BAB I

LAPORAN KASUS

Identitas pasien

Nama :Tn . S B

Jenis kelamin : Laki-laki

No.RM : 883670

Usia : 73 tahun

Agama :Islam

Status pernikahan : menikah

Pekerjaan : Tidak bekerja

Alamat : KP.Melayu Besar JL masjid 1 NO 10

Tanggal masuk RS : 2 Juni 2017

Tanggal pemeriksaan : Jum’at, 9 juni 2017

Ruang perawatan : Ruang eldewais 2

Anamnesis

Dilakukan secara allo anamnesis pada anak pasien tanggal 9 Juni 2017

Keluhan utama

Kelumpuhan anggota gerak sebelah kanan dan tidak dapat berbicara

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke Rumah Sakit Polri dalam keadaan pingsan dari kamar
mandi. Pasien tidak dapat menggerakan tungkai atas dan bawah sebelah kanan serta
tidak dapat berbicara, namun masih mengerti jika diajak berbicara. Pasien tidak bisa
membuka mulut dengan lebar hanya sebatas mengeluarkan lidah

Riwayat penyakit dahulu

 Pasien memiliki riwayat Hipertensi

 Riwayat diabetes disangkal
 Riwayat gejala stroke sebelum nya disangkal

1
  Riwayat sakit jantung disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Dalam keluarga pasien ada yang memiliki riwayat hipertensi dan riwayat
diabetes disangkal.

Riwayat kebiasaan

 Pasien sering makan-makanan yang berminyak dan berlemak

 Pasien jarang bergerak dirumah

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 9 Juni 2017

Kesadaran umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Somnolen , GCS= E4M6Vx

Tanda-tanda vital :

Tekanan darah : 150/90 mmHg

Pernafasan : 20x/ menit
Nadi : 80x/ menit
Suhu : 37oC

Status generalis

Kepala : normocephal,distribusi rambut merata.

Mata : mata simetris,sklera ikterik -/-,konjungtiva anemis-/-,shadow test,-/-,pupil

isokor 3mm/3mm.

Hidung : Bentuk hidung normal,tidak ada deviasi septum,ada sekret.

Mulut : bibir deviasi ke kanan

Telinga : Bentuk simetris,tidak ada masa,tidak ada nyeri tekan,membran timpani

intak,tidak hiperemis.

Leher : Letak trakea di tengah,tidak ada pembesaran kelenjar tiroid,tidak teraba ada
pembesaran kelenjar getah bening, bruit -/-

2
Thoraks:

Inspeksi : simetris pada keadaan statis dan dinamis

Auskultasi :

Cor : bunyi jantung I/II regular,murmur (-),gallop (-)

Pulmo: suara napas vesikular,ronki(-),wheezing (-)

Abdomen :

Inpeksi : perut tidak buncit, kelainan kulit tidak ada

Palpasi : supel,hepar dan lien tidak membesar

Perkusi : timpani

Auskultasi : BU normal

Ekstremitas: Telapak kaki dingin,tidak ada deformitas

Status neurologis

GCS : E4 M6 Vx

Pupil

kanan Kiri

Bentuk bulat Bulat

Diameter 3 mm 3mm

Reflek cahaya langsung + +

Reflek cahaya tidak + +

langsung

Tanda rangsang meningeal

kanan Kiri

Kaku kuduk Os menahan leher karena kesakitan

3
 Brudzinky 1 N N

Laseque N N

Kernig N N

Brudzinsky 2 N N

Saraf kranial

Kanan Kiri

N.I Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai

N.II

Visus - -

Lapang pandang - -

Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.III

M.rectus medius Normal Normal

M.rectus superior - -

M.rectus inferior - -

M.Obliqus inferior - -

M.levator palpebra Normal Normal

M.obliqus superior - -

N.IV - -

N.VI Normal Normal

N.V

4
 Sensorik normal normal

Motorik Susah menggerakan -

rahang

N.VII

Sensorik normal

Motorik Lidah deviasi ke kanan

N.VIII Tidak dilakukan

Vestibularis Tidak dilakukan

Cochlearis Tidak dilakukan

Rhinne

Weber

Swabach

N.IX & N.X

Arcus faring tidak dilakukan

Gag refleks tidak dilakukan

Pengecapan 1/3 tidak dilakukan

post.lidah

N.XI

M.sternocleidomastoideus Normal Normal

M.trapezius
- -

N.XII Lidah deviasi ke kanan, tidak ada fasikulasi dan

tidak ada atrofi

5
Motorik

Kanan Kiri

Kekuatan

Ekstremitas atas 0 5555

Ekstremitas bawah 3333 5555

Tonus

Ekstermitas atas - Normotonus

Ekstremitas bawah normotonus Normotonus

Trofi

Ekstremitas atas normotrofi normotrofi

Ekstremitas bawah normotrofi normotrofi

Refleks

Fisiologis Positif Positif

Biceps Positif Positif

Triceps Positif Positif

Patella Meningkat Positif

Achilles positif Positif

Patologis

Hoffmann-tromner negatif positif

Babinski positif negatif

6
Sensorik

Kanan Kiri

Raba halus

Ekstremitas atas Hipoestesia Normoestesia

Ekstremitas bawah Normostesia Normoestesia

Nyeri

Ekstremitas atas Hipoestesia Normoestesia

Ekstremitas bawah Hipoestesia Normoestesia

Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Ekstremitas atas

Ekstremitas bawah

Getar Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Ekstremitas atas

Ekstremitas bawah

Proprioseptif

Ekstremitas atas Normal Normal

Ekstremitas bawah Normal Normal

Otonom

Alvi Normal

Uri Normal

Hidrosis normal

7
Pemeriksaan penunjang

 Laboratorium
Tanggal 2 Juni 2017
pemeriksaan Hasil Nilai satuan
rujukan
Hematologi

hemoglobin 10,7* 13-16 g/dl

Leukosit 9.000 5000-10.000 u/l

Hematokrit 32* 40-48 %

Trombosit 116.000* 150.000- /ul

400.000
Elektrolit

Natrium 139 135-145 Mmol/l

Kalium 4,2 3,8-5,0 Mmol/l

Chlorida 127 98-106 Mmol/l

Tanggal 2 Juni 2017

pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

hematologi

Hemoglobin 14,1 13-16 g/dl

Leukosit 7.100 5.000-10.000 u/l

Hematokrit 42 40-48 %

trombosit 174.000 150.000- /ul

400.000
Kolesterol 93 <200 mg/dl
total
Trigliserida 122 <200 Mg/dl

8
 Renal fungsi
test
Ureum 11 10-50 mg/dl

Creatinine 1,0 0,5-1,5 mg/dl

Asam urat 3,9 3,4-7,0 mg/dl

Glucosa 94 <200 mg/dl

darah
sewaktu
Analisa gas
darah
pH 7,42 7,35-7,45

pCO2 31* 35-45 mm Hg

pO2 185* 85-95 mm Hg

HCO3 19* 21-27 mmol/L

 CT Scan Kepala

9
Hasil CT Scan : ICH dengan udema perifocal pada daerah putamen yang mendesak
dan meyempitkan ventrikel lateralis sinistra. Edema (DD/hipertrofi) concha nasalis
anterior bilateral.

Resume

Pasien laki-laki berusia 73 tahun ditemukan pingsan di kamar mandi lalu dibawa ke
IGD RS polri dengan keluhan hemiparesis dextra dan afasia motori.Dari hasil
pmeriksaan didaptkan penilaian GCS : E4 M6 Vx. Pada pemeriksaan fisik
didepatkan kekuatan otot motoric atas 0/5555 dan motorik bawah 3333/5555. Pada
pemeriksaan sensorik didapatkan hemihipoestesi dextra pada tungkai atas.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 10,7 g/dl , hematokrit 32%,
trombosit 116.000/ul. Hasil CT-Scan didapatkan ICH dengan udema perifocal pada
daerah putamen yang mendesak dan meyempikan ventrikel lateralis sinistra.

Diagnosis kerja

Diagnosis klinik : hemiparesis dextra, hipoestesi ekstremitas superior dextra

Diagnosis topis : putamen

Diagnosis etiologis : aneurisma

Diagnosis patologis : perdarahan.

Diagnosis Banding : tumor intraserebral.

Tatalaksana

Non medikamentosa :

1. Tirah baring.
2. Diet lunak tinggi serat.
3. Fisioterapi.

Medikamentosa :

1. Ranitidine 50 mg Intravena 3 x
2. Asam folat 2x 1 tab.
3. Citicoline 500 mg Intravena 3 x
4. Captopril 25 mg x 3

10
 5. Amlodipine 10 mg x 1

Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad malam.

Ad sanationam : dubia ad malam.

11
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Serebrum

2.1.1. Hemisfer Serebri

Serebrum adalah bagian dari encephalon yang terdiri dari dua hemisfer.
Hemisfer serebri terdiri atas lipatan kortex berupa substansia grisea, di bawahnya
terdapat substansia alba serta kumpulan neuro profunda yang disebut ganglia
basalis. Kedua hemisfer serebri dipisahkan oleh fissura longitudinalis serebri. Pada
fissura ini terdapat falx cerebri. Dasar dari fissura longitudinalis adalah corpus
callosum, yang menghubungkan kedua hemisfer serebri.5

Substansia grisea korteks serebri sangat berlipat-lipat. Satu rigi lipatan

korteks disebut gyrus cerebri, sedangkan parit yang memisahkan gyrus tersebut
disebut sulcus cerebri.4

Berdasarkan gyrus dan sulcus cerebri yang konstan, serebrum terbagi menjadi
enam lobus :

1. Lobus frontalis
2. Lobus parietalis
3. Lobus temporalis
4. Lobus occipitalis
5. Lobus insularis
6. Lobus limbic
(lobus insularis dan lobus limbic bukan merupakan lobus dalam arti
sebenarnya)
Sulcus-sulcus yang konstan membagi lobus tersebut adalah
1. Sulcus centralis : memisahkan lobus frontalis dan lobus parietalis

12
2. Sulcus lateralis : memisahkan lobus temporalis dengan lobus frontalis dan
lobus parietalis
3. Sulcus

parieto-occipitalis : memisahkan lobus parietal dan lobus occipital

Gambar 1. Lobi Cerebri, tampak superior dan lateral (Diambil dari7)

2.1.2. Substansia Alba

Substansia alba membentang dari korteks ke nuclei (ganglia) basales

dan sistema venticuli. Massa substansia alba didaerah tengah yang terdiri
atas neurofibrae projectiones, associationes, dan commissurales, pada
potongan horizontal tampak oval, disebut sebagai centrum semiovale.
Neurofibrae projectiones, serabut afferent dan efferent yang masuk
didalam substansia alba dalam susunan seperti kipas dan menyebar

13
konvergen kearah batang otak disebut korona radiata. Dekat dengan bagian
rostral batang otak serabur-serabut ini membentuk berkas padat disebut
kapsula interna.
Pada penampang horizontal kapsula interna dibedakan menjadi dua
bagian, yaitu krus anterius kapsula interna dan krus posterius kapsula
interna. Sedangkan pada sudut pertemuan kedua krura ini, merupakan sudut
tumpul ke arah medial disebut genu kapsula interna.
Krus anterius kapsula interna memisahkan dua komponen ganglia
basalis yaitu antara nukleus kaudatus dan putamen. Serabut-serabut krus
anterius kapsula interna terdiri dari traktus frontopontinus dan radiationes
thalamicae anteriores.
Krus posterius kapsula interna lebih besar dan lebih panjang.
Terletak diantara diencephalon (thalamus) disebelah medial dan ganglia
basales (nucleus lentiformis) disebelah lateralnya. Serabut-serabut krus
posterius kapsula interna terdiri dari pars thalamolentiformis,
sublentiformis, dan retro lentiformis.6

14
Gambar 2. Encephalon; potongan horizontal melalui bagian tengah ventrikel tertius,
tampak superior (Diambil dari7).

Gambar 3. Encephalon normal potongan axial pada pemeriksaan CT Scan (Diambil

dari8)

2.1.3. Produksi dan distribusi LCS

Produksi
LCS diproduksi terus-menerus dengan kecepatan 0,5 ml/menit dan volume
total sekitar 130 ml, hal ini dicapai dalam waktu sekitar 5 jam. LCS sebagian
besar diproduksi oleh plexus choroideus pada ventrikel lateral, tertius, quartus.
Selain itu sebagian kecil LCS juga berasal dari sel ependim yang melapisi
ventrikel dan dari jaringan otak melalui ruang perivaskuler.6

15
Gambar 4. Ventrikel lateral, ventrikel tertius dan ventrikel quartus (Diambil
dari7)

Sirkulasi

LCS mengalir mulai dari ventrikel lateral (dextra dan sinistra) menuju
ventrikel tertius melalui foramen interventrikularis monroi. Selanjutnya LCS
mengalir menuju ventrikel quartus melalui aqueductus mecenshepali sylvii.Dari
ventrikel quartus melalui foramen luschka dan foramen magendi LCS menuju
ruang subarchnoid. Cairan perlahan-lahan bergerak melalui cisterna
cerebellomedullaris dan cisterna pontis, lalu mengalir ke superior melalui
incisura tentorii untuk mencapai permukaan inferior cerebri, kemudian LCS
berjalan ke atas melalui aspek lateral masing-masing hemisferium cerebri.
Sebagian LCS berjalan ke inferior di dalam ruang subarchnoid di sekeliling
medulla spinalis dan cauda equina.6

Absorpsi

Absorbsi LCS dilakukan oleh vili arachnoidea pada sinus venosus terutama
di sinus sagitalis superior.Vili arachnoidea berkelompok membentuk
granulation arachnoidea.Absorpsi LCS terjadi bila tekanan LCS lebih tinggi
dari pada tekanan di dalam sinus venosus. Jika tekanan di dalam sinus melebihi
tekanan LCS, kompresi pada ujung-ujung villi akan menutup dan mecegah
refluks darah ke dalam ruang subarachnoid. Selain absorpsi terjadi melalui
sinus venosus, LCS juga keluar melalui pembuluh limfe perineural saraf cranial
dan saraf spinal.6

16
Figure 20. Gambar Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis

2.1.4. Vascularisasi Serebrum

2.1.4.1. Aliran Arteri

Perdarahan utama otak berasal dari dua arteri carotis interna dan dua
arteri vertebralis. Keempatnya akan berada di ruang subarachnoidea dan
cabang-cabangnya akan beranatomosis membentuk sirkulus Willisi.

Arteri Carotis Interna

Arteri carotis interna merupakan cabang dari arteri carotis communis. Arteri
ini berjalan ascenden dan menembus basis cranii melewati Canalis Caroticus.
Selanjutnya arteri ini berjalan horizontal ke depan melalui sinus cavernosus dan
muncul di sisi medial dari procesus clinoideus anterior dengan menembus
duramater. Arteri tersebut kemudian masuk ke ruang subarachnoidea dan berbelok
ke posterior menuju ujung medial sulcus lateralis.5

Tabel 1. Cabang-Cabang Arteri Carotis Interna (Diambil dari6)

Cabang a.carotis interna Area vaskularisasi

17
 a.ophtalmica Isi cavum orbita, daerah frontal kulit kepala,
sinus ethmoidal, sinus frontalis dan dorsum
nasii

Arteri communicans posterior

Arteri choroidea plexus choroideus, corpus geniculatum

laterale, tractus opticus dan capsula interna.

Arteri cerebria anterior :

1. segmen precommunicans nucleus lentiformis, nucleus caudatus, dan

capsula interna.
(A. rekuren heubner)

corpus callosum, hipothalamus, permukaan

2. segmen postcommunicans
inferior lobus frontal, lobus paracentral,
permukaan medial dan parasagital lobus
parietal, daerah hingga sulcus
parietoccipitalis, daerah tungkai gyrus
precentralis (pada homunculus motorik)

Arteri cerebri media ganglia basalis (melalui cabang a.

lentikulostriata), claustrum, capsula externa
dan capsula interna, lobus insula, gyrus
frontal inferior pars orbitalis, pars opercularis
dan gyrus Heschl, serta kortex cerebri lobus
frontal, lobus parietal dan lobus temporal

Arteri Vertebralis

Arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari arteri subclavia. Arteri

vertebralis naik ke daerah leher melalui enam foramen transversarium enam

18
vertebra cervical teratas, kemudian di masuk ke cranium melalui foramen magnum
dan menuju ruang subarachnoidea. Selanjutnya arteri ini berjalan ke depan, atas
medial terhadap medulla oblongata. Pada perbatasan medulla oblongata dan pons,
arteri vertebralis dextra dan arteri vertebralis sinistra beranostomosis membentuk
arteri basilaris.5

Tabel 2. Cabang-cabang Arteri Vertebralis (Diambil dari6)

Cabang arteri vertebralis Area vaskularisasi

Rami meningea tulang dan duramater di fossa crania

posterior

Arteri spinalis anterior dua per tiga bagian anterior medulla

spinalis

Arteri spinalis posterior sepertiga posterior medulla spinalis

Arteri inferior posterior cerebella permukaan inferior cerebellum, tonsil

dan vermis.

Tabel 3.Cabang Arteri Basillaris (Diambil dari6)

Cabang A. Basilaris Area Vaskularisasi

Arteri pontis substansi pons

Arteri labirintis memperdarahi telinga dalam

19
Arteri inferior anterior cerebella bagian anteroinferior kortex
cerebellum dan nuclei cerebellar

Arteri superior cerebella bagian superior kortex

cerebellum,bagian atas vermis, nuclei
cerebellar, bagian atas pons, dan mid
brain

Arteri cerebri posterior

1. segmen precommunicans thalamus bagian anterior, dinding dari

ventrikel III, dan globus pallidus

pedunkulus cerebri, thalamus bagian

2. Segmen postcommunican
posterior, colliculus midbrain, corpus
geniculatum, corpus pineal, dan plexus
choroideus pada ventrikel III dan
ventral lateralis.

Cabang terminal : a.occipitalis lateral

(menyuplai uncus, gyrus hipokampus
dan bagian bawah lobus occipitalis)
dan a.occipitalis medial (menyuplai
bagian posterior corpus callosum,
cuneus, preacuneus, sulcus calcarinus,
permukaan medial lobus occipital dan
lobus temporal)

20
Sirkulus Willisi
Sirkulus Willisi terletak di fossa interpedunkularis basis cranii. Sirkulus ini
dibentuk oleh kedua arteri carotis interna dan kedua arteri vertebralis. Arteri
communicans anterior, arteri cerebri anterior dextra dan sinistra, arteri
communicans posterior dextra dan sinistra, arteri cerebri posterior dextra dan
sinistra serta arteri basillaris ikut membentuk sirkulus Willisi ini. Sirkulus WIllisi
ini memungkinkan darah yang berasal dari arteri carotis interna dan arteri
vertebralis dapat memperdarahi semua bagian di kedua hemisfer cerebri.5

Gambar 6. Sirkulus Willisi (Diambil dari7)

2.1.4.2. Aliran Vena Sinus Duramatris

Sinus Sagitallis Superior

Sinus ini menempati pinggir atas falx cerebri yang terfiksasi.Sinus ini dimulai dari
foramen caecum lalu berjalan ke posterior dan membelok ke salah sati sisi (biasanya
kanan) di protuberantia occipitalis interna kemudia bersambungan dengan sinus
tranversus.Pada protuberantia occipitalis interna, sinus melebar membentuk
confluens sinuum.Di confluens sinuum, sinus sagitallis superior berhubungan
dengan sinus tranversus kanan dan juga merupakan tempat muara dari sinus
occipitalis.

21
Sinus sagitalis superior menerima darah dari vena superior cerebri.
Sinus Sagitalis Inferior
Sinus sagittalis inferior menempati tepi inferior falx cerebri yang bebas.Sinus ini
berjalan ke posterior dan bergabung dengan vena magna cerebri pada pinggi bebas
tentorium cerebelli untuk membentuk sinus rectus.Sinus ini menerima vena dari
permukaan medial hemisfer cerebri.
Sinus Rectus
Sinus rectus menempati garis pertemuan antara falx cerebri dan tentorium
cerebelli.Sinus ini terbentuk dari gabungan sinus sagitallis inferior dengan vena
magna cerebri kemudian berhubungan dengan sinus tranversus sinistra.
Sinus Tranversus
Sinus tranversus merupakan struktur berpasangan dan dimulai dari protuberantia
occipitalis interna.Sinus tranversus dextra biasanya berhubungan dengan sinus
sagitallis superior, sedangkan sinus tranversus sinistra biasanya berhubungan
dengan sinus rectus.Sinus ini menempati tepi dari tentorium cerebelli yang
terfiksasi.Sinus ini berakhir dengan membelok ke bawah sebagai sinus
sigmoidea.Sinus ini menerima darah dari sinus petrosus superior, vena inferior
cerebri, dan vena cerebellaris serta dari vena diploica.
Sinus Sigmoidea
Sinus sigmoidea merupakan lanjutan dari sinus tranversus. Masing-masing sinus
berbelok ke bawah dan medial lalu berbelok ke depan dan inferior melalui foramen
jugulare untuk bermuara ke bulbus superior vena jugularis interna.
Sinus Occipitalis
Sinus occipitalis merupakan sinus kecil yang terdapat pada tepi falx cerebri yang
terfiksasi.Sinus ini dimulai dari dekat foramen magnum, dan berhubungan dengan
vena-vena vertebralis.Sinus ini bermuara ke confluens sinuum.
Sinus Cavernosus
Sinus cavernosus terletak di fossa crania media di setiap sisi corpus os sphenoidal.
Sinus ini terbentang dari fissura orbitalis superior di bagian depan hingga apex pars
petrosus os temporal. Kedua sinus cavernosus dihubungkan oleh sinus
intercavernosus anterior dan posterior yang berjalan di dalam diafragma sella.

22
Vena ophtalmica superior dan inferior, vena cerebri inferior, sinus sphenoparietal
dan vena centralis retinae bermuara ke sinus cavernosus.Selanjutnya sinus ini ke
sinus petrosus superior dan inferior di bagian posterior serta mengalir ke plexus
venous pterygoideus di bagian inferior.
Sinus petrosus petrosus superior dan inferior
Sinus ini terletak di pinggir superior dan inferior pars petrosaa os temporal pada
masing-masing sisi tengkorak. Masing-masing sinus petrosus superior mengalirkan
sinus cavernosus ke sinus tranversus dan masing-masing sinus petrosus inferior
mengalirkan sinus cavernosus ke dalam vena jugulare.5

Gambar 7. Sinus duramatris (Diambil

dari7)

Vena – vena cerebri tidak mempunyai tunika muskularis, sehingga

dindingnya sangat tipis dan vena – vena ini tidak memiliki katup. Vena – vena ini
muncul dari dalam otak kemudian terletak di ruang subarachnoidea. Vena – vena
ini selanjutnya menembus arachnoideamater dan duramater kemudian bermuara ke
sinus venosus crania.5

Vena – vena cerebri externa

23
 Dibagi menjadi 3 bagian, yaitu :
1. Vena cerebri superior
Berjalan ke atas di atas permukaan lateral hemispherium cerebri dan
bermuara ke sinus sagitalis superior
2. Vena cerebri media superficialis
Mengalirkan darah dari permukaan lateral hemispherium cerebri, kemudian
berjalan ke inferior di dalam sulkus lateralis dan bermuara ke sinus
cavernosus
3. Vena cerebri media profunda
Mengalirkan darah ke insula serta bergabung dengan vena cerebri anterior
dan vena striata untuk membentuk vena basalis. Vena basalis akhirnya
bergabung dengan vena magna cerebri dan bermuara ke sinus rectus
Vena – vena cerebri interna
Terdapat dua buah vena cerebri interna dan vena – vena ini terbentuk dari
gabungan vena talamostriata dan vena choroidea di foramen interventrikuler.
Vena – vena cerebri interna ini berjalan ke posterior di dalam tela choroidea
ventrikuli tertius dan keduanya bergabung di bawah splenium corporis untuk
membentuk vena cerebri magna yang akan bermuara ke sinus rectus

2.2. Fisiologi Serebrum

2.2.1. Hemisfer Serebrum

Tabel 4. Fungsi gyrus-gyrus dalam hemisfer serebri5
LOBUS GYRUS FUNGSI Keterangan

Lobus Frontalis Gyrus Precentralis Area Motorik Area broadmann 4

Primer dan 6

Gyrus Frontalis Kesadaran diri, Area broadmann

Superior koordinasi dengan 8,9, dan 10
aksi system sensorik

24
 Gyrus Frontalis Mempertahankan Area broadmann 46
Media perhatian dan kerja
motork

Gyrus Frontalis Area bicara Broca Area Bicara motorik

Inferior : (Triangularis dan
Area broadmann 44
- Pars orbitalis opercularis)
dan 45
-Pars Triangularis

- Pars Opercularis

Lobus Parietalis Gyrus Postcentralis Area Somesthetica Area broadmann

Primer 3,2,1

Gyrus Daerah asosiasi Area broadmann 40

supramarginalis umum

Gyrs angularis Area broadmann 39

Lobus Temporalis Gyrus Temporalis AreaWernick Area Bicara

Superior Sensorik

Area broadmann 22

Gyrus Temporalis Membantu proses Area broadmann 21

Medius pemahaman kata

Gyrus Temporalis Membantu Area broadmann 20

Inferior interpretasi visual

Gyrus Temporalis Cortex auditorik Area broadmann 41

Tranversi dan 42

25
 Gyrus Costex olfaktorius Bersama uncus dan
parahipocammpalis primer stria olfactoria
lateralis

Area broadmann 34

Gyrus Proses informasi Area broadmann 36,

occipitotemporalis warna, pengenalan 37, 19
wajah, tubuh, dan
kata

Lobus Occipitalis Gyrus lingualis Cortex visual Area broadmann 17

primer (pada sulcus
Gyrus cuneus
calcarinus)

2.2.2. Substansia Alba

Substansia alba hemisfer serebri terdiri atas tiga jenis serabut
(fibrae), yaitu:6
1. Neurofibrae projectiones
Berfungsi menghatarkan impuls dari korteks ke bangunan dicaudalnya atau
sebaliknya

2. Neurofibrae associationes
Berfungsi menghubungkan berbagai daerah korteks dalam hemisfer yang
sama
3. Neurofibrae commissurales
Berfungsi menghubungkan daerah-daerah antara kedua hemisfer serebri

2.3. CT Scan Kepala

CT scan memiliki keunggulan resolusi spasial tinggi, tomografi multiplanar
atau tampilan gambar volumetrik , kontras soft tissue yang relatif baik antara
struktur normal dan proses penyakit, waktu pemeriksaan yang singkat (umumnya

26
kurang dari 5 sampai 10 menit), dan kemampuan untuk pencitraan seluruh tubuh
(yang berkaitan dengan multidetektor dan teknologi imejing paralel), sehingga CT
scan merupakan modalitas imejing untuk menilai kepala.9
Tujuan utama penggunaan CT scan kepala adalah mendeteksi perdarahan
intra cranial, lesi yang memenuhi rongga otak (space occupying lesions/ SOL),
edema serebral dan adanya perubahan struktur otak. Selain itu CT scan kepala juga
dapat digunakan dalam mengidentifikasi infark, hidrosefalus, dan atrofi otak.
Ukuran gambar yang didapat pada CT scan adalah radiodensitas. Ukuran
tersebut berkisar antara skala -1024 sampai +3071 pada skala Hounsfield unit.9

Tabel 5. Gambaran jaringan pada CT Scan:9

Jaringan Hounsfield Unit Warna
Udara -1000 Hitam (↓↓↓)
Lemak -100 Hitam (↓↓)
Cairan serebrospinal 0 Hitam (↓)
Otak 30 Abu-abu (-)
Darah 100 Putih (↑↑)
Tulang 1000 Putih (↑↑↑)

Langkah-langkah membaca hasil CT scan kepala:9

1. Membaca CT scan dari lapisan luar kepala menuju ke lapisan dalam,
ScalpTulangParenkim.
2. Pada pembacaan scalp, mencari adanya sefal hematom, dan tentukan
dengan tepat bagian mana yang terkena.
3. Pada pembacaan tulang, mencari adanya tanda fraktur, bedakan
dengan garis sutura yang ada.
4. Pada pembacaan parenkim, mencari adanya perdarahan intracranial.
Pada pengukuran perdarahan, yang diperhatikan adalah ketebalan
hematom pada slice yang paling tebal, pengukuran volume = (jumlah

27
 slice x tebal x panjang) : 2, semua ukuran dalam cm, yang di foto CT
scan biasanya mm, dikonversi menjadi cm. Pergeseran/ midline
shifting dapat dihitung dengan menarik garis lurus dari crista galli ke
protuberamtia occipitalis interna, tegak lurus dengan septum
pellucidum (pada foto CT scan potongan axial terlihat ventrikel
tertius).
5. Mencari tanda patah basis crania.
6. Menentukan ada tidaknya tanda edem.
7. Kesimpulan hasil pembacaan, disebutkan dari yang paling memiliki
arti klinis penting diikuti oleh hal yang lain.

2.4. Perdarahan Intra Serebral

2.4.1. Definisi

Perdarahan intraserebral (ICH) adalah perdarahan yang terjadi di

otak yang disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak.
Perdarahan dalam dapat terjadi di bagian manapun di otak. Darah dapat
terkumpul di jaringan otak, ataupun di ruang antara otak dan selaput
membran yang melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi hanya pada
satu hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), atau dapat pula terjadi
pada struktur dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons, ataupun
cerebellum (deep intracerebral hemorrhage).3

2.4.2. Epidemiologi

Di seluruh dunia insiden perdarahan intraserebral berkisar 10 sampai

20 kasus per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia.
Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria dari pada wanita,
terutama yang lebih tua dari 55 tahun, dan dalam populasi tertentu,
termasuk orang kulit hitam dan Jepang.3

2.4.3. Etiologi

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh :

28
1. Hipertensi

2. Cerebral Amyloid Angiopathy

3. Arteriovenous Malformation

4. Neoplasma intrakranial. Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan

neoplasma yang hipervaskular.

5. Trauma

Perdarahan di lobus temporoparietal, putamef, thalamus, dan pons biasanya

akibat ruptur a. lentikulostriata, a. thalamoperforating dan kelompok
basilar-paramedian. Sedangkan perdarahan di sentrum semi-ovale dan
kapsula interna biasanya akibat rupture dari a. rekuren heubner cabang dari
a. cerebri anterior.3

2.4.4. Diagnosa

Untuk mendapatkan diagnosa, pemeriksaan dengan CT scan

merupakan modalitas yang paling bermanfaat. Hematoma akan tampak
sebagai bayangan hiperdens yang homogeny dengan batas tegas, dan
terdapat edema perifokal disekitarnya. Akan tetapi pada kenyataannya
tidak jarang pemeriksaan CT scan yang dilakukan segera setelah cedera
terjadi justru memberikan hasil yang kesannya normal. Karenanya,
berdasarkan gambaran yang diperoleh pada pemeriksaan CT scan,
hematoma intraserebral terbagi menjadi:10

1. Tipe 1, hematoma telah tampak sejak CT scan awal

2. Tipe 2, hematoma hanya tampak kecil pada pemeriksaan awal,
kemudian tampak membesar pada pemeriksaan CT scan
selanjutnya
3. Tipe 3, hematoma terbentuk pada daerah yang sebelumnya
tampak normal pada CT scan awal

29
 4. Tipe 4, hematoma berkembang pada daerah yang sejak awal
memang telah tampak tidak normal (salt and pepper appearance

Pemeriksaan CT Scan:9

a.

Gambar 9. Lobar haemorrhage encephalon potongan axial

b.

Gambar 10. Basal ganglia hemorrhage encephalon potongan axial

30
 c.

Gambar 11. Pontine haemorrhage encephalon potongan axial

2.4.5. Tatalaksana

Pada hematoma yang kecil, terapi dengan tindakan observasi dan

suportif saja masih memunngkinkan. Dalam hal ini tekanan darah perlu dijaga,
sebab kenaikantekanan darah dapat mengakibatkan perdarahan ulang.
Perdarahan yang besar, namun tidak memungkinkan tindakan operatif
ditangani dengan cara hiperventilasi, manitol, dan steroid, dengan disertai
pemantauan tekanan intracranial secara ketat. Jika pasien berhasil melewati
masa kritis dan selamat, perdarahan akan direorganisasi dengan pembentukan
gliosis dan kavitasi, sehingga dapat menimbulkan manifestasi neurologic sisa
sesuai bagian otak yang terkena.10

Pasien dengan hematoma yang besar, yang memberikan efek massa

yang besar dan gangguan neurologis, diindikasikan untuk tindakan operatif.
Demikian pula pada perdarahan yang menyebabkan peningkatan tekanan
intracranial. Operasi dilakukan secara kraniotomi dan hematoma diaspirasi.

31
2.5.1 Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah
stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan
otak [13]

2.5.2 Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama
kecacatan. [14] Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang
sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan
hidup dengan kekacauan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti
semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian
mencapai 9% (sekitar 4 juta)dari total kematian per tahunnya. [18]

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya

dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral.
Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke
iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali
kemandirian fungsionalnya. Selain itu ada sekitar 40-80% akhirnya meninggal pada
30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.
Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47%wanita dan 53% kali-
laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun. Pasien
dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-lakimenunjukkan
outcome yang lebih buruk. [14]

2.5.3 Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:[17]

 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
 Ruptur kantung aneurisma

32
  Ruptur malformasi arteri dan vena
 Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)
 Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP,
gangguan fungsi hati, komlikasi obat trombolitik atau anti
koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
 Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
 Septik embolisme, myotik aneurisma
 Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
 Amiloidosis arteri
 Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri veretbral,
dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis
2.5.4 Patofisiologi Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah
tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek.
Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan
perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah
protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.
Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat
menyebabkan perdarahan.[6]
 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir,
luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan
perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.
Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko
kematian dari perdarahan intraserebral.[6]
 B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,
perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan
tidak dianggap sebagai stroke.[6]

33
  Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan
yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal,
seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil
dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian
aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.[6]
 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul
pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu
setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding
arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma
kongenital.7
 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari
pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di
dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada
saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang.
Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi,
perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah
dan pecah.[6]
2.5.5 Gejala Klinis Stroke Hemoragik
Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan
perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma
lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.
Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus
dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.[2]
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang
terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri
dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan
preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan
nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian
hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri.

34
Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan
kekurangan perhatian pada sisi kiri.[2]
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah,
hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua
empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau
nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral
tubuh.[2]

A. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah
penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas.
Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala
disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai
perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi,
dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak
dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata
dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang,
dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk
menit.[16]

B. Perdarahan Subaraknoid
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali
menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah
besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan,
seperti berikut:[16]
 Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang
disebut sakit kepala halilintar)
 Sakit pada mata atau daerah fasial

35
  Penglihatan ganda
 Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya
aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter
segera.[16]
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah
dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan
kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal
sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau
tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam
beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan
sulit untuk dibangunkan. [16]
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak
mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher
kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.[14]
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang
mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: [14,16]
 Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
 Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
 Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa
Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa
menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.
Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius
lainnya, seperti: [14,16]
 Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid
dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan
serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah
terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak.
Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,
mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat
meningkatkan risiko koma dan kematian.

36
  Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak
dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,
jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti
pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan
stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi
tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan
koordinasi terganggu.
 Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam
seminggu.

2.5.5 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama
pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan
kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. [1]
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada
pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.[20]

37
 Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi
mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan
berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan
keluaran pasien. [15]
Sistem grading yang dipakai antara lain :

 Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

Grade Kriteria
I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku
II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit
neurologis
III Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan
IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala
deselerasi awal
V Koma

38
  WFNS SAH grade
WFNS grade GCS Score Major facal deficit
0
1 15 -
2 13-14 -
3 13-14 +
4 7-12 + or -
5 3-6 + or -

Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat
rupturnya aneurisma. [15]
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada
penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah,
kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. [2]
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak
adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis
kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta
dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak,
dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang
dapat digunakan.2
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik
dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi
intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual
hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa
diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi
malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)
untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia
miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.14

39
 Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka
untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya
sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat
pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:

Siriraj Hospital Score [12]

Versi orisinal:

= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah
diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.

Versi disederhanakan:

= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) –

(3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:

Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2

Muntah: tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:

Skor > 1 : Perdarahan otak

< -1: Infark otak

Sensivitas
Stroke :dapat
Untuk perdarahan:
didiagnosa 89.3%.dengan penyakit-penyakit lain seperti:
banding
ensefalitis, meningitis, migrain,
Untuk infark: neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,
93.2%.

Ketepatan diagnostic : 90.3%.

40
perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif,
hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).14

2.5.6 Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik 11
 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten
terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat
untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.
 Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.
 Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-
significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah
lebih dari 3 jam.
b. Reversal of anticoagulation 11

41
  Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan
fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin
K.
 Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K
dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR
lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah
sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
 Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang
memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.
Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor
replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.
 Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer
weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan
trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan
dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.
 Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka
pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya
perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
 Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
 Tidak dioperasi bila: 11
 Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis
minimal.
 Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan
perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih
mungkin untuk life saving.
 Dioperasi bila: 11

42
  Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan
klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi
ventrikel harus secepatnya dibedah.
 PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome
yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.
 Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang
memburuk.
 Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia
muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih
menguntungkan.
2.5.7 Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang
paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut
adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada
pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran
dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang
telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas
permanen.2
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi
serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.
Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume
hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk
dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa
meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan
antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga
memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.14

43
 DAFTAR PUSTAKA

1. Gofur A et al. Stroke Lakunar. Neurology Update, Makalah Ilmiah. Edisi I.

2011. Yogyakarta: KONAS PERDOSSI ke-7 Manado dan Pustaka
Cendekia Press.
2. Smith W S, English JD et al. Cerebrovascular Disease. Harrison’s
Neurology in Clinical Medicine. Second Edition. 2010. San Franscisco: Mc
Graw Hill.
3. Jager R, Saunders D. Cranial and intracranial pathology (2): cerebrovascular
disease and non-traumatic intracranial hemorrhage. In: Grainger RG,
Allison D, Adam A, Dixon AK, editor.Grainger & Allison’s diagnostic
radiology: a textbook of medical imaging. 4th edition. London:Churchill
Livingstone; 2001.
4. Lindsay KW, Bone I, Callander R. Neurology and Neurosurgery Illustrated.
2nd ed. Churchill Livingstone 1994.
5. Moore K L et al. Clinically Oriented Anatomy. Lippincott Williams &
Wilkins. 2013.
6. Patestas M A et al. Neuroanatomy. Blackwell Science. 2006.
7. Putz, R et al. Atlas Anatomi Manusia SOBOTTA. 2010. EGC: Jakarta
8. Rasad, Kartoleksono, Ekayuda. Radiologi Diagnostik. Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran UI. Jakarta: 2000.
9. Snoek J, Jennett B, Adams JH, et al: Computerized tomography after recent
severe head injury in patients with acute intracranial hematoma. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 42:215-225, 1979.
10. Wahjoepramono E J. The Relationship Between The Lapse Time of The
Preoperative Period and The Result in Patients with Intracranial Hematom.
International Conference on Recent Advance Neurotraumatitology, Gold
Coast, Australia, 1994.
11. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

44
12. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan
perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/. [Tanggal: 2
Oktober 2012]
13. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
ed.6.EGC, Jakarta. 2006
14. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview.
Access on : September 29, 2012.
15. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM,
2007. Diunduh
dari:http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/
R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20T
aufik%20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 2 Oktober 2012]
16. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Available at:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html. Access On :
October 1, 2012
17. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victor’s Principles of Neurology. Edisi
8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular
Disease. McGraw Hill: New York.2005
18. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
19. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.
Diunduh
dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaran
DarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html
[Tanggal: 2 Oktober 2012]

45
46