TUGAS KKS PSIKIATRI

EPISODE DEPRESI BERAT DENGAN GEJALA PSIKOSIS

Nama : Nurbaiti Oktavia Amini

NIM : 04054821517096
Tanggal : 22 Desember 2016
Pembimbing : dr. H.M. Zainie Hassan A.R,SpKJ (K)
Kegiatan : Ujian Kepaniteraan Klinik

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN JIWA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2016

1
BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA Tahun : 2016
PALEMBANG Tanggal Masuk : 20-12-2016

STATUS PASIEN JIWA

Nama : Siti Aisah Jenis Kelamin : Laki-laki/Perempuan

Tanggal Lahir/Umur : 41 tahun Tempat Lahir : Jawa Timur
Status Perkawinan : Menikah Warga Negara : Indonesia
Agama : Islam Suku Bangsa : Jawa
Tingkat Pendidikan : SD Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat dan nomor telepon keluarga terdekat pasien:
Desa Tugu Agung Kecamatan Lempuing Kab. OKI
Nama Mahasiswa : Nurbaiti Oktavaia Amini
NIM : 04054821517096
Dokter Supervisor / yang mengobati : dr. H.M. Zainie Hassan A.R, SpKJ (K)
Bangsal : Poliklinik Jiwa RSJ Ernaldi Bahar

MENGETAHUI
SUPERVISOR

dr. H.M. Zainie Hassan A.R, SpKJ (K)

2
 RESUME

I. IDENTIFIKASI
Nn. SA / 41 tahun / menikah / Islam / warga negara Indonesia / suku Jawa / tidak
tamat SD / tidak bekerja / Desa Tugu Agung Kecamatan Lempuing Kab. OKI

II. STATUS INTERNUS

Sensorium : compos mentis Berat Badan : 49 kg
Tekanan Darah : 110/80 mmHg Tinggi Badan : 155 cm
Nadi : 82 kali/menit Gizi : Normoweight
RR : 12 kali/menit
Temp : 36.6oC

Sistem kardiovaskular : dalam batas normal

Sistem respiratorik : dalam batas normal
Sistem gastrointestinal : dalam batas normal
Sistem urogenital : dalam batas normal
Kelainan khusus : tidak ada

III. STATUS NEUROLOGIKUS

Tidak ada kelainan

3
IV. STATUS PSIKIATRIKUS
Sebab Utama : Pasien sering sedih dan ketakutan
Keluhan Utama : Merasa takut dengan hewan ayam dan cicak
Riwayat Perjalanan Penyakit:

6 bulan yang lalu 2 minggu yang lalu

- Sering melamun dan terlihat
sedih
- Mudah lelah dan aktifitas
menurun
- Nafsu makan menurun
- Sulit tidur
- Mimpi buruk (+), tidak ingat isi
mimpi dengan jelas, saat bangun
tidak panik
- Masih dapat mengurus diri dan
melakukan aktivitas sehari-hari
- Perilaku berubah setelah pasien
bertengkar dengan temannya
- Semakin sering melamun dan terlihat sedih hingga
menangis sendiri
- Merasa takut pada ayam dan cicak karena merasa
hewan itu menginanya
- Mendengar cicak dan ayam membicarakan dan
menginanya
- Kepala dan badan terasa bergetar seperti kesemutan
- Nafsu makan semakin berkurang hingga berat badan
menurun
- Semakin sulit tidur
- Merasa tidak percaya diri dan tidak berguna
- Pesimis penyakitnya dapat sembuh
- Masih dapat mengurus diri namun aktivitas sehari-
hari sebagai ibu rumah tangga terganggu

Riwayat Penyakit Dahulu

R/ trauma kepala (-)
R/ kejang (-)
R/ asma (-)
R/ alergi (-)
R/ hipertensi (-)
R/ DM (-)
R/ merokok (-)
R/ konsumsi alkohol (-)
R/ penggunaan NAPZA (-)

Riwayat Premorbid
Bayi : Pasien tidak tahu
Anak : Interaksi social baik, pendiam, sedikit teman
Remaja : Cenderung pemalu, tidak percaya diri, jarang bersosialisasi,
sedikit teman

4
 Dewasa : Kondisi sekarang, tidak banyak menuntut, sulit bersosialisasi

Riwayat Keluarga

- Riwayat adik pasien mengalami gangguan jiwa

- Pola asuh cukup baik, kedua orangtua lemah
lembut dan penyabar
- Hubungan antar saudara dan dengan orang tua
baik

Riwayat Pendidikan
Tidak tamat SD

Riwayat Pekerjaan
Tidak bekerja

Riwayat Perkawinan
Menikah 1x sejak 20 tahun yang lalu, memiliki 3 anak

Keadaan Sosial Ekonomi

Menengah kebawah
Pasien tinggal dengan suami dan 3 orang anaknya
Suami bekerja sebagai buruh bangunan

Psikopatologi
Keadaan umum:
Kesadaran compos mentis, perhatian adekuat, sikap kooperatif dan
tegang, inisiatif ada, tingkah laku motorik normoaktif, ekspresi fasial sedih,
cemas verbalisasi jelas, cara bicara lancar, kontak fisik, mata, dan verbal
adekuat.
Keadaan spesifik:
- Keadaan afektif, mood: appropriate, hipotimik (depresif)

5
- Hidup emosi: stabil, terkendali, echt, dapat dirabarasakan, dalam,
adekuat, skala diferensiasi normal, arus emosi normal.
- Keadaan dan fungsi intelek: daya ingat baik, amnesia tidak ada, daya
konsentrasi baik, orientasi tempat, waktu dan orang baik, luas
pengetahuan umum sesuai taraf pendidikan, discriminative
judgement baik, discriminative insight baik, taraf intelegensi rata-
rata, tidak ada kemunduran intelektual.
- Kelainan sensasi dan persepsi: Halusinasi visual tidak ada, halusinasi
auditorik ada, halusinsai haptik ada, ilusi tidak ada.
- Keadaan proses berpikir: psikomotilitas normal, mutu proses berpikir
baik, arus pikiran normal, waham paranoid ada, fobia ada,
kepemilikan pikiran normal, bentuk pikiran dereistik ada .
- Keadaan dorongan instinktual dan perbuatan: hipobulia
- Kecemasan (anxiety) yang terlihat secara nyata (overt) ada.
- Reality Testing Ability (RTA) terganggu dalam pikiran dan perasaan

6
 FORMULASI DIAGNOSTIK

Seorang wanita usia 41 tahun, menikah, tidak tamat SD, beragama Islam,
kepribadian premorbid menghindar. Pasien datang ke poliklinik Jiwa RSJ Ernaldi
Bahar. Dari anamnesis dan observasi didapatkan sikap tegang, ekspresi fasial sedih
cemas, afek appropriate, mood hipotimik (depresif), halusinasi auditorik (+), halusinasi
haptic (+) waham paranoid (+), fobia (+) bentuk pikiran deristik, hipobulia, kecemasan
(anxietas) terlihat secara nyata, RTA terganggu alam pikiran dan perasaan.
Berdasarkan pemeriksaan ditegakkan diagnosis aksis I yaitu episode depresif
berat dengan gejala psikotik. Diagnosis didapatkan dari adanya tiga gejala utama yaitu
afek depresif, kehilangan minat dan kegembiraan serta rasa mudah lelah dan aktivitas
menurun. Selain itu juga didapatkan empat gejala lainnya yaitu nafsu makan berkurang,
tidur terganggu, pesimis dengan masa depan, serta rasa tidak percaya diri dan tidak
berguna. Pasien juga tidak mampu meneruskan kegiatan sehari-harinya. Waham dan
halusinasi yang didapat pada pasien merupakan gejala psikotik. Aksis II pada pasien ini
adalah ciri kepribadian menghindar, aksis III tidak ada diagnosis, aksis IV stressor
berkaitan dengan lingkungan social, dan aksis V skor GAF 50-41.

7
 DIAGNOSIS MULTIAKSIAL

AKSIS I : F32.3. Episode depresif berat dengan gejala psikotik

AKSIS II : Ciri kepribadian menghindar
AKSIS III : -
AKSIS IV : Stressor lingkungan sosial
AKSIS V : GAF Scale saat ini 50-41

DIAGNOSIS DIFERENSIAL
F25.1. Gangguan skizoafektif tipe depresif

TERAPI
Psikofarmaka:
Risperidon tab 2 mg 2x1
Fluoxentin tab 20 mg 2x1
THP tab 2mg 2x1

Psikoterapi:
Individu Menjelaskan mengenai penyakitnyaserta memberikan motivasi
untuk selalu berfikir positif
Religi: Memotivasi pasien dan keluarga untuk menuntun pasien dalam
meningkatkan intensitas dzikir dan berserah diri kepada Allah
SWT.
Memotivasi pasien untuk memperbanyak ibadah.
Keluarga: Memotivasi keluarga pasien untuk selalu mendampingi pasien,
memberikan dukungan kepada pasien dalam menghadapi
penyakitnya.
Menjelaskan mengenai penyakit yang dialami pasien dan
menghilangkan stigma negatif mengenai kondisi pasien terutama
perubahan perilakunya.

8
 PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

9
 TUGAS

1. Apa perbedaan cemas dan takut?

Jawab:
Takut dan cemas merupakan dua emosi yang berfungsi sebagai tanda akan
adanya suatu bahaya. Rasa takut muncul jika terdapat ancaman yang jelas atau
nyata, berasal dari lingkungan dan tidak menimbulkan konflik pada individu.
Sedangkan kecemasan muncul jika bahaya berasal dari dalam diri, tidak jelas,
atau menyebabkan konflik bagi individu

2. Apa yang dimaksud Skizofrenia?

Jawab:
Skizofrenia adalah gangguan jiwa berat yang ditandai oleh gangguan dari
kemampuan seseorang menilai realita dan terjadi gangguan dari segi pikiran,
perasaan, dan perbuatan. Skizofrenia berasal dari bahasa Yunani skhizein yang
berarti terbagi/terpisah dan phren yang berarti pikiran. Skizofrenia memiliki
variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tidak selalu
bersifat kronis atau deteriorating) yang luas, serta sejumlah akibat yang
tergantung pada perumbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya. Pada
skizofrenia terjadi pecahnya atau ketidakserasian antara afeksi, kognitif, dan
perilaku.

3. Bagaimana mekanisme sulit tidur, berkurang nafsu makan, dan mudah lelah?
Jawab:
Terdapat peran neurotransmitter serotonin pada gangguan mood.
Serotonin disintesa dari asam amino esensial tryptophan dalam 2 tahap
enzimatis. Plasma tryptophan masuk blood brain barier secara aktif dengan
melalui large neutral amino acid trasporter protein.perubahan fungsi
serotonergik otak menunjukkan perubahan fungsi tubuh dan perilaku yang
merupakan gejala klinis utama dari depresi, sepert nafsu akan, tidur, fungsi
seksual, sensitivitas nyeri, temperatur tubuh, dan irama sirkadian. Pelepasan
serotonin hampir konstan sepanjang hari dan mereda selama tidur REM (Rapid
Eye Movement). Pelepasan serotonin neuron elatif konstan namun responsif

10
terhadap stres. Penemuan penelitian yang paling konsisten adalah korelasi antara
penurunan 5-HIAA (5-Hydroxy-Indole Acetic Acid), metabolit serotonindengan
impulsivitas, agresi dan suiside dengan kekerasan. Studi post-mortem
menemukan pengurangan jumlah SERT (Serotonin Transporter) di kortex
frontalis orban bunuh diri dan di hipokampus dan kortex occipital pasien
depresi. Studi lain melaporkan adanya 5-HT1A di dorsal raphe dan median raphe
pada korban bunuh diri. Penelitian lain menemukan peningkatan reseptor 5-HT2
platelet darah pada pasien depresi atau bunuh diri.

Berdasarkan banyak data dapat disimpulkan bahwa kelainan patologis

utama pada gangguan mood mungkin berada dalam saraf dari sirkuit otak yang
membawahi emosi. Neuron ini tidak dapat mentolerasi peurnan serotonin dan
modulasi noreepinefrin serta dopamin.

Gangguan tidur dapat disebabkan oleh banyak hal atau bersifat holistik.
Hal yang mempengaruhi adalah biopsikososial yaitu dari faktor genetik,
psikologis, dan lingkungan. Sehingga bisa dikatakan penyebabnya sangat
kompleks dan memerlukan investigasi yang cermat. Etiologi depresi yang dapat
dihubungkan dengan gangguan tidur adalah terganggunya neurotransmiter
serotonin. Serotonin berperan dalam pengontrolan afek, agresivitas, tidur, dan
nafsu makan. Neuron serotoninergik berproyeksi dari nucleus rafe dorsalis
batang otak ke korteks serebri, hipotalamus, ganglia basalis, septum, dan
hipokampus. Proyeksinya ke tempat-tempat ini mendasari keterlibatannya pada
gangguan psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor serotonin, namun satu transmiter
saja dapat memberikan efek ke seluruh otak. Percobaan yang dilakukan pada
tikus menunjukkan gangguan pada 5-ht7 dapat mengurangi perilaku depresif dan
penurunan durasi REM.

Gangguan regulasi hormon dapat menyebabkan depresi yaitu Cortical-

Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Cortical Axis (CHPA). Mekanisme normalnya
adalah adanya pengalaman buruk sehari-hari akan dicatat dalam korteks serebri
dan sistem limbik sebagai stresor. Bagian otak ini akan mengirim pesan ke tubuh
untuk mempersiapkan diri mengatasi stresor tersebut. Target organnya adalah
kelenjar adrenal. Kelenjar ini akan mensekresikan kortisol untuk

11
mempertahankan hidup. Kortisol berfungsi dalam mengatur tidur, nafsu makan,
fungsi ginjal, sistem imun, dan semua faktor penting dalam kehidupan. Kadar
kortisol turun pada saat malam sebelum tidur, sedangkan pada saat bangun pagi
akan meningkat sehingga kita bisa bangun dengan segar. Peningkatan kortisol
akan menyebabkan mekanisme umpan balik ke hipotalamus untuk mengurangi
sekresi Corticotrophin Releasing Hormone (CRH) dan ke kelenjar hipofisis
anterior untuk mengurangi sekresi Adenocorticotrophin Hormone(ACTH).
Sistem CRH merupakan sistem yang paling terpengaruh oleh stresor yang
dialami seseorang pada awal kehidupannya. Stresor yang berulang akan
menyebabkan peningkatan sekresi CRH dan penurunan sensitivitas reseptor
CRH adenohipofisis. Sehingga pada akhirnya sekresi kortisol juga terganggu.
Stresor pada awal kehidupan ini dapat menyebabkan perubahan yang menetap
pada sistem neurobiologik atau dapat membuat jejak pada sistem saraf yang
berfungsi merespon stresor tersebut. Akibatnya seseorang akan rentan terhadap
stresor dan risiko penyakit yang berkaitan dengan stresor menjadi meningkat.
Salah satunya depresi pada saat dewasa.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat kelainan pada amin

biogenik, seperti: 5 HIAA (5-Hidroksi indol asetic acid), HVA (Homovanilic
acid), MPGH (5 methoxy-0-hydroksi phenil glikol), di dalam darah, urin dan
cairan serebrospinal pada pasien gangguan mood. Neurotransmiter yang terkait
dengan patologi depresi adalah serotonin dan epineprin. Penurunan serotonin
dapat mencetuskan depresi, dan pada pasien bunuh diri, beberapa pasien
memiliki serotonin yang rendah. Pada terapi despiran mendukung teori bahwa
norepineprin berperan dalam patofisiologi depresi (Kaplan, 2010). Norepinefrin
memiliki fungsi mengatur fungsi pernafasan, pikiran, persepsi, daya penggerak,
fungsi kardiovaskuler, tidur dan bangun. Serotonin berfungsi mengatur tidur,
bangun, libido, nafsu makan, perasaan, agresi persepsi nyeri, koordinasi dan
penilaian. Abnormalitas pada kedua neurotransmitter tersebut dapat
menyebabkan gangguan tidur dan nafsu makan. Selain itu aktivitas dopamin
pada depresi adalah menurun. Hal tersebut tampak pada pengobatan yang
menurunkan konsentrasi dopamin seperti Respirin, dan penyakit dimana
konsentrasi dopamin menurun seperti parkinson, adalah disertai gejala depresi.

12
 Obat yang meningkatkan konsentrasi dopamin, seperti tyrosin, amphetamine,
dan bupropion, menurunkan gejala depresi (Kaplan, 2010).

4. Apa saja unsur-unsur kepribadian?

Jawab:
Menurut Sigmund Freud (1856-1939), terdapat tiga unsur penting yang
membentuk kepribadian, yaitu Das Es (the id), Das Ich (the ego), dan Das
Ueber Ich (the super ego).
Id merupakan bentuk ketidaksadaran, aspek biologis kepribadian, dan
memiliki prinsip kesenangan berisi insting dan nafsu, terutama nafsu seksual
serta pendorong. Ego merupakan kehidupan psikis, aspek sosiologis
kepribadian, dan memiliki unsur kesadaran yang memiliki kemampuan
menghayati secara lahiriyah dan batiniah. Memiliki prinsip kenyataan dan
mampu beradaptasi dengan kenyataan, serta mampu menjadi filter keluarnya
dorongan instingtif dari id sehingga dapat menghambat dan mengendalikan
prinsip kesenangan. Sedangkan super ego merupakan aspek moral kepribadian
sehingga mampu mengarahkan perbuatan yang baik dan benar sesuai norma
yang berlaku di masyarakat.
Berikut perbedaan antara id, ego, dan superego:
ID EGO SUPEREGO
1. Original sistem: 1. Berkembang dari 1. Berkembang dari ego untuk
asal muasal dari id untuk menangani berperan sebagai tangan-tangan
sistem yang lain. dunia ekstenal. moral kepribadian.Dikelompokkan
menjadi dua; conscience (yang
menghukum tingkah laku yang
salah), dan ego ideal (yang
menghadiahi tingkah laku yang
benar).
2. Mengikuti prinsip 2. Tujuannya untuk 2. Mengikuti prinsip conciene dan
kenikmatan (pleasure membedakan antara ego ideal.
principle) dan fantasi dan realita.
bekerja dalam
bentuk proses primer.
3. Tidak rasional 3. Rasional 3. Tidak rasional

5. Apa mekanisme kerja obat THP?

13
 Jawab:

Triheksifenidil adalah antikolinergik yang mempunyai efek sentral lebih kuat

daripada perifer, sehingga banyak diguna- kan untuk terapi penyakit parkin- son.
Efek sentral terhadap su- sunan saraf pusat akan merang- sang pada dosis rendah
dan mendepresi pada dosis toksik.
Farmakologi
Triheksifenidil adalah senyawa piperidin, dengan daya antikolinergik dan efek
sentralnya mirip atropin namun lebih lemah. Efek terapeutik sama seperti
atropin, meskipun efek samping yang tidak diinginkan jarang terjadi dan bila
terjadi efek samping lebih berat. Mula kerjanya triheksifenidil 1 jam dengan t
eliminasi: 3.3 - 4.1 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 1-1.5 jam, dan
memiliki masa kerja 1-12 jam. Obat ini spesifik untuk reseptor muskarinik
(menghambat reseptor asetilkolin muskarinik). Triheksifenidil bekerja melalui
neuron dopaminergik. Mekanismenya mungkin melibatkan peningkatan
pelepasan dopamin dari vesikel prasinaptik, penghambatan ambilan kembali
dopamin ke dalam terminal saraf prasinaptik atau menimbulkan suatu efek
agonis pada reseptor dopamin pascasinaptik. Triheksifenidil memiliki efek
menekan dan menghambat reseptor muskarinik sehingga menghambat sistem
saraf parasimpatetik, dan juga memblok reseptor muskarinik pada sambungan
saraf otot sehingga terjadi relaksasi. Pemberian secara oral triheksifenidil
diabsorbsi cukup baik dan tidak terakumulasi dijaringan. Ekskresi terutama
bersama urin dalam bentuk metabolitnya

6. Apa mekanisme obat fluoxentin ?

Jawab:
Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) merupakan
grup kimia antidepresan baru yang khas, hanya menghambat
ambilan serotonin secara spesifik. Berbeda dengan
antidepresan trisiklik yang menghambat tanpa seleksi ambilan-
ambilan norepinefrin, serotonin, reseptor muskarinik, H,-
histaminik dan a,-adrenergik. Dibanding dengan antidepresan

14
trisiklik, SSRI menyebabkan efek antikolinergik lebih kecil dan
kordiotoksisitas lebih rendah. Namun demikian, inhibitor
ambilan kembali serotonin yang baru harus digunakan secara
seksama sampai nanti setelah efek iangka panjang diketahui.
Cara Kerja

Gambar : mekanisme kerja SSRI

Efek samping
SSRI yang ada di indonesia fluoxelin, paroxetin,
fluvoxamin dan sertralin. SSRI diserap baik dengan pemberian
oral, level puncak dalam darah setelah 6 jam. Penyerap di usus
tidak di pengaruhi oleh makanan
SSRI secara selektif menghambat ambilan kembali
serotonin dan dapat menyebabkan efek samping saluran cerna
dan penundaan orgasme; obat ini relatif aman pada overdosis.
Golongan antidepresan antagonis 5-HT2 (nefazodone), SNRI
(venlafaxine), NARI (reboxetine) dan NaSSA (mirtazapine) juga
menyebabkan efek samping yang lebih sedikit dibandingkan
antidepresan trisiklik, dan juga relatif aman pada overdosis,
dizzines sementara, mengantuk, tremor, berkeringat, sakit
kepala, mulut kering, diare, mual, muntah, penurunan berat
badan (sementara), di fungsikan seksual. SSRI kadang-kadang

15
juga memyebabkan efeksamping cemas dan insomnia
(fluoxetin), somnolen atau mengantuk berat (paroxetin), diare
(sertralin). Pada minggu pertama terapi dengan SSRI, sering
menimbulkan gejala cemas, gelisah, insomnis, dan gangguan
pada pencernaan. Apabila tidak dijelaskan kepada pasien
bahwa gejala tersebut akan menghilang dengan berlalunya
waktu, pasien sering kali menghentikan obat. Pemberian
benzodiazepin sementara (misalnya alprazolam) dapat
mengurangi lama dan beratnya gejala.
SSRI lebih aman dibandingkan dengan antidepresan TCA
bila terjadi overdosis. Penghentian obat secara mendadak dapat
menimbulkan gejala yang bersifat sementara, misalnya lemas,
anggota gerak kesemutan, dizziness dan lain-lain. Fluoxetin
dapat menyebabkan hipoglikemia oleh karen itu pada pasien
yang yang mendapat terapi insulin harus ada penyesuaian
dosis.

Fluoksetin
1. Efek: Fluoksetin merupakan contoh antidepresan yang
selektif menghambat ambilan serotonin. Fluoksetin sama

16
 manfaatnya dengan antidepresan trisiklik dalam pengobatan
depresi major. Obat ini bebas dari efek samping antidepresan
trisiklik, termasuk efek antikolinergik, hipotensi ortosiatik dan
peningkatan berat badan. Dokter umum yang banyak menulis
resep antidepresan lebih menyukai fluoksetin dibanding
antidepresan trisiklik. Dengan demikian, fluoksetin sekarang
paling banyak diresepkan di AS sebagai antidepresan.
2. Pengggunaan dalam terapi: lndikasi utama fluoksetin.
Yang lebih unggul daripada antidepresan trisiklik, adalah
depresi. Digunakan pula untuk mengobati bulimia nervosa
dan gangguan obsesi kompulsif. Untuk berbagai indikasi lain,
termasuk anoreksia nervosa, gangguan panik, nyeri neuropati
diabetik dan sindrom Premenstrual.
3. Farmakokinetik: Fluoksetin dalam terapi terdapat sebagai
campuran R dan enantiomer S yang lebih aktif' Kedua
senyawa mengalami demetilasi menjadi metabolit
aktif,norfluoksetin. Fluoksetin dan norfluoksetin dikeluarkan
secara lambat dari tubuh dengan waktu paruh 1 sampai 10
hari untuk senyawa asli dari 3-30 hari untuk metabolit aktif .
Dosis terapi fluoksetin diberikan oral dan konsentrasi plasma
yang mantap tercapai setelah beberapa minggu pengobatan
Fluoksetin merupakan inhibitor kuat untuk isoenzim sitokrom
P-450 hati yang berfungsi untuk eliminasi obat antidepresan
trisiklik, obat neuroleptika dan beberapa obat antiaritmia dan
antagonis B-adrenergik. Sekitar 7% kulit putih tidak
mempunyai enzim P-450 sehingga metabolisme fluoksetin
sangat lambat.
4. Efek samping: Efek samping yang sering diakibatkan
fluoksetin disimpulkan dalam. Efek-efek seperli hilang libido,
ejakulasi terlambat dan anorgasme barangkali sedikit
dilaporkan sebagai efek samping yang sering ditemukan
dokter, dan tidak ditonjolkan dalam daftar standar efek

17
 samping. Takar lajak fluoksetin tidak menyebabkan aritmia
jantung tetapi dapat menimbulkan kejang. Misalnya, laporan
pasien yang minum overdosis fluoksetin (sampai 1200 mg
dibanding dengan 20 mg/hari sebagai dosis terapi) kira-kira
separuh di antaranya tidak memperlihatkan gejala.

7. Apa penentu prognosis kasus depresi?

Prognosis baik
Usia tua
Riwayat premorbid baik
Dukungan social baik
Episode depresi pertama
Episode ringan, tanpa gejala
psikotik
Prognosis buruk
Usia muda
Riwayat premorbid buruk
Dukungan social buruk
Rekurensi yang sering
Episode berat, dengan gejala psikotik
Distimik
Penyalahgunaan alkohol dan zat lain
Gejala gangguan kecemasan
Riwayat depresif lebih dari sekali
Laki-laki

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Elvira, S. D. 2013. Buku Ajar Psikiatri Edisi 2.FKUI. Depok. Indonesia.

2. Kaplan, H. I., Sadock, B. J. & Grebb, J. A. 2010. Sinopsis Psikiatri, Ilmu
Pengetauan Perilaku Psikiatri Klinis. Binarupa Aksara. Tangerang. Indonesia. Hal:
791-807.
3. Richard F, Michelle C, and Luigi C. Antidepressants; in Lippincott's
Illustrated Reviews: Pharmacology. Harvey AR and Champe PC. 4th
Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2009. p. 142-
50.

19