Logo

Rumah
Sakit bila ada

KULIT BERUBAH WARNA

dr. Ni Made Indah Puspasari,SpKK
SMF Kulit dan Kelamin
FKIK Universitas Warmadewa
BRSU Tabanan
2019
Tujuan Pembelajaran
Mahasiswa mampu:
1. Mengetahui dan memahami etiologi, pathogenesis, manifestasi
klinis, dan pemeriksaan penunjang perubahan warna pada kulit.
2. Membuat diagnosis dan diagnosis banding penyakit-penyakit
perubahan warna pada kulit.
3. Memahami komplikasi dan prognosis penyakit-penyakit perubahan
warna pada kulit.
4. Mampu melalukan tatalaksana terapi penyakit-penyakit perubahan
warna pada kulit.
Subtopik
• VITILIGO
• MELASMA
• HIPERPIGMENTASI PASCAINFLAMASI
• HIPOPIGMENTASI PASCAINFLAMASI
• LENTIGO
• NEVUS PIGMENTOSUM
VITILIGO
• Penyakit depigmentasi (tidak ada pigmen) yang mengenai 0,3%-0,5%
populasi di seluruh dunia
• Suatu penyakit yang melibatkan faktor lingkungan, genetik dan non genetik
• Karakteristik: penghancuran progresif melanosit(sel pigmentasi) epidermal
yang dimediasi oleh autoimun(secara tiba2 mendadak)
• Gambaran khas: makula depigmentasi pada kulit dan rambut berwarna
putih(tidak hanya pada kulit pd rambut juga)
• Penyebab dari stigma psikologis dan sosial
• Meningkatkan risiko terhadap penyakit autoimun lain, evolusi yang tidak bisa
diprediksi dan hasil terapi yang tidak memuaskan
• gambaran kulit berupa vitiligo tapi dalamnya itu ada penyakit lain
• Epidemiologi:
• Pria-wanita
• Mengenai semua umur (tertinggi 24 th)
• Klasifikasi berdasarkan distribusi, perluasan & jumlah bercak
putih:
• Tipe generalisata (vulgaris, acrofasial, campuran)
• Tipe universal
• Tipe lokalisata (fokal, segmental dan mukosal)
• Klasifikasi berdasarkan perbedaan gambaran klinis dan riwayat
penyakit
• Tipe segmental
• Non-segmental
Gambaran Klinis
• Makula bewarna putih susu
dengan depigmentasi yang
hampir merata dan berbatas
tegas

Vitiligo vulgaris
• lesi multipel dengan pola
distribusi tersebar simetris
• gambaran paling umum dari
vitiligo generalisata
• khas banget baru liat pasti tau
 Vitiligo akrofasial(pd akral dan Vitiligo campuran
wajah)
oKombinasi dari tipe vulgaris
oLesi pada ujung distal jari-jari dan akrofasial (bisa mengenai
tangan dan orifisium fasial mukosa wajah, terblok2 dia terbagi2)
dalam pola sirkumferensial
 Vitiligo universal Vitiligo fokal
o Depigmentasi menyeluruh atau hampir o Satu atau beberapa makula pada satu
menyeluruh pada tubuh daerah tapi tidak terdistribusi secara pola
o bentuk paling berat susah diobati segmental
 Vitiligo mukosal Vitiligo segmental
odepigmentasi pada membran o makula multipel yang terdistribusi
mengikuti dermatom serta unilateral tidak
mukosa melewati garis tengah tubuh(mengenai
sebelah)
 Fenomena Koebner Leukotrikia
• Vitiligo dapat terjadi pada lokasi terjadinya • Depigmentasi pada rambut dalam lesi
trauma kulit makula vitiligo
• pada penyakit psoriasis ada fenomena koebner • prediksi respon terapi yang buruk
• koebner fenomena : daerah yg tertekan atau • pd daerah lesi (depigmentasi) rambutnya
mengalami trauma dapat mengalami lesi memutih, pengobatan tidak responsif
Fenotipe Klinis Spesifik Yang Jarang Terjadi
• Vitiligo trikrom: adanya patch hipopigmentasi antara kulit normal dan kulit
depigmentasi total ada 3 warna
• Vitiligo quadrikrom: ditemukan warna keempat (coklat tua) pada lokasi
repigmentasi perifolikular
• Vitilifo pentakrom: terdapat lima warna: (1)putih, (2) coklat terbakar matahari, (3)
coklat muda, (4) coklat tua dan (5) hitam
• Vitiligo confetti atau vitiligo ponctue: makula depigmentasi kecil-kecil menyerupai
punctata diatas makula hiperpigmentasi atau kulit normal
• Vitiligo merah: lesi depigmentasi yang terjadi memiliki tepi yang meninggi dan
kemerahan
• Vitiligo biru: gambaran berupa lesi abu-abu kebiruan pada kulit
• Prognosis buruk bila: durasi waktu yang lama dari penyakit,
adanya fenomena Koebner, leukotrikia dan keterlibatan mukosa
Pengobatan
• Dasar terapi vitiligo: repopulasi melanosit (repopulasi adl adanya bercak2
atau pulau2 melanin pada daerah2 lesi) kl ada yg sprti itu brrti responnya
bagus biasanya spontan tapi ada juga yg diinduksi lewat terapi. nnti
diharapkan itu berkembang
• Repigmentasi dapat berlangsung spontan atau diinduksi lewat terapi
• Pola repigmentasi yang paling sering terjadi berbentuk perifolikular
• Pengertian depigmentasi vitiligo bila tercapai repigmentasi 50%-75% di
daerah lesi
• WL untuk monitoring respon terapi
• Narrowband Ultraviolet B (NB-UVB)
• Paling aman dan efektif untuk lesi luas
• Memiliki efek samping jangka pendek lebih ringan (eritema & nyeri) dan
efek samping jangka panjang lebih sedikit (penebalan epidermal, atropi &
fotokarsinogenesis)
• Dosis tetap awal 0,21 J/cm2 2 kali seminggu➔dosis naik 20% setiap sesi
terapi sampai tercapai dosis eritema minimal (dosis terendah yang masih
menghasilkan eritema yang terlihat pada kulit depigmentasi dalam 24
jam)
• Waktu terapi selama 9 bulan untuk mencapai repigmentasi maksimal
• Bila dalam jangka waktu 3 bulan tidak ada perubahan bisa diklasifikasikan
sebagai tidak responsif
• Lokasi paling responsif: wajah, badan,lengan, kaki
• Lokasi yang paling kurang responsif: telapak tangan & telapak kaki
• Fotokemoterapi (PUVA)
• Terapi utama untuk vitiligo luas
• PUVA: kombinasi topikal atau oral 8-methoxy-psoralen dengan radiasi
UVA (320-400 nm)
• Psoralen (methoxsalen) diberikan dalam dosis oral 0,4mg/kgBB, 1-2 jam
sebelum paparan UVA➔ utk pasien tdk respon dengan topikal PUVA
• Untuk terapi PUVA topikal, methoxsalen 0,1% diaplikasikan pada daerah
vitiligo 30-60 menit sebelum terpapar radiasi UV➔lesi 20%>
• E/S reaksi fototoksik
• Setelah pengobatan oral, harus memakai kacamata yang dapat memblok
UVA, tabir suryabroad-spectrum dan memakai pakaian yang dapat
melindungi kulit
• PUVA tidak direkomendasikan digunakan pada anak-anak dibawah usia
12 tahun➔ katarak dan kanker kulit
• topikal bila lesinya lokal dan oral bila lesinya luas
• Kortikosteroid Sistemik
• Terapi denyut dalam jangka waktu yang pendek
• Untuk mencegah terjadinya penyebaran depigmentasi yang cepat
• ex dexamethason

• Kortikosteroid Topikal
• Terapi lini pertama untuk vitiligo lokalisata
• Direkomendasikan untuk lesi pada wajah, lesi-lesi ringan dan pada anak-anak.
• Penggunaan mudah, tingkat kompatibilitas tinggi, biaya rendah
• Menghasilkan pola repigmentasi lebih difus
• Repigmentasi yang terjadi lebih cepat akan tetapi kurang stabil
• Lesi lokalisata diobati dengan kortikosteroid golongan fluorinated potensi tinggi
(salep klobetasol propionate 0,05%) -selama 1-2 bulan➔ bertahap diturunkan
ke potensi yang lebih rendah (contohnya krim hidrokortiskon butirat 0,1%)
• Hati-hati pemakaian disekitar kelopak mata ➔ peningkatan tekanan intraokular
& eksaserbasi glaukoma
• E/S atrofi kulit, telangiektasis, striae dan dermatitis kontak (terjadi penyusutan ,
jelek jadinya)
• Calcineurin Inhibitors
• Memperbaiki jaringan kerja sitokin yang terganggu
• Calcineurin inhibitors topikal (salep takrolimus 0,03% - 0,1%; salep
pimekrolimus 1%)➔lesi vitiligo lokalisata pada wajah dan leher
• Lebih efektif dipakai dalam kombinasi dengan UVB frekuensi tinggi
• Keuntungan: cara kerja yang selektif, tidak menyebabkan atrofi kulit, dan
penyerapan secara sistemik
• sering diberikan terutama untuk daerah wajah, mirip steroid tapi tidak
memiliki efek samping atrofi
• Derivat Vitamin D Topikal
• Salep calcipotriol (0,005%), Salep tacalcitol (20 μg)
• Menginduksi supresi imun dari kulit
• Untuk vitiligo lokalisata
• Keuntungan: Jarang terjadi atrofi kulit dan aplikasinya yang mudah
• Pseudokatalase
• Untuk memperbaiki aktivitas katalase yang berkurang pada epidermis pasien
vitiligo, mengurangi H2O2 yang berlebihan dan memungkinkan terjadinya
perbaikan aktivitas enzim pada kulit vitiligo (jarang dilakukan)

• Terapi Laser
• UV B Narrowband excimer laser (XeCl) dan monochromatic excimer light (MEL)
• Untuk mengobati vitiligo lokalisata
• Memberikan hasil dengan kualitas estetika yang optimal

• Pengobatan Bedah
• Dilakukan pada pasien vitiligo stabil (krna dia tidak memberikan respon thdp
pengobatan)
• Luas lesi yang terbatas (≤ 3% dari luas permukaan tubuh)
• E/S: infeksi, hiperpigmentasi postinflamasi, repigmentasi yang tidak rapi,
gambaran cobble stone, jaringan parut
• Suspensi Epidermal Tanpa Kultur
• Meng-graft suspensi yang tidak dikultur berisi baik keratinosit dan melanosit
• Dipindahkan ke kulit resipien melalui lokasi-lokasi tertentu(dibali blm ada)

• Graft Tipis Dermal-epidermal

• Graft diambil dari kulit donor sedalam 0,1-0,3mm, ditempatkan langsung di
samping lokasi kulit resipien yang telah dibuat luka (abrasi), kemudian dibalut
dengan tekanan ringan selama 1 minggu

• Minigrafting
• Metode bedah yang paling umum dipakai
• Perforasi multipel dibuat pada daerah kulit resipien menggunakan alat punch
ukuran 1,0 – 1,2 mm dengan jarak 3-4mm satu sama lain
• Selanjutnya, minigraft diambil dari kulit donor menggunakan alat punch yang
sama dan dipindahkan ke daerah lokasi lesi pada resipien menggunakan forceps
kecil atau jarum hipodermik
• Repigmentasi terjadi disekitar setiap minigraft dengan penyebaran pigmen
selebar 2-5mm
• Epidermal Grafting
• Menggunakan alat sedot khusus
• Daerah resipien disiapkan untuk memindahkan epidermis dengan menggunakan metode beku nitrogen
cair atau dermabrasi superfisial atau laser ablasio
• Epidermis Dengan Melanosit
• Suspensi epidermal dikumpulkan dari sedikit sampel kulit yang diambil dari donor dan dipersiapkan
menggunakan digesti trypsin 0,25% dan ditanam dalam lempengan kultur. Setelah 3 minggu, lapisan
epidermis diambil dari wadah kultur dan ditransplantasikan ke daerah kulit resipien yang depigmentasi
yang sebelumnya dibersihkan dengan metode beku nitrogen cair. Dermablasi superfisial, laser atau
bedah diatermal
• Suspensi Melanosit
• Suspensi melanosit yang dikultur secara in vitro diperoleh melalui metode yang sama menggunakan
media kultur yang terdefinisi dan spesifik seperti Ham’s F12. Selama masa pengkulturan, sel-sel pigmen
meningkat jumlahnya dan ketika kepadatannya mencapai 100.000 melanosit/cm2 bisa ditransplantasikan
ke daerah yang dipersiapkan.Suspensi menyebar ke daerah resipien dan ditutup selama seminggu,
memberikan pemulihan jaringan yang baik.Besarnya populasi sel yang diperoleh dari suatu daerah donor
yang kecil mewakili besarnya keuntungan yang bisa diperoleh dalam mengobati daerah vitiligo yang luas
untuk satu sesi pengobatan.
• Mikropigmentasi
• Untuk lesi vitiligo pada daerah-daerah mukosa dan mukokutaneus
• Men-tattoo granula pigmen inert ke dalam dermis pada jaringan kolagen dan matriks ekstraselular pada
kedalaman 1-2mm
• Digunakan kombinasi dari pigmen putih, kuning, hitam, merah dan coklat.
• dengan tatto, bagian yg lesi ditatto biasanya disesuaikan
• DEPIGMENTASI
• Menggunakan ether monobenzyl 20% dari hidrokuinon (MBEH;
monobenzone), yang menginduksi hilangnya melanosit melalui mekanisme
nekrotik jaringan tanpa mengaktivasi caspase cascade atau fragmentasi DNA
• MBEH dioleskan selama 28 jam untuk mendeteksi adanya hipersensitivitas
• Kemudian diaplikasian dua kali sehari selama satu tahun➔ depigmentasi
yang ireversibel
• Perlindungan terhadap paparan sinar matahari untuk mencegah kanker kulit
non melanoma
• kl lesinya luas/menyeluruh , dibalikan justru diputihkan semua
• efek samping kanker kulit karena fungsi melanin itu melindungi
• Kamuflase, Perlindungan Terhadap Sinar Matahari & Dukungan
Psikologis (dikasi makeup aja)

• Pencegahan
• Sampai saat ini belum ada yang efektif kecuali menghindari pemicu ex sinar
matahari
MELASMA (flek pd wajah)
• Muncul pada area yang terpapar sinar matahari pada wajah
• E/ genetik, hormonal, radiasi UV
• Faktor pencetus : pil KB, terapi pengganti hormon estrogen, disfungsi
tiroid/ovari, tumor ovari, kosmetik, nutrisi, obat-obatan fototoksik & fotoalergik,
obat epilepsi
• Jarang terjadi sebelum pubertas, sering pada wanita khususnya usia reproduktif,
kehamilan(”mask of pregnancy”), kulit gelap
• Pencegahan: perlindungan terhadap sinar matahari
• Pengobatan:
• Pigmentasi epidermal lebih responsif terhadap pengobatan topikal
• Hidrokuinon, tretinoin, asam azeleat, rucinol, asam kojik
• Formula Kligman (hidrokuinon, tretinoin, dan topikal steroid ringan)
• Peeling kimia (dikelupasin pake obat)
• Terapi laser
• Dapat menghilang setelah penghentiaan hormon dan/atau menghindari sinar matahari
• Lesi berupa makula berwarna kecoklatan
dengan tepi tidak teratur, asimetri,
distribusi biasanya pada wajah , sering
membentuk pola retikuler
• Terdapat tiga pola mayor distribusi lesi:
(1) sentrofasial (63%: dahi, hidung, dagu,
bibir bagian atas), (2) malar (21%:
hidung dan pipi), (3) mandibular (16%:
ramus mandibula)
• Dada anterior dan lengan bagian dorsal
juga dapat terkena
• WL: membedakan melasma epidermal,
dermal dan campuran (lesi dermal
sering lebih tidak tampak)
LENTIGO SIMPLEKS
• Suatu kondisi hiperplasia melanosytic intraepidermal dan peningkatan
formasi melanin (kl kita liat itu gabisa, definisi ini berdasar histopatologi)

• Tingkat hiperplasia melanosytic bervariasi, mulai dari jumlah melanin yang

meningkat tetapi jumlah melanosit sedikit sampai lesi dengan akumulasi
melanosit.

• Lesi berupa makula hiperpigmantasi terlokalisir, agminated (focal

cluster)(ada bintik2 terlokalisir), atau multipel pada kulit, kuku dan
membran mukosa

• Kongenital atau di dapat

• Peningkatan melanosit pada lentigo akibat adanya defek intrinsik
dalam hemostasis melanosit (ada penyakit lain)

• Adanya lentigo simpleks dihubungkan dengan penyakit-penyakit

seperti Peutz– Jeghers syndrome, LEOPARD syndrome (lentigines;
electrocardiogram conduction defects; ocular
hypertelorism;pulmonary stenosis; abnormalities of
genitalia;retardation of growth, and sensorineural deafness),dan
LAMB/myxoma syndrome (hafalin kluar ujian)

• Pada agminated lentigines, terdapat peran kromosom yang

menyebakan menjadi lesi berkelompok dan terlokalisir
• Insiden Lentigo simpleks tidak tergantung radiasi UV (dia bisa dimana aja )
• Lentigo simpleks timbul di dekade awal pada kulit atau membran mukosa
• Pada Moynahan (LEOPARD) syndrome, lentigo timbul saat lahir, atau atau
beberapa saat setelahnya dan meningkat selama masa anak-anak
• Pada Peutz–Jeghers syndrome,beberapa lentigo timbul saat lahir, atau
masa anak-anak awal. Tampak lesi di oral dan lesi kutaneus menghilang
setelah pubertas
• Pada LAMB syndrome, lentigo timbul pada masa anak-anak awal dan
persiten (tidak hilang)
• Pada pigmentasi Laugier–Hunziker, lentigo di dapat saat dewasa
• Agminated lentigines timbul pada saat lahir atau masa anak-anak awal
• Gambaran klinik: makula berwarna coklat terang sampai coklat gelap, dengan
batas tegas
• Pada Moynahan (LEOPARD) syndrome, lesi terjadi baik pada organ yang terkena
matahari dan tidak terkena seperti genitalia, konjungtiva, mukosa mulut, telapak
tangan, dan telapak kaki
• Pada Peutz–Jeghers syndrome, lesi selalu timbul pada mukosa mulut, selain pada
bibir, hidung, kelopak mata, anus, nail bed, dan permukaan dorsal dan ventral
tangan dan kaki
• Lentigo pada myxoma syndrome (LAMB) terjadi pada wajah dan genitalia berupa
makula kecoklatan sampai hitam.
• Pigmentasi Lentigo pada Laugier– Hunziker terjadi pada mukosa bukal dan labial,
pada ujung jari dan nail matrix
• Manifestasi Agminated lentigines pertama terjadi saat lahir, atau masa anak-
anak awal, berupa makula kecil berwarna kecoklatan berbatas tegas diameter 2-
10mm, terlokalisir pada satu area
keliatannya sederhana tapi menunjukan penyakit yg lain bisa menyebabkan kematian
dia mengelompok, di tempat lain gaada
• Histopatologi: hiperplasia melanosytic di stratum basal, dengan
pemanjangan rete ridge, tanpa ada nest formation
• Prognosis: dapat berubah menjadi melanoma (buruk)
• Pengobatan: cryotherapi, laser untuk lesi jinak
• Pencegahan: menghindari paparan sinar matahari berlebihan
LENTIGO SOLARIS
• Perbedaan dengan lentigo simpleks dilihat dari histopatologi yaitu bentuk
dasar dan luas hiperplasia epidermal (kl sepintas gabisa dibedain)
• Hiperplasia epidermal tampak lebih menonjol pada lentigo solaris dan
terdapat struktur ‘bud-like’ di dasar rete-ridges
• Gambaran klinis berupa makula hiperpigmentasi berbatas tegas, tunggal atau
multipel pada kulit yang terpapar radiasi UV baik dari sumber alami atau
buatan
• Merupakan lesi jinak
• Prevalensi meningkat sesuai peningkatan umur
• Sering pada kulit yang mudah terbakar matahari
• Jarang pada kulit gelap
pd penis bisa pd pasien yg sedang menjalani treatment….(kena paparan uv)
Penyebab: paparan radiasi uv intensitas tinggi secara terus menerus, akumulasi radiasi uv, dan/atau individu yang rentan
terhadap proliferasi, stimulasi, dan/atau mtasi akibat efek dari radiasi uv
• Gambaran klinis: makula
hiperpigmentasi berdiameter <1 mm
sampai beberapa centimeter dan dapat
berkonfluen dengan tepi halus sampai
tidak rata

• Pemeriksaan WL diperlukan pada lesi

yang tidak tampak dengan cahaya
matahari
• Makula melanotik labial-oral
mempunyai karakteristik yang
serupa dengan lentigo solaris,
tetapi adanya hubungan dengan
paparan matahari masih belum
terbukti

• Secara klinis perbedaan antara

freckle (ephelis) dan lentigo solaris
adalah Freckles sering timbul di
sentral wajah pada masa anak-anak
awal
• Bersamaan dengan lentigo, juga tampak kerusakan kulit akibat matahari
seperti idiopathic guttate hypomelanosis, actinic keratoses, dan keratosis
seboroik

• Merupakan faktor risiko dari melanoma, basal cell cancer, dan squamous
cell cancer

• Histopatologi: tampak elongasi epidermal rete ridges dengan perluasan

club-shaped atau budlike, sering terjadi percabangan dan fusi dari rete
ridges, atropi epidermis di antara rete ridges, dan peningkatam jumlah
melanosit epidermal tanpa membentuk sarang melanosit
• Pengobatan: umumnya tidak membutuhkan pengobatan, krim pemutih
tidak efektif, terapi Q-switched laser atau Cryotherapy untuk lesi jinak
tetapi dapat kambuh setelah terapi

• Pencegahan: hindari paparan radiasi UV

NEVUS PIGMENTOSUM
• Neoplasia nevomelanocytic sering di subkatagorikan berdasarkan lokasi
sel: sel dalam epidermis (junctional), dermis (intradermal), atau di kedua
area (campuran)
• Pathologi: ukuran melanosit pada dermis lebih kecil, pada epidermis
berukuran normal
• Klinis: bentuk lesi sama berukuran kecil
• Timbul pertama kali pada masa anak-anak/dewasa muda
• Peningkatan jumlah lesi meningkatkan risiko terjadinya melanoma
• Sinonim: nevus cell nevus, nevocellular nevus, nevocytic nevus, soft nevus,
neuronevus, pigmented nevus, pigmented mole, common mole,
melanocytic nevus,hairy nevus, cellular nevus, dan benign melanocytoma
• Nevus terbentuk setelah lahir, perlahan membesar secara simetris,
stabil, dan setelah beberapa tahun dapat mengalami regresi

• Secara umum nevus timbul selama dekade kedua dan ketiga

kehidupan, walaupun beberapa lesi dapat timbul pertama kali pada
usia 3-6 bulan

• Prevalensi nevus bervariasi tergantung etnis. Pada etnis afrika, nevus

lebih mudah timbul pada kulit yang lebih terang

• Faktor pencetus: paparan radiasi UV, genetik,

• Penyebab dan patogensis: blm diketahui

• Timbulnya lesi pada usia lebih tua meningkatkan risiko terjadinya
melanoma
• Eruptive nevi: beberapa nevus timbul spontan secara bersamaan.
Individu ini biasanya memiliki riwayat blistering skin disease (ex
phempigus vulgaris), imunusupresan, cytokine administration,
atau kemoterapi
• Halo nevus: terbentukanya zona depigmentasi di sekitar nevus.
Dihubungkan dengan melanoma dan tumor nonmelanocytic
• Alopesia areata disekitar halo nevus atau rambut berwana putih
• Sinonim Halo nevus: leukoderma, acquisitum centrifugum,
Sutton’s nevus, leukopigmentary nevus, perinevoid vitiligo, and
perinevoid leukoderma
seperti vitiligo
• Gambaran Klinis bervariasi
• Lesi memiliki permukaan yang
homogen, pola pewarnaan,
bentuk bulat atau oval, batas
tegas
• Bentuk secara umum:
papillomatous, dome-shaped,
pedunculated, atau permukaan
rata berwarna seperti kulit,
merah muda, coklat
• Intradermal nevus: lesi meninggi dengan sedikit pigmentasi
• Lesi junctional melanocytic: lesi lebih datar dan gelap
• Variasi lesi nevus: berwarna biru, abu-abu, putih dan merah,
berambut
• Individu dengan nevus multipel meningkatkan risiko melanoma.
• Eruptive nevi dihubungkan dengan blistering disease atau
immunosuppression.
• Halo nevi dihubungkan dengan poliosis, Vogt–Koyanagi–Harada
syndrome, anemia perniseosa
• Nevus yang besar dan banyak, dihubungkan dengan Turner
syndrome and Noonan syndrome
• Pengobatan dilakukan dengan indikasi kosmetik atau iritasi terus menerus
• Pemeriksaan dermoskopi untuk membedakan lesi jinak dan cenderung menjadi ganas
• Pada halo nevus, diperlukan pemakaian tabir surya atau pelindung untuk melindungi
dari paparan sinar matahari pada daerah depigmentasi untuk mencegah sun burn,
aktinik kronis, dan karsinogensis akibat radiasi UV
• Eksisi merupakan cara tebaik untuk menghilangkan nevus secara total
• Pada kasus curiga keganasan perlu dilakukan biopsi
• Hindari pengobatan dengan prosedur destruktif seperti eletrodesikasi, krioterapi,
dermabrasi dan laser
• Pencegahan: menghindari paparan sinar matahari secara langsung
 Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi
• Terjadi setelah adanya proses peradangan pada kulit akibat dari
reaksi obat dan fototoksik, infeksi, trauma fisik, reaksi alergi dan
penyakit inflamasi
• Klinis: makula hiperpigmentasi pada bagian yang mengalami
peradangan
• Biasanya sering terjadi dan persisten pada tipe kulit gelap
(Fitzpatrick types III–VI)
• Pemeriksaan Wood’s lamp membedakan melanotic
hypermelanosis epidermal dan dermal
• Penatalaksanaan sulit , bbrp kasus remisi spontan
Hipopigmentasi Pasca Inflamasi
• Terjadi setelah atau berhubungan dengan dermatosis yang disertai inflamasi
seperti: dermatitis atopi, dermatitis eksematosa, dan psoriasis
• Hipopigmentasi pasca inflamasi terjadi karena hambatan penyebaran
melanosom yaitu adanya gangguan transfer melanosom dari melanosit ke
keratinosit
• Klinis: Makula hipopigmentasi, batas difus di tempat terjadinya kelainan kulit
primer
• Lesi dapat menghilang beberapa minggu sampai beberapa bulan
• Penanganan sesuai dengan penyakit primer
Referensi
1. Ortonne JP., Bahdoran P., Fitzpatrick TB., Mosher DB., Hori Y.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi. McGraw Hill Inc.
2. Grichnik JM., Rhodes AR., Sober AJ. Fitzpatrick’s Dermatology in
General Medicine. Edisi. McGraw Hill Inc.