NYERI DADA SAAT MENONTON

PERTANDINGAN BOLA
KELOMPOK B 3
Ketua :

Reynaldi Fattah Zakaria

1102013246

Sekertaris : Risa Apriliani

1102013252

Anggota :

Rezki Ramadhan

1102013247

Rezky Dwiputra Fellany

1102013248

Riesha Amanda Fitria

1102013250

Rindayu Yusticia Indira Putri

1102013251

Rizka Kurnia Gemilang

1102013253

Yolanda Intan Farellina

1102013312

Selly Viani

1102012267

SKENARIO
Nyeri Dada Saar Menonton Pertandingan Bola
Seorang laki laki berusia 45 tahun mengalami nyeri dada
retrosternal yang menjalan ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton
pertandingan sepak bola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada
terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Laki laki tersebut
langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis
diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga.
Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24 kg/m2.
pemeriksaan EKG terdapat iraa sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi
pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat
peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat
agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan pasieen untuk
menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah coroner.

HIPOTESIS
Faktor risiko dibagi menjadi 2, yaitu tidak dapat dimodifikasi dan dapat
dimodifikasi. Salah satu contoh dapat dimodifikasi adalah merokok, dimana rokok
dapat meningkatkan kadar ldl, menurunkan kadar ldl dan dapat meningkatkan
kecenderungan darah untuk membeku serta meningkatkan kadar karbondioksida
yang dapat menimbulkan kerusakan pada dinding arteri. Sehingga terjadi
penyempitan pembuluh darah dan kekentalan darah yang dapat menyebabkan
suplai oksigen berkurang serta nyeri dada, tibullah keluhan seperti badan lemas,
sesak nafas, berdebar-debar. Maka akan dilakukan pemeriksaan seperti EKG,
angiografi, CT scan, foto rontgen, profil darah. Pada EKG dapat ditemukan ST
elevasi serta pada angiografi terdapat adanya sumbatan aliran darah, yang dapat
didiagnosa penyakit jantung coroner. Untuk pengobatan dapat diberikan
antiangina dan obat agregasi trombosit.

SASARAN BELAJAR
LI 1. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung
LI 2. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner
LO 2. 1. Definisi
LO 2. 2. Epidemiologi
LO 2. 3. Etiologi dan Faktor Resiko
LO 2. 4. Patofisiologi
LO 2. 5. Manifestasi Klinis
LO 2. 6. Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO 2. 7. Penatalaksanaan
LO 2. 8. Pencegahan
LO 2. 9. Komplikasi
LO 2. 10 Prognosis

LI 1. Mahasiswa Mampu Memahami dan

Menjelaskan Vasularisasi Jantung

Struktur Mikroskopis Pembuluh Darah

Arteri Besar (Elastik)

- menyalurkan darah

Fungsi

- meredam tekanan
-menjaga aliran darah
agar tetap lancer

Diameter
Tebal
Contoh

Arteri Sedang (Muskular)

-mendistribusikan
darah ke organ
yang butuh

Arteri Kecil (Arteriol)

-mendistribusi
darah
-mengontrol
aliran darah

1cm 2,5 cm

0,5mm 1cm

50 300 um

2mm

1mm

20um

A.Iliaka, A.Subclavia,
A.carotis comunis

A.Brachialis
A.Femoralis

A.Ulnaris

- endotel dengan
lamina basalis
-Subendotel
(kolagen, elastin,

Tunika

otot polos)

Intima

-Terdapat:
Lamina elastika
interna,
tight junction,

-endotel dengan
Lamina basalis
-subendotel
Jar.ikat <<

-Terdapat:
lamina elastika
interna

gap junction
-lapisan lebih tebal

Tunika

- Terdapat:

Media

kolagen, elastin,
Otot polos,fibroblas

Tunika
Adventia

-Terdapat:
Kolagen, elastin,

- terdapat 1-2

Otot polos

Lapis otot

Sirkuler, lamina

polos

- Lapisan lebih tipis

Elastika eksterna
- Tebal lapisan

-Terdapat:

Sama dengan

Jaringan ikat

Lapisan T.Media

- Tipis

Serat elastin

- Terdapat:

- Kurang

Fibroblast

Serat kolagen>>

berkembang

Serat saraf

Serat elastin

Vasa Vasorum

Fibroblas

Vena Kecil

Ciri-ciri

Mula-mula otot polos, lalu Diameter :

bertambah
lapisannya,
1-2 mm
mengelilingi endotel.

Tunika
Intima
Tunika
Media

Vena Sedang

Vena Besar

Selapis endotel, kadang terdapat

Sama seperti vena sedang
jaringan ikat di bawahnya.

Serat kolagen lebih menonjol Perkembangannya

dari otot polos
sempurna

kurang

Lebih tebal.
Tunika
Adventia

Terdapat jaringan
beberapa otot polos.

ikat

dan Terdapat jaringan ikat, serat

kolagen
yang
tersusun
longitudinal, dan otot polos yang
Lapisannya juga lebih tebal.
banyak tersusun longitudinal
juga.

LI 2. Mahasiswa Mampu Memahami dan

Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner
LO 2. 1. Definisi
Menurut WHO (1957) penyakit jantung koroner (PJK) yang disebut juga
ischemic heart disease adalah gangguan jantung baik akut maupun kronik
yangdisebabkan oleh penurunan atau pemutusan aliran darah ke miokardium
yangberkaitan dengan gangguan pada arteri koroner. Lebih dari 90% kasus
iskemia miokardium disebabkan oleh reduksi aliran darah koroner akibat dari
obstruksi aterosklerotik pada arteri koroner (Kumar dan Clark, 2004).

LO 2. 2. Epidemiologi

Penyakit jantung koroner sangat sering dijumpai pada populasi usia lanjut
karena progresivitas proses aterosklerosis akibat proses menua. Pada usia lanjut,
perempuan dengan menurunnya kadar estrogen, meningkatkan prevalensi resiko
terkena PJK. Menyamai prevalensi pria. Menurut WHO di Indonesia tahun 1990,
morbiditas karena penyakit kardiovaskular menduduki tempat kedua setelah
rematisme.
PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK
meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65
tahun keatas, ditemukan 20% PJK pada laki-laki dan 12% pada wanita. Pada tahun
2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang meninggal akibat
penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke (5,5 juta)

LO 2. 3. Etiologi dan Faktor Resiko

Arterosklerosis pembuluh darah coroner merupaka penyebab tersering PJK.
Disebabkan adanya penimbunan lipid di lumen arteri koronaria sehingga secara
progresif mempersempit lumen arteri itu dan bila berlanjut menurunkan
kemampuan drah untuk berdilatasi. Keseimbangan penyedia oksigen jadi tidak
stabil dan membahayakan miokardium yang terletak sebelah distal daerah lesi.

Endapan
Lemak
Klasifikasi
Lesi

Plak Fibrosa
Lesi Lanjutan
(komplikata)

Faktor resiko
Faktor resiko
yang tidak dapat
dimodifikasi

Genetik

Faktor resiko
yang dapat
dimodifikasi

Hiperlipidemia

Usia

Merokok

Jenis
kelamin

Hipertensi

Diabetes
Mellitus

Obesitas

Stress

Alkohol

Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita
penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan
meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)

merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah,

sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri

merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena

aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan,
sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit
arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah
pembedahan.

LO 2. 5. Manifestasi Klinis

LO 2. 6. Diagnosis & Diagnosis Banding

Anamnesis

Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor resiko

Sifat nyeri dada spesifik angina : (lokasi, sifat nyeri, penjalaran)
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringatdingin

Pemeriksaan Fisik

Palpasi jantung : pemeriksaan iktus cordis dan vibrasi

Perkusi jantung : menentukan batas jantung
Auskultasi jantung : bising jantung
Palpasi nadi

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG)
Echocariography (ECHO)
CT Scan
Magnetic Resonance Angiogram (MRA)

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
Definisi EKG (Elektrokardiografi)
Elektrokardiografi ( EKG atau ECG ) adalah alat bantu diagnostik yang digunakan
untuk mendeteksi aktivitas listrik jantung berupa grafik yang merekam perubahan
potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu.
Indikasi Pemasangan EKG
Menurut Skill Lab. Sistem Kardiovaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Makassar, 2009 :
1) Pasien dengan kelainan irama jantung
2) Pasien dengan kelainan miokard seperti infark
3) Pasien dengan pengaruh obat-obat jantung terutama digitalis
4) Pasien dengan gangguan elektrolit
5) Pasien perikarditis
6) Pasien dengan pembesaran jantung
7) Pasien dengan kelainanPenyakit inflamasi pada jantung.
8) Pasien di ruang ICU

Penempatan elektroda
Daerah kiri

V1: Ruang intercostal IV garis

sternal kanan
V2: Ruang intercostal IV garis
sternal kiri
V3: Pertengahan antara V2 dan V3
V4:
Ruang
interkostal
V
midclavikula kiri
V5: Sejajar V4 garis aksila depan
V6: Sejajar V4 garis mid aksila kiri
Bagian posterior

V7: Ruang interkostal V garis aksila

posterior kiri
V8: Ruang interkostal V garis skapula
posterior kiri
V9: Ruang interkostal V samping kiri
tulang belakang

Daerah kanan

V1R diletakkan seperti V1

V2R diletakkan seperti V2.
V3R: Antara V1-V4R
V4R:Ruang interkostal ke-5 garis
midklavikula kanan
V5R:Ruang interkostal ke-5 antara
V4R-V5R
V6R: ICS ke-5 garis mid aksila
kanan

EKG Normal

EKG Iskemia Miokard :

Adanya inversi gelombang T dan/atau depresi segmen ST > 0.5 mm dibawah garis
isoelektrisnya dan 0.04 detik dari j point. Pada treadmill test depresi segmen ST turun hingga 1
mm.
(A) depresi segmen ST, (B) depresi segmen ST dengan inversi gelombang T, (C) inversi gelombang T

EKG Infark miokard yang lama :

Tidak ditemukan gelombang R, gelombang Q patologis defleksi negatif dalam dan
gelombang T inversi

EKG Infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) :

Infark jenis ini tidak menunjukkan elevasi segmen ST, yang terlihat adalah
depresi segmen ST atau inversi gelombang T atau keduanya sehingga sulit
dibedakan dengan gambaran EKG iskemia, namun Q patologis akan tetap ada
pada infark.

Diagnosis Banding

Gastrointestinal

Muskuloskeletal

Respiratorius

Trauma

Spasme esofagus

Kostokondritis

Emboli pulmoner

Kontusio dinding
dada

Gangguan cerna

Strain otot

Bronkitis

Cedera limpa

Ulkus peptikum

Pleuritis

Hernia hiatus

Batu empedu

LO 2. 7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan

Non-Invasif

Non farmakologis

Farmakologis

Invasif

Pembedahan

Terapi non farmakologis

Oksigenasi selama 6 jam pertama
Istirahat dalam 12 jam pertama
Diet lemak <30% kalori total dan
kolesterol <300 mg/hari
Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na
Mencegah faktor risiko yang dapat
memperberat penyakit
Pemeriksaan jantung berkala : memantau
risiko PJK dan perkembangan terapi

Terapi farmakologis
Antiangina : Nitrat organik, beta blocker,
antagonis Ca
Hipolipidemik : resin, HMGCoA reductase
inhibitor, asam fibrat, asam nikotinat,
probukol, ezemtimibe, neomisin sulfat
Antiplatelet : aspirin, klopidongol, GP
Iib/IIIa inhibitor
Antitrombin : heparin, LMWH,
penghambat direct thrombin
Fibrinolitik : tPA (tissue plasminogen
activator), streptokinase

Penatalaksanaan invasif
Coronary Artery Bypass Grafting
(CABG)
Percutaneus Cardiac Intervention (PCI)
PCI dengan stent
Drug Eluting Stent (DES)

LO 2. 8. Pencegahan
Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK, sehingga upaya pencegahan
harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan dilakukan dengan cara mengendalikan
faktor-faktor risiko PJK, baik pencegahan primer maupun sekunder. Pencegahan
primer ditujukan pada mereka yang sehat tapi mempunyai risiko tinggi, sedangkan
pencegahan sekunder merupakan suatu upaya mencegah memburuknya penyakit
yang secara klinis telah diderita.
Dibawah ini adalah pencegahan penyakit jantung koroner :

Periksa tekanan darah secara teratur

Tidak merokok

Periksa apakah mengidap diabetes, jika iya, maka kendalikan kadar glukosa darah

Pertahankan berat badan yang normal

Diet rendah kolesterol dan lemak jenuh

Olahraga secara teratur

Kurangi dampak stres dengan cara relaksasi

Lakukan pemeriksaan secara teratur

Konsumsi antioksidan

LO 2. 9. Komplikasi
Komplikasi akibat adanya arterosklerosis yang menjadikan iskemia dan infark
miokard:

gagal janutng kongestif

syok kardiogenik

disfungsi m papilaris

defek septum ventrikel

rupture jantung

aneurisme ventrikel

tromboembolisme

pericarditis

sindrom dressler

disritmia

LO 2. 10. Prognosis

DAFTAR PUSTAKA
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%20II.pdf
http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311154/Bab%202.pdf
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.
Gray, Huon. (et.al.). 2005. Lecture Notes Kardiologi : Penyakit Jantung Koroner.
Ed.4. Jakarta : Erlangga.
Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna
Publishing.