1007590

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.com

SJS Iskemia Mesenterika Akut Kärkkäinen

Mengulas artikel
SJS
SKANDINAVIA
JURNAL BEDAH

Jurnal Bedah Skandinavia

Iskemia mesenterika akut: 2021, Vol. 110(2) 150–158

© Masyarakat Bedah Finlandia 2021

Tantangan bagi ahli bedah hSEBUAHttrptsic:/l/emelakukanrsayae.Haikamursge/10g.kamu1saya1d7e7l/saya1n4e5s7:4969211007590

perawatan akut sagepub.com/journals-permissions

DOI: 10.1177/14574969211007590
journals.sagepub.com/home/sjs

JM Kärkkäinen

Abstrak
Iskemia mesenterika akut dianggap tidak umum, tetapi tampaknya lebih sering menjadi penyebab akut perut
daripada radang usus buntu atau pecahnya aneurisma aorta perut pada pasien usia lanjut. Perawatan bedah
tanpa revaskularisasi dikaitkan dengan kematian keseluruhan yang tinggi, hingga 80%. Pengobatan modern
iskemia mesenterika akut membutuhkan kolaborasi ahli bedah gastrointestinal, ahli bedah vaskular, dan ahli
radiologi intervensi. Revaskularisasi dini dapat mengurangi kematian keseluruhan yang terkait dengan
iskemia mesenterika akut hingga 50%. Kecurigaan klinis dan computed tomography dengan kontras yang
dilakukan pada tahap awal adalah kunci untuk meningkatkan hasil pengobatan iskemia mesenterika akut.

Kata kunci
Iskemia Mesenterika Akut, Iskemia Mesenterika Kronis, Iskemia usus akut, Iskemia usus kronis,
Endovasular

Tanggal diterima: 15 Desember 2020; diterima: 11 Maret 2021

Pendahuluan—dari masa lalu hingga sekarang

Kembali pada tahun 1990-an, iskemia mesenterika akut (AMI)
memiliki prognosis yang buruk. Hal ini ditunjukkan dengan
sangat baik dalam sebuah studi oleh Järvinen et al. (1),
termasuk 214 pasien berturut-turut yang dirawat karena AMI
arteri di satu lembaga akademik Finlandia antara tahun 1972
dan 1990. Pada saat itu, sepertiga pasien dirawat dengan
reseksi usus tanpa revaskularisasi; ini dikaitkan dengan 50%
kematian. Dua pertiga hanya menerima perawatan paliatif,
biasanya setelah laparotomi eksplorasi, dan angka kematian
pasien ini adalah 100%. Revaskularisasi jarang dicoba, hanya
pada 7% kasus, dan mortalitas yang terkait dengan
revaskularisasi bedah arteri mesenterika adalah 87% yang
mengecewakan. Kematian 30 hari secara keseluruhan dari
semua 214 pasien dengan usia rata-rata 75 tahun adalah 82%.
Hasil pengobatan AMI yang menyedihkan menyebabkan
nihilisme diagnostik dan terapeutik selama beberapa dekade,
yang masih berlanjut di banyak tempat karena kurangnya
Dua puluh tahun setelah publikasi oleh Järvinen et al., kami
mengulangi survei serupa di Rumah Sakit Universitas Kuopio,
sebuah lembaga akademik di Finlandia Timur. Pada saat itu,
computed tomography (CT) dengan cepat menjadi pemeriksaan
standar untuk nyeri perut akut dan dilakukan dengan volume tinggi
di unit gawat darurat. Sebelum penelitian, kami telah mulai melatih
ahli radiologi unit gawat darurat kami untuk menemukan tanda-
tanda AMI dan melaporkan patensi arteri mesenterika secara rutin,
bukan secara sporadis, dalam pemeriksaan CT pada pasien dengan
nyeri perut akut. Selain itu, kami telah menggunakan
revaskularisasi endovaskular pada pasien dengan AMI selama
beberapa tahun dengan tingkat keberhasilan yang meningkat.
Selama masa studi 5 tahun antara 2009 dan 2013, 66 pasien
berturut-turut dengan
Pusat Jantung, Rumah Sakit Universitas Kuopio, Kuopio, Finlandia

kesadaran atau sumber daya untuk intervensi vaskular darurat.

Penulis yang sesuai:
Banyak publikasi yang berurusan dengan AMI dimulai dengan Jussi M. Kärkkäinen, MD, Ph.D., Pusat Jantung, Rumah Sakit Universitas
frase yang menyatakan AMI sebagai penyebab langka nyeri Kuopio, PO Box 100, 70029 Kuopio, Finlandia.
perut akut dengan kematian yang sangat tinggi. Email: jkarkai@gmail.com
Kärkkäinen 151

arteri AMI dirawat di rumah sakit kami (2). Dari jumlah

tersebut, 50 pasien (76%) awalnya dirawat dengan
revaskularisasi endovaskular; sedangkan, 16 pasien (24%)
ditangani dengan reseksi usus atau perawatan paliatif belaka
dengan atau tanpa laparotomi eksplorasi. Tingkat keberhasilan
teknis revaskularisasi endovaskular adalah 88%, dan 34%
membutuhkan reseksi usus secara bersamaan. Tiga dari enam
pasien dengan upaya pengobatan endovaskular yang gagal
diobati dengan revaskularisasi bedah berikutnya. Kematian 30
hari dari 50 pasien yang menerima upaya awal revaskularisasi
endovaskular adalah 32%. Ini adalah hasil yang baik mengingat
usia rata-rata pasien ini adalah 79 tahun. Kematian
keseluruhan dari 66 pasien berturut-turut dengan AMI yang
dirawat di rumah sakit kami selama masa studi adalah 42%.
Gambar 1.Diagnosis iskemia mesenterika akut (IMA) didasarkan pada
Meskipun dua kohort Finlandia ini (1, 2) dari periode waktu yang temuan insufisiensi vaskular dan tanda-tanda cedera usus pada
berbeda tidak dapat dibandingkan secara langsung, strategi agresif computed tomography (CT) yang ditingkatkan kontras disertai dengan
presentasi klinis yang sesuai.
"endovaskular pertama" pasti terbayar dan menghasilkan
pengurangan absolut sekitar 40% dalam kematian keseluruhan
yang terkait dengan AMI. Apa yang kami juga lihat adalah
perubahan yang luar biasa dalam sikap dokter ruang gawat darurat
dan ahli radiologi, ahli bedah vaskular, ahli bedah gastrointestinal,
dan ahli radiologi intervensi terhadap pengobatan aktif pasien ini.
Diagnosis AMI tidak lagi dilihat sebagai hukuman mati. Lebih
penting lagi, kesadaran AMI di antara dokter yang bekerja di unit
gawat darurat mengarah pada diagnosis yang lebih banyak dan
lebih cepat. Saat ini, kami tidak lagi menganggap AMI sebagai
entitas langka di antara pasien lanjut usia dengan perut akut di unit
gawat darurat kami.

Definisi AMI
Tidak ada definisi yang jelas untuk AMI dalam literatur.
Landasan diagnosis adalah CT dengan kontras dan kecurigaan
klinis. AMI ditandai dengan adanya insufisiensi vaskular
mesenterika dan cedera iskemik usus pada CT, disertai dengan
gejala klinis yang sesuai tanpa adanya penyebab yang bersaing
(Gbr. 1) (3). Tanda-tanda CT cedera usus pada fase awal AMI
mungkin tidak kentara dan tidak ada pemeriksaan Gambar 2.Kategorisasi etiologi iskemia mesenterika
laboratorium tunggal yang dapat mengesampingkan AMI; ini akut.
terutama berlaku untuk iskemia mesenterika "akut pada
kronis" yang berkembang perlahan. Diagnosis dini sangat pada iskemia mesenterika kronis” didefinisikan sebagai AMI pada pasien
penting untuk keberhasilan pengobatan. Untuk perencanaan dengan gejala iskemia mesenterika kronis yang memburuk selama
perawatan, penting juga untuk membedakan antara iskemia beberapa minggu sebelumnya dengan periode nyeri yang
usus reversibel dan nekrosis usus transmural non-reversibel. berkepanjangan dan lebih parah, nyeri tanpa makan, timbulnya diare,
Masyarakat Eropa untuk Bedah Vaskular (ESVS) mendefinisikan atau ketidakmampuan untuk makan sama sekali.
AMI sebagai terjadinya penghentian tiba-tiba aliran darah
mesenterika dengan perkembangan gejala yang dapat bervariasi
dalam waktu onset dari menit (di emboli) sampai
Kategorisasi etiologi AMI
jam (dalam atherothrombosis) (4). United European Ada empat kategori etiologi AMI yang berbeda yang menjadi
pedoman Gastroenterologi untuk iskemia mesenterika kronis perlu dibedakan karena mereka berbeda dalam
menggambarkan gejala iskemia mesenterika kronis sebagai nyeri perut yang pengobatan dan prognosis. Ini adalah emboli arteri
sering dengan perburukan postprandial, dimulai 10-30 menit setelah makan mesenterika superior (SMA), oklusi SMA aterosklerotik
dan berlangsung 1-2 jam (5). Untuk menghindari nyeri postprandial, 90% (trombosis), iskemia mesenterika non-oklusif (NOMI), dan
pasien menyesuaikan pola makan mereka dan penurunan berat badan adalah iskemia mesenterika vena (Gbr. 2). Emboli dan trombosis
hal yang umum. Dalam pedoman ESVS, “Akut SMA sering disebut sebagai AMI arteri atau AMI oklusif.
152
Gambar 3.Tingkat kejadian spesifik usia iskemia mesenterika akut, radang usus buntu akut, dan pecahnya aneurisma aorta perut (RAAA) pada
pasien yang dirawat di Rumah Sakit Universitas Kuopio, Finlandia, antara tahun 2009 dan 2013.
Pengobatan AMI oklusif arteri, yang terdiri dari
etiologi emboli dan aterosklerotik (trombotik),
bertujuan untuk pemulihan cepat aliran darah ke
SMA dengan revaskularisasi terbuka atau
endovaskular. Istilah "oklusif" mungkin menyesatkan,
karena bahkan stenosis SMA ketat tanpa oklusi total
mungkin cukup signifikan secara hemodinamik untuk
menyebabkan AMI dengan adanya penyakit arteri
celiac dan arteri mesenterika inferior. NOMI
mengacu pada AMI tanpa obstruksi signifikan secara
hemodinamik pada arteri mesenterika yang biasanya
disebabkan oleh kondisi akut lain yang menyebabkan
rendahnya curah jantung atau vasokonstriksi arteri
mesenterika. Iskemia mesenterika vena biasanya
disebabkan oleh trombosis vena mesenterika.
Insiden AMI
Dalam dua seri AMI Swedia kontemporer, tingkat kejadian AMI
oklusif arteri yang dilaporkan adalah antara 5,3 dan 5,4 per 100.000
per tahun (7, 8). Dari tahun 2009 hingga 2013 di Kuopio, Finlandia,
angka kejadian AMI adalah 7,3/100.000/tahun untuk semua etiologi
dan 4,5/100.000/tahun untuk AMI oklusif arteri (9). Angka kejadian
ini mungkin tampak rendah, tetapi penting untuk diketahui bahwa
kejadian AMI meningkat secara eksponensial seiring bertambahnya
usia. Pada pasien lanjut usia, AMI adalah penyebab nyeri perut akut
yang lebih umum daripada, misalnya, pecahnya aneurisma aorta
perut atau radang usus buntu (Gbr. 3) (9). Oleh karena itu,
spektrum diagnostik akut abdomen sangat berbeda pada pasien
berusia 50 tahun dibandingkan dengan pasien berusia 80 tahun.
Jurnal Bedah Skandinavia 110(2)
Presentasi klinis AMI emboli
Timbulnya gejala AMI emboli mungkin tiba-tiba karena oklusi
tiba-tiba dari SMA paten sebelumnya. Namun, gambaran klinis
bervariasi tergantung pada lokasi bekuan emboli di dalam
pohon arteri mesenterika. Iskemia usus yang paling parah
disebabkan oleh oklusi total pada akar SMA, sedangkan oklusi
yang lebih distal biasanya menyebabkan sebagian usus
mengalami perfusi. Perawatan ini bertujuan untuk memulihkan
aliran darah ke mesenterium dengan cepat, yang dapat dicapai
dengan embolektomi terbuka atau embolektomi aspirasi
mekanis endovaskular. Gumpalan emboli yang sangat distal
pada cabang samping jejunum atau ileokolik dari SMA mungkin
tidak terdeteksi pada CT dan tampak sebagai nekrosis
segmental pendek jejunum atau ileum pada laparotomi; reseksi
usus sederhana dengan terapi antikoagulan berikutnya
mungkin cukup baik sebagai pengobatan dalam kasus yang
jarang terjadi. Emboli bersamaan di organ padat lainnya
(seperti limpa, hati, ginjal, atau bahkan otak) adalah umum
pada pasien dengan emboli SMA (2).
Faktor risiko umum untuk AMI emboli adalah fibrilasi atrium,
gagal jantung kongestif, kejadian emboli sebelumnya (seperti
stroke), dan infark miokard baru-baru ini, yang mungkin terkait
dengan trombus jantung (10). Dalam seri kami dari 18 pasien
dengan AMI emboli, 60% memiliki onset akut dengan durasi gejala
kurang dari 24 jam, 72% memiliki fibrilasi atrium, dan hanya
sepertiga yang menjalani terapi antikoagulan sebelum rawat inap;
Protein C-reaktif (CRP) berkisar dari normal hingga lebih dari
200mg/L dan laktat arteri meningkat pada kurang dari separuh
pasien (2). Dengan demikian, CRP dan laktat mungkin normal pada
fase awal IMA, dan karena itu, tidak dapat digunakan untuk
menyingkirkan diagnosis. Dari
perhatikan, troponin T meningkat pada separuh pasien
dengan AMI emboli. Harus diingat bahwa mungkin ada
Kärkkäinen 153

infark jantung diam-diam di belakang setiap peristiwa emboli akut. keduanya. Hingga 25% memiliki catatan riwayat gejala yang konsisten
Telah ditunjukkan bahwa 20% sampai 60% pasien dengan AMI dengan iskemia mesenterika kronis dan setengahnya memiliki diagnosis
dirawat di ruang gawat darurat non-bedah seperti penyakit dalam, penyakit arteri koroner sebelumnya dan juga setengahnya memiliki
dan ini dapat menyebabkan keterlambatan diagnosis yang penyakit arteri perifer.
signifikan (2, 11). Selain itu, D-dimer dapat meningkat pada oklusi
emboli SMA (4). Pedoman ESVS merekomendasikan D-dimer
sebagai tes pengecualian untuk AMI. Meskipun ini mungkin benar
Iskemia mesenterika akut-
dalam kasus AMI emboli dan AMI fulminan dengan nekrosis usus, kronis
kami tidak menggunakannya untuk menskrining pasien dengan
Riwayat gejala iskemia mesenterika kronis sebelumnya (nyeri perut postprandial, takut
perut akut di institusi kami karena spesifisitas tes yang buruk dan
makan, dan penurunan berat badan) sering terjadi pada pola presentasi AMI akut-kronis.
ketidakpastian terutama dalam kasus mesenterika akut-kronis.
Gejala pertanda ini telah dilaporkan sebelum penerimaan akhir pada 25%-84% pasien
iskemia.
dengan AMI yang disebabkan oleh penyakit pembuluh darah mesenterika aterosklerotik (2,

14). Dalam sebuah penelitian di Swedia terhadap 55 pasien yang dirujuk untuk pengobatan

Presentasi klinis AMI endovaskular iskemia mesenterika simtomatik (akut atau kronis), tercatat bahwa rawat inap

aterosklerotik (trombotik).
sebelumnya untuk keluhan yang sama terjadi pada 78% yang pada awalnya diobati dengan

terapi medis saja (14). Ini menyoroti kesulitan diagnosis, atau mungkin, kelalaian temuan

Gambaran klinis AMI yang disebabkan oleh penyakit oklusi aterosklerotik seringkali lebih tidak jelas dan insufisiensi vaskular pada pemeriksaan CT. Beberapa pasien bahkan menjalani laparotomi

gejalanya dapat berkembang secara tiba-tiba atau selama beberapa hari tergantung pada luas dan akutnya eksplorasi atau kolesistektomi untuk masalah gastrointestinal tanpa menghilangkan gejala

oklusi arteri. Timbulnya nyeri perut akut yang tiba-tiba dapat berkembang ketika SMA paten sebelumnya sebelum penyakit memuncak pada AMI. Meskipun banyak tes laboratorium eksperimental

tersumbat secara tiba-tiba karena trombosis akut dari lesi aterosklerotik yang mendasarinya. Namun, jika SMA telah diselidiki sebagai kemungkinan penanda diagnostik untuk AMI, ini belum dievaluasi

sudah mengalami obstruksi parah kronis dengan kolateral yang cukup berkembang, trombosis akut SMA dalam pengaturan iskemia mesenterika akut-kronis (15). Sayangnya, saat ini tidak ada tes

mungkin tidak mengubah total aliran darah ke mesenterium. Selain itu, cukup sering, AMI berkembang pada darah yang dapat digunakan secara luas pada pasien dengan nyeri perut akut untuk

arteri mesenterika yang tersumbat parah atau tersumbat secara kronis, biasanya melibatkan ketiga arteri skrining AMI dengan cara yang mirip dengan tes troponin yang digunakan untuk skrining

mesenterika, tanpa adanya bukti trombosis akut. Ini adalah presentasi klasik dari iskemia mesenterika "akut infark miokard akut pada pasien dengan nyeri dada akut (16). ini belum dievaluasi dalam

pada kronis". Dalam serangkaian 37 pasien dengan AMI yang disebabkan oleh penyakit oklusi aterosklerotik, pengaturan iskemia mesenterika akut-kronis (15). Sayangnya, saat ini tidak ada tes darah

kurang dari setengah menunjukkan bekuan trombotik yang terlihat jelas pada CT kontras sementara setengah yang dapat digunakan secara luas pada pasien dengan nyeri perut akut untuk skrining AMI

lainnya menunjukkan obstruksi kalsifikasi kronis SMA dan arteri mesenterika lainnya; lebih dari 90% pasien dengan cara yang mirip dengan tes troponin yang digunakan untuk skrining infark miokard

dengan aterosklerotik AMI memiliki dua atau tiga penyakit arteri mesenterika yang melibatkan kedua arteri akut pada pasien dengan nyeri dada akut (16). ini belum dievaluasi dalam pengaturan

celiac dan SMA (12). Oleh karena itu, obstruksi SMA aterosklerotik pada AMI dapat bersifat akut atau kronis, iskemia mesenterika akut-kronis (15). Sayangnya, saat ini tidak ada tes darah yang dapat

trombotik atau kalsifikasi; ini semua adalah manifestasi dari penyakit pembuluh darah aterosklerotik. kurang digunakan secara luas pada pasien dengan nyeri perut akut untuk skrining AMI dengan cara

dari setengah menunjukkan bekuan trombotik yang terlihat jelas pada CT kontras sementara setengah lainnya yang mirip dengan tes troponin yang digunakan untuk skrining infark miokard akut pada

menunjukkan obstruksi kalsifikasi kronis SMA dan arteri mesenterika lainnya; lebih dari 90% pasien dengan pasien dengan nyeri dada akut (16).

aterosklerotik AMI memiliki dua atau tiga penyakit arteri mesenterika yang melibatkan kedua arteri celiac dan Diagnosis dan pola presentasi AMI aterosklerotik jauh
SMA (12). Oleh karena itu, obstruksi SMA aterosklerotik pada AMI dapat bersifat akut atau kronis, trombotik atau lebih rumit daripada AMI emboli (16). Seringkali ada faktor
kalsifikasi; ini semua adalah manifestasi dari penyakit pembuluh darah aterosklerotik. kurang dari setengah lain selain penyumbatan arteri mesenterika yang dapat
menunjukkan bekuan trombotik yang terlihat jelas pada CT kontras sementara setengah lainnya menunjukkan berkontribusi pada perkembangan iskemia usus akut. Ini
obstruksi kalsifikasi kronis SMA dan arteri mesenterika lainnya; lebih dari 90% pasien dengan aterosklerotik AMI termasuk anemia, dehidrasi, curah jantung rendah, atau
memiliki dua atau tiga penyakit arteri mesenterika yang melibatkan kedua arteri celiac dan SMA (12). Oleh operasi besar. Kadang-kadang, resusitasi cairan, koreksi
karena itu, obstruksi SMA aterosklerotik pada AMI dapat bersifat akut atau kronis, trombotik atau kalsifikasi; ini anemia, dan pemberian antibiotik dapat membalikkan
semua adalah manifestasi dari penyakit pembuluh darah aterosklerotik. trombotik atau kalsifikasi; ini semua iskemia usus akut. Namun, pasien akan tetap berisiko
adalah manifestasi dari penyakit pembuluh darah aterosklerotik. trombotik atau kalsifikasi; ini semua adalah mengalami episode akut-kronis berulang kecuali diobati
manifestasi dari penyakit pembuluh darah aterosklerotik. dengan revaskularisasi. Menariknya, meskipun banyak
Faktor risiko AMI aterosklerotik pada dasarnya sama pasien dengan AMI aterosklerotik di institusi kami memiliki
dengan penyakit arteri koroner dan penyakit arteri gejala beberapa hari sebelum rawat inap, prognosis pasien
perifer. Selain itu, hipotensi berkepanjangan, ini setelah revaskularisasi lebih baik dibandingkan dengan
hipovolemia, dan keadaan hiperkoagulasi telah mereka dengan onset yang lebih akut (2). Dengan
dikaitkan dengan risiko AMI aterosklerotik (13). demikian, rentang waktu untuk pengobatan sangat
Pada pasien kami dengan AMI yang disebabkan oleh oklusi bervariasi. Gagasan lama bahwa kerusakan usus yang
aterosklerotik atau obstruksi arteri mesenterika, hampir ireversibel terjadi dalam 6 jam setelah oklusi vaskular
setengahnya memiliki gejala selama lebih dari 3 hari sebelum lengkap memiliki sedikit signifikansi dalam pengambilan
diagnosis dibuat (2). Kurang dari 20% disajikan dengan onset akut, keputusan klinis (17).
didefinisikan sebagai durasi gejala kurang dari 24 jam (12). Semua
pasien mengalami peningkatan CRP biasanya di atas 100mg/L dan
NOMI
jumlah sel darah putih di atas nilai normal berkisar antara 11
hingga 19×109/L. Laktat arteri meningkat pada separuh pasien. Pada kegagalan sirkulasi sistemik, aliran darah didistribusikan
Sementara sakit perut adalah gejala utama pada 94%, setengahnya kembali ke organ vital, dan akibatnya, vasokonstriksi arteri
menunjukkan diare atau muntah bersamaan, atau mesenterika dapat menyebabkan kerusakan usus yang parah.
154 Jurnal Bedah Skandinavia 110(2)

Gambar 4.A) Computed tomography (CT) dengan kontras pada abdomen akut dilakukan pada fase vena saja tanpa kecurigaan
iskemia mesenterika akut (AMI) sebelum pencitraan. Oklusi emboli arteri mesenterika superior (SMA) samar-samar terlihat dan
terlewatkan dalam pemeriksaan CT awal. B) Pencitraan kedua diperoleh, kali ini dengan dugaan AMI disebutkan dalam rujukan
CT. CT kedua dilakukan dengan protokol bolus terpisah, yang terdiri dari peningkatan kontras pada fase vena dan bolus kedua
pada fase arteri. Kali ini, emboli SMA terlihat jelas (panah).

hipoperfusi meskipun arteri mesenterika menjadi paten. Ini
adalah definisi NOMI. Skenario klinis tipikal di mana NOMI
dapat berkembang adalah gagal jantung, hipotensi,
hipovolemia, sepsis, dan sindrom kompartemen perut (18).
Penggunaan obat vasokonstriktor (inotrop) atau pompa balon
intra-aorta dapat meningkatkan risiko NOMI. Faktor risiko lain
termasuk hipotensi yang disebabkan oleh dialisis atau operasi
besar, terutama operasi jantung atau aorta. Diagnosis NOMI
menantang, karena pasien sering diintubasi dan dibius di unit
perawatan intensif. Perawatan awal bersifat konservatif dan
bertujuan memulihkan perfusi usus dengan merawat kondisi
yang mendasarinya. Asidosis metabolik yang memburuk dan
perut buncit dapat mengindikasikan nekrosis usus dan
merupakan indikasi untuk laparotomi. CT dilakukan untuk
menyingkirkan AMI oklusif dan untuk mendeteksi tanda-tanda
gangren usus seperti kolon berdinding tipis yang membesar
dengan buruk. Stenting endovaskular adalah pilihan untuk
dipertimbangkan kapan pun stenosis SMA yang signifikan
secara hemodinamik mempersulit NOMI.
Infus obat vasodilator langsung ke SMA melalui kateter yang
ditempatkan secara endovaskular telah digunakan untuk mengobati
vasospasme mesenterika pada NOMI. Papaverine, prostaglandin, dan
iloprost telah digunakan untuk tujuan tersebut. Misalnya, papaverin
dapat diberikan sebagai bolus 60mg diikuti dengan infus dengan
kecepatan 30-60mg/jam (19). Baru-baru ini, tinjauan sistematis dari 12
studi retrospektif pengobatan vasodilatasi lokal intervensi di NOMI
melaporkan 40% kematian keseluruhan dan tingkat komplikasi terkait
pengobatan yang rendah kurang dari 3%. Dalam empat studi
perbandingan antara pasien
menerima terapi vasodilator intra-arteri dan mereka yang
menerima perawatan standar, kemungkinan kematian secara
signifikan lebih rendah untuk mereka yang menerima terapi
eksperimental (20). Perawatan eksperimental lain yang menarik
yang mungkin layak dipelajari lebih lanjut adalah pemberian
prostaglandin atau iloprost secara intravena untuk
meningkatkan aliran darah hepatosplanchnic dan asupan
oksigen di NOMI (21, 22). Tidak ada studi acak dan bukti untuk
perawatan eksperimental ini rendah; tetapi, berdasarkan bukti,
tidak ada kesalahan dalam mencoba terapi vasodilator pada
pasien NOMI yang dipilih dengan baik.
Tanda-tanda CT dari AMI
CT dengan kontras yang ditingkatkan adalah kunci untuk
mendiagnosis AMI, dan saat ini, CT dilakukan dengan
ambang rendah untuk pasien usia lanjut dengan perut
akut. Ketika AMI dicurigai, CT harus dilakukan dengan
peningkatan kontras pada fase arteri dan vena (protokol
bolus biphasic atau split) (23). Fase arteri memungkinkan
deteksi insufisiensi vaskular yang akurat dan fase vena
diperlukan untuk penilaian dinding usus dan perfusi organ
padat, dan patologi lainnya. Sensitivitas dan spesifisitas CT
bifasik pada AMI telah diperkirakan sebesar 89%-100%
dalam dua tinjauan sistematis (24, 25). Namun, hal ini harus
diinterpretasikan dengan hati-hati dan keakuratan CT
mungkin dilebih-lebihkan pada AMI. Studi individu dalam
dua ulasan dilakukan secara eksklusif pada pasien dengan
kecurigaan klinis AMI sebelum pencitraan, dan secara kasar
Kärkkäinen
Tabel 1.Temuan tomografi terkomputasi pada iskemia mesenterika akut.
Temuan vaskular
Temuan usus
Temuan intra-abdomen lainnya
70%–100% dari pasien penelitian mengalami iskemia usus
lanjut. Namun dalam prakteknya, AMI jarang dicurigai
sebelum pencitraan dan tanpa kecurigaan klinis, CT
abdomen akut biasanya dilakukan pada fase vena saja. Hal
ini dapat menyebabkan kesalahan diagnosis dan menunda
pengobatan (Gbr. 4). Lebih penting lagi, AMI harus
didiagnosis dini ketika tanda-tanda definitif iskemia usus
mungkin masih belum ada dan diagnosis didasarkan pada
kecurigaan klinis, temuan insufisiensi vaskular, dan temuan
CT spesifik kemungkinan cedera usus (Tabel 1) (26, 27) .
Kami melakukan tinjauan retrospektif terhadap 95
pasien berturut-turut yang dirawat karena AMI di
institusi kami antara tahun 2009 dan 2013 (12).
Kecurigaan klinis disebutkan dalam rujukan CT hanya
pada 31% kasus sebelum pencitraan. Temuan
penting dari AMI telah diidentifikasi dengan benar
pada 97% laporan radiologi jika klinisi telah
menyebutkan kecurigaan AMI dalam rujukan;
sedangkan, tingkat yang sesuai secara signifikan
lebih rendah, 81%, dalam kasus tanpa kecurigaan
klinis. Pasien tanpa kecurigaan klinis AMI sebelum
pencitraan lebih rentan menjalani reseksi usus.
Secara umum, temuan usus lebih sulit dideteksi
daripada temuan vaskular. Dalam retrospeksi,
insufisiensi vaskular terdeteksi pada 92% kasus
dengan AMI emboli dan 100% pada AMI
aterosklerotik,
Dalam penelitian lain, kami membandingkan temuan CT dari 27
pasien dengan AMI aterosklerotik dengan 20 pasien dengan
iskemia mesenterika kronis intermiten (28). Semua gambar
dievaluasi oleh tiga ahli radiologi berpengalaman yang mengetahui
bahwa pasien dicurigai iskemia mesenterika tetapi tidak
mengetahui apakah kasus tersebut iskemia mesenterika akut atau
kronis. Sepertiga dari pasien dengan AMI aterosklerotik disajikan
tanpa tanda-tanda CT khusus iskemia (didefinisikan sebagai bekuan
SMA trombotik, tidak ada atau penurunan peningkatan dinding
usus, atau pneumatosis). Kehadiran tanda-tanda CT spesifik iskemia
dicatat pada 77% pasien yang membutuhkan reseksi usus setelah
revaskularisasi endovaskular, dan pada 50% pasien yang tidak
membutuhkan usus.
155
• Embolus arteri (gumpalan berbentuk oval di arteri yang sebelumnya tidak terpengaruh)
• Trombus arteri (gumpalan dengan lesi kalsifikasi yang ditumpangkan)
• Aterosklerosis mesenterika
• Trombosis vena mesenterika
• Gas vena portomesenterika
• Peningkatan dinding usus yang tidak normal (menurun, meningkat)
• Penebalan dinding usus (edema, perdarahan hiperdense)
• Dilatasi lumen (lumpuh)
• Pneumatosis usus
• Stranding lemak mesenterika (edema)
• Asites
• Bensin gratis
• Infark organ padat
reseksi. Dengan demikian, pneumatosis dan penurunan
peningkatan dinding usus sugestif tetapi bukan tanda definitif
nekrosis usus ireversibel (12, 27). Selain itu, penelitian
menunjukkan bahwa semua pasien dengan AMI memiliki
setidaknya beberapa tingkat temuan usus abnormal pada CT scan
mereka ketika diperiksa dengan hati-hati, seperti penumpukan
lemak mesenterika pada 96%, dilatasi lumen usus pada 93%, dan
penebalan dinding usus pada 70% (Gbr. 5). Ini harus dianggap
sebagai kemungkinan tanda-tanda awal cedera iskemik. Hanya
sedikit dari pasien kelompok kontrol dengan iskemia mesenterika
kronis intermiten yang memiliki temuan seperti itu dalam CT scan
karena kolitis iskemik kronis.
Algoritma pengobatan AMI arteri
Setelah diagnosis AMI terbukti atau sangat dicurigai
berdasarkan CT dan temuan klinis, langkah selanjutnya
adalah mengevaluasi apakah pasien memerlukan
laparotomi untuk menilai viabilitas usus dan pengendalian
kerusakan atau jika pasien dapat menjalani upaya
revaskularisasi endovaskular SMA tanpa laparotomi awal
(Gbr. 6). Mendiagnosis nekrosis usus transmural dan
mengevaluasi kebutuhan untuk laparotomi adalah salah
satu keputusan paling penting yang harus dibuat oleh ahli
bedah perawatan akut. Sebuah meta-analisis baru-baru ini
mengidentifikasi beberapa gambaran klinis (seperti
kegagalan organ, sindrom respons inflamasi sistemik,
durasi gejala yang lama, penyakit arteri koroner, dan syok),
penanda biokimia (seperti peningkatan laktat serum,
asidosis, leukositosis, hemokonsentrasi, hiperamilasemia) ,
dan temuan radiologis (seperti dilatasi loop usus,
pneumatosis,
Jika nekrosis usus transmural dicurigai berdasarkan
tanda klinis peritonitis, syok septik, atau tanda CT iskemia
usus lanjut, pasien harus dilarikan ke ruang operasi,
sebaiknya ke ruang hybrid dengan kemampuan angio-
suite. Pada pasien septik, usus yang benar-benar nekrotik
harus segera distaples dengan prinsip pengendalian
kerusakan. Jika pasien stabil dan tidak ada kebocoran usus,
revaskularisasi harus dilakukan sebelum buang air besar
156 Jurnal Bedah Skandinavia 110(2)

Gambar 5.Pasien berusia 70 tahun ini menderita nyeri postprandial dan diare selama 2 bulan sebelum masuk terakhir. Gejalanya
memburuk dan menjadi persisten, dan pasien dirawat di ruang gawat darurat. Protein C-reaktif adalah 400mg/L. A) Computed
tomography menunjukkan dilatasi lengkung usus kecil, penebalan dinding usus, penumpukan lemak mesenterika, dan
peningkatan peningkatan abnormal pada usus. B) Semua arteri mesenterika tersumbat parah oleh penyakit aterosklerotik.
Berdasarkan temuan vaskular dan usus dalam pencitraan, presentasi klinis yang sesuai, dan tidak adanya penyebab yang
bersaing, diagnosis iskemia mesenterika akut-kronis dibuat. Laparotomi eksplorasi dilakukan terutama karena penanda inflamasi
yang tinggi dan kecurigaan klinis nekrosis usus. Usus kecil tampak pucat dan sianotik. Namun, tidak ada kerusakan usus yang
ireversibel, dan stenosis endovaskular berikutnya dari stenosis arteri mesenterika superior proksimal (panah) dilakukan. Pasien
sembuh tanpa perlu reseksi usus.

reseksi karena mungkin tidak jelas bagian usus mana yang
masih dapat diselamatkan sebelum pemulihan aliran darah
(4). Pada AMI embolik, embolektomi bedah terbuka
mungkin merupakan cara tercepat untuk mengembalikan
aliran darah jika laparotomi sudah dilakukan. Dalam kasus
AMI aterosklerotik, ada baiknya mencoba stenting
endovaskular dan meninggalkan bypass bedah sebagai
upaya terakhir. Jika pasien memerlukan laparotomi untuk
penilaian usus, cara tercepat untuk rekanalisasi oklusi
aterosklerotik SMA mungkin retrograde open mesenteric
stenting (30). SMA terpapar di bawah mesocolon
transversal dan tertusuk di batang utamanya. Lesi SMA
proksimal disilangkan dari arah retrograde dengan
guidewire. Kawat pemandu ini kemudian dijerat di aorta
menggunakan kawat lain dari arteri femoralis untuk
membangun akses terus-menerus yang stabil,
Pada pasien yang stabil tanpa perlu laparotomi segera,
revaskularisasi endovaskular dapat dicoba di ruang hybrid
atau di angio suite. Dalam kasus oklusi SMA emboli,
trombektomi aspirasi mekanis sering berhasil
menggunakan kateter yang dirancang untuk tujuan
tersebut. Kelemahan teknik ini adalah risiko embolisasi
partikel bekuan lebih jauh ke dalam arteri mesenterika.
Namun, ini jarang memiliki gejala sisa klinis karena jaringan
kolateral yang luas di mesenterium. Jika terdapat sisa
emboli dalam jumlah yang signifikan, kateter trombolisis
dapat dibiarkan di SMA selama 24 jam dengan pengawasan
ketat di unit perawatan intensif. Dalam kasus oklusi SMA
aterosklerotik, rekanalisasi endovaskular dapat dicoba dari
arteri femoralis, brakialis, atau radialis. Pemasangan stent
direkomendasikan setelah angioplasti balon awal pada lesi
(4). Jika gejala tidak cepat sembuh setelah revaskularisasi
endovaskular, laparotomi harus dilakukan tanpa ragu.
Dalam seri kami dari 50 pasien yang menerima upaya awal
pengobatan endovaskular, 60% tidak memerlukan
laparotomi berikutnya (2).
Setelah revaskularisasi berhasil, ketika reseksi usus
diperlukan, harus diingat bahwa prinsip operasi kanker
tidak berlaku. Tidak perlu memotong mesenterium.
Sebaliknya, mesenterium dengan semua kolateral marginal
yang penting harus dihindarkan dan garis reseksi harus
tetap dekat dengan usus. Setelah reseksi usus, ahli bedah
perlu memutuskan antara anastomosis primer dan
membiarkan perut terbuka. Kami tidak merekomendasikan
anastomosis primer jika pasien secara hemodinamik tidak
stabil (membutuhkan obat vasoaktif), perut sangat
terkontaminasi, diperlukan reseksi usus besar atau
beberapa anastomosis usus, perut tidak dapat ditutup
tanpa ketegangan, atau perfusi ujung usus masih
dikompromikan dengan alasan apapun. Dalam salah satu
situasi ini, ujung usus yang dijepit tertinggal di perut, perut
dibiarkan terbuka, dan pembalut vakum diterapkan (31).
Abdomen dimasukkan kembali biasanya setelah 36-48 jam
(32). Jika pasien stabil pada pemeriksaan kedua,
anastomosis usus dilakukan, dan perut ditutup. Jika kondisi
pasien masih kritis, ujung usus dapat diubah menjadi
ostomi laras ganda; hal yang sama berlaku dalam kasus
kebocoran anastomosis.
Kärkkäinen
Gambar 6.Algoritme pengobatan untuk pasien dengan kecurigaan iskemia mesenterika akut (AMI) berdasarkan computed tomography (CT)
dan temuan klinis.
Terapi medis setelah
pengobatan awal AMI
Setelah revaskularisasi, pasien harus dimulai dengan heparin subkutan
untuk mencegah komplikasi tromboemboli lebih lanjut. Pasien dengan
AMI emboli mungkin membutuhkan terapi antikoagulan seumur hidup.
Pasien dengan AMI aterosklerotik harus diobati dengan obat
antiagregasi trombosit seumur hidup, biasanya aspirin dosis rendah,
bersama dengan terapi medis modern untuk pencegahan sekunder
penyakit pembuluh darah aterosklerotik. Setelah pemasangan stent
SMA, pasien biasanya memulai clopidogrel selama minimal 1 bulan
bersama dengan aspirin seumur hidup untuk mencegah trombosis stent
akut (5). Namun, tidak ada data ilmiah tentang terapi antiplatelet ganda
setelah pemasangan stent SMA dan berdasarkan rekomendasi tersebut
157
data dari intervensi arteri koroner. SMA adalah pembuluh aliran
tinggi dan trombosis stent akut di SMA jarang terjadi (33).
Restenosis in-stent yang dapat menyebabkan kekambuhan iskemia
mesenterika kronis atau episode baru AMI sering disebabkan oleh
hiperplasia intima, yang sayangnya tidak dapat dihindari dengan
clopidogrel. Jika pasien mengalami perdarahan gastrointestinal
atau masalah perdarahan lainnya setelah pemasangan stent SMA,
pengobatan clopidogrel dapat dihentikan.
Ringkasan
AMI tampaknya relatif umum pada pasien usia lanjut.
Hal ini penting untuk diketahui, karena kecurigaan klinis
merupakan faktor utama dalam diagnosis dini dan
interpretasi temuan CT. Presentasi klinis AMI bervariasi
158
tergantung pada etiologi dan pola presentasi obstruksi
arteri. Peran pemeriksaan laboratorium dalam diagnosis
dini IMA masih terbatas. Pada AMI arteri, fasilitas yang ideal
untuk merawat pasien adalah ruang operasi hybrid, di
mana perawatan awal adalah revaskularisasi endovaskular,
dan laparotomi hanya dilakukan sesuai permintaan.
Namun, ahli bedah tidak boleh ragu untuk melakukan
solusi yang lebih agresif jika opsi “endovaskular pertama”
tampaknya tidak sesuai. Pada iskemia mesenterika akut-
onkronik yang berkembang lambat, seringkali ada waktu
untuk memindahkan pasien ke unit vaskular khusus.
ID ORCID
JM Kärkkäinen https://orcid.org/0000-0002-0177-0467
Referensi
1. Järvinen O, Laurikka J, Salenius JP dkk: Iskemia usus akut—
peninjauan terhadap 214 kasus. Ann Chir Gynecol 1994;83: 22–
25.
2. Kärkkäinen JM, Lehtimäki TT, Saari P et al: Terapi endovaskular sebagai
modalitas revaskularisasi primer pada iskemia mesenterika akut. Radio
Intervensi Kardiovaskular 2015;38(5):1119–1129.
3. Copin P, Zins M, Nuzzo A dkk: Iskemia mesenterika akut:
peran penting bagi ahli radiologi. Diagn Interv Imaging
2018;99(3):123–134.
4. BjörckM, KoelemayM, AcostaSetal: Editor's choice—manajemen
penyakit arteri dan vena mesenterika: pedoman praktik klinis
dari European Society of Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc
Endovasc Surg 2017;53(4):460–510.
5. Terlouw LG, Moelker A, Abrahamsen J et al: Panduan Eropa
tentang iskemia mesenterika kronis—Joint United
European Gastroenterology, Asosiasi Eropa untuk
Gastroenterologi, Endoskopi dan Nutrisi, Perhimpunan
Gastrointestinal dan Radiologi Perut Eropa, Perhimpunan
Hepatogastroenterolog Belanda, Perhimpunan Hellenic of
Gastroenterology, Cardiovascular and Interventional
Radiological Society of Europe, dan Dutch Mesenteric
Ischemia Study group pedoman klinis tentang diagnosis
dan pengobatan pasien dengan iskemia mesenterika
kronis. Gastroenterol Eropa Bersatu J 2020;8(4):371–395.
6. Acosta S, Salim S. Pengelolaan Trombosis Vena Mesenterika
Akut: Tinjauan Sistematis Studi Kontemporer. Scand J Surg.
Epub jelang cetak 29 Oktober 2020. DOI:
10.1177/1457496920969084.
7. Acosta S, Wadman M, Syk I et al: Epidemiologi dan faktor
prognostik pada oklusi arteri mesenterika superior akut. J
Gastrointest Surg 2010;14(4):628–635.
8. Acosta S, Björck M: Oklusi trombo-emboli akut dari arteri mesenterika
superior: studi prospektif dalam populasi yang terdefinisi dengan baik.
Eur J Vasc Endovasc Surg 2003;26(2):179–183.
9. KärkkäinenJM,LehtimäkiTT,ManninenHetal: Iskemia akut mesenenterik
adalah penyebab yang lebih umum daripada yang diperkirakan dari
perut akut pada orang tua. J Gastrointest Surg 2015;19(8):1407–1414.
10. Wyers MC: Iskemia mesenterika akut: pendekatan diagnostik
dan perawatan bedah. Semin Vasc Surg 2010;23(1):9–20.
11. Lemma AN, Tolonen M, Vikatmaa P et al: Pilihan ruang gawat
darurat pertama mempengaruhi nasib pasien dengan iskemia
mesenterika akut: pentingnya pola rujukan dan triase.
Eur J Vasc Endovasc Surg 2019;57(6):842–849.
12. Lehtimäki TT, Kärkkäinen JM, Saari P et al: Mendeteksi iskemia
mesenterika akut pada CT abdomen akut tergantung
Jurnal Bedah Skandinavia 110(2)
pada kecurigaan klinis: review dari 95 pasien berturut-turut. Eur J
Radiol 2015;84(12):2444–2453.
13. David RA, Erben Y, Kalra M. Presentasi klinis, etiologi, dan
pertimbangan diagnostik. Dalam: Oderich GS (Ed.) Penyakit
Vaskular Mesenterika: Terapi Saat Ini. New York: Springer,
2015, hlm. 199–209.
14. Björnsson S, Resch T, Acosta S: pelajaran penyakit aterosklerotik
mesenterika simtomatik yang dipelajari dari pemeriksaan
diagnostik. J Gastrointest Surg 2013;17(5):973–980.
15. Khan SM, Emile SH, Wang Z et al: Akurasi diagnostik
parameter hematologis pada iskemia mesenterika akut —
tinjauan sistematis. Int J Surg 2019;66:18–27.
16. Kärkkäinen JM, Acosta S: Iskemia mesenterika akut (bagian
I)—insiden, etiologi, dan cara meningkatkan diagnosis dini.
Praktik Terbaik Res Clin Gastroenterol 2017;31(1):15–25.
17. Chiu CJ, McArdle AH, Brown R et al: Lesi mukosa usus pada
keadaan aliran rendah. I. Penilaian ulang morfologis,
hemodinamik, dan metabolik. Arch Surg 1970;101(4):478–483.
18. Kolkman JJ, Mensink PB: Iskemia mesenterika non-oklusif: gangguan
umum dalam gastroenterologi dan perawatan intensif.
Praktik Terbaik Res Clin Gastroenterologi 2003;17(3):457–473.
19. Kärkkäinen JM, Acosta S: Iskemia mesenterika akut (Bagian II)—
pendekatan bedah vaskular dan endovaskular. Praktik Terbaik Res
Clin Gastroenterol 2017;31(1):27–38.
20. Stahl K, Rittgerodt N, Busch M et al: Iskemia mesenterika
nonoklusif dan terapi vasodilatasi lokal intervensi: meta-
analisis dan tinjauan sistematis literatur. J
Medis Perawatan Intensif 2020;35(2):128–139.
21. Kiefer P, Tugtekin I, Wiedeck H et al: Efek metabolik hepato-splanknik
dari iloprost analog prostasiklin yang stabil pada pasien dengan
syok septik. Medis Perawatan Intensif 2001;27(7):1179–1186.
22. Mitsuyoshi A, Obama K, Shinkura N et al: Bertahan hidup pada
iskemia mesenterika nonoklusif. Ann Surg 2007;246(2):229–235.
23. Panel Pakar tentang Pencitraan Vaskular dan Pencitraan
Gastrointestinal, Ginsburg M, Obara P et al: pencitraan kriteria
kesesuaian ACR® dari iskemia mesenterika. J Am Coll Radiol
2018;15(11S):S332–S340.
24. Cudnik MT, Darbha S, Jones J et al: Diagnosis iskemia
mesenterika akut: tinjauan sistematis dan meta-analisis.
Ann Emerg Med 2013;20(11):1087–1100.
25. Menke J: Akurasi diagnostik CT multidetektor pada iskemia
mesenterika akut: tinjauan sistematis dan meta-analisis.
Radiologi 2010;256(1):93–101.
26. Costa AF, Chidambaram V, Lee JJ: Multidetector computed
tomography iskemia mesenterika. Gambar Wawasan
2014;5(6):657–666.
27. Wiesner W, Khurana B, Ji H et al: CT iskemia usus akut.
Radiologi 2003;226(3):635–650.
28. Kärkkäinen JM, Saari P, Kettunen HP et al: Interpretasi temuan CT
abdomen pada pasien yang berkembang akut pada iskemia
mesenterika kronis. J Gastrointest Surg 2016;20(4):791–802.
29. Emile SH, Khan SM, Barsoum SH: Prediktor nekrosis usus pada
pasien dengan iskemia mesenterika akut: tinjauan sistematis
dan meta-analisis. Pembaruan Lonjakan 2020;73:47–57.
30. Oderich GS, Macedo R, Stone DH et al: Penyelidik konsorsium
penelitian penyakit pembuluh darah frekuensi rendah. Studi
multisenter retrograde stenting arteri mesenterika terbuka
melalui laparotomi untuk pengobatan iskemia mesenterika
akut dan kronis. J Vasc Surg 2018;68(2):470–480.e1.
31. Björck M, WanhainenA: Manajemen sindrom
kompartemen perut dan perut terbuka. Eur J Vasc
Endovasc Surg 2014;47(3):279–287.
32. Freeman AJ, Graham JC. Pembedahan pengendalian kerusakan dan
angiografi pada kasus iskemia mesenterika akut. ANZ J Surg
2005;75(5):308–314.
33. Tallarita T, Oderich GS, Gloviczki P et al: Kelangsungan hidup pasien
setelah revaskularisasi mesenterika terbuka dan endovaskular
untuk iskemia mesenterika kronis. J Vasc Surg 2013;57(3):747–755.