MAKALAH ILMU PENYAKIT MULUT

KASUS MINOR PIGMENTASI

LAPORAN KASUS

INDAH DWITASARI
160112180075

Pembimbing :
Dr. Irna Sufiawati., drg, Sp.PM(K)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2019
JUDUL : MAKALAH ILMU PENYAKIT MULUT KASUS
MINOR PIGMENTASI (LAPORAN KASUS)

PENYUSUN : INDAH DWITASARI

NPM : 160112180075

Bandung, November 2019

Menyetujui,
Pembimbing,

Dr. Irna Sufiawati., drg, Sp.PM(K)

NIP. 19591117 198902 1 001

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena

atas rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah minor Ilmu

Penyakit Mulut mengenai “Pigmentasi Fisiologis”. Makalah ini diajukan untuk

memenuhi salah satu tugas Departemen Ilmu Penyakit Mulut

Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr. Irna

Sufiawati., drg, Sp.PM(K) yang telah membimbing penulis dengan baik.

Penulis telah menyusun makalah ini dengan sebaik mungkin, namun

apabila ada kekurangan dalam penyusunan makalah penulis bersedia menerima

kritik dan saran yang membangun.

Bandung, November 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................ii

DAFTAR ISI.........................................................................................................iii

DAFTAR GAMBAR..............................................................................................v

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1

BAB II LAPORAN KASUS..................................................................................3

2.1 Status Klinik IPM..................................................................................3

2.1.1 Status Umum Pasien..............................................................................3

2.1.2 Anamnesa..............................................................................................3

2.1.3 Riwayat Penyakit Sistemik....................................................................4

2.1.4 Riwayat Penyakit Terdahulu..................................................................4

2.1.5 Kondisi Umum.......................................................................................4

2.1.6 Pemeriksaan Ekstra Oral........................................................................5

2.1.7 Pemeriksaan Intra Oral..........................................................................5

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang.........................................................................7

2.1.9 Diagnosa................................................................................................7

2.1.10 Rencana Perawatan dan Perawatan.......................................................7

2.1.11 Gambaran Kasus....................................................................................8

2.2 Status Kontrol IPM................................................................................8

2.2.1 Anamnesa..............................................................................................8

2.2.2 Pemeriksaan Ekstra Oral........................................................................8

2.2.3 Pemeriksaan Intra Oral..........................................................................9

2.2.4 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................10

iii
 iv

2.2.5 Diagnosa..............................................................................................10

2.2.6 Rencana Perawatan dan Perawatan.....................................................10

2.2.7 Gambaran Kasus..................................................................................11

BAB III TINJAUAN PUSTAKA........................................................................12

3.1. Gingiva........................................................................................................12

3.1.1 Anatomi..........................................................................................12

3.1.2 Gambaran Klinis............................................................................13

3.2. Hiperpigmentasi Fisiologis..........................................................................14

3.2.1 Definisi...........................................................................................14

3.2.2 Etiologi...........................................................................................15

3.2.3 Gambaran Klinis............................................................................15

3.2.4 Patogenesis.....................................................................................15

3.3 Klasifikasi.....................................................................................................17

3.3.1 Berdasarkan penyebab...................................................................17

3.3.2 Berdasarkan warna 16......................................................................27

3.3.3 Berdasarkan lokasi.........................................................................28

3.4 Terapi dan Perawatan Pigmentasi................................................................30

BAB IV PEMBAHASAN.....................................................................................32

BAB V KESIMPULAN.......................................................................................35

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................36
 DAFTAR GAMBAR

No Judul Halaman

Gambar 2.1

Lesi makula pin-point pada gingiva rahang atas dan

bawah 8

Gambar 2.2 Lesi makula pin-point pada gingiva rahang atas dan
bawah saat control 1 minggu 11

Gambar 3.1 Struktur Gingiva

13
Gambar 3.2 Gingiva Normal
14
Gambar 3.3 Fordyce’s Spot
Gambar 3.4 Pigmentasi Fisiologis 18
Gambar 3.5 Sindrom Peutz-Jeghers 18
Gambar 3.6 Addison Disease 19
Gambar 3.7 Melanoma Maligna 20
Gambar 3.8 Nevus Melanostik 21
Gambar 3.9 Pigmentasi pada gingiva akibat obat-obatan 22
Gambar 3.10 Smoker Melanosis 23
Gambar 3.11 Tato Amalgam 26
Gambar 3.12 Gravit Tatto 27
Gambar 3.13 Oral Melanoma 28

v
 BAB I

PENDAHULUAN

Gingiva adalah bagian mukosa rongga mulut yang mengelilingi gigi dan

menutupi ridge alveolar. Gingiva terdiri dari 3 bagian yakni marginal gingiva,

attached gingiva, dan interdental papilla. Gingiva normal akan tampak berwarna

merah muda, konturnya halus dan mengisi setiap ruang interdental sehingga pada

bagian interdental akan tampak meruncing. Teksturnya pada bagian

margin halus/licin, pada bagian attached stippling, dan konsistensi kenyal

(Manson and Elley, 2013)

Gingiva merupakan komponen penting dari mukosa rongga mulut, tidak

hanya berkontribusi pada proses pengunyahan, tetapi juga berkontribusi pada

karakteristik anatomi dan estetika individu. Warna gusi ditentukan oleh ketebalan

epitel, tingkat keratinisasi, jumlah dan deposisi derajat melanin, dan jaringan yang

mendasarinya, termasuk darah yang mengaliri dan adanya pigmen lain seperti

hemoglobin atau oksihemoglobin (Eissen,2000)

Dalam penelitian Cicek tahun 2003, diketahui bahwa pigmentasi umumnya

disebabkan oleh 5 pigmen utama yaitu: melanin, melanoid, oxyhemoglobin,

hemoglobin dan karoten, selain itu pigmen lainnya bilirubin dan besi. 3 Warna

fisiologis normal gingiva adalah merah muda seperti karang atau pink salmon,

dengan variasi fisiologis dari pigmentasi melanin. Pigmentasi melanin pada

1
 2

gingiva umum terjadi pada individu berkulit gelap. Hiperpigmentasi gingiva

secara klinis ditandai dengan adanya pewarnaan coklat gelap hingga hitam pada

gingiva. Melanin adalah pigmen coklat, merupakan pigmen alami yang ada dan

mengkontribusi pigmen endogen gingiva yang menjadi titik paling predominan

dari mukosa yang ada. Sel-sel melanosit terlihat pada lapisan basal dari epitel.

Sel-sel melanosit melepaskan butiran melanin melalui proyeksi dendrit ke bagian

dalam sel keratinosit yang berdekatan (Barret and Scully, 1994) Melanin adalah

sebuah pigmen non haemoglobinik endogen granular yang memberikan warna

hitam (eumelanin) atau coklat ke kulit, mukosa, rambut, dan mata, atau kadang-

kadang warna kemerahan yang disebut zat pheomelanin. Selain memberikan

warna pada jaringan, fungsi utama dari pigmen ini adalah photoprotection, dan

melindungi DNA dari sinar UV (Melleti., et al, 2008)

Faktor penyebab hiperpigmentasi gingiva kemudian dikelompokkan

menjadi 2 berdasarkan asal paparannya yakni pigmentasi endogen dan eksogen.

Kondisi dari pigmentasi endogen antara lain pada penyakit Addison, sindroma

peutz-Jeghers, hiperfungsi kelenjar hipofisis, juga dialami semasa kehamilan.

Kondisi dari pigmentasi eksogen antara lain paparan logam berat seperti emas,

bismuth, merkuri, perak, timah, timbal, dan rokok (Burket,2008)

Pigmentasi dalam rongga mulut merupakan proses deposisi pigmen dalam

jaringan. Pigmentasi dalam rongga mulut disebabkan oleh augmentasi produksi

melanin, peningkatan jumlah melanosit (melanositis), dan deposisi dari material

eksogen. Gingiva merupakan jaringan intraoral yang paling sering terjadi

pigmentasi (Sreeja., et al ,2015 ;Moneim., et al, 2017). Makalah ini akan

 3

membahas laporan kasus mengenai pigmentasi fisiologis pada pasien perempuan

22 tahun yang datang ke klinik integrasi RSGM FKG UNPAD .

 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Status Klinik IPM

2.1.1 Status Umum Pasien

Tanggal Pemeriksaan : 27 Juni 2019

Nama Pasien : PS

Nomor Rekam Medik : 2018-006537

Usia : 22 Tahun

Status Perkawinan : Belum Menikah

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Mahasiswa

Alamat Rumah : Jl. Sekeloa Tengah No.121

2.1.2 Anamnesa

Seorang pasien perempuan berusia 22 tahun datang ke RSGM Unpad

dengan keluhan gusi berwarna cokelat kehitaman pada gusi depan dibagian atas

dan bawah, terjadi kira-kira sejak 2 tahun yang lalu, tidak terasa sakit, dan tidak

ada faktoe yang memperberat maupun memperingan. Pasien memiliki riwayat

penyakit maag. Pasien saat kecil mengatakan bahwa pernah mengonsumsi obat-

obatan untuk oenyakit TBC kurang lebih selama 2 tahun, pasien tidak ingat jenis

obat apa yang pernah dikonsumsi. Keadaan ini tidak terjadi pada anggota keluarga

4
 5

lain. Riwayat penyakit dan alergi obat disangkal. Pasien terakhir ke dokter gigi

seminggu yang lalu untuk melakukan scaling, pasien tidak memiliki kebiasaan

buruk dan ingin keluhan diobati.

2.1.3 Riwayat Penyakit Sistemik

Penyakit jantung : YA / TIDAK

Hipertensi : YA / TIDAK

Diabetes Melitus : YA / TIDAK

Asma/Alergi : YA / TIDAK

Penyakit Hepar : YA / TIDAK

Kelainan GIT : YA / TIDAK (Gastritis)

Penyakit Ginjal : YA / TIDAK

Kelainan Darah : YA / TIDAK

Hamil : YA / TIDAK

Kontrasepsi : YA / TIDAK

Lain-lain : YA / TIDAK

2.1.4 Riwayat Penyakit Terdahulu

Disangkal.

2.1.5 Kondisi Umum

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Suhu : Afebris
 6

Tensi : 110/70 mmHg

Pernafasan : 20 x / menit

Nadi : 72 x / menit

2.1.6 Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe :

Submandibula kiri : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

kanan : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit

+/-

Submental kiri : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

kanan : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit

+/-

Servikal kiri : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

kanan : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit

+/-

Mata pupil isokhor, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

TMJ : Tidak ada clicking¸ tidak sakit

Bibir : t.a.k

Wajah / : Simetri / Asimetri

Sirkum Oral : t.a.k

Lain-lain :-

2.1.7 Pemeriksaan Intra Oral

Kebersihan Mulut : baik/sedang/buruk plak + / -

 7

Kalkulus + / - stain + / -

Gingiva Terdapat lesi makula berwarna cokelat kehitaman

memanjang di attached gingiva anterior rahang atas dan

bawah datar dan berbatas jelas

Mukosa Bukal t.a.k

Mukosa Labial t.a.k

Palatum Durum t.a.k

Palatum mole t.a.k

Frenulum t.a.k

Lidah Terdapat makula berbentuk lingkaran cokelat kehitaman

pada dorsal lidah regio sinistra, reguler, dasar datar dan

dangkal, diameter ± 5 mm dengan berbatas jelas

Dasar Mulut t.a.k

Status Gigi

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Mukosa Oral

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi TDL

Darah TDL

Patologi Anatomi TDL

Mikrobiologi TDL
 8

2.1.9 Diagnosa

D/ : Hiperpigmentasi fisiologis pada gingiva dan lidah

DD/ : Smokers Melanosis

2.1.10 Rencana Perawatan dan Perawatan

1) OHI

Pasien diinstruksikan untuk menyikat gigi 2x sehari disertai sikat lidah

2) KIE

Pasien diinformasikan bahwa kelainan pada gusi dan lidahnya. Dalam kasus

ini kelainan tersebut bersifat fisiologis. Pasien diinstruksikan untuk tidak

terlalu lama berada pada paparan sinar matahari, makan/ minum panas, serta

makan/minum asam yang dapat menstimulus peningkatan produksi melanin.

Pasien juga diinformasikan tentang tata laksana yang tersedia untuk

mengurangi atau menghilangkan keluhan pada lidahnya.

3) Pro observasi

4) Pro kontrol 1 minggu

 9

2.1.11 Gambaran Kasus

Gambar 2.1 Lesi makula pada gingiva rahang atas dan bawah

2.2 Status Kontrol IPM

Tanggal : 11 Juli 2019

2.2.1 Anamnesa

Pasien perempuan berumur 22 tahun datang kembali ke RSGM Unpad

untuk melakukan kontrol. Pasien tidak memiliki keluhan lain.

2.2.2 Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula kiri : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

kanan : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

Submental kiri : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

kanan : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

 10

Servikal kiri : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

kanan : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

Bibir t.a.k

Wajah Simetri/Asimetri

Sirkum Oral t.a.k

Lain-lain -

2.2.3 Pemeriksaan Intra Oral

Kebersihan Mulut

Debris Indeks Kalkulus Indeks OHI-S

17 11 27 17 11 27 Baik/ sedang/ buruk

1 1 1 0 0 0
46 31 36 46 31 37 Stain + / -

1 1 1 0 0 0
DI = 6/6 KI = 0/6

OHI-S = DI + CI = 2/6 = 1 baik

Gingiva Terdapat lesi makula berwarna cokelat kehitaman

memanjang di attached gingiva anterior rahang atas dan

bawah datar dan berbatas jelas

Mukosa Bukal t.a.k

Mukosa Labial t.a.k

Palatum Durum t.a.k.

Palatum Mole t.a.k.

 11

Lidah Terdapat makula berbentuk lingkaran cokelat kehitaman

pada dorsal lidah regio sinistra, reguler, dasar datar dan

dangkal, diameter ± 5 mm dengan berbatas jelas

Dasar Mulut t.a.k.

Mukosa Oral

2.2.4 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi TDL

Darah TDL

Patologi Anatomi TDL

Mikrobiologi TDL

2.2.5 Diagnosa

D/ : Hiperpigmentasi fisiologis pada gingiva dan lidah

DD/ : Smoker’s Melanosis

2.2.6 Rencana Perawatan dan Perawatan

Pro OHI dan DHE serta pro depigmentasi

1) OHI dilanjutkan

2) DHE

Pasien diinformasikan untuk meminimalisir makan/minum panas, dan asam

yang dapat menstimulus peningkatan produksi melanin.

3) Pro perawatan definitif depigmentasi

 12

2.2.7 Gambaran Kasus

Gambar 2.2 Lesi makula gingiva rahang atas dan bawah saat kontrol 1 minggu
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Gingiva

3.1.1 Anatomi

Gingiva normal menutupi tulang alveolar dan akar gigi, dan secara

anatomi gusi dibagi menjadi gusi cekat, gusi tepi, dan gusi interdental.

Marginal gingiva merupakan tepi atau batas dari gusi yang mengelilingi

gigi dan berbentuk seperti kerah baju, dengan kedalaman sekitar 1 mm dan

membentuk dinding jaringan lunak pada sulkus gingiva. Sulkus gingiva

merupakan cekungan dangkal atau ruang di sekitar gigi yang salah satu

sisinya dibatasi oleh permukaan gigi dan sisi yang lainnya dibatasi oleh

garis epitel marginal gingiva. Kedalaman sulkus gingiva secara klinis

adalah 2 mm – 3 mm (Newman, et al., 2015).

Attached gingiva merupakan kelanjutan dari marginal gingiva

yang bersifat tegas, resilient, dan terikat pada periosteum dari tulang

alveolar, serta tersusun atas jaringan ikat padat. Bagian fasial attached

gingiva meluas ke alveolar mukosa atau area yang relatif longgar, mudah

bergerak, dan dibatasi oleh mucogingival junction. Interdental gingiva

menempati gingival embrasure (ruang interproksimal antar area kontak

gigi) yang berbentuk piramid atau col shape (Newman, et al., 2015).

13
 14

Gambar 3.1 Struktur Gingiva (Newman, et al., 2015)

3.1.2 Gambaran Klinis

Warna attached gingiva dan marginal gingiva umumnya adalah coral

pink yang disebabkan oleh beberapa hal seperti suplai darah, ketebalan dan

derajat keratinisasi pada epitel, serta adanya sel-sel yang mengandung

pigmen sehingga warna gingiva dapat bervariasi. Warna gingiva

ditentukan oleh lima pigmen yaitu melanin, melanoid, oxyhemoglobin,

reduced hemoglobin, dan karoten. Melanin merupakan pigmen coklat yang

bertanggung jawab terhadap pigmentasi normal kulit, gingiva, dan

membran mukosa oral yang terdapat pada lapisan basal epitel (Ismail dan

Kodir, 2014; Newman, et al., 2015).

Ukuran gingiva merupakan total dari elemen seluler dan intraseluler

beserta suplai darah. Tekstur gingiva terlihat seperti kulit jeruk atau biasa

disebut stippled yang hanya dimiliki oleh attached gingiva. Lokasi gingiva

dimulai dari perlekatan marginal gingiva pada gigi. Konsistensi gingiva

 15

yaitu tegas dan ressilent, kecuali pada bagian marginal gingiva yaitu

terikat pada tulang dibawahya (Newman, et al., 2015).

Gambar 3.2 Gingiva Normal (Newman, et al., 2015)

3.2. Hiperpigmentasi Fisiologis

3.2.1 Definisi

Setiap manusia kecuali albino memiliki beberapa tingkat distribusi

melanin secraa fisiologis di seluruh lapisan kulit maupun mukosa (Rehab,

et al., 2017). Hiperpigmentasi gingiva merupakan pewarnaan pada gingiva

berupa warna gelap keunguan atau bercak-bercak coklat terang tidak

beraturan yang berasal dari granula melanin yang diproduksi oleh sel-sel

melanoblas (Ismail dan Kodir, 2014). Hiperpigmentasi fisiologis terjadi

karena produksi melanin berlebih pada lapisan basal, dan juga pada

permukaan atas lamina propia. Pigmentasi fisiologis mulai muncul saat

masa kanak-kanak dan biasanya jarang terjadi de novo saat dewasa

(Burket, et al., 2008).

Faktor yang menyebabkan peningkatan pigmenastasi seiring

bertambahnya usia, antara lain sepeerti perokok pasif, hormon, dan

pengobatan sistemik (Gondak, et al., 2012). Bagian yang paling sering

 16

mengalami hiperpigmentasi fisiologis adalah attached gingiva (Rehab, et

al., 2017).

3.2.2 Etiologi

Penyebab terjadinya perubahan warna gingiva menjadi lebih gelap

adalah akibat adanya aktivitas melanosit yang berlebihan, bukan karena

jumlah melanosit yang meningkat (Rehab, et al., 2017)). Perubahan warna

gingiva berkaitan dengan berbagai faktor yang terdiri dari faktor eksogen

dan faktor endogen seperti faktor fisiologi, faktor genetik, pemakaian

tembakau, konsumsi obat jangka panjang terutama obat antimalaria dan

antidepresan trisiklik, serta faktor kelainan sistemik yang terdiri dari

kelainan endokrin, Albright’s syndrome, malignant melanoma, Addison’s

disease, Peutz-Jegherz syndrome, Von Recklinghausen’s disease

(neurofibromatosis), trauma, penyakit paru kronis, dan lainnya (Alqahtani,

2015; Adityatama dan Ulfah, 2017).

 17

3.2.3 Gambaran Klinis

Hiperpigmentasi gingiva pada aspek fasial memperlihatkan warna

coklat terang ke coklat gelap sampai dengan hitam. Attached gingiva

adalah bagian yang paling sering mengalami hiperpigmentasi (Gondak, et

al., 2012). Secara klinis lesi hiperpigmentasi terlihat multiple brown

pigmented macules, dengan ukuran diameter kurang dari 1 cm, dan

lokasinya terdapat pada anterior labial gingiva serta papila interdental

(Multani, 2013). Hiperpigmentasi gingiva dapat berbentuk difus, padat,

maupun tidak beraturan (Ismail dan Kodir, 2014).

3.2.4 Patogenesis

Hiperpigmentasi fisiologis terjadi akibat produksi melanin berlebih

pada lapisan basal dan lapisan atas lamina propia (Burket, et al., 2008).

Secara umum, proses pigmentasi terjadi dalam tiga fase yaitu aktivasi

melanosit, sintesis melanosit, dan pengeluaran melanin. Fase aktivasi

melanosit terjadi ketika melanosit mendapatkan stimulus seperti hormon

dan lainnya untuk memproduksi pesan kimia sepeerti melanocyte

stimulating hormone (Rehab, et al, 2017).

Fase sintesis melanosit yaitu pembentukan melanin oleh melanosit

dengan bantuan enzim tirosinase yang memiliki peranan penting dalam

proses pembentukannya. Akibat dari bantuan kerja enzim tirosinase,

tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) kemudian

menjadi dopaquinone, yang selanjutnya dikonversi, setelah melalui

beberapa tahap akan bertransformasi dan berpolimerisasi menjadi melanin

 18

(Mescher, et al., 2013).

Terdapat empat tahapan pada pembentukan granul melanin yang

matang, yaitu pada tahap pertama sebuah vesikel dikelilingi oleh membran

dan menunjukkan awal proses dari aktivitas enzim tirosinase dan

pembentukan substansi granul halus pada bagian perifernya. Tirosinase

disintesis pada retikulum endoplasma kasar, kemudian diproses pada

aparatus golgi, dan diakumulasi dalam vesikel yang memiliki granular

matrix. Tahap kedua, vesikel (melanosom) menjadi berbentuk oval dan

melanin disimpan dalam matriks protein. Tahap ketiga, terjadi peningkatan

pembentukan melanin. Tahap terakhir, granul melanin matang sudah dapat

terlihat dengan mikroskop cahaya dan melanin secara sempurna mengisi

vesikel, pada tahap ini aktivitas enzim tirosinase dan aktivitas lainnya

berhenti (Mescher, et al.,. 2013).

Fase pengeluaran melanosit, melanosom ditransfer dari melanosit

ke keratosit yang letaknya di atas melanosit pada epidermis sehingga pada

fase ini warna melanin sudah dapat terlihat dari permukaan kulit atau

mukosa (Rehab, et al., 2017)

3.3 Klasifikasi

3.3.1 Berdasarkan penyebab

I. Endogen

a. Fisiologis

1. Fordyce’s spot
 19

Gambar 3.3 Fordyce’s Spot (Ji Hyun, 2012)

Kelenjar sebaseus yang ektopik dan secara klinis terlihat seperti macula

atau papula yang berukuran kecil bewarna putih kekuningan. Ditemukan

di berbagai lokasi pada rongga mulut.Terlihat seperti macula atau papula

yang berukuran kecil bewarna putih kekuningan. Ditemukan di berbagai

lokasi pada rongga mulut. Biasanya pada bagian vermilion bibir atas,

retromolar dan mukosa bukal (Ji Hyun, 2012).

2. Pigmentasi fisiologis

Gambar 3.4 Pigmentasi Fisiologis (Burket, 2015)

 20

Pigmentasi fisiologis adalah suatu pigmentasi gelap yang menyeluruh

dan konstan pada mukosa mulut umumnya pada orang berkulit gelap.

Keadaan tersebut merupakan keadaan fisiologis yang diakibatkan

bertambahnya melanin, yaitu suatu pigmen yang terletak dalam lapisan

basal mukosa dan lamina propria. Daerah yang umum untuk mengamati

pigmentasi ini adalah pada bagian gingiva cekat. Seringkali tampak seperti

pita yang diffuse, gelap dengan batas jelas, simetris dan tanpa gejala.

Daerah lain yang dapat terkena adalah mukosa pipi, palatum keras, bibir

dan lidah. Diagnosis bandingnya adalah Penyakit Addison dan smokers

melanosis (Manso and Elley, 2013)

b. Patologis

1. Sindrom Peutz-Jeghers

Gambar 3.5 Sindrom Peutz-Jeghers (Laskaris, 2013)

Sindrom Peutz-Jeghers adalah kelainan yang diturunkan secara genetik,

jarang terjadi, memiliki ciri khas berupa pigmentasi mukokutaneus dan

poliposis intestinal. Diturunkan secara autosomal dominan. Manifestasi

oral merupakan temuan diagnostik yang penting, terdiri dari makula atau

spot berwarna cokelat atau hitam, berbentuk oval atau bulat, dengan

diameter 1-10 mm. Bagian yang sering terkena adalah kulit disekitar bibir,

bibir, mukosa pipi dan lidah. Lesi kulit jumlahnya banyak, biasanya
 21

terletak di perioral, berupa bercak berwarna gelap. Tanda lainnya yang

juga sering ditemukan adalah polip intestinal (hemartoma), biasanya

terdapat di jejenum dan ileum. Diagnosis bandingnya adalah ephelides,

lentigo, pigmentasi fisiologis dan penyakit Addison (Laskaris, 2013).

2. Penyakit Addison

Gambar 3.6 Addison Disease (Laskaris, 2013)

Penyakit Addison merupakan insufisiensi hormon adrenal

kortikosteroid yang langka. Destruksi korteks adrenal, biasanya

disebabkan oleh penyakit autoimun, infeksi, tumor dan

amiloidosis.Manifestasi oralnya sering terjadi dan muncul lebih awal,

berupa pigmentasi difus atau bercak berwarna cokelat tua, akibat produksi

pigmen melanin. Daerah yang umunya terlibat adalah mukosa pipi,

palatum, bibir dan gingiva Perawatan yang dapat dilakukan dengan

pemberian steroid (Laskaris, 2013).

3. Melanoma maligna
 22

Gambar 3.7 Melanoma Maligna (Laskaris, 2013)

Berlawanan dengan melanoma maligna kulit, dimana pemaparan hebat

terhadap radiasi ultraviolet matahari merupakan faktor resiko yang sudah

diketahui, tidak ada faktor predisposisi yang telah diketahui untuk

melanoma intraoral. Gambaran klinis melanoma maligna mungkin

berkembang pada mukosa yang secara normal atau pada daerah berpigmen

yang ada sebelumnya. Hampir semua kasus melanoma berisi beberapa

derajat pigmentasi. Lesi bisa pipih atau nodular, bergantung fase

pertumbuhan tumor. Sifat klinis yang menunjukkan melanoma meliputi

variasi warna dari hitam ke merah, ukuran lebih besar dari 1 cm, dengan

batas tidak teratur atau tidak jelas (Laskaris, 2013).

4. Nevus Melanostik ( Nevus Berpigmen )

 23

Gambar 3.8 Nevus Melanostik (Laskaris, 2013)

Istilah nevus dalam pengertian genetik, berarti malformasi kongenital.

Digunakan sebagai rujukan untuk melanosit, istilah ini merujuk pada

neoplasm jinak dari melanosit yang bersifat dapatan atau kongenital.

Nevus melanositik dapat jungtional, kompenen, atau intramukosal. Belum

ditentukan apakah melanotik dapatan pada mulut pada dasarnya lesi

prekursor melanoma oral. Semua nevus melanotik oral tampak sebagai lesi

berwarna cokelat atau biru, bergantung pada tipe atau kedalaman malanin.

Lesi mempunyai pewarnaan yang seragam, berbatas jelas dan sering kali

diameternya kurang dari 0,5 cm. Variasi dalam warna, batas yang tidak

jelas, ulserasi, dan ukuran yang lebih besar adalah sifat yang harus segera

dipertimbangkan sebagai melanoma ganas (Laskaris, 2013).

II. Eksogen

a. Sistemik

1. Pigmentasi karena obat (Drug Induced Pigmentation)

 24

Gambar 3.9 Pigmentasi pada gingiva akibat obat-obatan (Langlais., et

al,2013)
Pigmentasi yang terjadi akibat penggunaan obat, disebabkan oleh

meningkatnya produksi melanin atau deposisi metabolit obat. Etiologi

dikarenakan obat antimalaria, tranquilizer, minosiklin dan chloroquine.

Gambaran klinis makula atau plak berwarna cokelat atau hitam dengan

tepi tidak beratur atau melanosis yang difus. Daerah yang sering terkena

adalah mukosa pipi, lidah, palatum dan gingiva. Diagnosa bandingnya

pigmentasi normal, penyakit Addison, sindrom Peutz Jeghers (Langlais.,

et al,2013).

Drug induced pigmentation terjadi karena penggunaan berbagai obat

seperti obat hormon, oral kontrasepsi, agen kemoterapi seperti

cyclophosphamide, busulfan, bleomycin and fluorouracil, transquilizers,

obat antimalaria seperti clofazamine, chloroquine, amodiaquine, agen anti

mikroba seperti minocycline, agen anti retroviral seperti zidovudine dan

anti fungal seperti ketaconazole. Pigmentasi ini terjadi karena adanya

akumulasi melanin dan endapan dari obat atau metabolit obat di dermis

atau epidermis sehingga sintesis pigmen dipengaruhi obat setelah terjadi

kerusakan pada pembuluh darah. Pigmentasi ini ditunjukkan dengan warna

biru keabu-abuan atau biru kehitaman biasanya pada palatum keras, dan
 25

biasanya penggunaan obat minocycline dapat memberikan pigmentasi

pada lidah (Sreeja., et al, 2015; Tarakji., et al, 2014).

2. Smoker’s melanosis

Gambar 3.10 Smoker Melanosis (Laskaris, 2013)

Melanosis pada perokok atau melanosis yang terkait pada kebiasaan

merokok, adalah pigmentasi melanin yang abnormal dan jinak pada

mukosa mulut. Etiologi karena mengisap rokok yang menstimulasi

pigmentasi. Lesi terlihat sebagai daerah pigmen berwarna cokelat,

multiple, biasanya terletak pada gingival labial bagian anterior pada

mandibula. Pigmentasi yang terjadi pada mukosa pipi dan palatum terkait

dengan kebiasaan merokok yang menggunakan pipa. Intensitas pigmentasi

berhubungan dengan durasi dan dosis yang digunakan. Wanita lebih sering

terkena. Pigmentasi fisiologis, pigmentasi karena obat, nevi berpigmen

(Laskaris, 2013).

3. Bismuthis

Bismuth biasanya digunakan dalam obat-obat diare non spesifik

(suppositoria) dan pengobatan sifilis (bentuk garam) yang jika digunakan

dalam jangka waktu panjang akan mengakibatkan endapan difus dari dari
 26

logam tersebut dalam gusi. Mulut bau logam, ANUG, gingivostomatitis.

Ulserasi dangkal, besar dan sakit. Warna biru kehitaman. Pigmentasi

bismuth jarang terlihat pada anak-anak atau wanita selama kehamilan.

Diagnosa ditegakkan dengan paper taste yang disisipkan pada sulkus gusi

dan pemeriksaan lab (urin) (Burket, 2015).

4. Lead poisoning (keracunan timah)

Penyerapan timah hitam ini sering melalui saluran pencernaan dan

paru-paru. Biasa terjadi pada pekerja pabrik. Keracunan timah akan

mempengaruhi sistem saraf pusat dan perifer juga pada gastrointestinal

(mual, muntah, kolik) dan efek paling serius dari timah adalah lead

enchepalophaty (retardarsi mental, cerebral palsy dan kejang). Gejala yang

penting adalah rasa logam pada mulut. Tanda-tanda pada mulut yang

terlihat bila keracunan berat dan akut dan kebersihan mulutnya buruk

maka terdapat garis timah atau lead line. Garis ini berwarna hitam abu-abu

dan terdapat sepanjang margin gingival. Keracunan timah berupa

pengukuran kadar timah dalam darah 95% timah hitam dalam darah

ditemukan dalam eritrosit dan secara radiografi tulang menunjukan

gangguan metabolisme kalsium yang terjadi akibat aktivitas timah pada

proses osteoklasik dan resorpsi kalsium (Langlais., et al, 2013)

5. Mercuryalism (ptyalism)

Akibat kontak dalam pekerjaan, overdosis dari obat-obatan, upaya

bunuh diri, pengobatan sendiri dengan senyawa merkuri. Merkuri dapat

diserap dengan cepat melalui inhalasi, ditelan, injeksi, dan dioleskan.

 27

Meliputi kolik intestinal, diare, sakit kepala, insomnia, tremor jari-jari.

Kontak yang lama dan terus menerus dapat mengakibatkan perubahan

neurologik yang permanen. Manifestasi oral berupa suatu peningkatan

yang mencolok dari aliran saliva yang kental sekali (ciri khas

merkurialism), hot mouth, rasa gatal dan rasa metalik, bibir kering, pecah-

pecah dan bengkak, lidah membengkak, kelenjar ludah dan limfe

membesar. Pigmentasi keabu-abuan yang pucat dan difus dari gingiva

alveolar terkadang terlihat, juga terdapat ulserasi pada mukosa mulut,

palatum dan tenggorokan (Burket, 2015).

6. Argyria

Penggunaan perak sebagai obat (nasal drops, gastritis). Gejala dan

gambaran klinis terdapat rasa sakit, pigmentasi pada kulit, warna abu-abu

kehitaman (state grey, ungu atau biru, kadang terlihat berkilau → metallic

luster) dan pada intraoral pigmentasi pada gingiva dan mukosa mulut.

Didiagnosa melalui anamnesa (riwayat pekerjaan) dan biopsi (Burket,

2015).

7. Auric stomatitis

Akibat penggunaan emas sebagai obat dalam bentuk garam aurum.

Reaksi toksik berupa dermatitis atau stomatitis (ulserasi, vesikel). Garam-

garam emas digunakan dalam terapi rheumatoid artritis, lupus

eritematosus, leprosi dan lesi dermatologi lainnya yang resisten terhadap

bentuk terapi yang lazim (Burket, 2015).

8. Arsenic
 28

Keracunan arsen pada polusi pabrik atau pengobatan yang dilakukan.

Gastritis kronis dan kolitis sering menjadi satu-satunya gejala yang

nampak. Keratosis telapak tangan dan kaki biasa dijumpai. Dermatitis,

pigmentasi dan ulserasi dari kulit dapat terjadi akibat terapi arsenic yang

lama dan terus menerus misalnya dengan larutan Fowler’s. Gejala intraoral

berupa mulut terasa kering dan sakit, warna merah pada mukosa mulut.

Prewatan dapat dengan obat kumut (diklonin solution) dan anestesi topical

(Burket, 2015).

b. Lokal

1. Tato amalgam (agirosis fokal)

Gambar 3.11 Tato Amalgam

Berasal dari terjebaknya amalgam pada luka jaringan lunak, seperti

soket pencabutan atau abrasi gingiva dari bur yang berputar. Lokasinya

biasanya di gingiva daerah posterior dekat restorasi amalgam yang besar

atau emas cor, juga terlihat pada lingir tak bergigi, mukosa vestibulum,

palatum, mukosa bukal dan dasar mulut. Berbentuk macula dengan ukuran

kurang dari 10 mm, warnanya abu-abu gelap sampai biru kehitaman,

bentuknya tidak beraturan, batas jelas (Greenberg., et al, 2008).

 29

2. Gravit tattoo

Gambar 3.12 Gravit Tatto(Greenberg., et al, 2008).

Luka karena grafit pensil (implantasi grafit), setelah adanya trauma

yang membuat ujung pensil pada implan terbenam ke dalam mukosa.

Gambaran Klinis lokasinya sering di bibir dan palatum. Berbentuk makula

fokal berwarna abu-abu, ukurannya kurang dari 10 mm. Tepinya regular

dan berbatas jelas (Greenberg., et al, 2008).

3.3.2 Berdasarkan warna (Greenberg., et al, 2008)

Lesi warna

Pyrogenic granuloma merah, biru

Peripheral ossifying granuloma merah, biru

Peripheral giant cell granuloma merah, biru

Mucocele biru

Mucoepidermoid carcinoma biru

Acinic cell carcinoma biru

 30

Lymphoma biru, ungu

Vascular leiomyoma merah, biru

Metastatic cancer merah, biru

Fordyce ganule kuning

Lipoma kuning

Granular cell tumor kuning

3.3.3 Berdasarkan lokasi

I. Lokal

1. Tato amalgam

2. Nevus Melanostik (Pigmentasi nevi)

3. Makula melanostik oral (oral melanoma)

Gambar 3.13 Oral Melanoma (Cicek, 2003)

Disebut juga ephleis, melanosis, lentigo, solitary labial lentigo,

makula melanotik labial dan makula melanotik oral. Batas vermillon bibir

bawah merupakan daerah yang paling sering terlihat dibandingkan mukosa

bukal, palatum dan gingiva. Warna lesi ini biasanya abu-abu, coklat, biru,

hitam atau kombinasi dari warna-warna ini. Secara histologi, menunjukan

 31

pigmentasi melanin yang meningkat pada lapisan sel dasar tanpa

peningkatan jumlah melanosit namun sebaliknya epidermis dalam keadaan

normal (Cicek, 2003).

4. Pigmentasi menyeluruh

Pigmentasi menyeluruh ini biasanya melibatkan hampir keseluruhan

daerah gingiva. Adapun yang termasuk pigmentasi menyeluruh ini

menurut Cicek dan Ertas adalah akibat dari: (Cicek, 2003).

a. Genetik yaitu pigmentasi melanin idiopatik (pigmentasi rasial atau

fisiologis), Peutz-Jegher syndrome, Laugier-Hunziker syndrome,

miksozoma kompleks, pigmentasi bercak, aktivitas endokrin yang

berlebihan, Carney syndrome, Leopard syndrome dan profusi

lentiginosis.

b. Obat-obatan yaitu obat anti-malaria seperti chloroquine dan quinidine,

antimikroba, minosiklin, amiodaron, klorpromazin, ACTH,

zidovudine, ketoconazole, methyldopa, basulphan, menthol, obat

kontrasepsi, paparan logam berat.

c. Endokrin yaitu penyakit Addison, Albright syndrome, Akantosis

nigrikans, kehamilan dan hiperparatiroidisme.

d. Paska inflamasi yaitu penyakit periodontal dan repigmentasi gingiva

paska operasi.

e. Keadaan lain seperti haemochromatosis, neurofibromatosis

menyeluruh, incontinenti pigmenti, penyakit Whipple’s, penyakit

 32

Wilson, penyakit Gaucher, HIV, Thalessemia, pigmented gingival cyst

dan defisiensi nutrisi.

II. Difus (Scully and Causon, 1991)

a. Early onset : Sindrom Peutz-Jeghers

b. Predominantly adult onset : Penyakit Addison, Kaporsi sarkoma,

Drug-induced pigmentation (pigmentasi dikarenakan obat).

3.4 Terapi dan Perawatan Pigmentasi

Secara klinis pigmentasi melanin pada gusi tidak menggangu masalah

kesehatan, tetapi keluhan gusi berwarna hitam atau coklat mengganggu

penampilan terutama jika pewarnaan gusi ini terlihat ketika berbicara atau

tersenyum. Berdasarkan penelitian Mokeem tahun 2006 serta Humagain

tahun 2009 menyatakan bahwa perawatan hiperpigmentasi gusi terdiri dari

berbagai macam cara dan metode yaitu : gingivektomi, gingivektomi

dengan free gingival autografting, electrosurgery, cryosurgery, bahan

kimia seperti fenol 90%, teknik abrasi dengan bor diamond, Nd: Yag

Laser dan CO2 laser (Sameer, 2006; Humagain., et al, 2009).

Perawatan hiperpigmentasi tersebut memiliki kelebihan dan

kekurangan antara lain (Sameer, 2006; Humagain., et al, 2009).

1. Gingivektomi : dapat dilakukan untuk perawatan hiperpigmentasi gingiva

tetapi prosedure ini dilakukan untuk pasien yang mengalami resorbsi

tulang alveolar. Tindakan ini juga menyebabkan ketidaknyamanan dan

rasa sakit yang berlebih juga penyembuhan luka lebih lama

 33

2. Bedah konvensional : mengambil secara bedah untuk deepitelisasi. Pada

perawatan dengan bedah konvensional ada yang dengan gingival abrasi

disertai dengan menggunakan bur abrasi dan ada juga dengan

menggunakan metode scrapping atau menggosok gingiva dengan scalpel

tersebut. Penyembuhan jaringan akan sedikit lebih lama sekitar 12

minggu.

3. Penggunaan bahan kimia : dengan menggunakan fenol90%, memiliki efek

negatif dapat menimbulkan rasa panas dan sakit pada jaringan lunak

mulut.

4. Electro surgery : keuntungannya adalah untuk eksisi jaringan lunak yang

memiliki vaskularisasi tinggi dapat memberikan efek hemostatis. namun

jika panas yang digunakan terlalu lama dapat menyebabkan kerusakan

jaringan lunak dan jaringan periodontal jika digunakan di dekat tulang.

5. Laser. Penggunaan laser mencipakan cara yang paling efektif dan efisien

karena tidak menimbulkan efek samping seperti perdarahan, infeksi dan

rasa sakit pasca bedah.

Semua macam teknik untuk penatalaksanaan hiperpigmentasi gingiva

tersebut memiliki tujuan yang sama yakni menciptakan suatu depigmentasi

gingiva, sehingga dapat mencapai pengkoreksian terutama faktor

estetiknya. Depigmentasi gingiva dengan metode scrapping memberikan

hasil yang lebih optimal dan setelah 1 bulan sudah menunjukkan adanya

penyembuhan total dari gingiva (Humagain., et al, 2009).

 BAB IV

PEMBAHASAN

Diagnosis untuk lesi pigmentasi yang ada di kavitas oral adalah hal

yang sangat menantang. Sebagian besar lesi pigmentasi oral adalah

bersifat fisiologis, tapi terkadang dapat menjadi prekursor untuk penyakit

serius. Oleh karena itu, evaluasi pasien lesi pigmentasi harus mencakup

keseluruhan sejarah dental dan medis, pemeriksaan ekstraoral dan

intraoral, dan tes laboratorium. Uji klinis dapat dilakukan untuk

mengkonfirmasi kesan klinis dan mencapai definitif diagnosa.

Hasil pemeriksaan intraoral ditemukan pada gingiva cekat rahang

atas dan gingiva cekat anterior rahang bawah terdapat warna kecoklatan

dan didiagnosa sebagai pigmentasi fisiologis. Hal ini sesuai dengan yang

disebutkan pada literatur, bahwa gambaran klinis dari pigmentasi

fisiologis adalah gingiva yang berwarna coklat kehitaman.

Pigmentasi fisiologis berkembang selama dekade pertama

kehidupan, tetapi mungkin tidak mendatangkan perhatian oleh pasien

hingga dibiarkan. Tingkatan warna ada dari terang ke coklat gelap.

Gingiva cekat adalah tempat pada intraoral yang paling sering terkena

pigmentasi, dimana itu dapat muncul bilateral, batas baik, ribbon like,

dark brown band yang terkadang terpisah dari margin gingival. Pigmentasi

fisiologis dari mukosa bukal, palatum keras, bibir dan lidah juga dapat

terlihat sebagai potongan kecil berwarna coklat dengan batas lebih tidak

34
 35

jelas. Pigmentasi fisiologis bersifat asimptomatik dan tidak memerlukan

pengobatan (Tarakji, 2014).

Pigmentasi oral terjadi pada semua ras manusia, meskipun ada

berbagai variasi dari satu ras ke ras yang lain. Pada orang Asia hal ini

normal karena adanya peningkatan jumlah pigmen melanin yang dimiliki

orang Asia. Tidak ada perbedaan yang signifikan dari pigmentasi oral pada

pria dan wanita. Intensitas dan distribusi pigmentasi rasial mukosa mulut

bervariasi, tidak hanya antara ras, tetapi dari individu yang berbeda dari

ras yang sama dan dalam berbagai area pada oral yang sama. Pigmentasi

fisiologis mungkin ditentukan oleh genetik, tetapi menurut Dummett,

tingkat pigmentasi juga ditentukan oleh stimulasi mekanik, kimia, dan

fisika. Pada orang berkulit gelap, pigmentasi oral meningkat tetapi tidak

ada perbedaan dalam jumlah melanosit antara orang yang berkulit putih

dan orang yang berkulit gelap. Variasinya ditentukan oleh perbedaan

aktivitas melanosit (Anil and Savita, 2014)

Pigmentasi fisiologis mukosa oral (kebanyakan gingiva), secara

klinis dinyatakan sebagai multifokal atau difus pigmentasi melanin dengan

jumlah yang bervariasi pada kelompok etnis yang berbeda di seluruh dunia

dan itu terjadi pada semua ras. Pada kaukasian, hampir seluruh melanosit

memiliki lurik granula yang tidak seutuhnya termelanisasi dalam ukuran

0,1-0,3 mm. Tapi, jumlahnya yang cukup untuk menyebabkan pigmentasi

(kurang dari 10% menunjukkan pigmentasi). Jumlah granul yang besar

ditemukan pada individu Afrika dan Asia Timur. Pada seorang yang

berkulit gelap dan hitam, produksi melanin meningkat sebagai hasil dari
 36

melanosit yang hiperaktif secara genetik. Melanosit pada individu yang

berkulit gelap dan hitam sangat reaktif, sedangkan pada individu yang

berkulit terang memiliki reaktivitas melanosit yang bervariasi (Alawi,

2003)

Faktor-faktor yang menjadi etiologi dari hiperpigmentasi fisiologis

yaitu dari faktor endogen peran melanin yang terdapat pada pasien. Tidak

ada terapi yang dibutuhkan karena pigmentasi fisiologis ini bersifat

asimtomatik. Tetapi apabila pasien merasa terganggu dengan perubahan

warna pada gingivanya, dapat dilakukan gingivektomi, terapi laser, dan

cryosurgery.

Anamnesa pasien tidak menyebutkan bahwa pasien memiliki

kebiasaan buruk yang dapat berhubungan dengan meningkatnya jumlah

melanin pada pasien. Pasien menyangkal adanya kebiasaan seperti

merokok, minum kopi, ataupun makan-makanan atau minum-minuman

panas. Hiperpigmentasi fisiologis yang terjadi pada pasien kemungkinan

karena faktor genetik dimana pasien sendiri memiliki kulit yang cukup

gelap (coklat) serta ibu yang juga memiliki keluhan yang sama seperti

pasien.

Pemeriksaan pada rongga mulut dimulai dengan evaluasi dari

pigmentasi kulit wajah, khususnya regio perioral, diikuti labial vermillion

border dan permukaan mukosa. Investigasi riwayat dental, medis,

keluarga, serta sosial dari pasien perlu diketahui untuk menentukan

diagnosis pigmentasi rongga mulut (Alawi, 2003; Tarakji, 2014).

 37

Pemeriksaan pada saat kontrol kedua tidak nampak perubahan pada daerah

yang terdapat makula kecoklatan.

 BAB V

SIMPULAN

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan intraoral, dapat ditarik

kesimpulan pasien mengalami pigmentasi fisiologis. Pada pemeriksaan intraoral

ditemukan titik hitam-kecoklatan pada ujung dorsal lidah. Pigmentasi fisiologis

yang dialami pasien disebabkan oleh meningkatnya jumlah pigmen melanin dalam

lapisan sel basal bisa dikarenakan faktor endogen maupun eksogen. Pasien juga

sudah dijelaskan tentang beberapa pilihan tindakan perawatan namun pasien tidak

ingin dilakukan apapun. Oleh karena itu pasien diberi Dental Health Education

(DHE) mengenai faktor-faktor penyebab dan bahaya paparan atau faktor eksogen

yang dapat memperparah kondisi yang ada sekarang. Pasien tidak diberikan obat-

obatan dan pasien diberikan penjelasan mengenai kondisi lidahnya.

38
 DAFTAR PUSTAKA

Alawi F. 2003. Pigmented lesions of the oral cavity : an update. Dent Clin N A.
Vol 57: 699–710.

Abdel Moneim RA, El Deeb M, Rabea AA. 2017. Gingival pigmentation (cause,
treatment and histological preview). Future Dental Journal. Vol 3: 1-7.

Alqahtani, S. M.. 2015. Management of gingival hyperpigmentation by the

surgical abrasion: A case report. International journal of medical and dental
case report. 1-3.

Anil Ghom and Savita Ghom. 2014. Textbook of Oral Medicine. Third Edition.
New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd

AW Barrett and C Scully, 1994. Human oralmucosalmelanocytes: a review.

Journal of Oral Pathology and Medicine Vol. 23, no. 3. p. 97–103.

Burket. 1994. Ilmu Penyakit Mulut Diagnosis dan Terapi. Jakarta : Banguntapa
Aksara.

Cicek Y, Ertas U. 2003. The Normal and Pathological Pigmentation of Oral

Mucous Membrane. A Review The Journal Contemporary Dental Practice.
4:76-86

D. Eisen. 2000. “Disorders of Pigmentation in The Oral Cavity”. Clinics in

Dermatology; Vol. 18, no. 5. p. 579–587,

G Laskaris. Atlas Saku Penyakit Mulut. Ed 2. Jakarta: EGC; 2013.

Glick M. 2015. Burket’s Oral Medicine. 12th Edition. USA: People’s Medical
Publishing House; 2015.

Gondak, R. O.; R. S. Jorge; J. Jorge; M. A. Lopes; and P. A. Vargas l. 2012. Oral

pigmented lesions: Clinicopathologic features and review of the literature.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 17 (6): 919–924.

Greenberg, Martin S., Glick, Michael. Ship, Jonathan A. 2008. Burket’s Oral
Medicine 11th edition. BC Decker Inc: Hamilton; p. 79, 82, 109.

Humagain M, Nayak DG and Uppoor US. 2009. Gingival Depigmentation: A

Case Report with Review of Literature. JNDA; vol 10, No.1, Jan-Jun: 53-
56.

39
 40

Ismail, A. dan Kodir, A. 2014. Teknik Bedah Dengan Skalpel Pada

Hiperpigmentasi Gingiva. Odonto Dental Journal. 1(2): 40–45.

Ji Hyun Lee. 2012. Clinicopathologic Manifestations of Patients with Fordyce’s

Spots; p. 103-105.

Manson JD dan Elley BM. 2013 Buku Ajar Periodonti. Jakarta: Hipokrates; p. 25.

th
Mescher A. L., et al. 2013. Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas. 13
edition: Lange. pp. 368-371.

M. Meleti, Vescovi, WJ Mooi, and I van der Waal. 2008.“Pigmented lesions of

The Oral Mucosa and Perioral Tissues: A Flow-Chart for the Diagnosis and
Some Recommendations for The Management,” Oral Surgery, Oral,
Medicine,Oral Pathology,Oral Radiology and Endodontology; vol. 105, no.
5. p. 606–616.

Newman, M. G; Takei, H. H.; and Klokkevold, P. R. 2015. Carranza’s Clinical

Periodontology 12th Edition. Missouri : Elsevier. pp. 9-22.

P Langalais, Robert. Craig S Miller, Jill S. Nield-gehrig. 2013. Atlas Berwarna

Lesi Mulut yang Sering Ditemukan. Edisi 4. Jakarta: EGC.

Rehab A. Abdel Moneim, Mona El Deeb Associate, and Amany A. Rabea . 2017.
Gingival pigmentation (cause, treatment and histological preview). Future
Dental Journal 3 (2017): 1-7.

Sameer A Mokeem. 2006. Management Of Gingival Hyperpigmentation by

Surgical Abrasion, Report of Three Cases. Saudi Dental Journal; 18(3)162
—166

Scully C and Caoson RA. 1991. Atlas Bantu Kedokteran Gigi. Penyakit Mulut,
Jakarta: Hipokrates.

Sreeja C. Ramakrishnan K. Vijayalakshmi D. Devi M. Aesha I. Vijayabanu B.

2015. Oral Pigmentations: A review. Journal of Pharmacy & BioAllied
Sciences;. Vol 7: 403-408.

Tarakji B, Umair A, Prasad D, Altamimi MA. Review Diagnosis Oforal

Pigmentations and Malignant Transformations. Singapore Dental Journal;
Vol 35: 39-46.

Veeresh M, Nandakumar H, Harshitha. 2013. Smocker’s Melanosis of The Buccal

Mucosa; A Case Report. Department Of Oral And Maxillofacial Surgery,
Krishnadevaraya College of Dental Sciences; p 274-283.
 41