Case Kematian

Eklamsia Antepartum

UNIVERSITAS ANDALAS

Oleh :

dr. Zulfia Wahyuni

Peserta PPDS OBGIN

Pembimbing :
dr. Ferdinal Ferry, SpOG, Subsp.Obginsos

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS

OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2023
 PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS)
OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Zulfia Wahyuni

Semester : IX (Sembilan)

Telah menyelesaikan Kasus Kematian dengan judul :

Eklampsia Antepartum

Padang, 27 Maret 2023

Mengetahui/menyetujui Peserta PPDS
Pembimbing Obstetri & Ginekologi

dr. Ferdinal Ferry, SpOG, Subsp.Obginsos dr. Zulfia Wahyuni

Mengetahui
KPS PPDS OBSGYN
FK UNAND RSUP Dr. M. Djamil Padang

Dr. dr. Bobby Indra Utama, SpOG, Subsp, Urogin-RE

2
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS)
OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

Lembar Penilaian Peserta PPDS Obstetri & Ginekologi I FK Unand / RSUP Dr. M.
Djamil Padang

Nama : Zulfia Wahyuni

Semester : IX (Sembilan)
Materi : Eklampsia Antepartum

No. KRITERIA PENILAIAN NILAI KETERANGAN

1. Pengetahuan

2. Keterampilan

3. Attitude

Padang, 27 Maret 2023

Staf Penilai

dr. Ferdinal Ferry, SpOG, Subsp.Obginsos

3
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI......................................................................................................................4
DAFTAR GAMBAR..........................................................................................................5
DAFTAR TABEL .............................................................................................................6
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................................7
BAB II LAPORAN KASUS ............................................................................................43
BAB III TINJAUAN PUSTAKA .....................................................................................44
3.1 Definisi Eklampsia .........................................................................................44
3.2 Patogensis .......................................................................................................45
3.3 Efek Preeklamsia pada Ibu dan Janin .............................................................47
3.3.1 Perrubahan Vaskular ....................................................................................47
3.3.2 Perubahan Hematologis...........................................................................48
3.3.3 Perubahan Fungsi Hepar..........................................................................48
3.3.4 Perubahan Renal......................................................................................49
3.3.5 Konseksuensi pada Janin.........................................................................49
3.4 Tatalaksana......................................................................................................50
3.4.1 Obat Antihipertensi..................................................................................50
3.4.2 Terapi Pemberian MgSO4.......................................................................51
3.4.3 Waktu dan Jenis Persalinan ....................................................................52
3.5 Komplikasi.......................................................................................................56
3.6 Henti Jantung pada Preeklamsia/ Eklamsia.....................................................56
BAB IV PEMBAHASAAN .............................................................................................62
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................67

4
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 3.1 Penatalaksanaan Emergensi Eklamsia...........................................................50

Gambar 3.2 Manajemen Ekspektatif Preeklamsia Berat Menurut PNPK POGI...............54
Gambar 3.3 Algoritme Manajemen Henti Jantung dalam Kehamilan .............................59
Gambar 3.4 Algoritme Manajemen Henti Jantung untuk Pasien Dewasa.........................60
Gambar 3.5 Tatalaksana Post ROSC.................................................................................61

5
 DAFTAR TABEL

Tabel 3.1 Kontraindikasi Manajemen Ekspektatif pada Preeklamsia menurut ACOG

...........................................................................................................................................52
Tabel 3.2 Komplikasi Maternal Akut apda Eklamsia........................................................56
Tabel 3.3 Penyebab Tersering Henti Jantung pada Kehamilan.........................................57

6
BAB I
PENDAHULUAN

Eklampsia adalah salah satu komplikasi akut kehamilan yang paling serius,
dan membawa morbiditas dan mortalitas yang tinggi bagi ibu dan bayinya. Eklampsia
didefinisikan sebagai terjadinya 1 atau lebih kejang tonik-klonik umum yang tidak
terkait dengan kondisi medis lain pada wanita dengan gangguan hipertensi kehamilan.
Meskipun 10% kehamilan dipersulit oleh gangguan hipertensi, eklampsia terus terjadi
pada 0,8% wanita dengan gangguan hipertensi. Selama 50 tahun terakhir, telah terjadi
penurunan tingkat eklampsia di negara maju dengan kejadian yang dilaporkan
berkisar dari 1,6 per 10.000 persalinan hingga 10 per 10.000 persalinan. Di beberapa
negara dengan sumber daya rendah atau negara berkembang, tingkat eklampsia yang
dilaporkan berkisar antara 50 hingga 151 per 10.000 persalinan. Meskipun tingkat
eklampsia dan jumlah ibu kematian akibat hipertensi dalam kehamilan telah menurun
dengan mantap selama beberapa tahun terakhir di negara-negara berkembang,
gangguan hipertensi masih merupakan salah satu dari 6 penyebab utama kematian ibu
di Amerika Serikat dan bertanggung jawab atas hingga 14% dari semua kematian ibu
di seluruh dunia. Terdapat perbedaan dalam tingkat kejadian dan komplikasi antara
negara maju dan negara berkembang dihasilkan dari kesenjangan dalam akses ke
perawatan yang tepat dan lebih dini, perawatan prenatal, pengawasan dan protokol
manajemen untuk rawat inap dan persalinan tepat waktu, terapi antihipertensi untuk
pencegahan stroke, edema paru, gagal jantung kongestif dan profilaksis magnesium
sulfat selama periode peripartum pada wanita dengan preeklampsia berat.1
Dalam laporan kasus ini akan diuraikan penanganan komprehensif eklamsia
yang diikuti penurunan kesadaran dan henti jantung di PONEK dan ICU RSUP dr.
M.Djamil Padang.

7
 BAB II
LAPORAN KASUS

Pasien Suami
Nama : Ny. I Nama : Tn. U
Umur : 28 tahun 4 bulan Umur : 30 tahun
MR : 01.15.04.73 Pendidikan : SMA
Alamat : Dharmasraya Pekerjaan : Petani
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT

Anamnesis (Alloanamnesis: Suami)

27/09/2022 Pukul 16.00 WIB
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Sungai Dareh dengan diagnosis
Penurunan kesadaran post ROSC 1x pada G2P0A1H0 Gr Preterm 27-28 minggu +
Superimposed Eklampsia dalam regimen MgSO4 dosis mantanance + DM Tipe 2 +
suspek infark miokard. 10 menit menjelang sampai di IGD RSUP dr.M.Djamil (di
ambulance) pasien kejang 1x, melibatkan seluruh anggota tubuh, lamanya 5-10
menit. Setelah kejang pasien tidak sadarkan diri.

Primary Survey tanggal 27/9/2023 jam 16.15 wib

KU Kes TD Nd Nf SpO2 T Urin
Berat GCS 3 Tidak Tidak Tidak ada 40% 36,5oC 300cc
E1M1V1 terukur teraba nafas on NRM sewaktu
spontan 15 lpm kuning pekat
Airway : Gudel (+)
Breathing : Apnea
Circulation : TD tidak terukur, Nadi tidak teraba, infus terpasang 2 line. Line I : ivfd rl
28 TPM. Line II : IVFD RL + regimen MgSO4 40% dosis maintenance
Mata : Pupil bulat isokor, reflek cahaya +/+
Abdomen : FHR (+) 180-200 x/menit

8
Genitalia : v/u tenang, ppv (-)
EKG : PEA
A/ - Cardiac arrest
- Penurunan kesadaran ec eklamsia antepartum pada G2P0A1H0 Gravid Preterm
27-28 minggu
- Obesitas
- Janin hidup intrauterine
Th/ - Hentikan regimen MgSO4
- RJP
- Intubasi
- Pemasangan CVC set
- Drip Vascon 1 amp dalam 50 cc NaCl 0,9% kecepatan 5cc/jam
- Drip Epinefrin 4 amp dalam 50 cc NaCl 0,9% kecepatan 5cc/jam
- Kontrol KU, VS, His, DJJ
R/ - Informed consent
- Konsul Bagian Anestesi
- Konsul Bagian Jantung
- Cek Laboratorium Lengkap

9
Riwayat Penyakit Sekarang :
 Pasien merupakan rujukan dari RSUD Sungai Dareh dengan diagnosis
Penurunan Kesadaran e.c Iskemik Miokard pada G2P0A1H0 Gr Preterm 27-
28 minggu + Superimposed Eklampsia dalam regimen MgSO4 dosis
mantanance + DM Tipe 2. Sebelumnya pasien sudah pernah dirawat di
Klinik Nurjinis Dharmasraya selama 2 hari dengan keluhan berdebar-debar
disertai sesak napas sejak 1 minggu SMRS, karena keluhan dirasakan
semakin memburuk, pasien lalu dibawa ke RSUD Sungai Dareh dengan
diagnosis gravid preterm + hipertensi kronik + PAC. Pasien datang ke RSUD
Sungai Dareh dengan keluhan nyeri dada seperti dihimpit yang tidak dapat
dilokalisir. Nyeri menjalar ke punggung dan lengan kiri. Setelah diperiksa
didapatkan TD 210/110, protein urin +1. Pasien lalu diberi regimen MgSO4,
metildopa 500 mg, nifedipin 10 mg, serta injeksi ceftriaxone 1 gr. 2 jam
kemudian pasien tiba-tiba apnea, dilakukan RJP. Pasien ROSC 10 menit
kemudian. Karena keterbatasan fasilitas, pasien lalu dirujuk ke PONEK
RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan terpasang regimen MgSO4, NRM, dan
Kateter.
 Nyeri kepala, pandangan kabur dan nyeri ulu hati sulit dinilai
 Kejang (-)
 Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (-)
 Keluar lendir bercampur darah dari kemaluan (-)
 Keluar air-air dari kemaluan (-)
 Keluar darah dari kemaluan (-)
 Gerakan anak dirasakan sejak 3 bulan yang lalu
 Tidak menstruasi sejak 7 bulan yang lalu
 HPHT lupa, TP sulit ditentukan
 Riwayat ANC : Pasien kontrol 3x di bidan saat usia kehamilan 3, 5, dan 6 bulan.
Pasien kontrol ke SpOG 2x di usia kehamilan 3 dan 6 bulan.
 Riwayat menarche usia 13 tahun, siklus haid teratur 28 hari, lamanya 5 hari,
ganti pembalut sebanyak 2-3 kali per hari, nyeri haid (-).

10
 RHM : mual (+), muntah (+), PPV (-)
 RHT : mual (-), muntah (-), PPV (-)
 Demam (-), batuk (-), sesak napas (-)
 Riwayat kontak dengan pasien COVID-19 terkonfirmasi positif (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat hipertensi sejak 8 tahun lalu, minum obat tidak teratur (obat :
captopril/amlodipin/furosemide). Tensi tertinggi 160/.... Selama hamil, pasien
mengkonsumsi metildopa 2x500 mg.
 Riwayat penyakit DM, jantung, paru, hati dan ginjal disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat ayah dengan hipertensi. Tidak ada riwayat penyakit menular dan
kejiwaan dalam keluarga

Riwayat Perkawinan :
 1 kali (tahun 2020)

Riwayat Kehamilan / Abortus / Persalinan : 2/1/0

1. 2020 / Abortus / Tidak dikuret
2. Kehamilan sekarang

Tanda Vital Post ROSC :

KU Kes TD Nd Nf SpO2 T
Bera GCS 5 90/50 124x/m 12x/m 92% 36,5oC
t E2M2V1 (on venti)

Urin : 400 cc per jam, kuning pekat

Status Obstetrikus :
Abdomen : Pemeriksaan leopold tidak dilakukan

11
 DJJ : 170-180 kali/menit
Genitalia : V/U tenang, PPV (-)

USG
:
Tidak dilakukan
Rontgen Thorax :
Tidak dilakukan

Hasil Laboratorium RSUD Sungai Dareh: (27/09/2022)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI
CBC + Diff
Hemoglobin 14.9 g/dL 12.0 – 16.0 g/dL
Leukosit 26.470/mm3 (H) 5.000 – 10.000/mm3
Trombosit 237.000/mm3 150.000 – 400.000/mm3
Hematokrit 47% (H) 37 – 43%

Hitung Jenis
Basofil 0% 0–1%
Eosinofil 0% (L) 1–3%
Neutrofil 78%
Limfosit 20% 20 – 40 %
Monosit 2% 2–8%
Sel Patologis
Absolut Limfosit Count 5.000/uL
Neutrofil 4 (H) < 1.13
KIMIA KLINIK
Bilirubin Total 0.8 mg/dL 0.3 – 1.0 mg/dL
Bilirubin Direk 0.34 mg/dL (H) < 0.20 mg/dL

12
Bilirubin Indirek 0.46 mg/dL < 0.60 mg/dL
SGOT 68.6 U/L (H) < 32 U/L
SGPT 64.2 U/L (H) < 31 U/L
Ureum Darah 11.3 mg/dL 10 – 50 mg/dL
Kreatinin Darah 1.0 mg/dL 0.6 – 1.2 mg/dL
Gula Sewaktu 237 mg/dL (H) < 200 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium - 136 – 145 mmol/L
Kalium - 3.5 – 5.1 mmol/L
Klorida - 97 – 111 mmol/L

EKG :

Diagnosis :
Penurunan kesadaran ec gagal nafas tipe I ec suspek infark miokard akut pada
G2P0A1H0 Gr Preterm 27-28 minggu + eklamsia antepartum + obesitas
Janin hidup, intrauterine

Rencana :
SC CITO

13
Instruksi :
- Kontrol KU, VS, HIS, DJJ
- Drip Vascon 1 amp dalam 50 cc NaCl 0,9% kecepatan 5cc/jam
- Drip Epinefrin 4 amp dalam 50 cc NaCl 0,9% kecepatan 5cc/jam
- Informed consent
- Konsul Bagian Anak
- Konsul Bagian Jantung

Jawaban Konsul Bagian Anak :

A/ Penurunan kesadaran ec gagal nafas tipe I ec suspek infark miokard akut pada
G2P0A1H0 Gr Preterm 27-28 minggu + eklamsia antepartum + obesitas
P/ Mengenai bayi yang akan dilahirkan dengan klinis ibu diatas maka bayi
masih mungkin mengalami distress nafas dan hipotermia. Kami akan mendampingi
persalinan dan melakukan resusitasi bayi baru lahir sesuai dengan risiko yang
mungkin dialami bayi.

Jawaban Konsul Bagian Jantung :

(-)

Dilakukan SCTPP
Telah lahir bayi dengan SCTPP pada tanggal 27/09/2022 pukul 16.50 WIB
- Jenis Kelamin : Perempuan
- BB : 1.000 gram
- PB : 37 cm
- A/S : 4/5
- Plasenta : lahir lengkap 1 buah dengan tarikan ringan, ukuran 12x10x3 cm,
berat 330 gram
- Perdarahan intra operasi 200 cc

14
Diagnosis Post Tindakan :
- P1A1H1 Post SCTPP a.i eklamsia antepartum + penurunan kesadaran ec gagal
nafas tipe I ec suspek infark miokard akut + obesitas
- Ibu dan bayi dalam rawatan intensif

Terapi :
- IVFD RL + Drip Oxitocin 2 amp
- Inj. Ceftriaxone 2 x 2 gram
- Pronalges II k/p

Rencana :
- Perawatan Post Op
- Awasi KU, VS, TTV
- Rawat ROI, terapi sesuai TS intensivist

Follow Up (27/09/2022)
Follow Up 2 jam Post Op (27/09/2022 Pukul 18.00)
S/ Pasien dipindahkan ke ICU, terpasang intubasi, post cardiac arrest, ROSC 2x
O/ KU Kes TD MA Nd Nf T SpO2
P
Berat DPO 134/90 107 110 On 39o
C 94%
mmHg ventilator
GIT Terpasang NGT
GUT Terpadang catheter, urin (+)
Abd - Luka bekas operasi tertutup verband
- FUT 3 jari dibawah pusat, kontraksi baik
Gen V/U tenang, PPV (-)
A/ - P1A1H0 Post SCTPP a.i eklamsia antepartum
- Penurunan Kesadaran e.c Gagal Napas Tipe I e.c Susp. Infark Miokard

15
 Akut
- ROSC 2x
- Respiratory Failure
- Susp.DM Tipe 2 dd/ hiperglikemia reaktif
P/ - Stabilisasi KU dan Hemodinamik
- IVFD RL + Drip Oxitocin 2 amp
- Ceftriaxone 2 x 2 gram (H1)
- Asam Tranexamat 3x 1 gr
- Vitamin K 3 x 10 mg
- Ranitidin 2 x 50 mg
- Anjuran dr. SpAn :
o Drip Adrenalin
o Cairan Koloid : RL, loading koloid
o Start ventilator PC-SIMV
- Cek laboratorium lengkap dan hemodinamik

Hasil Laboratorium Post Op : (27/09/2022 Pukul 19.20 WIB)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI
CBC + Diff
Hemoglobin 14.9 g/dL 12.0 – 16.0 g/dL
Leukosit 20.530/mm3 (H) 5.000 – 10.000/mm3
Trombosit 270.000/mm3 150.000 – 400.000/mm3
Hematokrit 48% (H) 37 – 43%
MCV 89 fL 82 – 92 fL
MCH 28 pg 27 – 31 pg
MCHC 31% 32 – 36%
RDW-CV 20.1% (H) 11.5 – 14.5%

Hemostasis
PT

16
PT 9.3 detik 9.3 – 12.5 detik
INR 0.99 < 1.2
PT Kontrol 11.0
APTT
APTT 24.6 detik 21.2 – 28.6 detik
APTT Kontrol 25.3
D-Dimer >10.000 ng/mL (H) < 500 ng/mL
KIMIA KLINIK
Total Protein 5.3 g/dL (L) 6.6 – 8.7 g/dL
Albumin 2.8 g/dL (L) 3.8 – 5.0 g/dL
Globulin 2.5 g/dL 1.3 – 2.7 g/dL
Bilirubin Total 1 mg/dL 0.3 – 1.0 mg/dL
Bilirubin Direk 0.5 mg/dL < 0.20 mg/dL
Bilirubin Indirek 0.5 mg/dL < 0.60 mg/dL
SGOT 153 U/L (H) < 32 U/L
SGPT 122 U/L (H) < 31 U/L
Kalsium 8.7 mg/dL 8.1 – 10.4 mg/dL
Ureum Darah 17 mg/dL 10 – 50 mg/dL
Kreatinin Darah 1.9 mg/dL (H) 0.6 – 1.2 mg/dL
Gula Darah Sewaktu 155 mg/dL 50 - 200 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium 147 mmol/L 136 – 145 mmol/L
Kalium 2.1 mmol/L (Nilai Kritis) 3.5 – 5.1 mmol/L
Klorida 107 mmol/L 97 – 111 mmol/L
IMUNOLOGI
Procalsitonin 81.19 ng/mL < 0.5 ng/mL
(High Risk of Severe Sepsis
and/or Septic Shock)

ANALISA GAS DARAH

Ph 7.445 7.34 – 7.45

17
pCO2 35.3 35 – 45
pO2 72.0 (L) 83 - 108
SO2% 95.3 95 – 98
HCT 45% 35 – 45%
HCO3- 24.8 mmol/L 21 – 28 mmol/L
TCO2 25.9 mmol/L 22 – 29 mmol/L
Beecf 0.2 mmol/L
BE (B) 1.3 mmol/L (-2) – (+3) mmol/L
Kesan :
- Leukositosis
- D-Dimer meningkat
- Total protein dan albumin menurun
- SGOT dan SGPT meningkat
- Kreatinin meningkat
- Natrium meningkat, Kalium menurun
- Procalsitonin : high risk to severe sepsis.

Follow Up (28/09/2022)
Follow Up (28/09/2022)
S/ -
O/ KU Kes TD MA Nd Nf T SpO2
P
Berat DPO 124/68 89 101 On 39oC 99%
mmHg ventilator
GIT Terpasang NGT
GUT Terpadang catheter, urin (+)
Abd - Luka bekas operasi tertutup verband
- FUT 3 jari dibawah pusat, kontraksi baik
Gen V/U tenang, PPV (-)
A/ - P1A1H0 Post SCTPP a.i eklamsia antepartum

18
 - Penurunan Kesadaran e.c Gagal Napas Tipe I e.c Susp. Infark Miokard
Akut
- ROSC 2x
- Respiratory Failure
- Susp.DM Tipe 2 dd/ hiperglikemia reaktif
- Sepsis
- Gangguan Faal Hepar
- Hipokalemia
- Hipoalbumin
- AKI
P/ - Monitoring Hemodinamik
- Koreksi kelainan metabolic
- IVFD Koloid : RL
- Ceftriaxone 2x2 gram (H2)
- Cotrimoksazol 2x960 mg (H1)
- Asam Tranexamat 3x1 gr
- Vitamin K 3x10 mg
- Ranitidin 2x50 mg
- Paracetamol 1 gr (kalau perlu)
- Transfusi plasbumin 25%

Hasil Laboratorium (28/09/2022)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI
CBC + Diff
Hemoglobin 12.4 g/dL 12.0 – 16.0 g/dL
Leukosit 12.780/mm (H) 3
5.000 – 10.000/mm3
Trombosit 210.000/mm3 150.000 – 400.000/mm3
Hematokrit 39% 37 – 43%

19
IMUNOLOGI
Procalsitonin >100 ng/mL < 0.5 ng/mL
(High Risk of Severe Sepsis
and/or Septic Shock)
ANALISA GAS DARAH
pH 7.43 7.34 – 7.45
pCO2 42 35 – 45
pO2 203 (H) 83 - 108
SO2% 95.3 95 – 98
HCO3- 26.9 mmol/L 21 – 28 mmol/L
TCO2 28 mmol/L 22 – 29 mmol/L
BEecf 3.2 mmol/L
BE (B) 3.1 mmol/L (-2) – (+3) mmol/L
PO2/FiO2 370.5 mmHg

Kesan :
- Leukositosis
- Procalsitonin : high risk to severe sepsis.

Follow Up (29/09/2022)
Follow Up (29/09/2022)
S/ -
O/ KU Kes TD MA Nd Nf T SpO2
P
Berat DPO 100/59 78 101 On 39oC 99%
mmHg ventilator
Mata CA (-/-), SI (-/-)
Thorax - Cor : BJ regular, murmur (-), gallop (-)
- Pul : SN Bronkovesikuler, Rh (+/+), Wh (-/-)
GIT Terpasang NGT, residu (-)
GUT Terpadang catheter, urin (+)
Abd - Luka bekas operasi tertutup verband

20
 - FUT 2 jari dibawah pusat, kontraksi baik
Gen V/U tenang, PPV (-)
GDS 105 mg/dL
A/ - P1A1H0 Post SCTPP a.i eklamsia antepartum
- Penurunan Kesadaran e.c Gagal Napas Tipe I e.c Susp. Infark Miokard
Akut
- ROSC 2x
- Respiratory Failure
- Susp.DM Tipe 2 dd/ hiperglikemia reaktif
- Sepsis
- Gangguan Faal Hepar
- Hipokalemia
- AKI
P/ - Monitoring hemodinamik
- Kontrol gula darah, protocol hipoglikemia
- Koreksi kelainan metabolic
- IVFD Nacl 0,9% 500cc/8jam
- Ceftriaxone 2x2 gram (H3)
- Cotrimoksazol 2x960 mg (H2)
- Asam Tranexamat 3x1 gr
- Vitamin K 3x10 mg
- Omeprazole 120 mg/24 jam
- Heparin 5.000U/24 jam  TUNDA
- UDCA 3x250 mg
- Bicnat 3x500 mg
- KSR 3x600 mg
- Drip KCL 35 mg
- Cek elektrolit post koreksi KCL
- Cek Ur/Kr per 3 hari
- Konsul bagian Dermatovenerologi

21
Hasil Laboratorium (29/09/2022)
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI
CBC + Diff
Hemoglobin 11.6 g/dL (L) 12.0 – 16.0 g/dL
Leukosit 13.850/mm3 (H) 5.000 – 10.000/mm3
Trombosit 195.000/mm3 150.000 – 400.000/mm3
Hematokrit 37% (H) 37 – 43%
KIMIA KLINIK
Total Protein 4.1 g/dL (L) 6.6 – 8.7 g/dL
Albumin 2.2 g/dL (L) 3.8 – 5.0 g/dL
Globulin 1.9 g/dL 1.3 – 2.7 g/dL
Ureum Darah 45 mg/dL 10 – 50 mg/dL
Kreatinin Darah 3.0 mg/dL (H) 0.6 – 1.2 mg/dL
Gula Darah Sewaktu 103 mg/dL 50 - 200 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium 146 mmol/L (H) 136 – 145 mmol/L
Kalium 2.3 mmol/L (L) 3.5 – 5.1 mmol/L
Klorida 111 mmol/L 97 – 111 mmol/L
IMUNOLOGI
Procalsitonin >100 ng/mL < 0.5 ng/mL
(High Risk of Severe Sepsis
and/or Septic Shock)
ANALISA GAS DARAH
pH 7.36 7.34 – 7.45
pCO2 40 35 – 45
pO2 160 (H) 83 - 108
SO2C 99 95 – 98
TCO2 23.7 mmol/L 22 – 29 mmol/L
BEecf -2.8 mmol/L
BE (B) -2.5 mmol/L (-2) – (+3) mmol/L

22
Kesan :
- Leukositosis
- Total protein dan albumin menurun
- Kreatinin meningkat
- Natrium meningkat, kalium menurun
- Procalsitonin : high risk to severe sepsis.

Follow Up (30/09/2022)
Follow Up (30/09/2022)
S/ Bercak-bercak merah pada dada, bahu, perut. Bercak kehitaman pada lipat ketiak
dan sela kedua paha.
O/ KU Kes TD MA Nd Nf T SpO2
P
Berat DPO 130/90 110 107 On 38,3oC 98%
mmHg ventilator
Mata CA (-/-), SI (-/-)
Thorax - Cor : BJ regular, murmur (-), gallop (-)
- Pul : SN Bronkovesikuler, Rh (+/+), Wh (-/-)
GIT Terpasang NGT
GUT Terpadang catheter, urin (+)
Abd - Luka bekas operasi tertutup verband
- FUT 3 jari dibawah pusat, kontraksi baik
Gen V/U tenang, PPV (-)
Kulit - Makula eritem dengan tepi aktif pada kedua lipat paha dan ketiak
- Papul eritem pada bahu, dada dan perut
- Striae rubra pada perut
- Ekskoriasi pada kedua sela paha
A/ - P1A1H0 Post SCTPP a.i eklamsia antepartum
- Penurunan Kesadaran e.c Gagal Napas Tipe I e.c Susp. Infark Miokard
Akut
- ROSC 2x

23
 - Respiratory Failure
- Susp.DM Tipe 2 dd/ hiperglikemia reaktif
- Sepsis severe
- Gangguan Faal Hepar
- Hipokalemia
- AKI
P/ - Konsul ke Bagian Onkologi untuk rencana trakeostomi
- Informed consent trakeostomi kepada keluarga dengan bedah onkologi
- Konsul ke Bagian Neurologi
- Monitoring hemodinamik
- Kontrol gula darah
- Koreksi kelainan metabolic
- Ekstra hidrasi RL 1500cc habis dalam 3 jam
- Ceftriaxone 2x2 gram (H4)
- Cotrimoksazol 2x960 mg (H3)
- Dexamethason 3x5 mg (H1), tap off per 3 hari
- Asam Tranexamat 3x1 gr
- Vitamin K 3x10 mg
- Omeprazole 120 mg/24 jam
- Metoklopramid 3x10 mg
- UDCA 3x250 mg
- Asam Folat 1x5mg
- Bicnat 3x500 mg
- KSR 3x600 mg
- Koreksi KCL 100 mg dalam 6 jam
- Cek elektrolit post koreksi KCL
- Mikonazole Cream 2% 3x sehari (ad dada, perut, bahu)
- Asam Fucidat 2% 2x sehari (pada luka)
- Mometason Furoat 0,1% 2xsehari (pada área púbis dan lipat paha)

Hasil Laboratorium (30/09/2022)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

24
HEMATOLOGI
CBC + Diff
Hemoglobin 10.6 g/dL (L) 12.0 – 16.0 g/dL
Leukosit 11.210/mm3 (H) 5.000 – 10.000/mm3
Trombosit 167.000/mm3 150.000 – 400.000/mm3
Hematokrit 34% (L) 37 – 43%
Hemostasis
PT
PT 9.3 detik 9.3 – 12.5 detik
INR 0.99 < 1.2
PT Kontrol 10.2
APTT
APTT 22.6 detik 21.2 – 28.6 detik
APTT Kontrol 24
D-Dimer 763 ng/mL (H) < 500 ng/mL
KIMIA KLINIK
Total Protein 4.6 g/dL (L) 6.6 – 8.7 g/dL
Albumin 2.6 g/dL (L) 3.8 – 5.0 g/dL
Globulin 2.0 g/dL 1.3 – 2.7 g/dL
SGOT 51 U/L (H) < 32 U/L
SGPT 58 U/L (H) < 31 U/L
Kalsium 9.4 mg/dL 8.1 – 10.4 mg/dL
Ureum Darah 47 mg/dL 10 – 50 mg/dL
Kreatinin Darah 2.5 mg/dL (H) 0.6 – 1.2 mg/dL
Gula Darah Sewaktu 102 mg/dL 50 - 200 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium 149 mmol/L (H) 136 – 145 mmol/L
Kalium 2.3 mmol/L (Nilai Kritis) 3.5 – 5.1 mmol/L
Klorida 110 mmol/L 97 – 111 mmol/L
IMUNOLOGI
Procalsitonin >100 ng/mL < 0.5 ng/mL
(High Risk of Severe Sepsis

25
 and/or Septic Shock)

ANALISA GAS DARAH

pH 7.44 7.34 – 7.45
pCO2 30 35 – 45
pO2 189 83 - 108
SO2C 100% 95 – 98%
HCO3- 20.2 mmol/L 21 – 28 mmol/L
TCO2 21.1 mmol/L 22 – 29 mmol/L
BEecf -3.8 mmol/L
BE (B) -3.1 mmol/L (-2) – (+3) mmol/L
Kesan :
- Anemia. Leukositosis
- D-Dimer meningkat
- Total protein dan albumin menurun
- SGOT dan SGPT meningkat
- Kreatinin meningkat
- Natrium meningkat, kalium menurun
- Procalsitonin : high risk to severe sepsis and/or septic shock

26
Follow Up (01/10/2022)
Follow Up (01/10/2022)
S/ On ventilator tanpa sedatif, kejang (-), demam (+)
O/ KU Kes TD MA Nd Nf T SpO2
P
Berat Koma 142/92 112 122 On 38,1oC 100%
mmHg ventilator
Mata CA (-/-), SI (-/-), Pupil 3mm/3mm isokor, Refleks cahaya (+/+)
Thorax - Cor : BJ regular, murmur (-), gallop (-)
- Pul : SN Bronkovesikuler, Rh (+/+), Wh (-/-)
GIT Terpasang NGT, residu (-)
GUT Terpadang catheter, urin (+)
Abd - Luka bekas operasi tertutup verband
- FUT 3 jari dibawah pusat, kontraksi baik
Gen V/U tenang, PPV (-)
A/ - P1A1H0 Post SCTPP a.i eklamsia antepartum
- Penurunan Kesadaran e.c Gagal Napas Tipe I e.c Susp. Infark Miokard
Akut
- ROSC 2x
- Respiratory Failure
- Susp.DM Tipe 2 dd/ hiperglikemia reaktif
- Sepsis severe
- Gangguan Faal Hepar
- Hipokalemia
- AKI
P/ - Konsul ke Bedah untuk rencana trakeostomi
- Informed consent trakeostomi kepada keluarga dengan bedah onkologi
- Monitoring hemodinamik
- Kontrol gula darah
- Koreksi kelainan metabolic
- IVFD Gelofusine 500 cc : 500 cc D5%
- Ceftriaxone 2x2 gram (H5)

27
 - Cotrimoksazol 2x960 mg (H4)
- Dexamethason 3x5 mg (H2), tap off per 3 hari
- Levetiracetam 2x2.000 mg  besok turun menjadi 2x1.000 mg
- Citicolin 2x1 gr iv
- Asam Tranexamat 3x1 gr
- Vitamin K 3x10 mg
- Omeprazole 120 mg/24 jam
- Metoklopramid 3x10 mg
- UDCA 3x250 mg
- Asam Folat 1x5 mg
- Bicnat 3x500 mg
- KSR 3x600 mg
- Inh Ventolin 2x
- Inh Flumicyl 2x
- Mikonazole Cream 2% 3x sehari (ad dada, perut, bahu)
- Asam Fucidat 2% 2x sehari (pada luka)
- Mometason Furoat 0,1% 2xsehari (pada área púbis dan lipat paha)
- Brain CT-Scan tanpa kontras jika pasien transportable

Hasil Laboratorium (01/10/2022)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI
CBC + Diff
Hemoglobin 12.3 g/dL 12.0 – 16.0 g/dL
Leukosit 11.750/mm3 (H) 5.000 – 10.000/mm3
Trombosit 203.000/mm3 150.000 – 400.000/mm3
Hematokrit 38% 37 – 43%

Hemostasis
PT
PT 9.3 detik 9.3 – 12.5 detik

28
INR 0.99 < 1.2
PT Kontrol 10.7
APTT
APTT 25 detik 21.2 – 28.6 detik
APTT Kontrol 25.5
D-Dimer 508 ng/mL (H) < 500 ng/mL
KIMIA KLINIK
Total Protein 5.1 g/dL (L) 6.6 – 8.7 g/dL
Albumin 2.8 g/dL (L) 3.8 – 5.0 g/dL
Globulin 2.3 g/dL 1.3 – 2.7 g/dL
Kalsium 8.3 mg/dL 8.1 – 10.4 mg/dL
Ureum Darah 43 mg/dL 10 – 50 mg/dL
Kreatinin Darah 2.2 mg/dL (H) 0.6 – 1.2 mg/dL
Gula Darah Sewaktu 204 mg/dL (H) 50 - 200 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium 149 mmol/L (H) 136 – 145 mmol/L
Kalium 2.5 mmol/L (L) 3.5 – 5.1 mmol/L
Klorida 110 mmol/L 97 – 111 mmol/L
IMUNOLOGI
Procalsitonin 39.47 ng/mL < 0.5 ng/mL
(High Risk of Severe Sepsis
and/or Septic Shock)
ANALISA GAS DARAH
pH 7.45 7.34 – 7.45
pCO2 33 35 – 45
pO2 121 83 - 108
SO2C 99% 95 – 98%
HCO3- 22.3 mmol/L 21 – 28 mmol/L
TCO2 23.2 mmol/L 22 – 29 mmol/L
BEecf -1.2 mmol/L
BE (B) -0.6 mmol/L (-2) – (+3) mmol/L
Kesan :

29
- Leukositosis
- D-Dimer meningkat
- Total protein dan albumin menurun
- Kreatinin meningkat
- Gula darah sewaktu meningkat
- Natrium meningkat, kalium menurun
- Procalsitonin : high risk to severe sepsis and/or septic shock

30
Follow Up (02/10/2022)
Follow Up (02/10/2022)
S/ Pasien hari rawatan ke-6.
O/ KU Kes TD MA Nd Nf T SpO2
P
Berat Coma 128/76 75 146 On 37.9o
C 96%
mmHg ventilator
Mata CA (-/-), SI (-/-), Pupil 4mm/4mm isokor, Refleks cahaya (+/+)
Thorax - Cor : BJ regular, murmur (-), gallop (-)
- Pul : SN Bronkovesikuler, Rh (+/+), Wh (-/-)
GIT Terpasang NGT, residu (+)
GUT Terpadang catheter, urin (+)
Abd - Luka bekas operasi tertutup verband
- FUT 3 jari dibawah pusat, kontraksi baik
Gen V/U tenang, PPV (-)
Eks Lateralisasi (-)
A/ - P1A1H0 Post SCTPP a.i eklamsia antepartum
- Penurunan Kesadaran e.c Gagal Napas Tipe I e.c Susp. Infark Miokard
Akut
- ROSC 2x
- Respiratory Failure
- Susp.DM Tipe 2 dd/ hiperglikemia reaktif
- Sepsis
- Hipokalemia
- AKI
P/ - Monitoring hemodinamik
- Kontrol gula darah
- Koreksi kelainan metabolic
- Hidrasi cairan D5%
- Koreksi KCL 100 meq
- Ceftriaxone 2x2 gram (H6)
- Cotrimoksazol 2x960 mg (H5)

31
 - Dexamethason 3x5 mg (H3), tap off per 3 hari
- Levetiracetam 2x1.000 mg
- Citicolin 2x1 gr iv
- Asam Tranexamat 3x1 gr
- Vitamin K 3x10 mg
- Omeprazole 120 mg/24 jam
- Metoklopramid 3x10 mg
- UDCA 3x250 mg
- Asam Folat 1x5 mg
- Bicnat 3x500 mg
- KSR 3x600 mg
- Inh Ventolin 4x
- Inh Flumicyl 2x
- Mikonazole Cream 2% 3x sehari (ad dada, perut, bahu)
- Asam Fucidat 2% 2x sehari (pada luka)
- Mometason Furoat 0,1% 2xsehari (pada área púbis dan lipat paha)

Hasil Laboratorium (02/10/2022)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI
CBC + Diff
Hemoglobin 12.5 g/dL 12.0 – 16.0 g/dL
Leukosit 21.800/mm3 (H) 5.000 – 10.000/mm3
Trombosit 298.000/mm3 150.000 – 400.000/mm3
Hematokrit 40% 37 – 43%
KIMIA KLINIK
Total Protein 5.5 g/dL (L) 6.6 – 8.7 g/dL
Albumin 2.7 g/dL (L) 3.8 – 5.0 g/dL
Globulin 2.8 g/dL (H) 1.3 – 2.7 g/dL
Kalsium 8.7 mg/dL 8.1 – 10.4 mg/dL
Ureum Darah 39 mg/dL 10 – 50 mg/dL
Kreatinin Darah 1.7 mg/dL (H) 0.6 – 1.2 mg/dL

32
Gula Darah Sewaktu 259 mg/dL (H) 50 - 200 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium 150 mmol/L (H) 136 – 145 mmol/L
Kalium 2.7 mmol/L (L) 3.5 – 5.1 mmol/L
Klorida 112 mmol/L 97 – 111 mmol/L
IMUNOLOGI
Procalsitonin 14.99 ng/mL < 0.5 ng/mL
(High Risk of Severe Sepsis
and/or Septic Shock)
ANALISA GAS DARAH
pH 7.46 7.34 – 7.45
pCO2 28 35 – 45
pO2 91 83 - 108
SO2C 97% 95 – 98%
HCO3- 19.4 mmol/L 21 – 28 mmol/L
TCO2 20.2 mmol/L 22 – 29 mmol/L
BEecf -4.1 mmol/L
BE (B) -2.7 mmol/L (-2) – (+3) mmol/L
Kesan :
- Leukositosis
- Total protein dan albumin menurun, globulin meningkat
- Kreatinin meningkat
- Gula darah sewaktu meningkat
- Natrium dan klorida meningkat, kalium menurun
- Procalsitonin : high risk to severe sepsis and/or septic shock

33
Follow Up (03/10/2022)
Follow Up (03/10/2022)
S/ Pasien hari rawatan ke-7. Pasien on ventilator tanpa sedasi, on support dobutamin
O/ KU Kes TD MAP Nd Nf T SpO2
Berat Soporo 123/77 96 138 On 38.8oC 99%
s Coma mmHg ventilator
Mata CA (-/-), SI (-/-), Pupil 4mm/4mm isokor, Refleks cahaya (+/+)
Thorax - Cor : BJ regular, murmur (-), gallop (-)
- Pul : SN Bronkovesikuler, Rh (+/+), Wh (-/-)
GIT Terpasang NGT, residu (-)
GUT Terpadang catheter, urin (+)
Abd - Luka bekas operasi tertutup verband
- FUT 3 jari dibawah pusat, kontraksi baik
Gen V/U tenang, PPV (-)
Eks Lateralisasi (-)
A/ - P1A1H0 Post SCTPP a.i eklamsia antepartum
- Penurunan Kesadaran e.c Gagal Napas Tipe I e.c Susp. Infark Miokard Akut
- ROSC 2x
- Respiratory Failure
- Susp.DM Tipe 2 dd/ hiperglikemia reaktif
- Syok sepsis
- AKI
P/ - Monitoring hemodinamik
- Kontrol gula darah
- Koreksi kelainan metabolic
- Ceftriaxone 2x2 gram (H7)
- Cotrimoksazol 2x960 mg (H6)
- Dexamethason 2x5 mg (H1), tap off per 3 hari
- Levetiracetam 2x500 mg
- Citicolin 2x1 gr iv
- Asam Tranexamat 3x1 gr
- Vitamin K 3x10 mg

34
 - Omeprazole 120 mg/24 jam
- Metoklopramid 3x10 mg
- UDCA 3x250 mg
- Asam Folat 1x5 mg
- Bicnat 3x500 mg
- KSR 3x600 mg
- Paracetamol 3x1gr (kalau perlu)
- Inh Ventolin 4x
- Inh Flumicyl 2x
- Mikonazole Cream 2% 3x sehari (ad dada, perut, bahu)
- Asam Fucidat 2% 2x sehari (pada luka)
- Mometason Furoat 0,1% 2xsehari (pada área púbis dan lipat paha)

Hasil Laboratorium (03/10/2022)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI
CBC + Diff
Hemoglobin 11.5 g/dL (L) 12.0 – 16.0 g/dL
Leukosit 12.330/mm (H)3
5.000 – 10.000/mm3
Trombosit 194.000/mm3 150.000 – 400.000/mm3
Hematokrit 37% 37 – 43%
KIMIA KLINIK
Total Protein 5.2 g/dL (L) 6.6 – 8.7 g/dL
Albumin 2.8 g/dL (L) 3.8 – 5.0 g/dL
Globulin 2.4 g/dL 1.3 – 2.7 g/dL
Kalsium 8.6 mg/dL 8.1 – 10.4 mg/dL
Ureum Darah 43 mg/dL 10 – 50 mg/dL
Kreatinin Darah 1.3 mg/dL (H) 0.6 – 1.2 mg/dL
Gula Darah Sewaktu 190 mg/dL (H) 50 - 200 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium 152 mmol/L (H) 136 – 145 mmol/L
Kalium 3.0 mmol/L (L) 3.5 – 5.1 mmol/L

35
Klorida 117 mmol/L 97 – 111 mmol/L
IMUNOLOGI
Procalsitonin 6.40 ng/mL < 0.5 ng/mL
(High Risk of Severe Sepsis
and/or Septic Shock)
ANALISA GAS DARAH
pH 7.51 7.34 – 7.45
pCO2 28 35 – 45
pO2 129.5 83 - 108
SO2% 97.8% 95 – 98%
HCO3- 20.8 mmol/L 21 – 28 mmol/L
TCO2 21.5 mmol/L 22 – 29 mmol/L
BEecf -2.0 mmol/L
BE (B) -0.1 mmol/L (-2) – (+3) mmol/L
Kesan :
- Leukositosis
- Total protein dan albumin menurun
- Kreatinin meningkat
- Gula darah sewaktu meningkat
- Natrium dan klorida meningkat, kalium menurun
- Procalsitonin : high risk to severe sepsis and/or septic shock

36
Follow Up (04/10/2022)
Follow Up (04/10/2022)
S/ Pasien hari rawatan ke-8. Pasien on ventilator tanpa sedasi, on support dobutamin
O/ KU Kes TD MAP Nd Nf T SpO2
Berat Soporo 146/66 99 114 On 39oC 100%
s Coma mmHg ventilator
Mata CA (-/-), SI (-/-), Pupil 4mm/4mm isokor, Refleks cahaya (+/+)
Thorax - Cor : BJ regular, murmur (-), gallop (-)
- Pul : SN Bronkovesikuler, Rh (+/+), Wh (-/-)
GIT Terpasang NGT, residu (-)
GUT Terpadang catheter, urin (+)
Abd - Luka bekas operasi tertutup verband
- FUT 3 jari dibawah pusat, kontraksi baik
Gen V/U tenang, PPV (-)
Eks Lateralisasi (-)
A/ - P1A1H0 Post SCTPP a.i eklamsia antepartum
- Penurunan Kesadaran e.c Gagal Napas Tipe I e.c Susp. Infark Miokard Akut
- ROSC 2x
- Respiratory Failure
- Susp.DM Tipe 2 dd/ hiperglikemia reaktif
- Sepsis severe
- AKI
- Asidosis metabolic
- Hiponatremia
- Hipokalemia
P/ - Monitoring hemodinamik
- Kontrol gula darah
- Koreksi kelainan metabolic
- IVFD DS1/4 g jam/kolf
- Ceftriaxone 2x2 gram (H8)
- Cotrimoksazol 2x960 mg (H7)
- Dexamethason 2x5 mg (H2), tap off per 3 hari

37
 - Levetiracetam 2x500 mg
- Citicolin 2x1 gr iv
- Asam Tranexamat 3x1 gr
- Vitamin K 3x10 mg
- Omeprazole 120 mg/24 jam
- Metoklopramid 3x10 mg
- UDCA 3x250 mg
- Asam Folat 1x5 mg
- Bicnat 3x500 mg
- Paracetamol 3x1gr (kalau perlu)
- Mikonazole Cream 2% 3x sehari (ad dada, perut, bahu)
- Asam Fucidat 2% 2x sehari (pada luka)
- Mometason Furoat 0,1% 2x sehari (pada área púbis dan lipat paha)

Hasil Laboratorium (04/10/2022)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI
CBC + Diff
Hemoglobin 10.5 g/dL (L) 12.0 – 16.0 g/dL
Leukosit 11.870/mm3 (H) 5.000 – 10.000/mm3
Trombosit 219.000/mm3 150.000 – 400.000/mm3
Hematokrit 35% 37 – 43%
KIMIA KLINIK
Total Protein 5.2 g/dL (L) 6.6 – 8.7 g/dL
Albumin 3.2 g/dL (L) 3.8 – 5.0 g/dL
Globulin 2.0 g/dL 1.3 – 2.7 g/dL
Kalsium 8.3 mg/dL 8.1 – 10.4 mg/dL
Ureum Darah 49 mg/dL 10 – 50 mg/dL
Kreatinin Darah 1.2 mg/dL (H) 0.6 – 1.2 mg/dL
Gula Darah Sewaktu 188 mg/dL (H) 50 - 200 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium 151 mmol/L (H) 136 – 145 mmol/L

38
Kalium 3.6 mmol/L (L) 3.5 – 5.1 mmol/L
Klorida 117 mmol/L 97 – 111 mmol/L
IMUNOLOGI
Procalsitonin 3.19 ng/mL < 0.5 ng/mL
(High Risk of Severe Sepsis
and/or Septic Shock)
ANALISA GAS DARAH
pH 7.36 7.34 – 7.45
pCO2 34 35 – 45
pO2 129 83 - 108
SO2C 99% 95 – 98%
HCO3- 19.1 mmol/L 21 – 28 mmol/L
TCO2 21.5 mmol/L 22 – 29 mmol/L
Beecf -0.2 mmol/L
BE (B) -5.0 mmol/L (-2) – (+3) mmol/L
Kesan :
- Anemia
- Leukositosis
- Total protein dan albumin menurun
- Natrium dan klorida meningkat
- Procalsitonin : high risk to severe sepsis and/or septic shock

39
Kronologi Kematian Pasien (04/10/2022 Pukul 19.30 WIB)

S/
Pasien hari rawatan ke-8

O/
- TD cenderung turun, on drip epinefrin
- Pukul 17.00 TD masih turun, Loading Gelofusin 250 cc
 Respon (-), Pupil 5mm/5mm, Refleks cahaya -/-
 Infomed consent keluarga (+)
- Pukul 18.40 SpO2 menurun, FiO2 meningkat
- SpO2 tidak terbaca, TD tidak terukur, denyut nadi arteri carotis tidak teraba,
irama asystole
 RJP dilakukan 3x, Epinefrin 2x
 Respon (+), irama sinus, denyut arteri carotis teraba
 Pasien ROSC 1x
- Pukul 19.30 henti jantung
 Irama PEA
 Keluarga DNR

A/
P1A1H0 Post SCTPP a.i eklampsia antepartum + Penurunan Kesadaran e.c Gagal
Napas Tipe I e.c Susp. Infark Miokard Akut + HELLP Syndrome + ROSC 2x +
Respiratory Failure + Susp.DM Tipe 2 + Sepsis severe + Gangguan Faal Hepar +
Hipokalemia + Hipoalbumin + AKI + Tinea Cruris et Corporis + Malasezia
Folikulitis + Striae Rubra + Diaper Rash

P/
Arteri carotis tidak teraba, pupil midriasis maksimal, refleks cahaya (-/-), EKG 12
lead

40
 Pasien dinyatakan meninggal pukul 19.47

41
Konsul Antar Bagian

 Penyakit Dalam- Ginjal Hipertensi 28/9/2023

A/ AKI stage III ec dehidrasi

DM tipe II dengan komplikasi hipoglikemia
Gangguan faal hepar
Hipoalbuminemia
Hipernatremia ec dehidrasi
Hipokalemia

P/IVFD NaCl 0,45% 6 jam/kolf

Drip KCl 25 meq dalam 200 cc habis 4 jam
Transfusi albumin 20%
Natrium bicarbonate 3x500 mg
UDCA 3x250 mg
Asam folat 1x5 mg
Cek Ur/Cr per hari
Protokol hipoglikemia
Cek GDP, GD2PP, HbA1c, profil lipid

 Dematovenerologi 29/9/2023

A/ Tinea cruris et corporis + malassezia folikulitis + striae rubra + diaper rash

P/ Ketokonazole 2% krim 2x1

Natrium fusidat 2% krim 2x1
Mometasone 0,1% krim 1x1

42
  Neurologi 30/9/2023

A/ Saat ini didapatkan defisit neurologi global,namun tidak didapatkan deficit

neurologi local pada pasien ini. Refleks batang otak masih intak. Penurunan
kesadaran akibat lesi structural intracranial belum dapat disingkirkan. Dx : Penurunan
kesadaran ec ensefalopati hipoksia diperberat sepsis DD/ PRES, SENK, stroke.

P/ Perbaikan KU sesuai intensivist

Brain CT scan tanpa kontras jika transportable
Dexamethasone 3x5 mg iv, citicolin 2x1 gr iv, levetiracetam 2x2000 mg

 Bedah Onkologi 1/10/2023

A/Post SCTPP ai penurunan kesadaran ec gagal nafas tipe I ec susp. Infark miokar +
ROSC + superimposed eklamsia + sepsis + AKI + HELLP syndrome + prolong
intubation

P/Konsul ulang jika KU membaik  Tgl 3/10/2023 : Trakeostomi

 Pulmonologi 4/10/2023

A/Community Aquired Pneumonia perbaikan

Post SCTPP ai superimposed preeklamsia + HELLP syndrome
DM tipe II + AKI

P/Cek kultur dan sensifitas kuman

Cek AGD per hari
Antibiotik sesuai TS anestesi
Nebu combivent 3x1 resp
Nebu fluimucyl 2x1 resp

43
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Eklampsia adalah manifestasi kejang dari gangguan hipertensi kehamilan dan
merupakan salah satu manifestasi penyakit yang lebih parah. Eklampsia didefinisikan
sebagai serangan tonik-klonik, fokal, atau multifokal onset baru tanpa adanya kondisi
penyebab lain seperti epilepsi, iskemia dan infark arteri serebral, perdarahan
intrakranial, atau penggunaan obat. Beberapa dari diagnosis alternatif ini mungkin
lebih mungkin terjadi pada kasus di mana kejang onset baru terjadi setelah 48-72 jam
pascapersalinan atau ketika kejang terjadi selama pemberian magnesium sulfat.
Eklampsia dapat menyebabkan hipoksia ibu yang parah, trauma, dan pneumonia
aspirasi. Meskipun kerusakan neurologis residual jarang terjadi, beberapa wanita
mungkin memiliki konsekuensi jangka pendek dan jangka panjang seperti gangguan
memori dan fungsi kognitif, terutama setelah kejang berulang atau hipertensi berat
yang tidak terkoreksi yang menyebabkan edema sitotoksik atau infark. Hilangnya
materi putih permanen telah didokumentasikan pada pencitraan resonansi magnetik
(MRI) setelah eklampsia pada seperempat wanita, namun, ini tidak berarti defisit
neurologis yang signifikan.2
Eklampsia sering (78-83% kasus) didahului oleh tanda-tanda iritasi otak
seperti sakit kepala oksipital atau frontal yang parah dan persisten, penglihatan kabur,
fotofobia, dan perubahan status mental. Namun, eklampsia dapat terjadi tanpa adanya
tanda atau gejala peringatan. Eklampsia dapat terjadi sebelum, selama, atau setelah
persalinan. Sebagai catatan, sebagian besar wanita (20-38%) tidak menunjukkan
tanda klasik preeklampsia (hipertensi atau proteinuria) sebelum episode kejang. Sakit
kepala diyakini mencerminkan perkembangan peningkatan tekanan perfusi serebral,
edema serebral, dan ensefalopati hipertensi. Manifestasi sistem saraf yang sering
ditemui pada preeklampsia adalah sakit kepala, penglihatan kabur, skotomata, dan
hiperrefleksia. Meskipun tidak umum, kebutaan sementara (berlangsung beberapa
jam hingga seminggu) juga dapat menyertai preeklampsia dengan fitur parah dan
eklampsia. Sindrom ensefalopati reversibel posterior (PRES) adalah konstelasi

44
berbagai tanda dan gejala neurologis klinis seperti kehilangan atau defisit
penglihatan, kejang, sakit kepala, dan perubahan sensorium atau kebingungan.
Meskipun kecurigaan untuk PRES meningkat dalam pengaturan gambaran klinis ini,
diagnosis PRES dibuat dengan adanya edema vasogenik dan hiperintensitas pada
aspek posterior otak pada pencitraan resonansi magnetik. Wanita sangat berisiko
mengalami PRES dalam keadaan eklampsia dan preeklampsia dengan sakit kepala,
perubahan kesadaran, atau kelainan visual. Kondisi lain yang mungkin bingung
dengan eklampsia atau preeklampsia adalah sindrom vasokonstriksi serebral
reversibel. Sindrom vasokonstriksi serebral reversibel ditandai dengan penyempitan
multifokal arteri otak yang reversibel dengan tanda dan gejala yang biasanya meliputi
sakit kepala thunderclap dan, lebih jarang, defisit neurologis fokal yang berhubungan
dengan edema otak, stroke, atau kejang. Perawatan wanita dengan PRES dan sindrom
vasokonstriksi serebral reversibel mungkin termasuk kontrol medis hipertensi, obat
antiepilepsi dan tindak lanjut neurologis jangka panjang.2

3.2 Patogenesis
Iskemia dan hipoksia plasenta memainkan peran penting dalam patogenesis
preeklampsia. Nekrosis fibrinoid akut pada dinding pembuluh darah dan remodeling
arteri spiralis miometrium yang rusak lazim terjadi pada studi histopatologi plasenta
preeklampsia. Abnormalitas dalam diferensiasi sitotrofoblas dengan plasentasi yang
rusak dan kegagalan untuk mengubah arteri spiralis uterina merupakan pusat
patogenesis preeklampsia. Plasenta abnormal mengeluarkan faktor antiangiogenik
berlebihan yang menyebabkan peradangan pembuluh darah ibu dan disfungsi endotel.
Ketidakseimbangan antara faktor proangiogenik dan antiangiogenik yang terlihat dari
peningkatan tirosin kinase-1 (sFlt1) seperti fms yang larut dan endoglin terlarut
bersama dengan penurunan aktivitas faktor pertumbuhan plasenta (PlGF)
menyebabkan cedera pembuluh darah, peradangan, dan trombosis dan bermanifestasi
sebagai hipertensi dan disfungsi organ.3

45
 Patogenesis kejang eklampsia tidak dipahami dengan baik. Beberapa hipotesis
dan mekanisme patologis telah terlibat, tetapi tidak ada yang terbukti. Satu model
yang diusulkan untuk eklampsia adalah perubahan autoregulasi dalam sirkulasi
serebral mirip dengan ensefalopati hipertensi dengan gangguan sawar darah-otak
(BBB) dan keluarnya cairan, ion, dan protein plasma ke dalam parenkim otak.
Autoregulasi sirkulasi serebral adalah mekanisme untuk mempertahankan aliran
darah serebral yang konstan selama perubahan tekanan darah. Dengan respon normal,
vasokonstriksi pembuluh serebral akan terjadi sebagai respon terhadap peningkatan
tekanan darah, sedangkan vasodilatasi terjadi ketika tekanan darah diturunkan.
Kontrol endotel terjadi sebagai respons terhadap faktor-faktor yang dilepaskan dari
sel endotel, seperti oksida nitrat, yang bertindak sebagai vasodilator atau endotelin-1,
suatu vasokonstriktor. Dengan peningkatan volume plasma dan curah jantung selama
kehamilan, adaptasi sirkulasi serebral terhadap kehamilan adalah unik dari organ lain
karena kebutuhan untuk mempertahankan aliran darah yang konstan, sedangkan
sistem organ lain mengalami peningkatan aliran darah yang substansial. Salah satu
mekanisme yang disarankan untuk eklampsia mirip dengan perubahan patofisiologis
yang dijelaskan dalam ensefalopati hipertensi, kegagalan autoregulasi pada hipertensi
akut, yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan resistensi
pembuluh darah otak, berpotensi merusak pembuluh mikro dan mengakibatkan
peningkatan permeabilitas BBB, microbleeds, edema serebral fokal. , peradangan
saraf, dan kerusakan saraf.1
Selanjutnya, data baru menunjukkan bahwa permeabilitas BBB dapat
meningkat dengan faktor sirkulasi yang ditemukan dalam plasma wanita dengan
preeklamsia, seperti faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dan faktor
pertumbuhan plasenta (PlGF). Salah satu mekanisme yang disarankan untuk
mempengaruhi BBB termasuk peningkatan kadar lipoprotein densitas rendah
teroksidasi (oxLDL) pada wanita dengan preeklampsia. Peningkatan stres oksidatif
dalam sirkulasi plasenta selama preeklampsia menyebabkan konversi oksidatif LDL
menjadi oxLDL. oxLDL menginisiasi beberapa jalur pada sel otot polos endotel dan
vaskular, sebagian besar melalui pengikatan pada reseptor lectinlike oxLDL (LOX-1).

46
Pengikatan oxLDL ke LOX-1 menghasilkan kaskade pensinyalan kompleks yang
mengarah ke induksi jalur inflamasi dan meningkatkan produksi superoksida dalam
sel endotel yang selanjutnya dapat meningkatkan disfungsi vaskular. Superoksida
menurunkan konsentrasi oksida nitrat dengan mengikat oksida nitrat untuk
membentuk peroksinitrit, spesies oksigen dan nitrogen reaktif yang stabil yang
memiliki efek buruk pada fungsi endotel. Peningkatan kemampuan permeabilitas
BBB yang disebabkan oleh oxLDL dapat memicu pembentukan edema vasogenik
dan gejala sisa neurologis.1

3.3 Efek Preeklamsia pada Ibu dan Janin

Selain hipertensi terdapat berbagai alterasi dari fisiologi normal kehamilan
pada ibu akibat preeklamsia :
3.3.1 Perubahan Vaskular
Wanita dengan preeklampsia atau eklampsia biasanya tidak memiliki
hipervolemia yang terkait dengan kehamilan normal; dengan demikian,
hemokonsentrasi sering terjadi temuan. Selain itu, interaksi berbagai agen vasoaktif,
seperti prostasiklin (vasodilator), trom boxane A2 (vasokonstriktor kuat), oksida
nitrat (vasodilator kuat), dan endotelin (vasokonstriktor poten) menghasilkan
perubahan signifikan lain yang dijelaskan pada preeclampsia yaitu vasospasme hebat.
Upaya untuk memperbaiki kontraksi ruang intravaskular pada preeklampsia dengan
terapi cairan agresif cenderung tidak efektif dan bisa berbahaya karena sering terjadi
kebocoran kapiler dan penurunan tekanan onkotik koloid sering dikaitkan dengan
preeklampsia. Terapi cairan yang agresif dapat menyebabkan peningkatan tekanan
kapiler paru dan peningkatan risiko edema paru.
3.3.2 Perubahan hematologis
Trombositopenia dan hemolisis dapat terjadi dan dapat mencapai tingkat yang
parah sebagai bagian dari sindrom HELLP. Trombositopenia terjadi akibat
peningkatan aktivasi, agregasi, dan konsumsi trombosit dan merupakan penanda
keparahan penyakit. Laktat dehidrogenase hadir dalam eritrosit dalam konsentrasi

47
tinggi. Konsentrasi serum LDH yang tinggi (lebih dari 600 IU/L) mungkin
merupakan tanda hemolisis.
3.3.3 Perubahan Fungsi Hepar
Fungsi hati dapat berubah secara signifikan pada wanita dengan preeklamsia
dengan fitur yang parah. Alanine amino transferase dan AST mungkin meningkat.
Aspartate amino transferase adalah transaminase dominan yang dilepaskan ke
sirkulasi perifer pada disfungsi hati akibat preeklampsia dan berhubungan dengan
nekrosis periportal. Faktanya bahwa AST meningkat ke tingkat yang lebih besar dari
ALT, setidaknya pada fase awal, dapat membantu dalam membedakan preeclampsia
dari penyebab potensial penyakit hati parenkim lainnya di mana ALT biasanya lebih
tinggi dari AST. Peningkatan kadar serum LDH pada preeklampsia disebabkan oleh
disfungsi hati (LDH berasal dari iskemik, atau jaringan nekrotik, atau keduanya) dan
hemolisis (LDH dari penghancuran sel darah merah). Peningkatan bilirubin sekunder
menunjukkan hemolisis yang signifikan dapat berkembang hanya pada tahap akhir
dari penyakit. Demikian pula, perubahan fungsi sintesis hati, seperti yang tercermin
oleh kelainan waktu prothrombin, waktu protrombin parsial, dan fibrinogen, biasanya
berkembang pada preeklampsia lanjut. Evaluasi parameter koagulasi ini mungkin
hanya berguna ketika jumlah trombosit di bawah 150.000 x 10 9 L, ada disfungsi hati
yang signifikan, atau ada dugaan solusio plasenta.
3.3.4 Perubahan Renal
Proteinuria pada preeklampsia bersifat nonselektif, sebagai akibat dari
peningkatan permeabilitas tubular terhadap sebagian besar protein berbobot molekul
besar (albumin, globulin, transferrin, dan hemoglobin). Kalsium urin menurun karena
peningkatan reabsorpsi tubular kalsium. Pada wanita dengan preeklampsia, kontraksi
ruang intravaskular sekunder akibat vasospasme menyebabkan retensi natrium dan air
ginjal yang memburuk. Peningkatan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus dan penurunan kreatinin serum yang diharapkan mungkin tidak terjadi
pada wanita dengan preeklampsia, terutama jika penyakitnya parah. Preeklampsia
dengan gambaran yang parah dapat mencakup kerusakan ginjal akut sebagai bagian
dari spektrum klinis. Oliguria pada preeklampsia berat merupakan konsekuensi dari

48
vasospasme intrarenal dengan penurunan sekitar 25% pada laju filtrasi glomerulus.
Pada pasien ini, oliguria transien (kurang dari 100 mL selama 4 jam) merupakan
pengamatan umum pada persalinan atau 24 jam pertama periode postpartum.
Konsentrasi plasma asam urat biasanya meningkat pada akhir kehamilan, dan hal ini
diperkirakan karena peningkatan tingkat produksi janin atau plasenta, atau keduanya,
penurunan pengikatan albumin, dan penurunan klirens asam urat.
3.3.5 Konsekuensi pada Janin
Kelainan pada plasental bed dan kegagalan selanjutnya dari transformasi
fisiologis arteri spiralis pada trimester pertama atau awal trimester dua membatasi
aliran darah ke unit uteroplasenta. Mekanisme tambahan pada iskemia uteroplacental
kronik termasuk gangguan vaskular plasenta. Di antara wanita dengan preeklampsia,
manifestasi klinis yang mengikuti dari iskemia uteroplasenta ini termasuk hambatan
pertumbuhan janin, oligohidramnion, solusio plasenta, dan status janin yang tidak
meyakinkan yang ditunjukkan pada pengawasan antepartum. Akibatnya, janin wanita
dengan preeklampsia berada pada peningkatan risiko persalinan prematur spontan
atau terindikasi.

3.4 Tatalaksana
Jika kejang disaksikan, menjaga patensi jalan nafas dan mencegah aspirasi
adalah prioritas awal. Pasien harus digulingkan ke sisi kiri mereka. Masalah langsung
meliputi:4
●Pencegahan hipoksia dan trauma ibu
●Pengobatan hipertensi berat, jika ada
●Menghentikan kejang
●Pencegahan kejang berulang
●Evaluasi untuk persalinan segera

49
 Gambar 3.1 Penatalaksanaan Emergensi Eklamsia
3.4.1 Obat antihipertensi
Antihipertensi diberikan terutama bila tekanan darah sistolik > 160 mmHg
dan diastolik > 110 mmHg. Untuk keadaan gawat darurat dapat diberikan nifedipin
10 mg per oral dan dapat diulangi setiap 30 menit (maksimal 120 mg/24 jam) sampai
terjadi penurunan MABP 20%. Selanjutnya diberikan dosis rumatan 3x10mg
(pemberian nifedipine tidak diperkenankan diberikan sub lingual). Nikardipine
diberikan bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg/ hipertensi emergensi dengan dosis 1
ampul 10 mg dalam larutan 50cc per jam atau 2 ampul 10 mg dalam larutan 100cc
tetes per menit mikro drip. Pelarut yang tidak dapat digunakan adalah ringer laktat
dan bikarbonat natrikus. Obat antihipertensi yang harus dihindari pada kehamilan
adalah obat antihipertensi golongan ACE inhibitor (misalnya captopril, lisinopril)
serta ARB (misalnya valsartan dan losartan). Hal ini disebabkan karena terdapatnya
risiko kerusakan atau kematian janin bila digunakan pada trimester kedua atau ketiga.
Selain itu, penggunaan ACE inhibitor pada trimester pertama akan meningkatkan
risiko malformasi sistem saraf pusat dan kardiovaskuler pada janin. Hydralazine
merupakan obat antihipertensi yang banyak digunakan di Amerika Serikat untuk
terapi pada perempuan yang mengalami hipertensi gestasional berat. Hydralazine

50
diberikan secara intravena dalam dosisinisial 5 mg, diikuti dengan dosis 5 hingga
10mg dalam interval 15-20menit hingga tercapainya respons yang diharapkan
3.4.2 Terapi Pemberian MgSO4
Pemberian MgSO4 sebagai antikonvulsan untuk mencegah terjadinya
eklampsia (kejang). Magnesium sulfatmerupakan pilihan pertama untuk antikejang
pada preeklampsia atau eklampsia. Magnesium sulfat akan bekerja dengan
menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin padarangsangan serat saraf dengan
menghambat transmisi neuromuscular yang membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada
pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran
rangsangan tidak terjadi. Beberapa teori juga menyebutkan pemberian magnesium
sulfat secara intravena dapat menyebabkan hipokalsemia dan hiperkalemia. Namun
perubahan tersebut bersifar reversible apabila pemberian magnesium sulfat
dihentikan dan fungsi ginjal dalam batas normal. Oleh karena itu diperlukan
monitoring elektrolit pada pemberian magnesium sulfat secara intravena. MgSO4
dihentikan bila ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks
fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan
selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot- otot pernapasan.
3.4.3 Waktu dan Jenis Persalinan
Eklamsia adalah salah satu kontraindikasi manajemen ekspektatif pada
preeklamsia.

51
Tabel 3.1 Kontraindikasi Manajemen Ekspektatif pada Preeklamsia menurut ACOG2

52
Gambar 3.2 Manajemen Ekspektatif Preeklamsia Berat menurut PNPK POGI11

53
 Kehadiran eklampsia akan menjadi suatu indikasi untuk terminasi tetapi
bukan merupakan indikasi untuk operasi caesar. Keputusan untuk melakukan
operasi caesar harus didasarkan pada usia kehamilan,kondisi janin, adanya
persalinan, dan skor Bishop serviks. Jika kondisi ibu dan status janin stabil, pasien
sadar dan orientasi pada orang, tempat, dan waktu cukup baik, induksi harus
dimulai. Induksi masuk akal sebagai pilihan selama pasien dapat berada dalam
fase aktif dalam 24 jam. Pasien dengan eklampsia sebelum 30 minggu kehamilan
yang tidak dalam persalinan dengan serviks yang tidak menguntungkan (Skor
Bishop <5) sangat rendah (<10%) tingkat keberhasilan dalam induksi persalinan,
dan persalinan sesar dianjurkan.1
Kemungkinan persalinan sesar pada usia kehamilan kurang dari 28 minggu
bisa setinggi 97%, dan pada usia kehamilan 28-32 minggu setinggi 65% .Untuk
hipertensi gestasional atau preeklampsia tanpa gambaran yang parah, persalinan
pervaginam lebih diutamakan.2
Anestesi regional dikontraindikasikan dengan adanya koagulopati atau
trombositopenia berat. Tinjauan retrospektif baru-baru ini, termasuk 573 pasien
dengan jumlah trombosit<100.000/mL yang menerima neuraksial teknik,
mencatat bahwa risiko epidural hematoma dari anestesi neuroaksial adalah <0,2%
dengan jumlah trombosit lebih dari 70.000/mL. Pada wanita dengan eklampsia,
anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema
saluran napas. Wanita dengan jalan napas atau edema laring mungkin perlu
intubasi di bawah pengamatan fiberscope dengan ketersediaan segera trakeostomi.
Setelah melahirkan, wanita dengan eklampsia harus menerima pemantauan ketat
dari tanda-tanda vital, input, output, dan gejala selama setidaknya 72 jam.
Wanitadengan eklampsia, terutama pada mereka yang fungsi ginjal yang
abnormal, berada pada peningkatan risiko edema paru, dan hati-hati
memperhatikan status cairan sangat penting. Magnesium sulfat seharusnya
dilanjutkan selama 24 jam setelah melahirkan dansetidaknya 24 jam setelah
kejang terakhir.1

54
3.5 Komplikasi
Di luar peningkatan risiko kematian, eklampsia dikaitkan dengan komplikasi
ibu yang penting (Tabel 3.2)1
Tabel 3.2 Komplikasi Maternal Akut pada Eklamsia

3.6 Henti Jantung pada Preeklamsia/Eklamsia

55
 Tabel 3.3. Penyebab tersering Henti Jantung pada Kehamilan6

Henti jantung mendadak (SCA) setelah aktivitas kejang didefinisikan sebagai

tidak adanya denyut nadi atau henti jantung dalam waktu satu jam setelah kejadian.
SCA setelah kejang tidak dilaporkan dalam literatur. Morbiditas yang sering terjadi
pada pasien eklampsia adalah solusio plasenta, pneumonia, sindrom HELLP, cedera
ginjal akut, edema paru, kecelakaan serebrovaskular, atau PRES (sindrom
ensefalopati reversibel posterior), dan sebagian besar kematian dan henti jantung
sekunder dilaporkan akibat PRES, serebrovaskular. kecelakaan, edema paru, atau
cedera ginjal akut. Kami dapat menemukan laporan kasus lama SCA pada pasien
eklampsia karena overdosis magnesium sulfat (MgSO4); laporan ini dari hari-hari
awal penggunaan MgSO4 pada pasien eklampsia. Terjadinya SCA setelah kejang
tonik-klonik, biasanya karena berbagai aritmia jantung mulai dari bradikardia, asistol,

56
dan fibrilasi atrium menjadi fibrilasi ventrikel pada periode postictal. Sindrom apnea
sentral ditandai dengan berhentinya dorongan pernapasan spontan dalam keadaan
postictal. Aktivitas kejang diketahui menyebabkan apnea sentral secara langsung
aliran lucutan listrik ke pusat pernapasan. Van der Lende dkk. hanya menemukan 8
kasus sindrom apnea sentral setelah aktivitas kejang sebelum berlanjut menjadi asistol
dan SCA.7
Menurut Vaught et al, wanita dengan pre-eklampsia berat mengalami
peningkatan nilai RVSP, disfungsi diastolik, berkurangnya ketegangan RV, dan
remodeling jantung abnormal bila dibandingkan dengan pasien kontrol hamil
normotensif. Meskipun rata-rata pengukuran RVSP berada dalam kisaran yang
sedikit meningkat untuk pasien tidak hamil, 13% pasien dengan PEC memiliki bukti
ekokardiografi disfungsi diastolik, 39% mengalami regangan RV abnormal, dan 10%
mengalami edema paru. Meskipun penurunan tekanan onkotik koloid, peningkatan
tekanan hidrostatik, paru-paru intrinsik dan disfungsi pembuluh darah paru, dan
pemberian rutin magnesium sulfat semuanya terkait dengan preeklampsia dan dapat
berkontribusi pada edema paru, studi mereka menunjukkan bahwa disfungsi jantung
memainkan peran yang berkontribusi.8
Tatalaksana henti jantung pada kehamilan menurut American Heart
Association diperlihatkan pada Gambar 3.3.

57
Gambar 3.3 Algoritme Manajemen Henti Jantung dalam Kehamilan9

58
Gambar 3.4 Algoritme Henti Jantung Umum untuk Pasien Dewasa10

59
Gambar 3.5 Tatalaksana post ROSC10

60
 BAB IV PEMBAHASAN
Beberapa hal yang perlu dibahas pada kasus ini :
1. Bagaimana kasus ini menjadi perhatian ?
Target kematian ibu sesuai standar mutu PONEK di RSUP Dr.M.Djamil
Padang adalah 0%, sehingga diperlukan pembahasan lebih lanjut dan
mendalam mengenai kasus kematian ini untuk meningkatkan kualitas
pelayanan PONEK sebagai unggulan RSUP Dr. M. Djamil Padang yang bertaraf
internasional. Salah satu penyebab masih banyaknya wanita hamil yang
mengalami kematian dalam kehamilan adalah eklamsia. Pembahasan ini
bersifat membangun dan koreksi bahwasanya ANC pasien harus berkualitas
dan memperhatikan faktor-faktor risiko ibu dalam kehamilan. Disamping itu
petugas kesehatan harus sering memberikan penyuluhan terhadap ibu hamil
dimana penting nya ANC berkualitas untuk menurunkan angka morbiditas
dan mortalitas pasien.
2. Apakah diagnosa awal pasien ini sudah tepat ?
Diagnosis awal pada pasien ini adalah Cardiac arrest + penurunan
kesadaran ec eklamsia antepartum pada G2P0A1H0 Gravid Preterm 27-28
minggu + obesitas + Janin hidup intrauterine.
Dasar diagnosa pasien ini didapatkan dari alloanamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan
bahwa 10 menit sebelum pasien sampai di UGD RSUP dr.M. Djamil, pasien
kejang di seluruh tubuh, diawali dari wajah yang menegang, lalu diikuti oleh
kejang seluruh anggota tubuh (kejang tonik klonik generalisata). Setelah itu
pasien tidak sadarkan diri. Didapatkan juga riwayat hipertensi yang semakin
memburuk sejak usia kehamilan 6 bulan (superimposed eclampsia). Dari
pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran yang menurun (koma/GCS 3), apnea
dan nadi yang tidak teraba. Dari pemeriksaan EKG didapatkan PEA (pulseless

61
 electrical activity) dan saturasi menurun (40%) yang menunjukkan arrest
baru saja terjadi. Diagnosis awal pada pasien ini sudah tepat.
Setelah dilakukan resusitasi, pasien di asesmen ulang dengan
anamnesis yang lebih lengkap dan pemeriksaan penunjang. Didapatkan
riwayat nyeri dada seperti terhimpit, tidak dapat dilokalisir, yang menyebar
ke punggung dan lengan kiri. Pasien juga sebelumnya mengeluh sesak nafas
dan berdebar-debar yang kemudian diikuti dengan apnea (pasien sempat
ROSC 1x di RSUD Sungai Dareh). Terdapat kecurigaan adanya sindroma
koroner akut pada pasien ini, terutama dengan adanya riwayat hipertensi
yang diperburuk hipercoagulable state pada kehamilan, dan kerusakan
endotel menyeluruh akibat preeklamsia. Sindroma koroner akut dapat
menyebabkan gagal nafas tipe 1 (hipoksemia) yang menyebabkan penurunan
kesadaran pada pasien. Sindroma koroner akut juga merupakan komplikasi
dari eklamsia. Untuk menegakkan gagal nafas tipe I diperlukan analisis gas
darah (PaO2< 60 mmg, tanpa hiperkapnia) dimana hasilnya belum keluar
saat pasien di resusitasi di UGD. Sindroma koroner akut juga perlu
ditegakkan dengan marker seperti kadar troponin, EKG serial, dan
ekokardiografi. Apakah penyebab penurunan kesadaran pada pasien ini
murni akibat hipoksia atau ada lesi sruktural di otak belum dapat ditegakkan,
karena memerlukan pemeriksaan CT scan. Pada pasien juga didapatkan
leukositosis dengan sumber yang belum diketahui. Gangguan faal hepar pada
pasien ini diduga akibat kerusakan endotel menyeluruh akibat preeklamsia.
3. Apakah keputusan terminasi pada pasien ini sudah tepat ?
Tatalaksana awal pada pasien dengan eklampsia adalah stabilisasi
dan Sc cito selanjutnya perawatan post operatif untuk memperbaiki keadaan
umum. Eklamsia adalah kontraindikasi manajemen ekspektatif pada
preeklamsia tanpa memandang usia kehamilan. Pada pasien ini, setelah
pasien ROSC, dilakukan pengelolaan saluran nafas, pengelolaan parameter

62
 nafas, dan pengelolaan parameter hemodinamika (sesuai gambar 3.5).
Pemeriksaan EKG dilakukan dan didapatkan ST depresi yang kurang jelas
pada V3-V6 (NTSEMI/Stable angina), sehingga kesimpulan sementara, pasien
mengalami sindroma koroner akut (susp.infark miokard). Terminasi dilakukan
untuk menangani underlying disease pada pasien ini yaitu eklamsia.
Berdasarkan algoritme manajemen henti jantung pada kehamilan yang
diterbitkan oleh American Heart Association, jika resusitasi tidak berhasil
dalam 4 menit, pertimbangkan section sesarea perimortem. Pada pasien ini
resusitasi berlangsung lebih dari 15 menit. Namin SC perimortem tidak
dilakukan mengingat belum ada PPK untuk tindakan ini di RSUP dr.M.Djamil
4. Apakah pertimbangan perawatan ROI/ICU post operatif pada pasien ini ?
Penatalaksanaan pasien ini sudah tepat dengan perawatan ruang
intensif, support ventilator, pemberian sedasi, mempertahankan
hemodinamik stabil dengan penggunaan vasopressor.Terminasi kehamilan
dilakukan untuk mengatasi perburukan pasien yang disebabkan karena
komplikasi kehamilan. Pasca terminasi pasien memerlukan monitoring yang
ketat untuk perbaikan keadaan umum. Preeklampsia, eklampsia, dan
sindrom HELLP adalah kondisi serius dan mengancam jiwa yang dihadapi
oleh wanita hamil. Diagnosis dini dan pengobatan yang cepat melalui tim
multidisiplin dalam pengaturan ICU dapat mencegah komplikasi dan
mengurangi morbiditas dan mortalitas. Indikasi paling umum untuk intubasi
dan ventilasi mekanis adalah kegagalan pernapasan dan ketidakstabilan
hemodinamik. Pasien eklampsia yang membutuhkan ventilasi mekanis
memiliki prognosis yang buruk.12 Dalam perawatan di ICU, pasien ini tidak
dikonsulkan ke spesialis jantung, yang mungkin akan memberikan terapi
spesifik dengan outcome yang lebih maksimal.
5. Apakah penyebab kematian pada pasien ini ?

63
 Bila ditelusuri dari awal, penyebab kematian pasien merupakan
gabungan dari multiple organ faillure yang merupakan komplikasi dari
preeklamsia/eklamsia. Dari awal pasien datang ke IGD PONEK RSUP dr. M.
Djamil dengan kondisi berat. Kematian maternal pada eklampsia disebabkan
karena berbagai komplikasi yang terjadi, diantaranya kerusakan jantung,
neurovaskular, kerusakan ginjal, dan kerusakan fungsi hepar. Pada pasien
ini , kondisi diperberat dengan adanya sepsis akibat Community Acquired
Pneumonia (CAP). Keterlambatan rujukan dari faskes primer seringkali
menjadi hambatan dalam memberikan layanan kesehatan yang optimal di
faskes tersier.
6. Apakah kasus ini termasuk insiden keselamatan pasien (IKP) ?
Preeklampsia, eklampsia, dan sindrom HELLP adalah kondisi serius
dan mengancam jiwa yang dihadapi oleh wanita hamil. Tatalaksana di
ruangan ROI/ICU pasca tindakan operasi dan keterlibatan multi disiplin
merupakan prinsip tatalaksana pasien ini. Pada kasus ini, tidak ditemukan
adanya IKP. Insiden Keselamatan Pasien harus memenuhi 4 kriteria; 1. Pasien
dalam asuhan 2. Korbannya hanya pasien saja 3. Ada SOP yang dilanggar
( tindakan yang tidak aman/unsafe action). 4. Cedera bukan karena
faktor/kondisi pasien (tetapi dari provider). Pada kasus ini kondisi pasien
telah terjadi penurunan kesadaran dan perberatan kondisi sebelumnya,
sehingga beresiko meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas

64
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bartal, Michal, Sibai, Baha. Eclampsia in 21st Century. American Journal of

Obstetric and Gynecology. Elsevier Inc. 2022. doi :
https://doi.org/10.1016/j.ajog.2020.09.037.
2. American College of Obsteticians and Gynecologists. ACOG Practice
Bulletin No.222 : Gestasional Hypertension and Preeclampsia. Wolters
Kluwer Health Inc. 2020.
3. Narkhede AM, Karnad DR. Preeclampsia and Related Problems. Indian J Crit
Care Med 2021;25(Suppl 3):S261–S266.
4. Norwitz, Errol. Literature Review : Eclampsia. UpToDate Inc.
https://www.wolterskluwer.com. 2023.
5. Machado S, Nevees M, Freitas L, Campos M. Diagnosis, pathophysiologi,
and management of preeclampsia. Port J Nephrol Hypertens. 2017;3:151-
161.
6. Engels, Paul, Caddy, Sheila, et al. Cardiac Arrest in Pegnancy and
Perimortem Cesarean Delivery. Canadian Association of Emergency
Physician. 2011. doi : 10.2310/8000.2011.110282.
7. Shaikh, Nissar, Nawaz, Shoaib, et al. Posteclampsia Sudden Cardiac Arrest
(SCA) : A Rare Etiology. Hindawi Case Reports in Obstetrics and
Gynecology Article ID 8862839. 2020.
https://doi.org/10.1155/2020/8862839.
8. Vaught, Arthur, Kovell, Lara, et al. Acute Cardiac Effect of Severe
Preeclampsia. Journal of the Americam College of Cardiology. Elsevier.
2018. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.04.048.
9. Jeejeebhoy, Farida, Windrim, Rory. Management of Cardiac Arrest in
Pregnancy. Best Practice and Research Clinical Obstetrics and Gynecology.
2014. Elsevier. https://dx.doi.org/10.1016/j.bpobgyn.2014.03.006.
10. Lavonas, Eric, Magid, David, et al.Pedoman CPR dan ECC. American Heart
Association. 2020. Diunduh dari : eccguidelines.heart.org
11. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia Himpunan Kedokteran
FetoMaternal. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Diagnosis dan
Tatalaksana Preeklampsia. 2016
12. Eclampsia: Overview, Etiologic and Risk Factors for Preeclampsia/
Eclampsia MultiorganSystemEffects.
https://emedicine.medscape.com/article/253960-

65
66