Anda di halaman 1dari 10

Case

Ny. A datang ke rumah sakit dengan keluhan lemah, sesak napas pada malam hari, penambahan berat
badan dengan cepat dari 65-75 kg, pasien tampak edema, turunnya rentan gerak. Pasien mengatakan
susah buang air kecil, nyeri pada panggul, kaki. Pasien tampak gelisah, suah tidur, hanya 4-5 jam per
hari, kulitnya tampak pucat, tidak selera makan, demam, kulit gatal, mual, sakit kepala, mata tampak
sayu, cemas, tekanan darah 160/100mmHg, RR 30x/menit, nadi 85x/menit, suhu 38C.

Diagnose keperawatan

Analisa data etiologi Problem


Ds: Kerusakan jaringan ginjal Kelebihan volume cairan
- Pasien mengatakan
berat badan naik dari 65-
75 kg
- Pasien mengatakan
mual, sakit kepala,
demam
- Pasien mengatakan
pandangannya kabur
Do:
- Pasien tampak edema
- Bb awal 65, BB akhir 75
- TD: 160/100 mmHg, RR
30x/menit, nadi
85x/menit, suhu 38C.
Ds: Obstruksi saluran kemih Gangguan pola eliminasi
- Pasien mengatakan
susah buang air kecil
- Nyeri pada panggul, kaki
Do:
- Pasien tampak gelisah
- Susah tidur
- Kulit tampak pucat
- cemas
Ds: Status metabolic (sirkulasi Ketidakseimbangan nutrisi
- pasien mengatakan tidak anemia iskemia jaringan) kurang dari kebutuhan tubuh
nafsu makan
- mual
- sakit kepala
- lemas
Do:
- mata tampak sayu
- terlihat lemas
Dx :

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan jaringan ginjal ditandai dengan
bertambahnya berat badan cepat dari 65-75 kg, RR 30x/menit, penglihatan kabur TD 160/100
mmHg.
2. Gangguan pola eliminasi berhubungan dengan obstruksi saluran kemih ditandai dengan pasien
mengeluh susah buang air kecil, kulit gatal
3. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuan tubuh berhubungan dengan status
metabolik(sirkulasi anemia iskemia jaringan)

No Dx NOC NIC
.
1. Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1 kaji adanya
cairan berhubungan selama 1 X 24 jam diharapkan kelebihan edema
dengan kerusakan volume cairan teratasi dg kriteria hasil : ekstermitas
jaringan ginjal ditandai -keseimbangan cairan (0601) termasuk
dengan bertambahnya indikator awal akhir kedalaman
berat badan cepat dari o Tekanan darah 2 4 edema.
65-75 kg, o keseimbangan 2 4 2. istirahatkan/
intake dan output anjurkan klien
dalam 24 jam untuk tirah baring
o turgor kulit 3 4 pada saat edema
o edema perifer 1 3 masih terjadi.
3. monitor vital
sign
4. ukur intake dan
output secara
akurat
5. berikan
oksigen
tambahan
dengan nasal
kanul
6. kolaborasi
dengan tim medis
lain nya.

2. Gangguan pola Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. kaji tanda dan


eliminasi berhubungan selama 1 x 24 jam, diharapkan gangguan gejala konstipasi
dengan obstruksi pola eliminasi urine teratasi dengan kriteria klien.
saluran kemih ditandai hasil: 2. pantau BAB
dengan pasien - Eliminasi urine dan platus setiap
mengeluh susah buang indikator awal akhir hari.
air kecil, kulit gatal o pola eliminasi 2 3 3. anjurkan klien
o jumlah urine 2 3 untuk makan
2 3 buah-buahan
o intake cairan 2 3 yang berserat
o mengosongkan tinggi.
kantung kemih 4. anjurkan klien
sepenuhnya 1 3 untuk minum
o frekuensi berkemih banyak 5
gelas/hari
5. kolaborasi
dalam pemberian
obat pencahar

3. Ketidak seimbangan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. kaji adanya


nutrisi kurang dari selama 1 X 24 jam diharapkan alergi makanan.
kebutuhan tubuh keseimbangan nutrisi teratasi dengan 2. anjurkan klien
berhubungan dengan kriteria hasil : untuk
status metabolic. -status nutrisi meningkatkan
indikator Awal Akhir protein dan
o asupan makanan 2 4 vitamin c
o energy 2 4 3. yakinkan diet
yang dimakan
mengandung
tinggi serat untuk
mencegah
konstipasi
4. monitoring
adanya
penurunan berat
badan
5. monitoring
turgo kulit

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :
· Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
· Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid ccondition)
· Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal.
· Pencegahan dan teerapi terhadap komplikasi
· Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Perencanaan tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya, dapat dilihat pada
tabel dibawah :(2:1037)
Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya
Derajat
LFG (ml/mnt/1,73)
Rencana Tatalaksana
1
≥ 90
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progression) fungsi ginjal,
memperkecil resiko kardiovaskuler.
2
60-89
Menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal.
3
30-59
Evaluasi dan terapi komplikasi.
4
15-29
Persiapan terapi pengganti ginjal
5
< 15
Terapi penggati ginjal.

Tatalaksana konservatif. Tujuan tatalaksana konservatif adalah memanfaatkan fungsi ginjal yang
masih sisa setepat mungkin, menghindarkan faktor-faktor yang memperberat dan mencoba
melambatkan progresi gagal ginjal. (4:265)
Gagal ginjal kronis dapat diobati dengan manajemen konservatif insufisiensi ginjal dan dengan
terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi. Pengobatan konservatif terdiri dari
langkah-langkah untuk mencegah atau menghambat penurunan yang tersisa fungsi ginjal dan
membantu tubuh dalam mengkompensasi kerugian yang ada.(10:442)
Tatalaksana konservatif gagal ginjal kronik meliputi diet retriksi asupan kalium, fosfat, natrium,
dan air untuk menghindari hiperkalemia, penyakit tulang dan hipervolemia. Hipervolemia ringan
dapat menyebabkan hipertensi, dan mengarah ke penyakit vaskuler dan hipertrofi ventrikel kiri.
Hipervolemia berat menyebabkan edema paru. Tekanan darah yang tidak dapat dikontrol
dengan balans cairan ketat seharusnya diobati dengan inhibitor ACE, bloker reseptor
angiotensin, β-blocker, atau vasodilatasor. Anemia seharusnya diobati dengan eritropoietin,
setelah dipastikan tidak ada perdarahan dari saluran pencernaan atau menstruasi berlebihan
serta kadar besi, folat, dan vitamin B12 adekuat. Penyakit tulang diobati dengan mengurangi
asupan fosfat, mengomsumsi senyawa pengikat fosfat bersama makanan, dan mengomsumsi
vitamin D dalam bentuk 1-hidroksi-vitamin D3 atau 1,25-dihdroksi vitamin D3. Jika gangguan
ginjal kronik bersifat berat, dialisis atau transplantasi ginjal biasanya diperlukan selain tata
laksana di atas. Kualitas hidup pasien yang menururn dapat diperbaiki dengan tata laksana
komplikasi gagal; ginjal kronik, terutama anemia. (8;95)
Hemodialisis, Peritoneal Dialisis, dan Transplantasi Ginjal.
Gagal ginjal mencapai titik ketika ginjal tidak bisa lagi mengekskresikan air dan ion pada tingkat
yang menjaga keseimbangan zat tubuh, juga tidak dapat mengekskresikan limbah produk
secepat mereka diproduksi.
Perubahan diet dapat meminimalkan masalah ini. Sebagai contoh, menurunkan asupan kalium
mengurangi jumlah kalium untuk dibuang, tetapi perubahan tersebut tidak dapat
menghilangkan masalah. Teknik yang digunakan untuk melakukan fungsi ekskretoris ginjal
adalah hemodialisis dan peritoneal dialisis. Istilah "dialisis" umum berarti zat terpisah
menggunakan membran.
Ginjal buatan adalah suatu alat yang menggunakan proses yang disebut hemodialysis untuk
menghilangkan kelebihan zat dari darah. Selama hemodialisis, darah dipompa dari salah satu
arteri pasien melalui pipa yang dikelilingi oleh cairan khusus dialisis. Tabung kemudian
melakukan darah kembali ke pasien dengan cara vena. Pipa umumnya terbuat dari plastik yang
sangat permeabel untuk sebagian zat terlarut tetapi relatif kedap protein dan benar-benar
kedap darah sel-karakteristik cukup mirip dengan kapiler. Cairan dialisis sama dengan
konsentrasi larutan garam dengan konsentrasi ion atau lebih rendah dibandingkan dalam
plasma normal, dan tidak mengandung kreatinin, urea, atau zat lain untuk benar-benar dihapus
dari plasma.
Pasien dengan gagal ginjal akut reversibel mungkin memerlukan hemodialisis hanya untuk
beberapa hari atau minggu. Pasien dengan gagal ginjal kronis ireversibel memerlukan
pengobatan untuk sisa hidup mereka, bagaimanapun, kecuali mereka menerima ginjal
transplantasi. Pasien tersebut menjalani hemodialisis beberapa kali seminggu, sering di rumah.
Cara lain untuk menghilangkan zat-zat yang berlebihan dari darah adalah dialisis peritoneal,
yang menggunakan lapisan rongga perut pasien sendiri (peritoneum) sebagai membran dialisis.
Fluida diinjeksikan, melalui jarum dimasukkan melalui dinding perut, ke dalam rongga ini dan
diperbolehkan untuk tinggal di sana selama berjam-jam, di mana zat terlarut berdifusi ke cairan
dari darah seseorang. Cairan dialisis ini kemudian dihapus dengan memasukkan kembali jarum
dan diganti dengan cairan yang baru. Prosedur ini dapat dilakukan oleh seorang pasien yang
secara bersamaan beberapa hari tiap kali melakukan aktivitas normal.
Pengobatan pilihan untuk kebanyakan pasien dengan gagal ginjal permenen adalah
transplantasi ginjal. Penolakan dari transplantasi ginjal oleh tubuh penerima adalah potensi
masalah dengan transplantasi, tetapi langkah besar telah dibuat dalam mengurangi frekuensi
penolakan. (15:560)
Hemodialisis. Prinsip dasar dari hemodialisis tetap tidak berubah sepanjang tahun, meskipun
teknologi barutelah meningkatkan efisiensi dan kecepatan dialysis. Hemodialisis sistem, atau
ginjal buatan, terdiri dari tiga bagian: kompartemen darah, sebuah kompartemen cairan dialisis,
dan plastik yang membran yang memisahkan dua kompartemen. Para membran semipermeabel
plastik ini, memungkinkan semua molekul kecuali sel darah dan protein plasma untuk bergerak
bebas di kedua arah-dari darah ke dalam larutan dialisis dan dari larutan dialisis ke dalam darah.
Arah aliran ditentukan oleh konsentrasi zat terkandung dalam dua solusi. Produk limbah dan
kelebihan elektrolit dalam darah biasanya berdifusi ke dalam solusi dialisis. Jika ada kebutuhan
untuk mengganti atau menambahkan zat, seperti bikarbonat, untuk darah, ini dapat
ditambahkan ke solusi dialisis. Selama dialisis, darah bergerak dari arteri melalui tubing dan
ruang darah dalam mesin dialisis dan kemudian kembali ke dalam tubuh melalui pembuluh
darah. Akses ke sistem vaskular dicapai melalui shunt arteriovenosa eksternal (yaitu, tabung
ditanamkan ke arteri dan vena) atau, lebih umum, melalui fistula arteriovenosa internal (yaitu,
anastomosis dari vena ke arteri, biasanya di lengan bawah). Heparin adalah digunakan untuk
mencegah pembekuan selama perawatan dialisis, bisa diberikan terus menerus atau sebentar-
sebentar.
Dialisis peritoneal. Dialisis peritoneal menggunakan prinsip yang sama difusi, osmosis
ultrafiltrasi, dan yang berlaku untuk hemodialisis. Membran serosa tipis dari peritoneumrongga
berfungsi sebagai membran dialisis. Sebuah kateter silastic adalah operasi ditanamkan di rongga
peritoneal bawah umbilikus untuk menyediakan akses. Kateter terowongan melalui jaringan
subkutan dan keluar di sisi perut. Proses dialisis melibatkan menanamkan dialisis steril solusi
(biasanya 2 L) melalui kateter selama jangka waktu sekitar 10 menit. Pada akhir waktu tinggal,
cairan dialisis terkuras keluar dari rongga peritoneum oleh gravitasi menjadi steril tas. Glukosa
dalam larutan dialisis rekening untuk menghilangkan air. Larutan dialisis komersial tersedia di
1,5%, 2,5%, dan konsentrasi dekstrosa 4,25%. Solusi dengan dekstrosa lebih tinggi meningkatkan
tingkat osmosis, menyebabkan lebih banyak cairan untuk dihapus. Metode yang paling umum
adalah kontinu rawat jalan peritoneal dialisis (CAPD), prosedur perawatan diri orang yang
mengelola prosedur dialisis dan jenis larutan (yaitu, dekstrosa konsentrasi) digunakan di rumah.
Transplantasi. Tingkat keberhasilan sangat meningkat telah membuat transplantasi ginjal
menjadi pilihan pengobatan bagi banyak pasien dengan gagal ginjal kronis. Ketersediaan organ
donor terus membatasi jumlah transplantasi yang dilakukan setiap tahun. Organ donor yang
diperoleh dari mayat dan donor hidup terkait (misalnya, orang tua, saudara). Keberhasilan
transplantasi tergantung terutama pada tingkat histokompatibilitas, organ yang memadai
pelestarian, dan manjemen imunologi.(10:442)

Terapi Nonfarmakologis :
· Pengaturan asupan protein :
- Pasien non dialisis 0,6-075 gram/kgBB ideal/hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien.
- Pasien hemodialisis 1-1,2 gram/kgBB/hari
- Pasien peritoneal dialisis 1,3 Kal/kgBB/hari
· Pengaturan asupan kalori : 35Kal/kgBB ideal/hari
· Pengaturan asupan lemak : 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama
antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh.
· Pengaturan asupan karbohidrat : 50-60% dari kalori total.
· Garam (NaCl) : 2-3 gram/hari
· Kalium : 40-70 mEq/kgBB/hari
· Fosfor : 5-10mg/kgBB/hari. Pasien HD ;17mg/hari.
· Kalsium : 1400-1600 mg/hari
· Besi : 10-18 mg/hari
· Magnesium : 200-300 mg/hari
· Asam folat pasien HD :5 mg
· Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml (invesible water)
Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. Kenaikan berat badan di antara
waktu HD <5% BB kering.
Farmakologis :
· Kontrol tekanan darah :
- Penghambat ACE atau antagonis reseptor Angiotensin II-> evaluasi kreatinin dan kallium
serum, bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan.
- Penghambat kalsium dan diuretik.
· Pada pasien DM, kontrol gula darah -> hindari pemakaian metformin dan obat-obat
sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbAlC untuk DM tipe 1 0,2 di atas nilai normal
tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%.
· Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl
· Kontrol hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat
· Kontrol osteodistrofi renal : Kalsitriol
· Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO320-22 mEq/l
· Koreksi hiperkalemi
· Kontrol dislipidemia dengan target LDL<100 mg/dl, dianjurkan golongan statin
· Terapi pengganti ginjal.
J. Komplikasi
Banyak komplikasi yang timbul seiring dengan penurunan fungsi ginjal, seperti : komplikasi
hematologis, penyakit vaskular dan hipertensi, dehidrasi, kulit, gastrointestinal, endokrin,
neurologis dan psikiatrik, imunologis, lipid, dan penyakit jantung. (8:94) Serta gangguan
keseimbangan asam dan basa, cairan dan elektrolit, osteodistrofi ginjal dan anemia.(5:158)
· Pada gagal ginjal progresif, terjadi beban volume, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis
metabolik, azotemia, dan uremia.
· Pada gagal ginjal stadium 5 (penyakit stadium akhir), terjadi azotemia berat dan uremia
berat. Asidosis metabolik memburuk, yang secara mencolok merangsang kecepatan
pernapasan.
· Hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopati, uremik, dan pruritus (gatal)
adalah komplikasi yang sering terjadi.
· Penurunan pembentukan eritropoietin dapat menyebabkan sindrom anemia
kardiovaskular, dan penyakit ginjal yang akhirnya menyebabkan peningkatan morbiditas dan
mortalitas.
· Dapat terjadi gagal jantung kongestif.
· Tanpa pengobatan terjadi koma dan kematian.
DAFTAR PUSTAKA

1. A. Price, Sylvia & M. Wilson, Lorraine. 2005. Edisi 6. Vol.2. Gagal Ginjal Kronik.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC .

2. Aru W Sudoyo, dkk. 2009. Jilid 3. Edisi V. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta : Interna Publishing.

3. Smeltzer, Suazanne C. 2001. Edisi 8. Volume 2. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar
Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.
4. Sibuea, W Herdin, dkk. 2005. Penanggulangan Gagal Ginjal Kronik. Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta : Asdi Mahasatya.

5. A. Aziz Rani, dkk. 2009. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: EGC.

6. Jay H. Stein, MD. 2001. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.

7. Guyton, Arthur C. dan John E. Hall. 2006. Textbook of Medical Physiology. Ed. 11.
Phyladelvia : Elseiver Sender.

8. Chris O’Callaghan. 2007. At a Glance Sistem Ginjal. Jakarta : Erlangga.

9. Corwin, Elizabeth J. 2009. Edisi 3. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

10. Carol Mattson Porth.2006. 2thEdition.Essential of Phatofisilogy.Pennsylvia : The Point

11. Masjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran . Media Aesculapius : Jakarta.

12. Robbins, Stanley L. 1999. Edisi 5. Buku Saku Dasar Patologi Penyakit. Jakarta: EGC.

13. Silbernagl, Stefan. 2006. Teks dan Atlas Berwarna patofisiologi. Jakarta : EGC.

14. Harold, J Benson, dkk. 2005. Sixth Edition. Anatomy & Physiology Laboratory Textbook.
New York : McGraw-Hill.

15. Eric P. Widmaier, dkk. 2003. 9th Edition. Human Physiology : The Mechanism of Body
Function. New York : McGraw-Hill.

Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Menurut Guyton (1997) penyebab GGK adalah :


a. Gangguan Imunologi
Glomerulonefritis
Poliarteritis Nodusa.
Lupus Eritematosus.
b. Gangguan Metabolik
Diabetes mellitus.
Amiloidosis.
c. Gangguan Pembuluh Darah Ginjal.
Arterosklerosis.
Nefrosklerosis.
d. Infeksi.
Pielonefritis.
Tuberkulosis.
e. Obstruksi traktur Urinarius.
Batu Ginjal
Hipertropi Prostat.
Konstriksi Uretra.
f. Kelainan Kongenital
Penyakit polikistik.
Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital ( hipoksia renalis ).

Tanda dan Gejala Gagal Ginjal Kronik


Umum : malaise, debil, letargi, tremor, mengantuk, koma.
Kulit : pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar,
leukonikia, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik.
Mulut : lidah kering dan berselaput, fetor uremia, ulserasi dan perdarahan pada mulut
Mata : mata merah.
Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis, pitting edema, edema
periorbital, pembesaran vena jugularis, friction rub perikardial.
Respiratori : heperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, napas dangkal,
kussmaul, sputum kental dan liat.
Gastrointestinal : anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus, perdarahan saluran GI.
Muskuloskeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot drop,
hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout.
Genitourinari : amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi, infertilitas, nokturia, poliuri,
oliguri, haus, proteinuria,
Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai,
rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
Hematologi : anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.(Brunner & Suddarth,
2001)

Komplikasi Gagal Ginjal Kronik

Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan pendekatan
kolaboratif dalam perawatan, mencakup :
Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet
berlebih.
Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik
dan dialisis yang tidak adekuat.
Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin, angiotensin,
aldosteron.
Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastro intestinal.
Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat

Pathway Gagal Ginjal Kronik

Anda mungkin juga menyukai