Assalamualaikum wr.wb
Alhamdulillah rabbil allamin. Puji dan syukur pada allah swt yang maha esa atas
ridho-nya. Shalawat dan salam semoga senantiasa tercurahkan kepada baginda nabi
muhammad saw kepada keluarga da sahabatnya serta seluruh umat yang senantiasa
taat dalam menjalankan syariatnya. Akhirnya kami dapat menyelesaikan makalah ini
kami buat untuk memenuhi salah satu tugas yang diberikan dosen mata kuliah KMB I.
Kami menyadari pada saat penulisan makalah ini tidak terlepas dari bimbingan dan
bantuan dari segala pihak karena itu kami ingin mengucapkan terimakasih kepada
dosen pembimbing mata kuliah KMB I dan kepada teman-teman yang telah
membantu sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini.
Bila dalam penyampaian makalah ini ditemuka hal-hal yang tidak berkenang bagi
pembaca,dengan segala kerendahan hati kami mohon dimaafkan yang setulusnya.
Kritik dan saran dari pembaca sebagai koreksi sangat kami harapkan untuk perbaikan
makalah ini kedepan. Semoga taufik,hidayat,dan rahmat senantiasa menyertai kita
semua menuju terciptanya keridhoan allah swt.
Assalamualaikum wr.wb
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR................................................................................................................ i
DAFTAR ISI.............................................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang.................................................................................................................. 1
B. Rumusan masalah............................................................................................................. 2
C. Tujuan............................................................................................................................... 3
BAB II PEMBAHASAN
A. Pengertian gastritis........................................................................................................... 4
B. Etiologi gastritis................................................................................................................ 5
C. Tanda dan gejala gastritis................................................................................................. 6
D. Pemeriksaan penunjang.................................................................................................... 7
E. Penatalaksaan ................................................................................................................... 8
F. Asuhan keperawatan gastritis........................................................................................... 9
G. Asuhan keperawatan typoid........................................................................................... 10
H. Pengertian typoid............................................................................................................ 11
I. Etiologi typoid................................................................................................................ 12
J. Patofisiologi typoid......................................................................................................... 13
K. Manifestasiklinis typoid................................................................................................. 14
L. Gejala typoid................................................................................................................... 15
BAB II PENUTUP
A. Kesimpulan .................................................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................. 17
BAB I PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Demam tifoid disebut juga dengan Typus abdominalis atau typhoid fever. Demam tipoid
ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan (usus halus)
dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dan
dengan atau tanpa gangguan kesadaran.1
Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan jumlah kasus demam tifoid di seluruh dunia
mencapai 16-33 juta dengan 500-600 ribu kematian tiap tahunnya. Demam tifoid merupakan
penyakit infeksi menular yang dapat terjadi pada anak maupun dewasa. 2 Besarnya angka
pasti kasus demam tifoid di dunia sangat sulit ditentukan karena penyakit ini dikenal
mempunyai gejala dengan spektrum klinis yang sangat luas. Data World Health Organization
(WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh
dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun.
Di negara berkembang, kasus demam tifoid dilaporkan sebagai penyakit endemis dimana
95% merupakan kasus rawat jalan sehingga insidensi yang sebenarnya adalah 15-25 kali
lebih besar dari laporan rawat inap di rumah sakit. Di Indonesia kasus ini tersebar secara
merata di seluruh propinsi dengan insidensi di daerah pedesaan 358/100.000 penduduk/tahun
dan di daerah perkotaan 760/100.000 penduduk/ tahun atau sekitar 600.000 dan 1.5 juta kasus
per tahun. Umur penderita yang terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada 91%
kasus.5,6
Dyspepsia merupakan keluhan yang umu ditemui dalam praktik sehari hari dan telah dikenal
sejak lama dengan definisi yang terus berkembang, mulai dari semua gejala yang berasal dari
saluran cerna bagian atas, sampai diekseklusinya gejala refluk hingga ke definisi terkini yang
mengacu kepada criteria roma III. Infeksi Helicobacter Pylori (HP) saat ini dipandang
sebagai salah satu factor penting dalam menangani dyspepsia, baik organic maupun
fungsional, sehingga penanganan dyspepsia dihubungkan dengan penanganan HP.
BAB II PEMBAHASAN
GASTRITIS
Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung, yang berkembang
bila mekanisme perlindungan (protektif) mukosa lambung dipenuhi dengan bakteri atau
bahan iritan lain.
Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik.
Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut.Gastritis akut adalah proses
peradangan jangka pendek yang terkait dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang
mengganggu dan ,kmnh merusak mukosa gastrik.
Agen semacam itu mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi,
kemoterapi, dan mikro-organisme infektif.Gastritis kronik terbagi dalam tipe A dan B.
Gastritis tipe A mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari
kelenjar lambung dan penurunan mukosa.Gastritis tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan
dengan infeksi bakteri Helicobacterpylori, yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
ETIOLOGI
Gastritis akut
Gastritis akut dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Pada sebagian besar kasus, gastritis
erosif menyertai keadaan klinis/kondisi sakit yang berat. Penyakit yang sering menimbulkan
gastritis erosif: misalnya operasi besar, gagal ginjal, gagal napas, penyakit hati yang berat,
luka bakar yang luas, trauma kepala, dan septikemia. Pasien yang dirawat di ruang ICU
sering menderita gastritis akut erosif.
Gastritis kronik
Etiologi gastritis kronik yakni faktor imunologis dan faktor mikrobiologis.Faktor imunologis.
Hubungan antara sistem imun dan gastritis kronik menjadi jelas dengan ditemukannya
autoantibodi terhadap faktor intrinsik lambung (intrinsic factor antibody) dan sel parietal
(parietal cell antibody) pada pasien dengan anemia pernisiosa. Pasien gastritis kronik yang
antibodi sel parietalnya positif dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa.Etiologi gastritis
kronik yakni faktor imunologis dan faktor mikrobiologis.Faktor bakteriologis. Bakteri
penyebab gastritis adalah Helicobacterpylori --> lebih sering dijumpai dan biasanya berupa
gastritis kronik aktif antrum. Sebagian besar gastritis kronik merupakan gastritis tipe ini.
Atrofi mukosa lambung akan terjadi pada banyak kasus, setelah bertahun-tahun mendapat
infeksi Helicobacterpylori. Atrofi dapat terbatas pada antrum, pada korpus atau mengenai
keduanya.Faktor lain yang juga berpengaruh terhadap patogenesis gastritis kronik adalah
refluks kronik cairan pankreatobilier, asam empedu, dan lisolesitin.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Endoskopi
• Pemeriksaan histologis.
• Tindakan diagnostik untuk mendeteksi Helicobacterpylori mencakup tes serologis untuk
antibodi terhadap antigen Helicobacterpylori.
PENATALAKSANAAN
Gastritis akut
• Menghindari alkohol dan makanan sampai gejala berkurang. Diet mengandung gizi. Bila
gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral (INTRAVENA). Bila perdarahan
terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi
saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat
asam atau alkali, pengobatan dg cara pengenceran dan menetralisir agen penyebab.
• Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum (mis: aluminium hidroksida); untuk
menetralisir alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka encer. Bila korosi luas atau berat,
emetik dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.
• Terapi pendukung mencakup analgesik dan sedatif, antasida, serta cairan intravena.
Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk
mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejunostomi atau reseksi lambung
mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
Gastritis kronis
• Pasien dengan gastritis A biasanya mengalami malabsorpsi vitamin B12 yang disebabkan
oleh adanya antibodi terhadap faktor intrinsik.
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
• Riwayat kesehatan adanya nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual dan muntah.
• Kaji waktu terjadinya gejala, apakah berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan
atau minum terlalu banyak atau makan terlalu cepat.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. masukan nutrien yang tidak adekuat.
• Risiko kekurangan volume cairan b.d. masukan cairan tidak adekuat dan kehilangan cairan
berlebihan karena muntah.
R/ Nyeri tidak selalu ada, tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien
sebelumnya.
2)Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau yang menurunkan nyeri. R/ Membantu dalam
membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
R/ Analgesik dapat menghilangkan nyeri dan antasida dapat menurunkan keasaman gaster
dengan absorpsi atau netralisis zat kimia.
Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. masukan nutrisi yang tidak adekuat.
Tujuan : Menghindari makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein dan
alkohol. Intervensi :
R/ Peristaltik kembali normal menunjukkan kesiapan untuk memulai makanan yang lain.
4)Catat berat badan saat masuk dan bandingkan dengan saat berikutnya.
Risiko kekurangan volume cairan b/d masukan cairan tidak adekuat dan kehilangan cairan
berlebihan karena muntah.
Tujuan : Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan oleh membran mukosa lembab,
turgor kulit baik.
Intervensi :
THYPOID
•Demam tifoid (Typhus abdominalis, Typhoid fever, enteric fever) merupakan penyakit
infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam selama
satu minggu atau lebih dengan disertai gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau
tanpa gangguan kesadaran.
ETIOLOGI
•Infeksi kuman Salmonella Typhosa (Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi A, B atau
C), basil gram negatif, berflagel (bergerak dengan bulu getar), anaerob, dan tidak
menghasilkan spora.
•Bakteri tersebut memasuki tubuh manusia melalui saluran pencernaan dan manusia
merupakan sumber utama infeksi yang mengeluarkan mikroorganisme penyebab penyakit
saat sedang sakit atau dalam pemulihan.
•Kuman ini dapat hidup dengan baik sekali pada tubuh manusia pada suhu yang lebih rendah
sedikit, namun mati pada suhu 70°C maupun oleh antiseptik.
•Antigen O (Ohne Hauch) : merupakan polisakarida yang sifatnya spesifik untuk grup
Salmonella dan berada pada permukaan organisme dan juga merupakan somatik antigen yang
tidak menyebar
•Antigen Vi : merupakan kapsul yang meliputi tubuh kuman dan melindungi antigen O
terhadap fagositosis
PATOFISIOLOGI
•Kuman Salmonella masuk bersama makanan/minuman --> invasi ke jaringan limfoid usus
halus (teutama Plak Peyer) dan jaringan limfoid mesenterika --> peradangan dan nekrose
setempat --> kuman lewat pembuluh limfe masuk ke aliran darah (terjadi bakteremi primer)
--> menuju ke organ-organ terutama hati dan limfa --> kuman yang tidak difagosit akan
berkembang biak dalam hati dan limfa sehingga organ tersebut membesar disertai nyeri pada
perabaan.
•Pada akhir masa inkubasi (5-9 hari) kuman kembali masuk dalam darah (bakteremi
sekunder) dan menyebar keseluruh tubuh terutama kedalam kelenjar limfoid usus halus -->
menimbulkan tukak berbentuk lonjong di atas Plak Peyer --> mengakibatkan perdarahan dan
perforasi usus. Pada masa bakteremi ini, kuman mengeluarkan endotoksin yang mempunyai
peran membantu proses peradangan lokal dimana kuman ini berkembang.
•Pada kasus tertentu, demam berlangsung selama 3 minggu, bersifat febris remiten dan suhu
tidak seberapa tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat
setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat pada sore dan malam hari.
•Pada minggu ke-3, suhu badan berangsur- angsur turun dan normal kembali pada akhir
minggu ketiga.
•Pada abdomen terjadi splenomegali dan hepatomegali dengan disertai nyeri tekan. Biasanya
didapatkan kondisi konstipasi, kadang diare, mual, muntah, tapi kembung jarang.
Gangguan kesadaran
•Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak seberapa dalam, yaitu apatis sampai
somnolen. Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah.
•Bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit. Biasanya ditemukan pada minggu
pertama demam.
•Relaps (kambuh) ialah berulangnya gejala penyakit tifus abdominalis, akan tetapi
berlangsung ringan dan lebih singkat. Terjadi pada minggu kedua setelah suhu badan normal
kembali, terjadinya sukar diterangkan. Menurut teori relaps terjadi karena terdapatnya basil
dalam organ- organ yang tidak dapat dimusnahkan baik oleh obat zat anti. Mungkin terjadi
pada waktu penyembuhan tukak, terjadi invasi basil bersamaan dengan pembentukan jaringan
fibrosis.
•Epitaksis
•Bradikardi
PROGNOSIS PENYAKIT
•Prognosis Tifus abdominalis pada anak umumnya baik, asal pasien cepat berobat.
Prognosis menjadi tidak baik bila terdapat gambaran klinis yang berat seperti :
KOMPLIKASI
1.Perdarahan usus
2.Perforasi usus, timbul biasanya pada minggu ketiga atau setelah itu dan terjadi pada bagian
distal ileum.
3.Peritonitis, ditandai nyeri perut hebat, kembung, dinding abdomen tegang, nyeri
•Kolesistitis
•Meningitis, gejala : bayi tidak mau menetek, kejang, letargi, sianosis, panas, diare, kelainan
neurologis.
•Miokarditis
•Karier kronik
Pemeriksaan penunjang
•Darah tepi : terdapat gambaran leukopenia, limfositosis relatif, aneosinifilia, anemia, dan
trombositopenia ringan.
•Sumsum tulang : terdapat gambaran sumsum tulang berupa hiperaktif RES dengan adanya
sel makrofage, sedangkan sistem eritopoesis, granulopoesis, dan trombopoesis berkurang.
Perawatan
•Bila kesadran menurun harus diobservasi agar tidak terjadi aspirasi dan komplikasi yang lain
•Bahan tidak boleh mengandung banyak serat, tidak merangsang, dan menimbulkan gas
•Bila anak sadar dan nafsu makan baik, dapat diberikan makanan lunak
DISCHARGE PLANNING
•Menjelaskan gejala gejela kekambuhan penyakit dan hal yang harus dilakukan untuk
mengatasi hal tersebut
•Risiko Kekurangan Volume Cairan b.d. kelainan yang mempengaruhi intake cairan, kelainan
yang mempengaruhi penyerapan cairan
KESIMPULAN
Typoid disebabkan oleh bakteri salmonella typhi. Apabila ada terinfeksioleh typoid,keluhan
yang muncul adalah biasanya demam serta gangguan pencernaan,sedangkan grastitis
disebabkan oleh peradangan yang terjadi pada lambung akibat pengeluaran asam lambung
yang berlebih yang akan menimbulkan gejala nyeri ulu hati,mual,kembung,dan muntah.
SARAN
Harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk mengetahui diagnosa dan penanganan yang
tepat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2009. Hal.140-
147.
2. Rezeki, Sri. Demam tifoid. 2008. Diakses pada tanggal 24 mei 2017 di
http://medicastore.com/artikel/html.