
pasien, sebelum tidak sadarkan diri pasien mengalami BAB berwarna
hitam, dan muntah darah.
 Riwayat Penyakit Sekarang
• 1 minggu SMRS : pasien mengeluhkan rasa mual dan nyeri perut
sebelah kanan, rasanya seperti tertusuk-tusuk. serta pasien
mengeluhkan sering menggigil.
• 2 hari SMRS : pasien mengeluh tidak nafsu makan disertai muntah-
muntah >3x/hari dengan konsistensi cair berisi air disertai darah,
pasien juga mengeluhkan adanya BAB berwarna kehitaman. BAK(+)
berwarna kuning seperti teh.
• Keluhan pasien saat masuk RS : lemas, mual
• Perawatan hari ke 3 di RS : pasien tidak sadarkan diri.
 Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat penyakit kuning sebelumnya di sangkal
• Riwayat hipertensi (+), DM (-), jantung (-), keganasan (-), asma (-).
• Riwayat alergi disangkal pasien.
• Riwayat penyakit ginjal dan hemodialisa disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga
• Pasien mengatakan tidak ada keluarga yang mengalami keluhan
serupa dengan pasien.
• Riwayat kencing manis, darah tinggi, alergi, asma, ataupun
keganasan di keluarga disangkal oleh pasien.
 Riwayat Kebiasaan
• Riwayat kebiasaan merokok (+)
• Riwayat memakai jarum tattoo (+)
 Pemeriksaan Fisik
• Dilakukan pemeriksaan fisik pada 23 Februari 2021 pukul 07.10 WIB
di ruang rawat Edelways RSUD RAA Soewondo Pati.
 Pemeriksaan Umum
• Keadaan Umum → tampak lemah
• Kesadaran → GCS = 3 (koma)
• Tekanan Darah → 150/90 mmHg
• Frekuensi Nadi → 116x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat
• Frekuensi Napas → 30x/menit, reguler
• Suhu → 36o C
• Saturasi Oksigen → 99%
 Pemeriksaan Sistem
• Kepala : Normocephali, benjolan (-), luka (-)
• Mata : Pupil bulat, isokor, refleks cahaya +/+, konjunctiva pucat +/+, sklera
ikterik +/+, edema palpebra -/-,
• Hidung : bentuk hidung normal, deviasi septum (-), sekret (-), nafas cuping
hidung (-)
• Telinga : bentuk normal, nyeri tekan telinga -/-, nyeri tarik telinga -/-,
otorhea -/-
• Mulut : Lidah tidak tampak kotor, uvula ditengah, mukosa faring tidak
hiperemis, sianosis (-), gigi baik, perdarahan gusi (-), tonsil T1-T1
• Leher : trakea di tengah, pembesaran KGB (-)
 Pemeriksaan Sistem
• Paru-paru
➢ Inspeksi : bentuk normal, simetris, jejas (-), retraksi dinding dada (-)
➢ Palpasi : tidak teraba massa, krepitasi (-), stem fremitus kanan dan kiri sama kuat
➢ Perkusi : sonor (+) di kedua lapang paru
➢ Auskultasi : suara nafas vesikuler di seluruh lapang paru, ronkhi basah di kedua
lapang paru +/+, wheezing -/-
• Jantung
➢ Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak tampak
➢ Palpasi : pulsasi ictus cordis teraba di ICS IV MCL sinistra
➢ Perkusi : batas atas jantung di ICS III Parasternalis sinistra
batas kanan jantung di ICS V Linea sternalis dextra
batas kiri jantung di ICS V linea midklavikula sinistra
➢ Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
 Pemeriksaan Sistem
• Abdomen
➢ Inspeksi : Datar, bekas luka (-), massa (-), distensi (-)
➢ Auskultasi : BU meningkat
➢ Perkusi : hipertimpani (+), shifting dullnes (-), asites (-)
➢ Palpasi : Tegang (+), hepatomegali 1/3 bagian konsistensi padat dan keras,
permukaan rata, splenomegaly schuffner 2, Ballotement (-) asites (-), nyeri tekan
tidak dapat dinilai karena pasien dalam keadaan koma
• Anus dan genitalia : tidak tampak adanya kelainan dari luar
−− −−
• Ekstremitas : CRT<2 detik, edema , akral dingin
−− −−
Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium pada 21 Februari 2021)
21 Januari 2021

Hematologi Hasil Nilai Rujukan

Kalium Darah 3.37 mmol/L (↓) 3.6 – 5.5 mmol/L
Chlorida Darah 100.3 mmol/L 95 – 108 mmol/L
Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium pada
21 Februari 2021)
Hasil Nilai Rujukan
Leukosit 4.8 x 103 / uL (↑) 3.8 – 10.6 x 103 / uL
Eritrosit 3.32 x 106 / uL (↓) 4.7 – 6.1 x 106 / uL
Hemoglobin 7.6 g/dL (↓↓) 13.2 – 17.3 g/dL
Hematokrit 24 % 40 – 52%
MCH 22.9 pg 26-34 pg
MCHC 31.7 % 32-36 %
MCV 72.3 fL 80 – 100 fL
Trombosit 75 x 103 / uL (↓) 150 – 400 x103 / uL
RDW-CV 21.2% 11.5 – 14.5 %
RDW-SD 55.4% 35 – 47
Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium pada
21 Februari 2021)
Hitung Jenis Hasil Nilai rujukan
Neutrofil 62.60 % 50 – 70%
Eosinofil 6.50 (↑) 2–4%
Limfosit 22.30 % (↓) 25 – 40%
Monosit 8.00 % 2 – 8%
Basofil 0.60 % 0–1%
Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium pada 21 Februari 2021)
21 Januari 2021
Kimia Klinik Hasil Nilai Rujukan
GDS / PP 115 mg/dL 70 – 160 mg/dL
Kreatinin 0.68 mg/dL 0.6 – 1.2 mg/dL
Ureum 27.0 mg/dL 10 – 50 mg/dL
Natrium darah 135.8 mmol/L 135 – 155 mmol/L
21 Januari 2021
Hematologi Hasil Nilai Rujukan
Kalium darah 4.33 mmol/L 3.6 – 5.5 mmol/L
Chlorida darah 101.5 mmol/L 95 – 108 mmol/L
Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium pada 22 Februari 2021)
22 Januari 2021
Kimia Klinik Hasil Nilai Rujukan
Bilirubin Total 2.93 mg/dL (↑) 0 – 1 mg/dL
Bilirubin Direk 2.13 mg/dL (↑) 0 – 0.25 mg/dL
Bilirubin Indirek 0.80 mg/dL (↑) 0 – 0.75 mg/dL
Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium pada 22 Februari 2021)

22 Januari 2021
Hasil Rujukan
Anti-HCV Reaktif Non Reaktif
 Pemeriksaan Radiologi
X foto thorax :
- Cor : tak membesar, bentuk dan letak normal
- Pulmo : corakan vasculer normal, tak tampak bercak pada kedua
paru, diafragma kanan kiri normal, sinus kostofrenikus kanan kiri
lancip

Kesan : cor dan pulmo dalam batas normal

 Resume
• Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang laki-laki usia 40 tahun di ruang rawat
Flamboyan RSUD RAA Soewondo Pati dengan keluhan mual dan nyeri perut sebelah
kanan, rasanya seperti tertusuk-tusuk. serta pasien mengeluhkan sering menggigil.
pasien mengeluh tidak nafsu makan disertai muntah-muntah >3x/hari dengan
konsistensi cair berisi air disertai darah, pasien juga mengeluhkan adanya BAB berwarna
kehitaman. BAK berwarna kuning seperti teh.
• Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak lemah, kesadaran ; GCS = 3
(coma), tekanan darah 150/90 mmHg, frekuensi nadi 116x/menit, frekuensi pernapasan
30x/menit, suhu 36o C, saturasi oksigen 99%.
• Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan pada leukosit (4.8 x 103 / uL),
didapatkan penurunan eritrosit (3.32 x 106 / uL), hemoglobin 7.6 g/dL, dan penurunan
trombosit (75 x 103 / uL). Selain itu didapatkan hasil anti-HCV positif.
 Diagnosis
• Diagnosis Utama : Koma Hepatikum et causa Hepatitis C
• Diagnosis sekunder : Hematemesis, Melena
 Rencana Evaluasi
• Pemeriksaan mikroskopik darah
• X-ray thoraks
 Tatalaksana
• Infus RL 20 tpm
• Inj. Ezola 1x1 vial
• Inj. Kalnex 2x1 amp (500mg)
• Inj. Bactesyn 3x750mg
• + vit K 1x1
• Hepamax 3x1 tab
• Spironolacton 0-1-0
• Propanolol 2 x ½ (40mg)
• Transfusi PRC
 Prognosis
• Ad vitam : ad malam
• Ad functionam : ad malam
• Ad sanationam : ad malam
Tinjauan Pustaka
 Virus single stranded RNA.
Hepatitis C Famili Flaviviridae dengan
diameter 55 nm. Enam
Virus Hepatitis C genotype 1-6, dengan
(VHC) subtype untuk masing-
masing genotype
(1a,1b,2a,2b,dst)

Target utama : sel-sel hati

dan mungkin juga sel
limfosit B melalui reseptor
yang mungkin serupa
dengan CD81 pada sel
hati,limfosit sel B,atau
reseptor LDL
Etiologi
• Sumber penularan HCV yang paling umum adalah paparan produk
darah sebelum prosedur prosedur pengujian pengujian HCV rutin;
berbagi jarum yang terkontaminasi terkontaminasi di antara
pengguna narkoba suntikan; transfusi darah, dan menggunakan
kembali jarum suntik atau peralatan medis lainnya; atau peralatan
medis lainnya yang tidak disterilkan terlebih dahulu.
 Faktor Resiko :
• Transfusi Darah
• Parenteral • Hemodialisa
• Intravenous Drugs
• Melalui darah Faktor Resiko yang
user
• Berganti-ganti
berhubungan dengan pasangan
Penularan transmisi darah dapat • Memiliki Riwayat
Penyakit Menular
meningkatkan resiko Seksual.
terinfeksi VHC
• Resiko transmisi
perinatal dari VHC dari
ibu dengan RNA-VHC
positif kepada janin
adalah sekitar 5% atau
kurang
Patofisiologi
• Virus hepatitis C adalah virus non-sitopatik yang memasuki sel hati
dan mengalami replikasi secara bersamaan yang menyebabkan
nekrosis sel oleh beberapa mekanisme termasuk sitolisis yang
dimediasi oleh imun di samping berbagai fenomena lain seperti
steatosis hati, stresoksidatif dan resistensi insulin.
 Manifestasi Klinis dan Diagnosis
Kebanyakan pasien tidak menampakkan
gejala dan tidak terdiagnosis setelah infeksi
HCV akut. RNA HCV terdeteksi dalam 1-2
minggu setelah infeksi dan meningkat
dengan cepat. Kadar RNA HCV stabil pada
105 – 107 IU/mL menyebabkan peningkatan
kadar ALT dan timbulnya gejala-gekala
hepatitis. Gejala timbul pada 7 minggu
Tahap Akut setelah infeksi dan berlangsung selama 3-12
minggu.

Gejala-gejala yang dapat timbul:

• Kelelahan
Infeksi akut akan berkembang
• Hilang nafsu makan menjadi kronis pada 85% pasien,
• Lemah dapat dilihat dari RNA HCV yang
• Jaundice /kuning menetap selama 6 bulan.
• Nyeri perut
• Urin berwarna gelap
Tahap Kronis

Kadar RNA-VHC dan ALT serum dapat

berfluktuasi, bahkan tidak terdeteksi/ kembali
normal. Gejala yg dapat timbul pada tahap ini :
-Kelelahan
- Nyeri Perut bagian kanan atas
-Mual
-Nafsu makan hilang atau menurun
-Hepatomegali dapat ditemukan pada
pemeriksaan fisik
Tahap Lanjut

Gejala yang dapat timbul

- Spider nevi , Splenomegali, Eritema pada telapak
tangan, Atrofi testis, Caput meduse.
Koma Hepatikum
• Koma hepatikum ditemukan pada 1.7% dari keseluruhan koma
metabolic
• Koma hepatikum biasanya diawali dengan adanya ensefalopati
hepatikum
• Ensefalopati hepatikum merupakan gangguan otak yang terjadi secara
global yang menyebabkan adanya gangguan neurologis
• Ensefalopati hepatikum terjadi pada 30% sampai 45% penderita
sirosis hepatis dan dapat disebabkan oleh gangguan hati akut
Koma??
Koma terjadi akibat adanya gangguan pada reticular activating system (RAS)
yang mengatur kesadaran manusia.

Koma yang disebabkan Koma yang disebabkan oleh

karena adanya lesi gangguan metabolic sehingga
pada RAS (koma menekan aktivitas neuron
structural) (koma metabolic)
Hati merupakan organ yang memegang
peran detoksifikasi yg sgt penting dalam
tubuh

Hati memiliki peranan dalam menetralisasi zat-zat kimia

yang berbahaya bagi tubuh, baik yang diserap dari system
pencernaan maupun yang dihasilkan oleh metabolism
tubuh

Sebagian besar dari zat-zat tersebut mencapai

hati melalui system vena porta

Kemudian, hepatosit yang ada di sinusoid hepatic

akan menyerap dan mendetoksifikasi zat-zat
tersebut menjadi zat-zat yang aman bagi tubuh
Pada perburukan dari proses fibrosis hati dan perjalanan penyakit sirosis

↑ tekanan hepatik mendesak darah untuk mengalir melalui

portosystemic shunt

Portosystemic shunt
• Dimana darah yang berasal dari organ abdomen langsung dialirkan menuju ke aliran
sistemik tanpa melalui sinusoid hepatik

Terjadinya penumpukan zat-zat → darah sistemik → sebagian mencapai

ke otak dan organ-organ tubuh lainnya

Selain itu, terdapat pula ↓ jumlah sel hepatosit yang dapat berfungsi
dengan baik secara signifikan → perburukan dapat dengan mudah
terjadi pada penumpukan sedikit zat toksin dalam keadaan sirosis

Pada keadaan gangguan
Pada keadaan sirosis,
ammonia yang dibawa dari
hati, pembentukan urea di
system pencernaan tidak
hati tdk berjalan dgn baik
dialirkan melalui vena porta
Terjadi hiperamonia. untuk
Tetapi dibawa langsung kompensasi ↑ kadar
ammonia dalam darah, otak
kedalam sirkulasi sistemik
mengambil peranan sebagai
melalui portosystemic shunt
tempat utama dalam
detoksifikasi amonia
 Manifestasi Klinis
Gambaran ensefalopati
Gejala ensefalopati hepatic
hepatikum dapat dilihat dari
minimal, gejala klinis :
perubahan status mental,
ditemukan melalui penilaian
perubahan neuromuscular,
neuropsikiatri dan
dan perubahan tingkah laku
psikomotor
serta mood

Ensefalopati hepatikum yg
berat : Koma
 Tingkat Ensefalopati Kesadaran Fungsi Intelektual Kepribadian dan Abnormalitas
Tingkah Laku Neuromuskular
Tingkat 0 Tidak terganggu Tidak terganggu Tidak terganggu Tidak terganggu
Normal
Tingkat 1 Hipersomnia Gangguan ringan pada Perilaku berlebihan Tremor metabolic
Gangguan ringan kalkulasi
Insomnia Hilangnya atensi Euforia/depresi Inkoordinasi muscular
Perubahan pada pola Logorrhoea Gangguan dalam
tidur Iritabilitas menulis

Tingkat 2 Melambatnya respon Disorientasi waktu Penurunan inhibisi Asterixis

Gangguan sedang Letargi
Gangguan kalkulasi Perubahan nyata pada Bicara kacau
Disorientasi minimal yang berat perilaku
Amnesia mengenai Anxietas/apatis Hiporefleks
peristiwa yang baru Perilaku yang tidak Ataxia
terjadi adekuat
Tingkat 3 Somnolen Disorientasi tempat Perilaku yang aneh Hiperrefleks
Gangguan berat Konfusi Amnesia total Paranoid/pemarah Nistagmus
Semi Stupor Tidak mampu mengamuk Babinski, mioklonus
melakukan kalkulasi Rigiditas
Tingkat 4 Stupor Disorientasi terhadap Dilatasi pupil
Koma orang Opistotonus
 Diagnosis
• Diagnosis ensefalopati hepatikum merupakan suatu diagnosis eksklusi
• Penyebab lain yang mungkin menyebabkan ensefalopati metabolic,
seperti defisiensi vit B1, hipoglikemia, dan hipotiroid perlu di
singkirkan terlebih dahulu
• Selain itu, adanya lesi intraserebral yang dapat muncul bersamaan
dengan sirosis dan ensefalopati hepatikum
Diagnosis Banding dari Ensefalopati Hepatikum
Gangguan Metode Diagnosis
Ensefalopati metabolic Analisa Kimia Darah
Hipoglikemia
Gangguan elektrolit
Hipoksia
Narcosis karbon dioksida
Azotemia
Ketoasidosis
Ensefalopati toksik Pemeriksaan kandungan alcohol darah
Alkohol Respon terhadap tiamin
-intoksikasi akut
-sindrom withdrawal
-sindrom Wernicke-Korsakoff
Obat-obatan psikotropik
Logam berat
Lesi intracranial Deteksi kadar toksik
Diagnosis Banding dari Ensefalopati Hepatikum
Gangguan Metode Diagnosis
Lesi intracranial CT Scan, MRI, arteriografi
Perdarahan (subdural, subaraknoid, intraserebral)
Infark
Tumor
Abses
Meningitis Pungsi lumbar
Ensefalitis
Epilepsi atau ensefalopati post seizure Serologi
Gangguan neuropsikiatrik Elektroensefalografi
Tes neuropsikologi
 Tatalaksana
• Pada pasien dengan gagal hati
akut, ensefalopati hepatikum
terjadi secara cepat dan progresif,
serta biasanya disertai dengan
komplikasi berupa edema serebri.
• Pasien dengan gagal hati akut dan
ensefalopati hepatikum tingkat 3
dan 4 sebaiknya dimonitor tekanan
intracranial.
• Pemberian manitol dengan dosis
0,5 gram per kilogram berat badan
scr bolus.
• Turunkan absorbs amonia dan
neurotoxin lainnya di intestinal
• Hal ini dicapai dengan menurunkan
jumlah konsumsi nitrogen dari
makan, konsumsi disakarida yang
tidak dapat diserap dan dengan
konsumsi antibiotic yang tidak
dapat/sedikit diserap
• Antibiotik yang biasa digunakan
adalah neomisin, paromomisin,
dan rifaximin
 Tatalaksana
• Obat lain yg dapat diberikan pada penderita ensefalopati hepatikum
adalah antagonis dari benzodiazepine
• Pemberian antagonis benzodiazepine, seperti flumazenil, dapat
memberikan sedikit perbaikan
• Agonis dopaminergic seperti bromocriptine dan L-dopa dapat
digunakan untuk mengatasi gejala ekstrapiramidal dari ensefalopati
hepatikum yang kronis