Laporan Kasus

LAKI-LAKI 57 TAHUN DENGAN NSTEMI, ACUTE KIDNEY INJURY (AKI) DD ACUTE ON CHRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD)

Disusun Oleh:

Tuti Ratnasari G99182006

Residen Pembimbing

dr. Yohana F Setiawan dr. Dian Ariningrum, Sp.PK, M.Kes

BAGIAN PATOLOGI KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS

RUMAT SAKIT UMUM DAERAH DR MOEWARDI

SURAKARTA

2020

0
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Patologi Klinik dengan judul

LAKI-LAKI 57 TAHUN DENGAN NSTEMI, ACUTE KIDNEY INJURY (AKI) DD ACUTE ON CHRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD)

Oleh:

Tuti Ratnasari G99182006

Telah disetujui untuk dipresentasikan pada tanggal:25 September 2020

dr. Dian Ariningrum, Sp.PK, M.Kes

1
 BAB I

STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS

A. Identitas Penderita

Nama : Tn. SJ

Usia : 57 tahun

Agama : Islam

Alamat : Sukoharjo, Jawa tengah

Pekerjaan : Pedagang

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status : Sudah menikah

Tanggal Pemeriksaan : 2 September 2020

Nomor Rekam Medis : 01 48 28 xx

B. Data Dasar

Autoanamnesis, alloanamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 2 September 2020

Keluhan Utama

Nyeri dada yang memberat sejak 5 hari.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS UNS dengan keluhan Nyeri dada sejak 5 hari yang lalu. Keluhan nyeri dada seperti

ditusuk-tusuk yang terasa menembus dada. Keluhan disertai sesak. Pasien mengeluhkan sesak saat tidak melakukan

aktifitas. Saat ini, pasien tidur dengan 2 bantal. Dypsneu on effort (DOE) +, Paroxmal noctural dyspneu (PND) +,

ortopneu (OP) +. Pasien juga mengeluhkan nyeri perut kanan atas. Nyeri perut dirasakan hilang timbul.

Sebelumnya, pasien sudah sering mengeluhkan nyeri dada sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan disertai sesak.

Sesak timbul saat beraktifitas dan berkurang dengan istirahat. Pasien kemudian memeriksakan dirinya ke dokter. Namun,

pasien tidak rutin kontrol dan minum obat. Riwayat DM dan HT tidak diketahui. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa : disangkal

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat Diabetes Melitus : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

2
Riwayat asma : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat mondok : disangkal

Riwayat operasi : disangkal

Riwayat keganasan : disangkal

3
Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat sakit kuning : disangkal

Riwayat sakit jantung : disangkal

Riwayat keganasan : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Pohon keluarga pasien:

: Pasien

: Perempuan

: Laki-laki

4
 Riwayat kebiasaan

Riwayat merokok : sejak ± 10 tahun, 1bungkus/hari

Riwayat konsumsi alkohol : disangkal

Riwayat konsumsi jamu : disangkal

Riwayat olahraga : jarang

Riwayat Gizi

Sebelum sakit pasien makan 3 kali sehari dengan porsi 1 piring nasi dengan lauk dan sayur-sayuran. Pasien

minum air putih setelah makan. Saat sakit ini pola makan pasien tidak berubah, makan 1 porsi berisi lauk pauk, 3x sehari.

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang pedagang yang tinggal serumah dengan istri dan anaknya. Pasien berobat

menggunakan BPJS kelas 3.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 2 September 2020 dengan hasil sebagai berikut:

1. Keadaan Umum

Tampak sakit sedang, GCS E4V5M6 compos mentis.

2. Tanda Vital

a. Tekanan Darah : 153/108 mmHg, lengan kanan, posisi supine

b. Nadi : 65 kali/menit regular, kuat angkat

c. Frekuensi nafas : 20 kali/menit pernapasan thorax

0
d. Suhu : 36.6 C per axilla

e. VAS : 4 (dada)

3. Status Gizi

a. Berat Badan : 58 kg

b. Tinggi Badan : 160 cm

2
c. IMT : 22.6 kg/m

d. Kesan : Normoweight

4. Kulit : Kulit berwarna sawo matang, ikterik (-), turgor menurun (-), hiperpigmentasi bekas garukan gatal (-), kering (-),

teleangiektasis (-), petechie (-), ekimosis (-)

5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambut mudah rontok (-),luka (-), atrofi m. Temporalis (-)

5
6. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan

diameter (3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/-),katarak (-/-)

7. Telinga : Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-), chvostek sign (-)

8. Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)

9. Mulut : Bibir pucat (-), mukosa kering (-), sianosis (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-).

10. Leher : JVP 5+ 2cm, trakea ditengah, simetris, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening leher

(-), distensi vena-vena leher (-)

11. Thorax : Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan = kiri, retraksi intercostal (-), pernafasan abdominotho-

rakal, sela iga melebar(-), pembesaran limfonodi axilla (-/-)

12 Jantung :

a. Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak

b. Palpasi : Ictus kordis kuat angkat

c. Perkusi :

Batas Jantung

Kanan : SIC V linea sternalis dextra

Kiri : Di ictus cordis teraba di SIC V, 2 cm medial linea midklavikularis sinistra

Pinggang jantung : SIC III linea parasternalis sinistra

Kesan : Batas jantung kesan tidak melebar

d. Auskultasi : Bunyi jantung I-II, intensitas normal, reguler,gallop (-), murmur (-).

6
 13. Pulmo :
III.
Inspeksi
PE-
1. Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak mendatar

2. Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-)

Palpasi

1. Statis : Simetris

2. Dinamis : Pergerakan dinding dada kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri, nyeri tekan (-)

Perkusi

1. Kanan : Sonor

2. Kiri : Sonor

Auskultasi

1 Kanan : Suara dasar : vesikuler, wheezing (-), ronkhi basah halus (+), ronkhi basah kasar (-)

2 Kiri : Suara dasar : vesikuler, wheezing (-), ronkhi basah halus (+), ronkhi basah kasar (-)

14. Abdomen :

A Inspeksi : Dinding perutsama tinggi dengan dinding thorax, venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), ca-

put medusae (-), ikterik (-), papul (-)

b. Auskultasi : Bising usus (+) 12 x / menit, bruit hepar (-)

c. Perkusi : pekak, shifting dullness (-)

d. Palpasi : Supel, hepar dan lien sulit dievaluasi, nyeri tekan (+)

15. Ekstremitas : Akral Dingin Oedem

- - - -

- - - -

Superior Ka/Ki Oedem (-/-), sianosis (-/-), pucat (-/-), akral dingin (-/-), ikterik (-/-), palmar eritem (-/-),

luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon nail (-/-), clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri tekan

dan nyeri gerak (-/-), deformitas (-/-)

Inferior Ka/Ki Oedem (-/-), sianosis (-/-), pucat (-/-), akral dingin(-/-), ikterik (-/-), luka (-/-),kuku pucat

(-/-), spoon nail (-/-), clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri (-/-), deformitas (-/-)

MERIKSAAN PENUNJANG

7
A. Hasil Laboratorium Darah (31 Agustus 2020)

B. Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

HEMATOLOGI
Foto
Hemoglobin 15,9 g/dL 13.5-17.5

Hematokrit 47,4 % 33-45

Leukosit 13,43 ribu/uL 4.5-11

Trombosit 170 ribu/uL 150-450

Eritrosit 5,12 juta/uL 4.10-5.10

KIMIA KLINIK

GDS 88 mg/dL 60-140

Kreatinin 70,0 mg/dl 0.9 – 1.3

Ureum 1,71 mg/dl <50

SGOT 2301.0 u/l <35

SGPT 1727.0 u/l <45

HST Troponin 2833 Ng/L 15-28

Bilirubin total 3,7 mg/dL 0,1-1

Bilirubin direk 2,35 mg/dl

Bilirubin indirek 1,35 mg/dl 0-0.75

Elektrolit

Kalium 4.99 Mmol/L 3,5-5,5

Natrium 135,41 Mmol/L 135-145

Klorida 97.32 Mmol/L 96-106

Kalsium ion 0,86 Mmol/L 1,1-1,35

HEPATITIS

HBsAg Kualitatif Nonreactive Nonreactive

Anti HCV Nonreactive Nonreactive

radiologi toraks AP (31 Agustus 2020)

8
 Interpretasi:

Cor: tampak membesar

Pulmo: corakan vaskuler normal

Infiltrat (-)

Diafragma dan sinus normal

Kesan: kardiomegali, pulmo normal

C. Pemeriksaan EKG (31 Agustus 2020)

9
 Interpretasi: Sinus ritmis, takikardia 112x/menit, normoaxis, zt t4=t5

IV. DAFTAR MASALAH

1. Nyeri dada

2. Sesak

3. Nyeri perut

4. Pemeriksaan Fisik :

a. Abdomen : nyeri tekan (+)

10
 b. Pulmo: RBH (+/+)

5. Pemeriksaan penunjang:

a. Laboratorium darah : Peningkatan leukosit, hematokrit, ureum, creatinin, SGOT, SGPT, bilirubin dan HST troponin serta

penurunan kalsium

b. Rontgen Toraks AP : Kardiomegali

V. DIAGNOSIS KLINIS

1. NSTEMI

2. AKI dd acute on CKD

VI. DIAGNOSIS LABORATORIS

Leukositosis, Peningkatan enzim transaminase dan hs-troponin, Azotemia, hiperbilirubin hepatal atau posthepatal dan hipokalsemia

VII. SARAN PEMERIKSAAN

1. Echocardiografi

2. USG abdomen

3. Pemeriksaan GGT dan ALP

4. Pemeriksaan ur cr ulang

VIII. TATALAKSANA

Terapi

1. Bedrest tidak total

2. Diet hepar 1700 kkal

3. Infus NaCl 0.9% 16 tpm

4. Sp heparin 1,36mg/jam

5. Sp furosemide 10mg/jam

6. Clopidrogel 4 tablet

7. Inj omeprazole 1A

Monitoring

1. KUVS

11
2. VAS

3. BC

12
 BAB II

ANALISIS KASUS

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kondisi umum pasien sakit sedang dan kesadaran compos mentis (E4V5M6). Tekanan darah

pasien 153/108 mmHg, frekuensi nadi 65x/menit reguler dan napas 20x/menit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis. Pada

pemeriksaan perkusi didapatkan batas jantung dalam batas normal. Dari auskultasi jantung didapatkan bunyi jantung I dan II dengan intensitas

normal, reguler, tidak didapatkan adanya bising. Dari auskultasi pulmo didapatkan adanya suara ronkhi basah halus. Pada pemeriksaan

abdomen didapatkan hasil supel, nyeri tekan (+) dan tidak terdapat pembesaran hepar maupun lien. Pada ekstremitas inferior tidak didapatkan

adanya oedem, sianosis, clubbing finger serta akral dingin pada kedua ekstremitas. Pemeriksaan fisik secara umum pada SKA dapat bervariasi

namun sering tidak dijumpai kelainan kecuali terdapat komorbid. Hal tersebut tidak menjadi dasar penegakan diagnosis pada SKA.

Hasil pemeriksaan laboratorium kesan peningkatan hematokrit, ureum serum, peningkatan enzim transaminase, SGOT, SGPT,

bilirubin dan HST troponin meningkat 100x lipat merupakan temuan penting dalam penegakan diagnosis SKA. Pada pemeriksaan EKG

didapatkan kesan Sinus takikardi, rate 112x/menit, normoaxis.

13
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. NON ELEVASI ST SEGMEN (NSTEMI)

1. Definisi

Sindroma koroner Akut (SKA) merupakan manifestasi dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah

yang mengakibatkan agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi sehingga membentuk trombus dan menyumbat lubang pembuluh

darah koroner jantung baik total maupun sebagian. Hal tersebut akan mengurangi aliran pembuluh darah sehingga menyebabkan

iskemia miokardium hingga nekrosis/infark miokardum, Sindrom koroner akut dibagi menjadi STEMI, Non-STEMI, dan Angina

pektoris tidak stabil.

Ketiga kondisi ini sangat berkaitan erat, berbeda hanya dalam derajat beratnya iskemi dan luasnya miokard yang

mengalami nekrosis. Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis koroner. Plak aterosklerosis ruptur ® terbentuk trombus diatas

ateroma yang secara akut menyumbat lumen koroner . Apabila sumbatan terjadi secara total ® hampir seluruh dinding ventrikel akan

nekrosis.

2. Diagnosis

a) Anamnesis

Keluhan utama pasien dengan iskemia miokardium dapat berupa nyeri dada yang tipikal atau atipikal.

Keluhan tipikal berupa rasa berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu,

atau epigastrium. Keluhan pada STEMI dapat berlangsung persiten yaitu lebih dari 20 menit. Keluhan sering disertai

dengan keringat dingin, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak nafas, dan sinkop. Keluhan atipikal dapat berupa nyeri di

daerah penjalaran angina tipikal, gangguan pencernaan, sesak nafas atau rasa lemah mendadak yang tidak dapat

diterangkan. Keluhan atipikal sering dijumpai pada pasien usia muda 25-40 tahun atau usia lanjut lebih dari 75 tahun,

wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia. Keluhan harus dicurigai jika berhubungan dengan

aktifitas. Keluhan sering terjadi dimana terdapat salah satu atau lebih faktor risiko yaitu kencing manis, kolesterol, darah

tinggi, dan adanya riwayat keturunan penderita penyakit jantung.

b) Pemeriksaan fisik

14
 Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit

penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding. Secara umum dalam batas normal kecuali disertai komplikasi dan atau

komorbiditi.

c) Pemeriksaan penunjang

1) EKG

Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris

akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi

dapat berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-

normalization, atau bahkan tanpa perubahan.

Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau menunjukkan kelainan yang

nondiagnostik sementara angina masih berlangsung, maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan

EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien

dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang.

2) Enzim Fungsi jantung

Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark miokard yang

ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-

MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi Infark

Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI). Pada Angina Pektoris

tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada sindroma koroner akut, nilai ambang untuk

peningkatan CK-MB yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of normal, ULN).

15
3. Faktor Resiko

Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan karakteristik

sebagai berikut : 1. Pria 2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri perifer /

karotis) 3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard, bedah pintas koroner, atau IKP

4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam

keluarga, yang diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol

Education Program)

4. Terapi

16
Pengobatan pasca perawatan

o Obat-obat untuk mengontrol keluhan iskemia harus dilanjutkan

o Aspirin

o Beta-blocker

o ACE inhibitor

Modifikasi faktor resiko

o Berhenti merokok

o Pertahankan BB optimal

o Aktivitas fisik sesuai dengan hasil treadmill

o Diet

o Rendah lemak jenuh dengan kolesterol, bila perlu dengan target LDL < 100 mg/dL

o Pengendalian hipertensi

17
 o Pengendalian ketat gula darah pada penderita DM

5. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Indikator Medis 80% Pasien dengan elevasi segmen ST kurang dari 12 jam dilakukan reperfusi primer (PCI/ Fibrinolitik)

II. Acute Kidney Injury (AKI)

1. Definisi

Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga 6 minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang

umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit. Acute Dialysis Quality Initia- tive (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensivis di

Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat

membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan

patologi gangguan ginjal (KDIG, 2012).

2. Diagnosis

Akut kidney injury (AKI) ditandai dengan penurunan mendadak fungsi ginjal yang terjadi dalam beberapa jam sampai

hari. Diagnosis AKI saat ini dibuat atas dasar adanya kreatinin serum yang meningkat dan blood urea nitrogen (BUN) dan urine

output yang menurun, meskipun terdapat keterbatasan. Perlu dicatat bahwa perubahan BUN dan serum kreatinin dapat mewakili

tidak hanya cedera ginjal, tetapi juga respon normal dari ginjal ke deplesi volume ekstraseluler atau penurunan aliran darah ginjal.

Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu dari kriteria berikut terpenuhi :

• Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3 mg/dL atau ≥ 26μmol /L dalam waktu 48 jam atau

• Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang diketahui atau dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu

atau

• Output urine 6 jam berturut-turut

18
3. Klasifikasi

ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan

peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal 7 dan 2

kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal.

19
4. Diagnosis

20
 Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI sesuai dengan yang telah dipaparkan di atas, pertama-tama harus

ditentukan apakah keadaan tersebut memang merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan akut pada PGK. Ada tiga

patofisiologi utama dari penyebab acute kidney injury (AKI) :

1. Gagal Ginjal Akut Pre Renal (Azotemia Pre Renal)

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama,

maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi

mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum

terjadi kerusakan struktural dari ginjal (Sinto, 2010).

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi

ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun

dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi

hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul

keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler),

penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan

terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis (Osterman M, 2007; sinto, 2010).

2. Gagal Ginjal Akut Intra Renal (azotemia Intrinsik Renal)

Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit parenkim ginjal. Berdasarkan lokasi primer

kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut inta renal, yaitu :

1. Pembuluh darah besar ginjal

2. Glomerulus ginjal

3. Tubulus ginjal : nekrosi tubular akut

4. Interstitial ginjal

Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular akut disebabkan oleh keadaan iskemia dan

nefrotoksin. Pada gagal ginjal renal terjadi 13 kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA

terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan vaskuler terjadi:

• peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi

vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

21
 • terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal, yang mengakibatkan

peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang berasal dari endotelial NO-sintase.

• peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang selanjutnya akan

meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel

radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas

secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

Salah satu Penyebab tersering AKI intrinsik lainnya adalah sepsis, iskemik dan nefrotoksik baik endogenous dan

eksogenous dengan dasar patofisiologinya yaitu peradangan, apoptosis dan perubahan perfusi regional yang dapat menyebabkan

nekrosis tubular akut (NTA). Penyebab lain yang lebih jarang ditemui dan bisa dikonsep secara anatomi tergantung bagian major

dari kerusakan parenkim renal : glomerulus, tubulointerstitium, dan pembuluh darah.

3. Gagal Ginjal Akut Post Renal

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan oleh

obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein

( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis

papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/

keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA postrenal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter

bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi (Osterman M, 2007).

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan

pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah

ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam

mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal

ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20%

dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor - faktor pertumbuhan yang menyebabkan

fibrosis interstisial ginjal.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). 2012. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney

International Supplements. Vol.2. 19-36

Osterman M, Chang R. 2007. Acute Kidney Injury in the Intensive Care Unit according to RIFLE. Critical Care Medicine; 35:1837-

1843.

PERKI. 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi ke 3. Jakarta: Centra Communications

Sinto, R. dan Nainngolan, G. Acute Kidney Injury : Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. 2010. Maj Kedokt Indon. Vol 60 (2).

23
LAMPIRAN

FOLLOW UP PASIEN

DPH 1 : 1 September 2020

Subjektif : nyeri dada (-), sesak berkurang

Objektif :

1. Keadaan Umum

Tampak sakit sedang, kesadaran composmentis (E4V5M6).

2. Tanda vital

Tekanan Darah : 103/88 mmHg

o
Suhu : 36,6 C

Saturasi : 99%

Denyut nadi :80x/menit

Frekuensi pernapasan : 20 x/menit

3. Pemeriksaan Fisik

Kepala : Mesocephal

Mata : sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-), mata cekung (-/-), air mata (+/+)

Hidung : Napas cuping hidung (-), sekret (-/-)

Mulut : Mukosa bibir basah (+), sianosis (-)

Leher : JVP 5+2 cm, Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thoraks : Simetris kanan dan kiri, retraksi (-), normochest

Cor : Bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo : Suara dasar vesikuler (+/+), suara napas tambahan (-/-)

Abdomen : dinding dada = dinding perut, bising usus (+) normal 15x/menit, timpani, supel, nyeri tekan (+),

massa (-), hepar dan lien tidak teraba, turgor abdomen kembali cepat

Ekstremitas : CRT < 2 detik, ADP teraba kuat

Edema Akral hangat

- - + +

- - + +

24
Assessment

1. NSTEMI

2. AKI dd acute on CKD

Terapi

1. Bedrest tidak total

2. Diet hepar 1700 kkal

3. Infus NaCl 0.9% 40 tpm

4. Sp heparin 1,36mg/jam

5. Sp furosemide 10mg/jam

Plan

Monitoring

1. KUVS
2. VAS
3. BC

DPH 2 : 2 September 2020

Subjektif : sesak berkurang

Objektif :

1. Keadaan Umum

Tampak sakit sedang, kesadaran composmentis (E4V5M6).

2. Tanda vital

Tekanan Darah : 92/73 mmHg

o
Suhu : 36,6 C

Saturasi : 98%

Denyut nadi :81x/menit

Frekuensi pernapasan : 20 x/menit

3. Pemeriksaan Fisik

Kepala : Mesocephal

25
 Mata : sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (+/+), mata cekung (-/-), air mata (+/+)

Hidung : Napas cuping hidung (-), sekret (-/-)

Mulut : Mukosa bibir basah (+), sianosis (-)

Leher : JVP 5+2 cm, Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thoraks : Simetris kanan dan kiri, retraksi (-), normochest

Cor : Bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo : Suara dasar vesikuler (+/+), suara napas tambahan (-/-)

Abdomen : dinding dada = dinding perut, bising usus (+) normal 15x/menit, timpani, supel, nyeri tekan (+),

massa (-), hepar dan lien tidak teraba, turgor abdomen kembali cepat

Ekstremitas : CRT < 2 detik, ADP teraba kuat

Edema Akral hangat

- - + +

- - + +

Assessment

1. NSTEMI

2. AKI dd acute on CKD

Terapi

1. Bedrest tidak total

2. Diet hepar 1700 kkal

3. Infus NaCl 0.9% 16 tpm

4. Bedrest tidak total

5. Diet hepar 1700 kkal

6. Infus NaCl 0.9% 40 tpm

7. Ramipril 1x10mg

8. Aspilet 11x80mg

9. Clopidrogel 1x7,5mg

10. Atorvastatin 1x40mg

11. Concor 1x2,5mg

26