Central Retinal Vein

Occlusion

Pembimbing : dr. Hariindra Pandji Soediro, Sp. M.

Oleh : Christine Kurniawan
BAB I
LAPORAN KASUS
1.1 IDENTITAS PASIEN
 Nama : Tn. S
 No RM : 01. 11. 5138
 Usia : 60 tahun
 Alamat : KP Jembatan, Cipinang Besar
Selatan Jakarta Timur
 Agama : Islam
 Status : Menikah
1.2 ANAMNESIS
 a. Keluhan Utama:
 Mata sebelah kiri buram sejak seminggu yang lalu.

 b. Keluhan tambahan:
 Pasien mengeluh mata buram, penglihatan pecah dan silau saat
terkena sinar matahari. Pasien tidak mengeluh mata merah, nyeri,
perih, kering, pusing, dan tidak ada rasa mengganjal pada mata.

 c. Riwayat Penyakit Sekarang:

 Dua minggu yang lalu sebelum datang ke poli mata pasien
merasakan sakit gigi yang disertai sakit pada telinga saat pasien
sedang bekerja. Pasien mencoba meminum obat panadol dan pasien
merasa sakitnya membaik. Seminggu setelah sakit gigi, pasien pasien
merasa mata terasa buram dengan penglihatan yang pecah, dan silau
saat terkena sinar matahari yang semakin memburuk.
 d. Riwayat penyakit dahulu:
 Pasien belum pernah mengalami hal yang serupa, dan keluhan
ini baru pertama kali dirasakan. Tidak ada riwayat trauma
benturan pada kepala maupun trauma pada mata. Pasien tidak
memiliki riwayat sakit berat. Riwayat DM, Hipertensi,
kolestrol tinggi, asma, alergi, disangkal. Pasien tidak sedang
menjalani pengobatan, dan tidak mengkonsumsi obat-obatan.

 e. Riwayat penyakit Keluarga:

 Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang mengalami
hal serupa. Kakak pasien memiliki riwayat hipertensi

 f. Riwayat lingkungan dan kebiasaan:

 Pasien bekerja sebagai pedagang di pinggir jalan. Pasien
menyangkal kebiasaan merokok, minum minuman keras, dan
obat-obatan.

 g. Riwayat pengobatan:
 Pasien belum pernah berobat sebelumnya.
1.3 PEMERIKSAAN FISIK
 a. Status Generalis
 Kesadaran umum : Sakit ringan
 Kesadaran : Compos
Mentis
 Tanda vital
 -Tekanan darah : 160/110 mmHg
 -Nadi : 67 x/ Menit
 -Suhu : afebris
 -Pernafasan : 19x/menit
 b. Status Oftalmologi
OD OS
Visus: 6/9 add +3,00 Visus: 1/60 add +3,00
Visus
PH (-) PH (-)
Ortoforia Kedudukan bola Mata Ortoforia
Baik ke semua arah Baik ke semua arah
Pergerakan Bola Mata

Hiperemis (-), edema (-), Hiperemis (-), edema (-),

Skuama (-), Ektropion(-) Skuama (-), Ektropion(-)
Palpebra Superior
Entropion(-), Ptosis(-) Entropion(-), Ptosis(-)
Lagoftalmus(-) Lagoftalmus(-)
Hiperemis (-), edema (-), Hiperemis (-), edema (-),
Skuama (-), Ektropion(-) Palpebra Inferior Skuama (-), Ektropion(-)
Entropion(-), benjolan(-) Entropion(-), benjolan(-)
 Hiperemis(-), Folikel(-), Hiperemis(-), Folikel(-),
Konjungtiva Tarsalis
Papil(-), Luka(-), sekret(-), Papil(-), Luka(-), sekret(-),
Superior
Benda asing(-), nyeri(-) Benda asing(-), nyeri(-)
Injeksi konjungtiva(-), injeksi Injeksi konjungtiva(-), injeksi
siliar(-), Injeksi episklera(-), Konjungtiva Bulbi siliar(-), Injeksi episklera(-),
Fibrovaskular(-), Laserasi(-) Fibrovaskular(-), Laserasi(-)
Hiperemis(-), Folikel(-) Hiperemis(-), Folikel(-)
Konjungtiva Tarsalis
Papil(-), Sekret(-), Papil(-), Sekret(-),
Inferior
Benda asing(-) Benda asing(-)
Jernih, Edema(-), Jernih, Edema(-),
Sikatriks(-), benda asing(-), Kornea Sikatriks(-), benda asing(-),
Keratik presipitat(-) Keratik presipitat(-)
Dalam, Hipopion(-), hifema(-), Dalam, Hipopion(-), hifema(-),
COA
sel(-), flare(-). sel(-), flare(-).
 Atrofi(-), neovaskular(-), Atrofi(-), neovaskular(-),
Iris
Massa(-), Sinekia(-) Massa(-), Sinekia(-)
Bulat, isokor, Refleks cahaya Bulat, isokor, Refleks cahaya
langsung(+), Refleks Cahaya Pupil langsung(+), Refleks Cahaya
tidak langsung (+) tidak langsung (+)
Keruh (+), Shadow test(-) Lensa Keruh (+), Shadow test(-)
Jernih Vitreous Humor Jernih
Refleks fundus (+),
Refleks fundus (+), perdarahan
perdarahan papil (+),
papil (-),
aa/vv: 2/3
aa/vv: 2/3
Funduskopi CDR : papil edema
CDR : 0,3
Cotton wool spot (+)
Cotton wool spot (-)
Thunder appearance (+)
Refleks makula (+)
Refleks makula (+)
n/p 20,0 TIO n/p 18,6
Sama dengan pemeriksa Tes Konfrontasi Sama dengan pemeriksa
 1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan dengan Slit Lamp

Gambar 3. Pemeriksaan dengan slitlamp pada mata kanan dan kiri

Dengan lensa

Gambar 4. Pemeriksaan slit lamp dengan lensa pada mata kiri

1.5 RESUME
 Pasien mengeluh mata buram, penglihatan pecah dan silau
saat terkena sinar matahari. Dua minggu yang lalu sebelum
datang ke poli mata pasien merasakan sakit gigi yang disertai
sakit pada telinga saat pasien sedang bekerja. Pasien mencoba
meminum obat panadol dan pasien merasa sakitnya membaik.
Seminggu setelah sakit gigi, pasien pasien merasa mata terasa
buram dengan penglihatan yang pecah, dan silau saat terkena
sinar matahari yang semakin memburuk. Pasien mengatakan
jika kakak pasien memiliki riwayat hipertensi. Pasien bekerja
sebagai pedagang di pinggir jalan. Pasien tampak sakit ringan
dengan tekanan darah 160/110 mmHg (hipertensi derajat 2).
Pada pemeriksaan visus didapatkan visus mata kanan 6/9 add
+3,00 PH (-), visus mata kiri 1/60 add +3,00 PH (-). Kedua
lensa mata didapatkan keruh dan shadow test negatif. Pada
funduskopi ditemukan mata kiri terdapat papil edema,
perdarahan, cotton wool spot, dan gambaran thunder and
blood.
 BAB II
ANALISIS KASUS
ANAMNESIS ANALISA
Mata sebelah kiri buram sejak Penurunan penglihatan
seminggu yang lalu, penglihatan dengan fotofobia
pecah, silau saat terkena sinar
matahari Mata tenang visus
Pasien tidak mengeluh mata merah, Mata tenang turun mendadak
nyeri, perih, kering, pusing, dan
tidak ada rasa mengganjal pada
mata.
Dua minggu yang lalu pasien Sakit akibat sakit gigi
mengeluh sakit gigi dan telah
minum obat penahan sakit.
Tidak ada riwayat trauma benturan Tidak ada riwayat trauma
pada kepala maupun trauma pada
mata. Pasien tidak memiliki
riwayat sakit berat
Riwayat DM, Hipertensi, kolestrol Menyingkirkan kemungkinan
tinggi, asma, alergi, disangkal. DD komplikasi penyakit
Pasien tidak sedang menjalani sistemik
pengobatan, dan tidak
mengkonsumsi obat-obatan
Pasien mengaku tidak ada anggota Tidak ada faktor herediter. Kemungkinan
keluarga yang mengalami hal Terdapat riwayat keluarga hipertensi
serupa. Kakak pasien memiliki hipertensi
riwayat hipertensi
Pasien bekerja sebagai pedagang Paparan sinar matahari dan
di pinggir jalan iritasi karena debu dan asap
Riwayat pengobatan: Kemungkinan kelainan
Pasien belum pernah berobat sistemik yang belum
sebelumnya. diperiksa dan menyingkirkan
penyakit akibat komplikasi
pengobatan
a. Status Generalis Kesadaran baik Hipertensi derajat 2
Kesadaran umum: Sakit ringan Hipertensi derajat 2
Kesadaran: Compos Mentis Tidak ada infeksi sistemik
Tanda vital
-Tekanan darah: 160/110 mmHg
-Nadi : 67 x/ Menit
-Suhu : afebris
-Pernafasan: 19x/menit
Pada pemeriksaan visus didapatkan Penurunan visus mata kanan Penurunan Visus
visus mata kanan 6/9 add +3,00 dengan kemungkinan akibat kelainan
PH (-), visus mata kiri 1/60 add kelainan organik. organik
+3,00 PH (-). Presbiopia Presbiopia
Kedua lensa mata didapatkan keruh Kekeruhan lensa minimal Katarak senilis
dan shadow test negatif. insipien
Pada funduskopi ditemukan mata Kelainan visus yang CRVO
kiri terdapat papil edema, diakibatkan oleh kelainan
perdarahan, cotton wool spot, dan retina dengan gambaran khas
gambaran thunder and blood. pada CRVO
1.6 DIAGNOSIS KERJA
 - Oklusi Vena Retina Sentral OS
 - Katarak senilis ODS
 - Presbiopia
PENATALAKSANAAN
 - Dycinone 3 dd tab I
 Farmakologi :
 Dicynone membantu pembentukan sumbat trombosit
pada saat perdarahan, sehingga perdarahan lebih cepat
berhenti.

 Indikasi :
 •Perdarahan operatif, terutama operasi yang melibatkan
jaringan yang kaya dengan kapiler. (THT, Obsgyn, Urologi,
Neurology, Mata, Plastik, dan Umum)
 •Perdarahan medis, seperti hematuria, hematemesis,
melena, hemoptisis, epistaksis, gingivorrhagia, metrorrhagia,
menorrhagia, perdarahan subkonjungtiva, trombopati, dan
trombositopenia, efek samping salisilat
 - Cataflam 50 mg 2 dd tab I
 Cataflam adalah obat merek paten dari obat
diclofenat. Pada kehidupan sehari-hari, masyarakat
mengenal cataflam sebagai obat sakit gigi. Diclofenat
yang mernupakan kandungan cataflam merupakan
obat jenis analgetik, yakni jenis obat-obatan yang
berfungsi untuk mengurangi rasa nyeri.

 Terdapat dua jenis diclofenat, yakni natrium atau

sodium diclofenat dan kalium diclofenat. Kalium
diclofenat lebih cepat mulai bekerjanya dibandingkan
sodium diclofenat sehingga untuk nyeri yang sangat
berat kalium diclofenat menjadi pilihan utama.
Diclofenat bekerja segera dalam waktu 10-30 menit
setelah dikonsumsi. Diclofenat atau cataflam bekerja
dengan cara menghambat cycooxygenase (COX)-1
dan COX-2 yang merupakan jalur aktivasi sensasi
nyeri.
 - Noncort ED 6 dd gtt I
 Na Diklofenak 1,00 mg
 Indikasi: Untuk mengatasi bengkak dan nyeri
pada mata akibat iritasi mata.
 - Tidak diberikan pengencer darah dengan
pertimbangkan komplikasi perdarahan yang
meluas.
 - Edukasi untuk istirahat dan kontrol
kembali seminggu setelah masuk rumah sakit
untuk evaluasi pengobatan.
 Untuk penatalaksanaan diutamakan
pengobatan pada peyakit yang utama, yaitu
pengobatan hipertensi, dan follow up rutin
untuk gejala sistemik. Dapat disarankan
Laser PRP (pan-retinal photocoagulation),
anti-VEGF Intravitreal, menurunkan
tekanan intraokuler dengan penggunaan
obat antiglaukoma dengan follow-up dan
pengontrolan rutin selama 6 bulan sampai
2 tahun untuk mencegak komplikasi.
PROGNOSIS
 Ad vitam : Bonam
 Ad fungsionam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
Embriologi Mata
 Mata berkembang dari tiga lapisan
embrional primitif:
◦ Ektoderm permukaan, termasuk derivatnya –
crista neuralis;
◦ Ektoderm neural
◦ Mesoderm.
 Embriologi Retina
 Lapisan luar cawan optik  epitel pigmen retina.
Pigmentasi  5 minggu.
 Membran Bruch  minggu keenam.
 Lapisan dalam cawan optik  sembilan lapisan retina
yang lain.
 Menjelang bulan ketujuh  lapisan sel terluar (terdiri
atas inti batang dan kerucut), juga sel-sel bipolar,
amakrin, dan ganglion, serta serat-serat saraf.
 Daerah makula lebih tebal daripada bagian retina lain
hingga bulan kedelapan, saat cekungan makula mulai
terbentuk. Perkembangan makula secara anatomis
belum selesai hingga 6 bulan setelah lahir.
Anatomi Mata
 Anatomi Retina
 Retina = lembaran jaringan saraf berlapis yang
tipis dan semitransparan yang melapisi bagian
dalam dua pertiga poterior dinding bola mata.
 Retina ke anterior sejauh corpus ciliare dan
berakhir pada ora serrata.
 Permukaan luar retina sensoris bertumpuk
dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga
juga berhubungan dengan membran Bruch, koroid,
dan sklera.
 Di sebagian besar tempat, retina dan epitel
pigmen retina mudah terpisah (ruang subretina,)
ablasi retina.
 Di tengah-tengah retina posterior terdapat
makula berdiameter 5,5-6 mm, yang secara
klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi
oleh cabang-cabang pembuluh darah retina
temporal. (area centralis), bagian retina yang
ketebalan lapisan sel ganglionnya lebih dari
satu lapis.
 Makula lutea daerah berdiameter 3 mm yang
mengandung pigmen luteal kuning-xantofil.
 Fovea yang berdiameter 1,5 mm ini
merupakan zona avaskular retina pada
angiografi fluoresens.
 Di tengah makula, 4 mm lateral dari diskus
optikus, terdapat foveola yang berdiameter
0,25 mm, yang secara klinis tampak jelas
dengan oftalmoskop sebagai cekungan yang
menimbulkan pantulan khusus. Hanya
mengandung fotoreseptor kerucut.
 foveola memberikan ketajaman visual yang
optimal.
 Retina menerima darah dari dua sumber :
◦ koriokapilaris = tepat di luar membran Bruch,
mendarahi sepertiga luar retina, (lapisan
pleksiform luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor,
dan lapisan epitel pigmen retina)

◦ cabang-cabang dari arteria centralis retinae,

memperdarahi dua pertiga dalam retina.
 Lapisan pleksiform dalam dibentuk oleh
sinaps antara sel bipolar, sel amakrin dan
sel ganglion.
 Lapisan ganglionar dibentuk oleh badan dan
inti sel ganglion.
 Lapisan serat n. Optikus dibentuk oleh
akson sel ganglion. Dalam lapisan ini kadang
tampak cabang arteri dan cabang vena
sentralis retina.
 Membran limitans interna sebenarnya
adalah membrane basalis sel muller yang
memisahkan retina dari korpus luteum.
 Sel-sel batang dan kerucut di lapisan
fotoreseptor mengubah rangsangan cahaya
menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan
oleh jaras-jaras penglihatan ke korteks
penglihatan oksipital.
 Fotoreseptor =>sel kerucut meningkat di
pusat makula (fovea), semakin berkurang ke
perifer, dan kerapatan sel batang lebih tinggi
di perifer.
 Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung
rhodopsin,, pigmen penglihatan yang
fotosensitif dan terbenam di dalam diskus
bermembran ganda pada fotoreseptor
segmen luar. Pigmen ini tersusun atas dua
komponen, sebuah protein opsin dan sebuah
kromofor.
 Penglihatan siang hari (fotopik) oleh
fotoreseptor kerucut,
 Senjakala (mesopik) oleh kombinasi sel
kerucut dan batang, dan
 Malam (skotopik) oleh fotoreseptor batang.
4.4 CRVO
4.4.1 Definisi
 Oklusi vena retina adalah penyumbatan
retina yang mengakibatkan gangguan
perdarahan di dalam bola mata, ditemukan
pada usia pertengahan.3
4.4.2 Epidemiologi
 Prevalensi dari oklusi vena sentral retina
(CRVO) adalah 0,1 – 0,7% pada populasi
berdasarkan penelitian. Akumulasi jumlah
kejadian dalam 15 tahun ditemukan 0,5
persen dengan 1,3 persen pada pasien
dengan usia 65 tahun ke atas.4
4.4.3 Etiologi
 Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina
sentral ialah:
 - Akibat kompresi dari luar terhadap vena
tersebut seperti yang terdapat pada proses
arteriosklerosis atau jaringanpada lamina kribosa.
 - Akibat penyakit pada pembuluh darah vena
sendiri seperti pada fibrosklerosis atau
endoflebitis.
 - Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh
vena tersebut seperti yang terdapat pada kelainan
viskositas darah, diskrasia darah atau spasme
arteri retina yang berhubungan.3
4.4.4 Faktor Resiko
 Penyumbatan vena retina sentral mudah
terjadi pada pasien dengan glaukoma,
diabetes melitus, hipertensi, kelainan
darah, arteriosklerosis, papiledema,
retinopati radiasi dan penyakit pembuluh
darah. Trombosit dapat terjadi akibat
endoflebitis.3
4.4.5 Patofisiologi
 Patogenesis CRVO diyakini mengikuti prinsip tiga
serangkai Virchow yaitu trombogenesis, yang
melibatkan kerusakan pembuluh darah, stasis dan
hiperkoagulabilitas.
 Vena dan arteri retina sentral membagi selubung
adventisial bersama pada jalur arterovenous yang
berada di posterior lamina cribrosa sehingga
perubahan aterosklerotik arteri dapat menyumbat
vena dan menyebabkan CRVO. Kerusakan pada
dinding pembuluh retina dari aterosklerosis dan
kompresi mengubah sifat di vena sentral yang
berdekatan yang berkontribusi menjadi stasis, lalu
menyalami trombosis, dan dengan demikian terjadi
oklusi. 8
 Trombosis vena retina sentral
menyebabkan stasis vena, berlanjut
menjadi edema disc, pendarahan pre-
retina, dan cotton wool spots yang
menciptakan penampilan dramatis, sering
disebut fundus "blood and thunder".4
Gambar 14. Blood and thunder Appearance
4.4.6 Gejala Klinis
 Tajam penglihatan sentral terganggu bila
perdarahan mengenai daerah makula lutea.
Penderita biasanya mengeluh adanya
penurunan tajam penglihatan sentral
maupun perifer mendadak yang dapat
memburuk sampai hanya tinggal persepsi
cahaya. Tidak terdapat rasa sakit dan
mengenai satu mata.3
4.4.8 DIAGNOSA
 Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan
oklusi vena retina sentral akan terlihat vena yang
berkelok-kelok, edema makula dan retina,
perdarahan berupa titik terutama bila terdapat
penyumbatan vena yang tidak sempurna. Pada
retina terdapat edema retina dan makula, dan
bercak-bercak (eksudat) wol katun yang terdapat
di antara bercak-bercak perdarahan.
 Kadang-kadang dijumpai edema papil tanpa
disertai perdarahan di tempat yang jauh (perifer)
dan ini merupakan gejala awal penyumbatan di
tempat yang sentral. Penciutan lapang pandang
atau suatu skotoma sentral, dan defek iregular
Impending CRVO
 CRVO (parsial) adalah kondisi pasien yang
relatif tidak jelas, asimtomatik atau yang
mungkin mengeluh episode mata kabur
ringan, seringkali mata kabur terjadi lebih
buruk saat bangun dan membaik di siang
hari. Fundus menunjukkan pelebaran vena
ringan dan gambaran berkelok, beberapa
perdarahan retina flame-shaped.
 Kondisi ini dapat diatasi atau berlanjut
menjadi penyumbatan total
 Nonischemic (70%): yang ditandai dengan
penglihatan yang lebih baik dari 20/200, 16%
berkembang menjadi nonperfusi; 50% sembuh
total tanpa pengobatan; didefinisikan dengan
diameter disk (DD) <10 dari kapiler nonperfusi.
 CRVO non-iskemik adalah tipe yang paling umum,
terhitung sekitar 75%. Ditandai dengan gejala yang
tiba-tiba dan penglihatan kabur unilateral. Kelainan
visus ringan sampai sedang, biasanya 20/200 atau
lebih baik, dan ringan atau hilangnya relative
afferent puppilary defect (RAPD). Fundoscopy
menunjukkan semua cabang vena retina sentral
yang dilatasi atau berkelok-kelok, titik / blot dan
perdarahan flame-shaped, di keempat kuadran dan
paling banyak di perifer, optik disk dan makula
yang edema.
 Ischemic (30%): yang didefinisikan sebagai lebih dari
10 DD nonperfusi; Pasien biasanya lebih tua dan
memiliki penglihatan yang lebih buruk; 60% iris dengan
neovaskular; sampai 33% berkembang menjadi
glaukoma neovaskular; 10% dikombinasikan dengan
oklusi arteri retina cabang (biasanya arteri silioretinal
karena tekanan perfusi rendah pada sistem choroidal)
 CRVO iskemik ditandai dengan obstruksi vena dengan
onset yang cepat sehingga terjadi penurunan perfusi
retina, penutupan kapiler dan hipoksia retina. Pasien
dengan obstruksi vena retina sentral parah biasanya
mengalami kehilangan penglihatan yang parah, biasanya
kurang dari 20/200; cacat pada pupil; semua cabang
vena retina sentral berkelok dan membengkak yang
parah, blot yang dalam dan meluas, perdarahan flame-
shaped yang melibatkan retina bagian perifer dan
kutub posterior, edema disk parah dan hiperemia.
Fluorescein Angiography
 Dalam CRVO impending, fluorescein angiography
(FA) akan memperlihatkan peningkatan ringan
pada waktu sirkulasi darah retina. Pada CRVO
non-iskemik, FA menunjukkan penundaan waktu
transit intravena arteriovenous, yang lebih lama
dari 20 detik, ditutup oleh perdarahan retina, dan
pewarnaan dinding pembuluh darah. Pewarnaan
akhir di sepanjang vena retina besar adalah
temuan karakteristik pada derajat obstruksi vena
retina sentral moderat dan parah. Bentuk iskemik
memiliki area yang luas tanpa perfusi kapiler. Lebih
dari 10 area disc dari kapiler retina non-perfusi
dikaitkan dengan peningkatan risiko
neovaskularisasi.
Gambar 19. Fluorescein Angiography CRVO
 Optical Coherence Tomography
 Optical coherence tomography (OCT)
berguna dalam penilaian edema makula,
dan terutama dalam memantau jalannya
pengobatan edema. Pada pasien dengan
CRVO baru-baru ini dapat mendeteksi
daerah-daerah yang diduga mengalami
edema iskemik pada lapisan plexiformis.8
 Tes Laboratorium pada semua pasien
 - Tekanan darah
 - Laju endap darah (LED)
 - Hitung Jenis Darah lengkap
 - Gula darah
 - Tes kolestrol darah total dan HDL
 - Plasma Protein Electrophoresis (disproteinemia seperti
pada mieloma)
 - Urea, electrolytes and creatinine (renal disease in
association with hypertension)
 - Thyroid function tests (associated with dyslipidemia)
 - EKG (left ventricular hypertrophy secondary to
hypertension).
 - Thrombin time dan prothrombin time.
4.4.9 Diagnosis Banding
 -Retinopati diabetik
retinopati hipertensi akut
 Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab
dan mengobatinya,antikoagulisa, dan fotokoagulasi daerah
retina yang mengalami hipoksia. Steroid diberi bila
penyumbatan disebabkan oleh flebitis. Akibat penyumbatan ini
akan terjadi gangguan fungsi penglihatan sehingga tajam
penglihatan menjadi berkurang. Pada keadaan ini dapat
dipertimbangkan untuk melakukan fotokoagulasi. Pengobatan
dengan menurunkan tekanan bola mata dan mengatasi
penyebabnya. 3
 Edema makula tidak merespons terapi laser. Penyuntikan
intravitreal triamcinolone memberikan sedikit efek. Uji coba
dengan menyuntikan depot steroid atau agen anti VEGF
memberi hasil yang menjajikan. Bila terjadi neovaskularisasi
iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina. Akan
tetapi, neovaskularisasi dapat dikontrol dengan agen anti-
VEGF intravitreal. 9
4.4.11 Komplikasi
 Dua komplikasi utama yang berkaitan
dengan oklusi vena retina adalah
penurunan penglihatan akibat edema
makula dan glaukoma neovaskular akibat
neovaskularisasi iris dan perdarahan
vitreous.
 Sampai tingkat tertentu, prognosis berhubungan dengan
ketajaman visual awal sebagai berikut:
 20/60 atau lebih baik akan tetap
 20/80-20/200, perjalanan klinis akan bermacam-
macam, dapat membaik, tetap sama, atau bahkan
memburu
 Lebih buruk dari 20/200, peningkatan sulit terjadi.

 Prognosis CRVO iskemik sangat buruk akibat iskemia

makula. Rubeosis iridis berkembang pada sekitar 50%
mata, biasanya antara 2 dan 4 bulan (glaukoma 100 hari),
dan ada risiko tinggi glaukoma neovaskular.
Perkembangan shunt optik dapat melindungi mata dari
neovaskularisasi segmen anterior dan mungkin
mengindikasikan pengurangan risiko yang dramatis.
Neovaskularisasi retina terjadi pada sekitar 5% mata. 8
THANKYOU