Ari tinggal di daerah persawahan dan memiliki kebiasaan bermain sepakbola serta memancing tanpa

menggunakan alas kaki. Ari adalah anak pertama dari empat bersaudara dengan keadaan sosio ekonomi
kurang. Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : kesan : tampak pucat,TB :160 cm,BB :45 kg Vital sign
:Nadi:100 x/menit,RR :24 x/menit,Temp :36,8 derajat C,TD :110/60 mmHg Pemeriksaan Khusus : Kepala
:konjungtiva pucat,Cheilitis (+) Leher :JVP 5+0,pembesaran KGB (-) Thorax :jantung dan paru normal
Abdomen : hati dan limfa tidak teraba Ekstremitas : koilonychia (+) Pemeriksaan Laboratorium : Hb :4,8
g/Dl,mcv :70 fL,MCH 25,MCHC 30% Blood smear :anisocytosis,hypochrome microcyter,poikylocytosis
Serum iron :8 ug/dL (normal :50 150 ug/dL) Iron binding capacity :450 ug/dL (normal:250 370 ug/dL)
Transferin saturation :1,7 % (normal :20 45%) Serum feritin :10ug/L (normal:15 400 ug/L)
Pemeriksaan feses :fecal Occult Blood (+),ditemukan telur cacing Ancylostoma duodenale dan Thricuris
trichura.

2.3.I.Klarifikasi Istilah

1. Lelah

2. Pusing : keadaan tubuh yang tidak bertenaga. : keadaan keseimbangan terganggu serasa keadaan
sekitar berputar

3. Cheilitis

4. Conjungtiva : peradangan pada bibir : membran halus yang melapisis kel.mata dan menutupi bola
mata.

5. Koilonychia : distrofi kuku jari dimana kuku jari menjadi tipis dan cekung dengan pinggiran yang
naik

6. MCV 7. MCH 8. MCHC : mean corpuscular volume (uk.rata rata dari sel darah merah) : kandungan
eritrosit dalam rata rata : mean corpuscular hemoglobin consentration = konsentrasi Hb rata rata
dalam eritrosit.

9. Amisocytos : keadaan dengan ukuran sel darah yang beragam

10. Hypochrome microcyter :sel darah merah lebih kecil dari nromal pewarnaan yang kurang,karena
warna berasal dari Hb dalam jumlah yang kirang dari normal.

11. Poiklylocytosis

12. Serum iron : eritrosit dengan keragaman bentuk yang abnormal : bagian jernih setiap cairan yang
dipisahkan dari unsur yang lebih padat seperti unsur terpenting dari hemoglobin,sitokrom dan
komponen lain sistim pernafasan.

13. Iron binding capacity : uji untuk menilai kapasitas mengikat besi

14. Transferitin saturation : globulin serum yang mengikat dan mengangkut besi dalam keadaan
jenuh.

15. Serum feritin : bagian jernih setiap cairan yang dipisahkan dari unsur yang lebih padat seperti
kompleks besi afoferitin yang merupakan bentuk utama penyimpanan dalam tubuh.

16. Fecal accult blood : tes darah samar pada feses

17. Ancylostoma duodenale: cacing tambang,parasit dewasa tinggal di usus

18. Thicuris trichura : genus hematoda usus.

2.3.2.Identifikasi Masalah

1.Ari laki laki 15 tahun,mengeluh mudah lelah sejak 1 bulan yang lalu.

2.tiga bulan terakhir,ari mengeluh pusing dan konsentrasi belajar menurun

3.Ari tinggal di daerah persawahan,memiliki kebiasaan bermain sepak bola serta memancing tanpa
menggunakan alas kaki.ari adalah anak pertama dari 4 bersaudara dengan keadaan sosio ekonomi
keluarga kurang.

4.pemeriksaan fisik : Keadaan umum : kesan :tampak pucat,TB :160 cm BB :45 kg Vital sign : Td
110/60mmHg Pem.khusus : Kepala :konjungtiva pucat,Cheilitis (+) Leher : JVP 5+0 Ekstremitas :
koilonychia (+)

5.Pemeriksaan Laboratorium : Hb :4,8 g/Dl,mcv :70 fL,MCH 25,MCHC 30% Blood smear
:anisocytosis,hypochrome microcyter,poikylocytosis Serum iron :8 ug/dL Iron binding capacity :450
ug/dL Transferin saturation :1,7 % Serum feritin :10ug/L Pemeriksaan feses :fecal Occult Blood
(+),ditemukan telur cacing Ancylostoma duodenale dan Thricuris trichura.

2.3.3.Analisis Masalah

1.

a. Apa penyebab dan mekanisme mudah lelah ?

Jawab : 1. Anemia 2. Terlalu Banyak Kafein 3. Kelenjar Tiroid yang kurang aktif 4. Infeksi Saluran
Kemih (ISK) 5. Alergi Makanan 6. Sleep Apnea 7. Penyakit Jantung yang Tidak Terdiagnosa 8.
Gangguan suplay O2 ke jaringan otot 9. Under nutrition

Mekanisme lelah : Insfeksi cacing Masuk saluran cerna Merusak mukosa usus halus Perdarahan
kronik Absopsi Fe tergangguDefisiensi besi Hb Oksigenisasi sel dan jaringan Suplai oksigen
menurun pada otak Lelah Defisiensi besi penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan
gliserofosfat gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah

b. Apa dampak mudah lelah ?

Jawab : penurunan konsentrasi Pusing Penurunan kerja fisik Kecerdasan menurun

 Daya tahan tubuh melemah

2.

a. Apa mekanisme pusing ? Jawab : karena Hb menurun maka suplai darah ke otak juga menurun
dan akan menyebabkan sakit kepala yang sering menyerang. Penurunan pengangkutan oksigen
dapat juga mengakibatkan hipoksia otak atau berkuranganya pengangkutan oksigen ke otak
sehingga terjadi rasa pusing kepala atau sakit kepala pada penderita anemia Insfeksi cacing Masuk
saluran cerna Merusak mukosa usus halus Perdarahan kronik Absopsi Fe terganggu Defisiensi
besi Hb Oksigenisasi sel dan jaringan Suplai oksigen menurun pd otak pusing Defisiensi besi
penurunan fungsi enzim aldehid oksidase dan enzim monoaminooksidase penumpukan serotonin
dan katekolamin diotak pusing

b. Apa mekanisme konsentrasi belajar menurun ? Jawab : Insfeksi cacing Masuk saluran cerna
Merusak mukosa usus halus Perdarahan kronik Absopsi Fe terganggu Defisiensi besi Hb
Oksigenisasi sel dan jaringan Suplai oksigen menurun pd otak Konsentrasi belajar menurun
Defisiensi besi penurunan fungsi enzim aldehid oksidase dan enzim monoaminooksidase
penumpukan serotonin dan katekolamin diotak Konsentrasi belajar menurun c. Apa dampak
keluhan tersebut ? Jawab : Aktivitas tergangu Pertumbuhan terganggu Penurunan tingkat
kecerdasan

3.

a. adakah hubungan kebiasaan ari,tempat tinggal,sosio ekonomi keluarga dengan keluhan yang
dialami ari ? Jawab : Semakin parah tingkat kemiskinan masyarakat akan semakin berpeluang untuk
mengalami infeksi cacing tambang. Hal ini dikaitkan dengan kemampuan dalam menjaga hygiene
perorangan dan sanitasi lingkungan tempat tinggal.

4.Pemeriksaan Fisik

a. Bagaimana interpretasi tampak pucat ? Jawab : Abnormal Keadaan ini umumnya diakibatkan dari
berkurangnya volume darah,berkurangnya hemoglobin,dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan
pengiriman o2 ke organ organ vital.

b. Bagaimana interpretasi IMT ari ? Jawab : Ari 17,57 Rumus IMT = Berat Badan : Tinggi Badan2
KLASIFIKASI IMT (kg/m2) BB kurang < 18,5
BB normal BB lebih 23 - Preobesitas - Obesitas I - Obesitas II 18,5 22,9 23 24,5 25 29,9 > 30

c. Bagaimana interpretasi vital sign ? Jawab : kasus : 110/60 mmHg. Interpretasi : hipotensi.
Mekanisme : kehilangan darah dari perdarahan saluran cerna hipoksia jaringan pembuluh
jaringan perifer berdilatasi vasodilatasi hipotensi. HR : 100x/menit = nilai normal batas atas
RR : 24x/menit = nilai normal batas atas Mekaniseme : anemiadarah yang membawa CO2 untuk
pertukaran gas berkurang fungsi sirkulasi agak terganggu kompensasi tubuh RR dan HR
dalam batas atas.

d. Bagaimana interpretasi kepala ? Jawab : kepala : konjungtiva pucat cheilitis (+) Jawab. interpretasi
: abnormal mekanisme : Hb yang menurun menyebabkan eritrosit menjadi hipokrom sehingga pada
bagian tubuh yang tipis akan terlihat kurangnya suplai darah yang ditandai dengan warna pucat
(kurang merah).

e. Bagaimana interpretasi leher ? Jawab : JVP 5+0 = normal tidak mengindikasikan adanya CHF. f.
Bagaimana interpretasi ekstremitas ? Jawab : Abnormal Kuku sendok (spoon nail),kuku menjadi
rapuh,bergaris garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip seeprti sendok.

5.Pemeriksaan Laboratorium

a. Bagaiamana pembentukan eritropoesis ? Jawab : sel stem hematopoietic pluripoten Unit

pembentuk koloni eritrosit (CFU-E) eritropietin proeteroblas Basofilik eritroblas Polikromatofilik
eritroblas Ortokromatofilik eritroblas retikulosit eritrosit

b.Bagaiamana metabolisme besi ? Jawab : Skema metabolisme: Fe dalam makanan Lambung Usus :
FeX : Fe2+ Fe3+ + X (disntesis oleh HCL) Fe3+ (dipengaruhi oleh alkali) Ferritin labile iron pool Sel
mukosa(mikrovili): Fe2+ Plasma : Transferin Sumsum tulang : sintesis Hb di eritrosit Memahami
metabolisme besi sangat penting dalam pemantauan status besi dan suplementasi preparat besi. Zat
besi merupakan unsur yang penting dalam tubuh dan hampir selalu berikatan dengan protein
tertentu seperti hemoglobin, mioglobin. Kompartemen zat besi yang terbesar dalam tubuh adalah
hemoglobin yang dalam keadaan normal mengandung kira-kira 2 gram zat besi. Hemoglobin
mengandung 0,34% berat zat besi; 1 ml eritrosit setara dengan 1 mg zat besi. Feritin merupakan
tempat penyimpanan zat besi terbesar dalam tubuh. Fungsi feritin adalah sebagai penyimpanan zat
besi terutama di dalam hati,limpa,dan sumsum tulang. Zat besi yang berlebihan akan disimpan dan
bila diperlukan dapat dimobilisasi kembali. Hati merupakan tempat penyimpanan feririn terbesar di
dalam tubuh dan berperan dalam mobilisasi feritin serum. Pada penyakit hati akut maupun kronik
kadar feritin serum meningkat,ini disebabkan pengambilan feritin dalam sel hati terganggu dan
terdapat pelepasan feritin dari sel hati yang rusak.Pada penyakit keganasan sel darah kadar feritin
serum meningkat disebabkan meningkatnya sintesis feritin oleh sel leukemia. Pada keadaan infeksi
dan inflamasi terjadi gangguan pelepasan zat besi dari sel retikuloendotelial yang mekanismenya
belum jelas, akibatnya kadar feritin intrasel dan serum meningkat. Feritin disintesis dalam sel
retikuloendotelial dan disekresikan ke dalam plasma.Sintesis feritin dipengaruhi oleh konsentrasi
cadangan besi intrasel dan berkaitan pula dengan cadangan zat besi intrasel (hemosiderin). Zat besi
dalam plasma sebagian berikatan dengan transferin,yang berfungsi sebagai transpor zat besi.
Transferin merupakan suatu glikoprotein; setiap molekul transferin mengandung 2 atom Fe. Zat besi
yang berikatan dengan transferin akan terukur sebagai kadar besi serum yang dalam keadaan
normal hanya 20-45% transferin yang jenuh dengan zat besi, sedangkan kapasitas daya ikat
transferin seluruhnya disebut total iron binding capacity (TIBC) = daya ikat besi total.

c.Bagaiamana metabolisme Hb ? Jawab : transferi n heme + + protoporfirin globin hemoglobin

Akumulasi besi oleh sel eritroblas dimulai pada awal perkembangannya. Besi diambil kedalam feritin
eritroblas,disimpan dan akan dilepas untuk sintesis Hb selama perkembamgan eritroid berikutnya.
Bila sel darah merah menjadi retikulosit, ambilan besi dan sitesis Hb akan berhenti.Ambilan besi oleh
eritroblas ditentukan oleh kadar reseptor transferin pada permukaan sel.Reseptor transferin kembali
ke sirkulasi dengan berkembangnya sel darah merah,dimana kadarnya dapat diukur. Pengukuran
kadar reseptor transferin pertama dikembangkan sebagai marker pengganti untuk hitung retikulosit.
Pengukuran kadar reseptor transferin dapat membedakan anemi defisiensi besi dan anemi penyakit
kronik.Pada anemia defisiensi besi, terjadi peningkatan eritropoiesis yang tidak efektif yang
menyebabkan reseptor transferin dilepaskan ke dalam plasma. Pada pasien anemia penyakit
kronik,eritropoiesis yang tidak efektif akan berkurang. Defisiensi besi fungsional mengakibatkan
produksi sel darah merah menjadi hipokrom. Sel yang hipokrom tidak hanya sebagai akibat defisiensi
besi fungsional tapi dapat disebabkan oleh berkurangnya sintesis Hb apapun penyebabnya.

d.Bagaimana interpretasi dan mekanisme Hb ? Jawab : Hb : 4,8 ; interpretasi : turun nilai normal : 13
- 18 g/dL

e.Bagaimana interpretasi dan mekanisme MCV ? Jawab : Kasus : 70 fL. Normal : 80-95 Fl. Interpretasi
: eritrosit mikrositik hipokrom: defisiensi besi, talasemia, arthritis rheumatoid, keganasan, anemia
seideroblastik, keracunan timbale dan radiasi.

f. Bagaimana interpretasi dan mekanisme MCH ? Jawab : kasus : 25 normal : 27-31 interpretasi :
terdapat pada pasien anemia mikrositik, anemia hipokromik.

g. Bagaimana interpretasi dan mekanisme MCHC ? Jawab : Kasus : 30 % Normal : 32-36 %

Interpretasi : menurun. Terjadi pada penderita anemia defisiensi besi dan talasemia.

h. Bagaimana interpretasi dan mekanisme blood smear ? Jawab : Anisocytosis : abnormal.

Interpretasi : Eritrositnya berukuran berbeda-beda. Hypochrome micrositer abnormal. Interpretasi :
eritrosit lebih kecil dari normal dan warna pucat yang berasal dari Hb dalam jumlah yang kurang dari
normal. Poikylocytosis : abnormal Interpretasi : eritrosit yang bentuknya abnormal dalam tubuh

i.Bagaimana interpretasi dan mekanisme serum iron ? Jawab : 8 ug /dl (normal 50-150ug/dl)
hypoferemia: Pada defisiensi besi, infeksi kronis, keganasan

j. Bagaimana interpretasi dan mekanisme iron binding-capacity ? Jawab : 450 ug/dl (normal 250-
370ug/dl) Interpretasi : naik Mekanisme : turunnya transferrin serum akan mengakibatkan
terjadinya kompensasi tubuh dalam pengikatan besi yang nilai Iron-binding capacity meningkat.

k. Bagaimana interpretasi dan mekanisme transferin saturation ? Jawab : transferin saturation :1,7 %
( normal 20-45 %) serum fe: pada defisiensi besi dan penyakit ronik Jika 360 Transferin Menurun <
saturation 15% Bone maroow iron Feritin serum Menurun < 20 Negativ Anemia chronic Trait
thalasemia disease Anemia Sideroblastic Ringan Ringan Ringan sampai berat Menurun Menurun
Menurun Menurun Menurun Menurun Menurun < 300 Normal / turun Normal/ turun Menurun 10-
20% Meningkat >20% Meningkat>20% Positiv Positive kuat Positive dengan ring sideroblast Normal
20- 200 Meningkat> 50 meningkat.>50

8.bagaimana WD pada kasus ini ? Jawab : Anemia Defisiensi Besi at causa ancynostoma duodenalis
dan tricuris trichuria

9.bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ? Jawab : Setelah diagnosis ditegakan maka dibuat
rencana pemberian terapi, terapi terhadap anemia difesiensi besi dapat berupa :

1. Terapi kausal: tergantung penyebabnya,misalnya : pengobatan cacing tambang, pengobatan

hemoroid, pengubatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan
kambuh kembali.

2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh : a. Besi per oral :
merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah, dan aman.preparat yang tersedia, yaitu: 1)
Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan efektif). Dosis: 3 x 200 mg.2)
Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate,harga lebih mahal, tetepi
efektivitas dan efek samping hampir sama.

b. Besi parenteral : Efek samping lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi, yaitu : 1)
Intoleransi oral berat 2) Kepatuhan berobat kurang 3) Kolitis ulserativa 4) Perlu peningkatan Hb
secara cepat (misal preoperasi, hamil trimester akhir).

Penatalaksanaan yang juga dapat dilakukan : 1. Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya
pada ankilostomiasis diberikan antelmintik yang sesuai. 2. Pemberian preparat Fe : Pemberian
preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari dibagi
dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah
kadar hemoglobin normal. 3. Bedah : Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti
perdarahan karena diverticulum Meckel. 4. Suportif : Makanan gizi seimbang terutama yang
megandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam,
kacang-kacangan).
10. komplikasi ? Jawab : CHF (penyakit jantung karena anemi)

11. prognosis ? Jawab : Dubia at bonam

12. KDU ? Jawab : Kdu 4 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter misalnya pemeriksaan lab atau x-ray.
Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas.

2.3.4.Hipotesis Ari laki laki 15 tahun mengeluh mudah lelah,pusing konsentrasi belajar menurun
disebabkan anemia defisiensi besi karena anchylostoma duodenale dan trichuris thrichiura.

2.3.5.Kerangka Konsep Tinggal di persawahan Cacing masuk kedalam tubuh Sosial ekonomi rendah
di feses terdapat Telur ancynostoma duodenale dan tricuris trichuria Menetap di usus halus
Kebiasaan tinggal menggunakan alas kaki Merusak mukosa usus halus Fecal occult blood (+) Serum
Iron menurun Serum feritin dan transferin saturatiion menurun Perdarahan kronik Iron Binding
Capacity meningkat Defisiensi besi Cheilitis dan koilonychia HB menurun (4,8 gr %) Anemia
Hipokrom mikrositer, anisocytosis, dan poikylocytosoi s Pusing dan

DAFTAR PUSTAKA konsentrasi MCH dan belajar MCHC menurun menurun MCV menurun Lela h
Dorland, dkk. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC Ganiswarna, dkk. 1995.
Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FK UI
Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC Guyton, dkk. 2008. Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC McGlynn, dkk. 1995. Diagnosis Fisik. Jakarta : EGC Price, dkk.
2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC Bakta, Made Prof.Dr. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta :EGC
Sudoyo,Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: FK UI Maharani, Dewi Asih,
dkk. 2005. Hematologi. Jakarta : EGC www.emidecine.com www.fkui.ac.id www.google.co.id/images
www.who.int www.wikipedia.co.id