ANALISA DRUG RELATED PROBLEMS (DRP’S) PADA PASIEN

HOSPITAL ACQUIRED PNEUMONIA (HAP) DENGAN ATELEKTASIS, PH

SEVERE. SEPSIS + ASD SEKUNDER DAN PASCA OPERASI
TRACHEOSTOMY DI INTENSIVE CARE UNIT (ICU) RUMAH SAKIT UMUM
KABUPATEN TANGERANG

Disusun oleh :
Clarista Apriani Ujan, S.Farm
1820353898

FAKULTAS FARMASI
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2018/2019
 BAB I
ANALISIS KASUS

1) IDENTIFIKASI PASIEN
NAMA PASIEN An. M. Rijal Alfiansyah
UMUR 5 bulan
JENIS KELAMIN Laki-laki
BERAT BADAN 4 Kg
TINGGI BADAN -
ALAMAT Tangerang
NO. REKAM MEDIK 20.85.45
STATUS JAMINAN -
TANGGAL MASUK 10 Januari 2019
DOKTER YANG MERAWAT dr. Fastralina, SpA, M. Ked
RUANG RAWAT Intensive Care Unit (ICU)

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

-

RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU

PJB dan PH severe

RIWAYAT KELUARGA
-

RIWAYAT SOSIAL
-

RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT

-
 2) HASIL PEMERIKSAAN FISIK
TANGGAL
PEMERIKSAAA NILAI
11/0 12/0 13/0 14/0 15/0 16/0 18/0 19/0 20/0 21/0 22/02 23/0 24/0 25/02 26/0 27/0 28/0
N NORMAL 17/02
2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
90/60 89/5 87/4 86/7 87/4 82/6 101/4 91/4 94/5 92/4 79/5 109/7 93/7 90/3 106/8 - 97/7 78/3
TD 10
mmHg 0 9 2 3 2 2 2 2 2 5 3 0 9 3 (107) 1 0
60-100x/ 106 104 132 120 117 118 114 106 125 106
HR 135 131 128 110 116 120 120 110
menit
12-20x/ 63 74 36 48 68 51 48 35 36 37
RR 34 57 37 52 30 34 49 25
menit
36,5- - - - - - - - 36,5 36,5 36,7
SUHU 37 34 36 36 36 34 - -
37,5°C

3) HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

TANGGAL
PEMERIKSAAA NILAI
N NORMAL 07/0 17/02 18/02 19/02 20/02 21/02 22/02 23/02 25/02 26/02 28/02
2
HEMATOLOGI
13,2 - 17,3 10,7 - - - 10,7 - - - 8,5 12,9
Hemoglobin 11,2
g/dl
3,80 - 7,59 - - - 10,16 - - - 5,81 8,01
Leukosit 10,50 x 6,48
103/ul
Hematokrit 40 - 52% 35 32 - - - 33 - - - 27 38
140 - 440 305 - - - 313 - - - 214 188
Trombosit 119
x 103/ul
KIMIA
KARBOHIDRAT
≤ 180 147 79
GDS
mg/dl
Sureptep /
0-<180
Glukometer
FUNGSI GINJAL
Ureum 0 – 50 - - - - - - -
 mg/dl
0,0 – 1,3
Creatinin - - - - - - -
mg/dl

ELEKTROLIT
Natrium (Na) 135 – 147 mEq/L - - - 131 135 128 136
Kalium (K) 3,5 – 5,0 mEq/L - - - 3,9 4.8 4,8 4.1
Chloride (Cl) 96 – 105 mEq/L - - - 91 95 98 94
KIMIA FUNGSI HATI
Albumin 3,4 – 4,8 g/dl - - - - -
4) HASIL PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Hasil pemeriksaan diagnostik
-

5) HASIL PEMERIKSAAN MIKROBIOLOGI

Hasil pemeriksaan mikrobiologi
-hasil pewarnaan gram ditemukan leukosit 30-35 / LPK, epitel 2-5/LPK, ditemukan
Gram negative bentuk batang, di temukan bakteri Gram positif bentuk coccus susunan
erantai dan kelompok dua-dua.

6) DIAGNOSIS
HAP dengan atelektasis paru kiri
PH severe
Sepsis + ASD sekunder
 7) CATATAN PEMBERIAN OBAT
TANGGAL
N REGIME 11/02/19 12/02/19 13/02/19 14/02/19 15/02/19
NAMA OBAT INDIKASI
O N S S S S P S So M
P S M P S M P S M P S M
o o o o
ORAL
4 x 2mg
Hipertensi
1. Sildenafil √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
pulamonal

NAMA OBAT SUNTIK YANG DIGUANAKAN

1. Amikasin 1 x 80 mg Antibiotik √ √ √ √ √
2. Fluconazole 1 x 50 mg Antijamur √ √ √ √ √
Cefoperason 3 x 200 antibiotik √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
3.
mg
Tigecyl 8 mg antibiotik
(dalam
100cc
4.
drip 1jam
selanjutny
a 12 jam)
Selanjutn
ya 2 x
4mg
OBAT LAIN
Inhalasi 4x / hr √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
1.
(ventolin : N5)
Fentanyl IA + √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
2
N5 50 cc
Miloz IA + N5 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
3
20 cc
 TANGGAL
N REGIME 16/02/19 17/02/19 18/02/19 19/02/19 20/02/19 21/02/19 22/02/19 23/02/19
NAMA OBAT INDIKASI
O N
S S S p S S M P S S M P S S M P S S M P S S M
P S M P S M P S M
o o o o o o o o

4 x 2mg
Hipertensi
1. Sildenafil √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
pulamonal

1. Amikasin 1 x 80 mg Antibiotik √ √ √ s t o p s t o p s t o p s t o p s t o p
2. Fluconazole 1 x 50 mg Antijamur √ √ √ s t o p s t o p s t o p s t o p s t o p
Cefoperason 3 x 200 Antibiotik √ √ √ √ √ √ √ √ √ s t o p s t o p s t o p s t o p s t o p
3.
mg
Tigecyl 8 mg Antibiotik
(dalam
100cc
4.
drip 1jam
selanjutny
a 12 jam)
Selanjutn √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
ya 2 x
4mg

Inhalasi 4x / hr √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
1.
(ventolin : N5)
Fentanyl IA + √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
2
N5 50 cc
 Miloz IA + N5 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
3
20 cc

TANGGAL
N REGIME 24/02/19 25/02/19 26/02/19 27/02/19 28/02/19
NAMA OBAT INDIKASI
O N
S S S p S S M P S S M P S S M P S S M P S S M
P S M P S M P S M
o o o o o o o o

4 x 2mg
Hipertensi
1. Sildenafil √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
pulamonal

1. Amikasin 1 x 80 mg Antibiotik s t o p s t o p s t o p s t o p s t o p
2. Fluconazole 1 x 50 mg Antijamur s t o p s t o p s t o p s t o p s t o p
Cefoperason 3 x 200 Antibiotik s t o p s t o p s t o p s t o p s t o p
3.
mg
Tigecyl 8 mg Antibiotik
(dalam
100cc
4.
drip 1jam
selanjutny
a 12 jam)
Selanjutn √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
ya 2 x
4mg

Inhalasi 4x / hr √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
1.
(ventolin : N5)
Fentanyl IA + √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
2
N5 50 cc
3 Miloz IA + N5 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
20 cc
 8) CATATAN PERKEMBANGAN PASIEN TERINTEGRASI

TANGGAL CATATAN PERKEMBANGAN

Pasien sudah dapat weaning ventilator. sebum
S
banyak, demam tidak ada, hipertensi ada
G4M4B4R1, TD : 87/50mmHg, Nadi : 135x/
O
menit, suhu : 36,6oC, RR: 34x/menit
VAP ec A. baumani , Tusuk bonding pulmonas
A displasi on tracheostomy, PH severe, sepsis + ASD
11/02/119 sekunder
(dr. Fastralina, SpA, M. Ab tygecyl 8 mg dreip 1 jam dalam NaCl 0,9 % 10
Ked) mL => lanjut MD 4 mg/ 12 jam
LLM 8x 50mL
N5 + KCL => stop
P
Inhalasi ventolin / 6 jam
Inhalasi NaCl 0,9% / 6 jam
Sildenafil 4x 2 mg
Flukonazol 50 mg/ 24 jam
Tidak bisa weaning ventilator on Tracheostomi
S
Kontak adekuat (+), masih sesak, anak menangis
12/02/19 E4M4R1, TD : 97/52mmHg, Nadi : 137x/menit RR:
O
(dr. Fastralina, SpA, M. 52x/menit
Ked) VAP ec A. Baumani, Tusuk BPD, PH severe, sepsis
A
dan ASD sekunder
P terapi sesuai DPJP
Pasien tidak dapat weaning O2, tygecilin belum
S dapat, Kontak (+)
Demam (-) sesak menurun
KU : TSB, E4M6 V tracheostomy
TD : 87/49
Nadi 130 x/menit
13/02/19 RR : 54x/menit
O
(dr. Fastralina, SpA, M. Jantung:
Ked) Paru : ventilator, basa kasar, wheezing tidak ada,
sebum berkurang
Abdomen : buncit, lemas.
VAP ec A. Baumani, Tusuk bronkopulmonari
A dysplasia on tracheostomy, Sepsis, PH severe, ASD
sekunder
P Terapi sesuai DPJP
S Belum dapat weaning O2, Adekuat (+), demam (-)
k/u TSB , E4M6v tracheostomy, TD: 88/47 mmHg,
14/02/19 O
Nadi : 110x/menit , RR : 57x/menit
(dr. Fastralina, SpA, M.
VAP ec A. Baumani, Sepsis, PH severe, ASD
Ked) A
sekunder
P Terapi sesuai DPJP
15/02/19 S Tidak bisa weaning O2, sesak napas (+), Kontak
(dr. Fastralina, SpA, M. inadekuat atau tidak sadar
 TD : 80/34 mmHg, N; 122x / menit , RR : 65, SPO2:
O
98%
Sepsis ec A. Baumani
Ked)
VAP ec A. Baumani
A
PH severe
ASD sekunder
P Terapi sesuai DPJP
Sesak napas (+), sebum banyak, hipotensi, anak tidak
S
nyaman.
K/U : E4M4B4R1, nadi : 120x/menit, RR: 34x/menit
Suhu: 34OC
O Mata : tidak pucat
Jantung BJ 1 normal
16/02/19
(dr. Fastralina, SpA, M.
Sepsis ec A. Baumani
Ked)
VAP ec A. Baumani
A CLD
PH severe
ASD sekunder
P Terapi sesuai DPJP
S Tdak ada
kesadaran : dalam pengaruh obat, K/U: TSB
TD: 101/42mmHg
O
N: 120x/menit
RR : 49x/menit
HAP dengan atelectasis paru kiri
17/02/19
PH severe
(dr. Fastralina, SpA, M. A
Sepsis + ASD sekunder
Ked)
Po tracheostomy
Amikasin 1x80mg
Fluconazole 1x 50mg
P Cefoperazone 2x200 mg
Tigecyclin 2 x 4 mg
Sildenafil 4 x 2 mg
S Sesak napas (+), tidak bisa weaning ventilator
GCS: E4M4B4R1
O Thorax : nadi : 121x/menit, desah (-), RR: 80x/menit
Abd : BU(+) , dst (-)
18/02/19
Sepsis ec A. Baumani
(dr. Fastralina, SpA, M.
VAP ec A. Baumani
Ked)
A CLD
PH severe
ASD sekunder
P Terapi sesuai DPJP
19/02/19 Demam tidak ada, weaning tidak dapat dilakukan
S
(dr. Fastralina, SpA, M. F1O2 40%-30%
Ked) E4M4B4R1
O
TD : 81/18, Nadi : 117x/menit, Napas : 32x/menit
A Sepsis ec A. Baumani
 VAP ec A. Baumani
CLD
PH severe
ASD sekunder
LLM 8 x 50mL
Tygecycline 4mg/12
P Sildenafil 4 x 2 mg
Inhalasi / 4 jam, selang-seling NaCl & ventolin
Cek DPI, Hb ulang
Demam tidak ada, Klien kesan dehidrasi
S
UUB Cekung, Metode, CRT > 35
E4M4B4R1, TD: 94/35, nadi : 125x/menit, Suhu :
O
36oC, Sat : 9,6%
Sepsis ec A. Baumani
VAP ec A. Baumani
20/02/19 A
PH severe
(dr. Fastralina, SpA, M.
ASD sekunder
Ked)
LLM 8 x 50mL, transfuse PRC, 50 mL dengan lasik
4 mg , RL 10ml/jam => 40mL
Cek darah, cek urin, Cek DPL PDA
P
Tygecycline 4 mg / 12 jam
Sildenafil 4 x 2mg
Inhalasi / 4 jam selang-seling NaCl + Ventolin
S Sesak nafas (+), NGT residu ( +)
Thorax: C : HR : 118x/menit,
O
P: RR : 74x/menit
21/02/19 Sepsis ec A. Baumani
(dr. Fastralina, SpA, M. VAP ec A. Baumani
A
Ked) PH severe
ASD sekunder
Omeprazole 4mg/12jam/iv
P
R/ lanjut
S Bradikardi/ demam/desahan tidak ada
Sat : 100%, O2: 40%
Nadi : 100x/menit, Napas : 46x/menit
TD : 82/39
O
Kepla : UUB cekung
Mata : tidak pucat
22/02/19
Jantung : BJ 1 & 2 normal m/g -/-
(dr. Fastralina, SpA, M.
Sepsis ec A. Baumani
Ked)
VAP ec A. Baumani
A CLD
PH severe
ASD sekunder
Omeprazole 4mg/12jam/iv
P
R/ lanjut
23/02/19 S Demam tidak ada, desahan/bradikardi tidak
(dr. Fastralina, SpA, M. O E4M4B4R1, Napas : 64x/menit, Nadi : 140x/menit,
Ked) Sat : 100%
 Kepala : UUB cekung
Mata : tidak pucat
Sepsis ec A. Baumani
VAP ec A. Baumani
A
PH severe
ASD sekunder
Cek AGD elektrolit, total cairan 400mL/24 jam
P N5 + KCl => 400mL/24jam
R/ lanjut
S Bradikardi/ demam/desahan tidak ada
O TD: 93/41, HR : 112x/menit, nafas : 98x/menit
24/02/19 Sepsis ec A. Baumani
(dr. Fastralina, SpA, M. VAP ec A. Baumani
A
Ked) PH severe
ASD sekunder
P Terapi lanjut
S Terpasang ventilator
O K/U : TSB, kesadaran : DPO fentanyl, milloz
Nadi : 120x/menit, TD : 96/45
Suhu : 36,8
25/02/19
Sepsis ec A. Baumani
(dr. Fastralina, SpA, M.
VAP ec A. Baumani
Ked) A
PH severe
ASD sekunder
Akupuntur 3x/minggu untuk membantu proses
P
weaning ventilator
Tidak ada demama, belum dapat weaning ventilator,
S
toleransi intake PC NGT belum baik, residu 75 mL
K/U: E4M4B4R1, suhu : 36,5oC, TD : 97/71mmHg,
SpO2: 96% ( FiO2 : 70%)
Kepala UUB datar, terbuka
O Mata : pupil, bulat,reflex cahaya positif
Jantung BJ S1-S2 normal, murmur/ gallup : tidak ada
Paru : ventrikuler kanan=kiri, rhonki basah
halus,nyaring : +/+, Wheazing +/+
26/02/19 Sepsis ec A. Baumani
(dr. Fastralina, SpA, M. VAP ec A. Baumani
A
Ked) PH severe
ASD sekunder
Tygecyclin 2x 4 mh iv
Inhalasi ( ventolin 4x, NaCl 0,9% 4x)
NPD
Total cairan :500mL
P
AF paed 100mL/24 jam
N5 + KCl => 16 mL/jam
Cek ulang DPL
Kultur sputum ulang
27/02/19 S Demam tidak ada, sempat coba t-piece blm bisa,
(dr. Fastralina, SpA, M. muntah tidak ada
 K/U : E4M4B4R1, suhu: 36,5oC, nadi : 124x/menit,
TD ; 97/71mmHg, mata: konjungtiva tidak pucat,
skelera tidak iktenk
O Hidung : NCH (-)
Jantung : BJ S1-S2 normal, murmur (+)
Paru-paru : ventrikulasi kanan-kiri, Rh +/+, Wh +/+
Abdomen : supel, bening usus normal
Sepsis ec A. Baumani
VAP ec A. Baumani
A
PH severe
ASD sekunder
Ked)
Total cairan 500mL
Af paed 100mL/24jam
N5 + KCl (10) => 16mL/ jam ( jika tidak ada ganti
D10% + KCl (10))
Coba pnming 30 mL/kgBB
P Nutramigen 6x30mL
Tygecyclin 2x4mg I.V
Inhalasi (ventolin 4x dan NaCl 0,9% 4x)
Fisioterapi dada
Transfuse PCR target Hb 12g/dL
PCR 2 x 50mL/24 jam
Demam (-), kembung (-), muntah (-), belum dapat
S
weaning verni
K/U : sadar, TD : 78/30mmHg, N : 100x/menit, Suhu
: 36,7oC.
Kepala : UUB cekung, Mata : kongjungtiva tidak
pucat, skelera tidak ikterik
O
Jantung : BJ S1-S2 normal, murmur (+)
Paru-paru : Ventrikuler kanan – kiri, Rh +/+, Wh -/-
Abdomen : supel, bising usus normal
Ekst : hangat, CRT < 2 detik
Sepsis ec A. Baumani
VAP ec A. Baumani
A
PH severe
28/02/19
ASD sekunder
(dr. Agata)
Total Cairan : 500mL
Nutramigen 6x60 mL per NGT
Loading RL 10mL/kgBB => 50mL, pantau rupus
pasca challenge, jika baik lanjut maintenance
KaEN 1B => 16m/jam
Stop antibiotic => R/ antibiotic selanjutnya
P tergantung kultur sputum
Follow up hasil kultur sputum
Inhalasi ( ventolin 4x dan NaCl 0,9% 4x
Transfuse PCR 50mL ke 2
Fisioterapi
Lain-lain sesuai kardik
Pantau balance diuresis
 9) INFORMASI PENGGUNAAN OBAT
N
Nama Obat Dosis Lazim Indikasi Kontraindikasi Efek Samping Interaksi Obat
o
ORAL

Hipersensitivitas,
Mengatasi impotensi gangguan Insomnia, sakit kepala,
1 Sildenafil 3 x 20mg /hari dan hipertensi kardiovaskular berat, kemerahan, dyspepsia, gangguan -
pulmonal tekanan darah rendah, penglihatan
kerusakan hati berat.

INJEKSI
Gangguan vestibular dan
Hipersensitivitas, pendengaran, nefrotoksisitas,
1 Amikasin i.v 20 mg/kg/hari antibiotika kehamilan, miastenia hipomagnesemia pada pemberian -
gravis jangka panjang, colitis karena
antibiotic.
- Interaksi major dengan
Hipersensitivitas,
Gangguan saluran cerna, urtikaria, fentanyl : CYP3A4 Inhibitors
hamil, menyusui,
2 Fluconazole 6-12 mg/kg Antifungi eusinofilia, SSJ, gangguan fungsi (Moderate) meningkatkan
gangguan fungsi hati
hati dan trombositopenia konsentrasi serum fentanyl.
dan ginjal.
Resiko D : modifikasi terapi.
pruritus, demam urtikaria, eritema
3 Cefoperason 2-4 gram Antibiotik Hipersensitivitas, -
multiforme, reaksi analfilaksis
Mual parah berkelanjutan, nyeri
4 Tigecyl i.v 100 mg single dose antibiotik Hipoglikemia punggung dengan atau muntah, -
sakit perut.
5 Fentanyl I.V 0.05 mg/mL (2 mL, Penghilang nyeri Depresi napas akut, Mual dan muntah, konstipasi, rasa Interaksi major dengan fluconazole :
5 mL, 10 mL, 20 mL; intraoperasi, nyeri alkholisme akut, mengantuk, dosisi lebih besar CYP3A4 Inhibitors (Moderate)
30 mL; 50 mL) kanker, nyeri kronik, penyakit hati akut, menyebabkan depresi napas, meningkatkan konsentrasi serum
nyeri post operasi, ileus paralitik, hipotensi dan kekakuan otot. fentanyl. Resiko D : modifikasi terapi
nyeri sedang hingga peniingkatan tekanan
berat yang tidak intrakarnial atau
berespon dengan cedera kepala,
opioid lainnya. feokromositoma,
penggunaan bersama
 MAOI atau obat SSP
lain.
Batuk, nafas pendek, kesulitan
Anastesi dengan fungsi bernapas, lemah atau dangkal,
menyebabkan kantuk, denyut jantung yang lambat,
Milloz I.V 1-2,5mg mengurangi kecemasan perasaan kepala ringan seperti
6 hipersensitivitas -
(Midazolam) I.M 0,07-0,08 mg/kg dan menyebebkan akan pingsan, agitasi, mudah
kelupaan dari operasi tersinggung atau kebingungan,
atau prosedur. halusinasi, pikiran atau perilaku
tidak biasa.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

PNEUMONIA
1. Pengertian
Pneumonia merupakan suatu peradangan parenchym paru-paru, mulai dari bagian
alveoli sampai bronhus, bronchiolus, yang dapat menular, dan ditandai dengan adanya
konsolidasi, sehingga mengganggu pertukaran oksigen dan carbon dioksida di paru-paru.
Konsolidasi adalah proses patologis, dimana alveoli terisi dengan campuran eksudat
inflamatori, bakteri dan sel darah putih. Secara klinis Pneumonia diklasifikasi sebagai
Pneumonia Lobaris, Bronchopneumonia, dan Atypical Pneumonia. Tapi ini tidak
berkorelasi sepenuhnya dengan penyebab bakteriologis, dan perbedaan disetiap kasus
sering kurang jelas (Walker R & Whittlesea C, 2012). Pengklasifikasian yang lebih
praktis untuk Pneumoia adalah menurut sifat aquisisinya, seperti yang sering digunakan
yaitu Community-assosiated Pneumonia (CAP), Hospital-associated Pneumonia (HAP)
atau Health care-associated Pneumonia (HCAP) dan Ventilator-associated Pneumonia
(VAP).
Infeksi Nosokomial (asal kata dari nosos = penyakit, komeon = merawat) adalah suatu
infeksi yag diperoleh atau dialami oleh pasien selama dirawat di rumah sakit dan
menunjukkan gejala infeksi baru setelah 72 jam pasien berada di rumah sakit, serta
infeksi itu tidak ditemukan atau diderita pada saat pasien masuk rumah sakit. Infeksi
nosokomial dapat terjadi pada berbagai system atau organ tubuh seperti saluran kemih
kelamin, saluran pencernaan, pembuluh dan aliran darah, luka pembedahan atau post-
operasi, dan pada sistem pernafasan misalnya Pneumonia nosokomial.
Faktor resiko terjadinya pneumonia secara umum adalah status gizi, umur, jenis
kelamin, berat badan lahir, pemberian ASI, status imunisasi, ventilasi ruangan, merokok,
dan riwayat penyakit saluran nafas

2. Klasifikasi Pneumonia
Terdapat beberapa klasifikasi Pneumonia berdasarkan letak terjadi dan cara didapatnya :
 Community-acquired Pneumonia (CAP), adalah Pneumonia pada masyarakat,
yang terjadi melalui inhalasi atau aspirasi mikroba patogen ke paru-paru (lobus
 paru). Penyebabnya 85% disebabkan oleh Streptococcus pneumonia,
Haemophylus influenzae, dan Moraxella catarrhalis.
 Hospital-acquired Pneumonia (HAP) atau Health care-associated Pneumonia
(HCAP), adalah pneumonia yang muncul setelah 48 jam dirawat di rumah sakit
atau fasilitas perawatan kesehatan lainnya, dengan tanpa pemberian intubasi
tracheal. Pneumonia terjadi karena ketidakseimbangan pertahanan host dan
kemampuan kolonisasi bakteri sehingga menginvasi saluran pernafasan bagian
bawah.
 Ventilator-acquired Pneumonia (VAP), adalah pneumonia yang berhubungan
dengan ventilator. Pneumonia terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi
trachea. Ventilator mekanik adalah alat yang dimasukkan melalui mulut dan
hidung atau lubang didepan leher dan masuk ke dalam paru.
 Hospital-Acquired Pneumonia (HAP)
Hospital-acquired pneumonia (HAP) adalah suatu Pneumonia yang terjadi 48 jam
atau lebih setelah pasien masuk rumah sakit, dan tidak dalam masa inkubasi atau
diluar suatu infeksi yang ada saat masuk rumah sakit. HAP merupakan penyebab
paling umum kedua dari infeksi diantara pasien di Rumah Sakit, dan sebagai
penyebab utama kematian karena infeksi (mortalitas-rate sekitar 30-70%), dan
diperkirakan 27-50% berhubungan langsung dengan pneumonia. HAP
memperpanjang tinggal di Rumah Sakit 7-9 hari dan dihubungkan dengan biaya
perawatan yang lebih tinggi. Faktor resiko umum untuk berkembangnya HAP
adalah umur lebih tua dari 70 tahun, co-morbiditas yang serius, malnutrisi,
penurunan kesadaran, berlama lama tinggal di rumah sakit, dan penyakit obstruksi
paru yang khronis. HAP adalah infeksi yang paling umum terjadi pada pasien
yang membutuhkan perawatan pada Intensive Care Unit dan hampir 25% dari
infeksi nosokomial di Intensive care unit, dengan insiden rate 6-52%.
 Health Care-Associated Pneumonia (HCAP)
Health Care-associated pneumonia (HCAP) adalah Pneumonia yang terjadi pada
anggota masyarakat (yang tidak dirawat di rumah sakit), yang secara ekstensif
kontak dengan perawatan kesehatan, sehingga merubah resiko mereka terhadap
mikroba yang virulent dan resisten dengan obat. Anggota masyarakat yang kontak
secara ekstensip dengan sistem perawatan kesehatan (health Care) akan membawa
flora yang jauh lebih mirip dengan pasien di Rumah Sakit dari pada anggota
 masyarakat yang sehat, sehingga pneumonia pada penderita ini dikenal sebagai
Health Care-associated pneumonia (HCAP).
Faktor-faktor resiko bagi Health Care-associated pneumonia (HCAP) :
1. Mendapat terapi antibiotik didalam 90 hari sebelumnya
2. Pernah masuk Rumah Sakit secara akut paling tidak 2 hari dalam 90 hari
sebelumnya
3. Mengalami perawatan dirumah atau fasilitas perawatan yang diperpanjang
4. Terapi infus dirumah, termasuk khemoterapi, dalam 30 hari yang lewat
5. Dialisis yang panjang dalam 30 hari yang lewat
6. Perawatan luka dirumah
7. Anggota famili dengan infeksi melibatkan mikroba resisten obat
8. Penyakit immunosupresive atau terapi Imunosupresif.5
 Ventilator-Associated Pneumonia (VAP)
Ventilator-associated pneumonia (VAP) adalah suatu Pneumonia yang terjadi
lebih dari 48 jam sesudah pemakaian endotracheal intubasi. Kondisi ini dapat
terjadi karena pemakaian ventilasi mekanik atau endotracheal tube, yang akan
melewati pertahanan saluran nafas bagiaa atas, membiarkan atau mendorong
sekresi orofaring, selain mencegah batuk yang efektif, dan ini merupakan suatu
titik lemah untuk suatu infeksi.

3. Etiologi
Mikroorganisme yang banyak pada Pneumonia nosokomial (HAP, VAP, HCAP)
adalah :
 Streptococcus pneumonia, sering resisten obat pada HCAP
 Staphylococcus aureus, baik metisilin sensitif (MSSA) atau metisilin resisten
(MRSA)
 Gram negatif batang yang tidak memproduksi Extended Spectrum Beta-lactamase
(ESBL)
 Gram negatif batang penghasil ESBL, termasuk Enterobacter sp., Escherichi coli,
Klebsiella pneumonia
 Pseudomonas aeruginosa, dan
 Acinetobacter spesies (Maxine AP et al, 2013; Justin LR et al, 2010).
 Mikroba yang paling bertanggung jawab untuk HAP adalah Streptococcus
pneumonia, Staphylococcus aureus (MSSA dan MRSA), Pseudomonas
aeruginosa, Gram negatif batang yang tidak memproduksi ESBL dan yang
memproduksi ESBL (Enterobacter sp., Escherichi coli, Klebsiella pneumonia).
Mikroorganime yg bertanggung jawab pada VAP adalah Acinetobacter sp. dan
Strenotrophomonas maltophilia. Adapun penyebab HCAP umumnya
Streptococcus pneumonia dan Haemophylus Influenzae yang mungkin resisten
obat, atau adanya mikroba yang mirip penyebab HAP. Mikroba anaerobik
(bacteroides, streptococcus anaerobic, fusobacterium) mungkin dapat juga
menyebabkan pneumonia pada pasien di rumah sakit, dan jika diisolasi
merupakan bagian dari flora polimikroba. Mycobacterium, Jamur, Chlamydiae,
Virus, Rickettsiae, dan Protozoa tidak umum menyebabkan pneumonia
nosokomial .
4. Patogenesis
Dalam proses patogenesis terjadinya pneumonia, paru-paru memiliki
mekanisme pertahanan yang kompleks dan bertahap. Mekanisme pertahanan paru-
paru yang diketahui sampai sekarang ini, adalah :
1. Mekanisme perbersihan di saluran nafas, yaitu re-epitelialisasi saluran nafas, flora
normal, faktor humoral lokal immunoglobulin G (IgG) dan immunoglobulin A (IgA),
sistem transport mukosilier, refleks bersin, batuk dan aliran lendir.
2. Mekanisme pembersihan dibagian penggantian udara pernafasan, yaitu surfactan,
immunitas humoral lokal IgG, makrofag alveolar dan mediator inflamasi.
3. Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotik, yaitu mekanisme anatomik,
mekanik, humoral dan seluler. Mekanisme ini merupakan pertahanan utama dari
benda asing di orofarings, seperti adanya penutupan dan reflek batuk .
Cara mikroba menyerang saluran pernafasan paling banyak adalah melalui
aspirasi sekret orofaringeal. Aspirasi terjadi sering pada saat tidur, terutama pada
lansia, dan penderita dengan tingkat kesadaran yang menurun. Beberapa patogen
menyerang melalui inhalasi dalam bentuk droplet, misalnya Streptococcus
pneumonia. Pada kasus yang jarang, pneumonia dapat terjadi karena penyebaran
infeksi melalui hematogen, misalnya Endocarditis trikuspid, atau melalui penyebaran
infeksi yang meluas dari infeksi pleura atau infeksi rongga mediastinum.9 HAP, VAP,
HCAP mungkin terjadi melalui mikroaspirasi (adalah faktor paling penting) dari
sejumlah besar mikroba pada sekresi orofaring, atau kontaminasi peralatan terapi
 pernafasan, juga pertahanan host yang lemah (akibat imunodefesiensi, terlibatnya
mikroba yang virulent), yang secara primer dilewatkan pada saluran pernafasan
bagian bawah. Selain itu juga dapat dimulai dengan perubahan didalam flora normal
saluran nafas bagian atas. Kolonisasi pada faring dan mungkin pada lambung dengan
bakteri adalah tahap paling penting dalam patogenesis pneumonia nosokomial.
Kolonisasi pada faring meningkat oleh karena : faktor eksogen (instrumentasi
jalan nafas bagian atas dengan nasogastrik dan endotracheal tube, kontaminasi oleh
tangan yang kotor pada peralatan, aerosol yang terkontaminasi, dan pengobatan
dengan antibiotika broadspectrum, peningkatan timbulnya mikroba resisten obat) dan
faktor endogen dari pasien (malnutrisi, umur lanjut, penurunan kesadaran, gangguan
menelan, dan penyakit paru dan sistemik yang mendasari). Dalam 48 jam masuk
rumah sakit, 75% dari pasien di rumah sakit yang sakit serius, akan mendapat
kolonisasi mikroba pada jalan nafas bagian atas mereka, yang berasal dari lingkungan
di rumah sakit. Mekanisme pertahanan seluler dan mekanik yang lemah pada paru-
paru dari penderita di rumah sakit meningkatkan resiko infeksi sesudah terjadi
aspirasi. Intubasi tracheal meningkatkan resio infeksi saluran nafas bagian bawah oleh
obstruksi mekanik dari trachea, kegagalan dari pembersihan mukosiliary, trauma
sistem eskalator mukosiliary dan adanya gangguan dengan batuk. Perlekatan bakteria
(misal Pseudomonas) pada epitelium trachea dan biofilm yang melapisi tube
endotracheal membuat pembersihan mikroba dari jalan nafas bagian bawah menjadi
sulit.

5. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik dari pneumonia adalah demam, menggigil, berkeringat, batuk
(produktif, atau non produktif, atau produksi sputum yang berlendir dan purulent),
sakit dada karena pleuritis dan sesak. Sering berbaring pada posisi yang sakit dengan
lutut bertekuk karena nyeri dada. Pada pemeriksaan fisik didapati adanya retraksi
dinding dada bagian bawah saat bernafas, tachypneu, meningkat dan menurunnya
taktil fremitus, perkusi redup sampai pekak akibat terjadi konsolidasi atau cairan pada
pleura, ronchi, suara nafas brochial, dan peural friction rub .
Di ruang Intensive Care Unit, infeksi nosokomial khususnya pneumonia nosokomial
lebih sering terjadi dan merupakan infeksi yang serius, dibandingkan dengan di
bangsal rawat inap biasa. Peningkatan insiden HAP adalah karena penderita pada ICU
sering membutuhkan ventilator mekanik, dan penderita dengan ventilator mekanik
 sebanyak 6-21 kali lebih mungkin berkembang menjadi HAP dari pada penderita
dengan non ventilator mekanik.
6. Diagnosis
Diagnosis dari pneumonia nosokomial adalah melalui anamnese, gejala-gejala dan
tanda-tanda klinik (non spesifik), pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologis,
pemeriksaan laboratorium dan khususnya pemeriksaan mikrobiologis. Bagaimanapun
dua atau lebih manifestasi klinik (demam, leukositosis, sputum purulen), kekeruhan
paru yang baru atau progresif pada radiologi dada mendekati 70% sensitif dan 75%
spesifik untuk diagnosis VAP pada satu penelitian.
Walaupun terdapat banyak test-test yang digunakan, semuanya mempunyai hambatan
dan tak satupun betul-betul sensitif dan spesifik untuk dipertimbangkan sebagai test
gold standart. Kultur darah mempunyai nilai diagnostik dan prognostik, tetapi
sensitivitasnya hanya 8-20%, dan perannya terbatas. Serupa, dengan pemeriksaan
sputum juga tidak sensitif dan tidak digunakan secara rutin. Test noninvasif yang
paling berguna adalah pemeriksaan aspirasi tracheobronchial (TBAs). Metoda ini
mempunyai derajad sensitivitas yang tinggi, tapi kelemahannya tes ini tidak dapat
membedakan antara mikroba yang beranggungjawab sebagai penyebab pneumoni dan
koloni dari flora normal. Teknik invasive brochoscopy yaitu dengan mengambil
sampel langsung dari saluran nafas bagian bawah tanpa kontaminasi dari saluran
nafas bagian atas atau sekresi oral, hasilnya terlihat tidak berbeda secara bermakna
dengan teknik noninvasif.
Diagnosis banding dari gejala dan tanda infeksai saluran nafas bagian bawah yang
baru pada penderita di rumah sakit adalah congstive heart failure, atelektasis, aspirasi,
Akut Respiratory Distress Sindrome (ARDS), tromboembolisme paru, perdarahan
paru, dan reaksi obat
7. Tata Laksana
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada
penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji
kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :
 Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
 Bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia.
  Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu. maka pada penderita pneumonia
dapat diberikan terapi secara empiris.

1. Farmakologi
Penatalaksanaan pneumonia yang disebabkan oleh bakteri sama seperti infeksi pada
umumnya yaitu dengan pemberian antibiotika yang dimulai secara empiris dengan
antibiotika spektrum luas sambil menunggu hasil kultur. Setelah bakteri pathogen
diketahui, antibiotika diubah menjadi antibiotika yang berspektrum sempit sesuai
patogen (Kemenkes, 2005). Sebagai tatalaksana umum dengan pasien yang mempunyai
saturasi oksigen < 92% pada saat benapas dengan udara kamar harus diberikan terapi
oksigen dengan kanul nasal, head box, atau sungkup untuk mempertahankan saturasi
oksigen > 92%.
Petunjuk terapi empiris menurut PDPI (2003):
 Rawat jalan
a. Tanpa faktor modifikasi :
Golongan β laktam atau β laktam + anti β laktamase
b. Dengan faktor modifikasi :
Golongan β laktam + anti β laktamase atau Fluorokuinolon respirasi (levofloksasin,
moksifloksasin, gatifloksasin)
b. Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid baru (roksitrosin, klaritromisin,
azitromosin)
 Rawat inap
a. Tanpa faktor modifikasi :
Golongan beta laktam + anti beta laktamase i.v atau Sefalosporin G2, G3 i.v atau
Fluorokuinolon respirasi i.v
b. Dengan faktor modifikasi :
Sefalosporin G2, G3 i.v atau Fluorokuinolon respirasi i.v
c. Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid baru
 Ruang rawat intensif
a. Tidak ada faktor resiko infeksi pseudomonas :
Sefalosporin G3 i.v nonpseudomonas ditambah makrolid baru atau fluorokuinolon
respirasi i.v
b. Ada faktor risiko infeksi pseudomonas :
 Sefalosporin G3 i.v anti pseudomonas i.v atau karbapenem i.v ditambah
fluorokuinolon anti pseudomonas (siprofloksasin) i.v atau aminoglikosida i.v.
c. Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik : sefalosporin anti pseudomonas i.v atau
carbamapenem i.v ditambah aminoglikosida i.v ditambah lagi makrolid baru atau
fluorokuinolon respirasi i.v
2. Terapi non farmakologi
a) Menghindari asap rokok. Asap rokok dapat memperparah terjadinya
pneumonia.
b) Istirahat yang cukup.
c) Memperbanyak minum air putih untuk mencegah terjadinya dehidrasi
d) Menerapkan pola makan yang sehat, misalnya dengan meningkatkan asupan
sayur dan buah serta mengurangi makanan berlemak.
e) Mencuci tangan secara rutin untuk menghindari perpindahan kuman dari
pasien ke orang lain atau objek tertentu dan sebaliknya. Saat batuk atau bersin, tutup
mulut dan hidung dengan tisu untuk menampung kuman, dan segera buang tisu yang
sudah terpakai di tempat sampah.
HIPERTENSI PULMONAL
1. Definisi
Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas,
pusing dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi
pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi
dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan. Penyakit ini pertama kali
ditemukan oleh Dr Ernst von Romberg pada tahun 1891.
Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun
progresif oleh karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang menyebabkan
menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel
kanan.
Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder.
Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui
penyebabnya sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal
yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Istilah ini saat ini menjadi kurang populer
karena dapat menyebabkan kesalahan dalam penanganannya sehingga istilah
hipertensi pulmonal primer saat ini diganti menjadi Hipertensi Arteri Pulmonal
Idiopatik.
Hipertensi pulmonal primer yang sekarang dikenal dengan hipertensi arteri
pulmonal idiopatik (IPAH) adalah hipertensi arteri pulmonal (HAP) yang secara
histopatologi ditandai dengan lesi angioproliferatif fleksiform sel-sel endotel,
muskularis arteriol-arteriol prekapiler, proliferasi sel-sel intima dan penebalan tunika
media yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos vaskuler. Sehingga
meningkatkan tekanan darah pada cabang-cabang arteri kecil dan meningkatkan
tahanan vaskuler dari aliran darah di paru. Beratnya hipertensi pulmonal dibagi dalam
3 tingkatan; ringan bila PAP 25-45 mmHg, sedang PAP 46-64 mmHg dan berat bila
PAP > 65 mmHg.
Kriteria diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National Institute
of Health; bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau “mean”
tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau lebih 30 mmHg
pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan valvular pada jantung kiri,
penyakit myokardium, penyakit jantung kongenital dan tidak adanya kelainan paru
2. Patologi
Arteri pulmonalis normal merupakan suatu struktur “complaint” dengan
sedikit serat otot, yang memungkinkan fungsi “pulmonary vaskuler bed” sebagai
sirkuit yang low pressure dan high flow. Gambaran patologi vaskuler pada HPP tidak
patognomonis untuk kelainan ini, karena menyerupai arteriopati pada hipertensi
pulmonal dari berbagai macam penyebab. Kelainan vaskuler HPP mengenai arteri
pulmonalis kecil dengan diameter 4-10 mm dan arteriol, berupa hiperplasia otot polos
vaskuler, hiperplasia intima, dan trombosis in situ. Progresif dan penipisan arteri
pulmonalis, yang secara gradual meningkatkan tahanan pulmonal yang pada akhirnya
menyebabkan strain dan gagal ventrikel kanan.
Pada stadium awal HPP, peningkatan tekanan arteri pulmonalis menyebabkan
peningkatan kerja ventrikel kanan dan terjadinya trombotik arteriopati pulmonal.
Karakteristik dari trombotik arteriopati pulmonal ini adalah trombosis insitu pada
muskularis arteri pulmonalis. Pada stadium lanjut, dimana tekanan pulmonal
meningkat secara terus menerus dan progresif, lesi berkembang menjadi bentuk
arteriopati fleksogenik pulmonal yang ditandai dengan hipertrofi media, fibrosis
laminaris intima konsentrik, yang menggantikan struktur endotel pulmonal normal.
3. Etiologi
Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. Hal ini
disebabkan karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katup jantung
seperti regurgitasi (aliran balik) dan stenosis (penyempitan) katup mitral. Manifestasi
dari keadaan ini biasanya adalah terjadinya edema paru (penumpukan cairan pada
paru).
Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah : HIV, penyakit
autoimun, sirosis hati, anemia sel sabit, penyakit bawaan dan penyakit tiroid. Penyakit
pada paru yang dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi penyebab
penyakit ini misalnya : Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), penyakit paru
interstitial dan sleep apnea, yaitu henti nafas sesaat pada saat tidur.
4. Patofisiologi
Pada HPP, vaskuler paru adalah target eklusif penyakit, meskipun
patogenesisnya masih spekulatif. Dunia luas mendukung teori bahwa orang-orang
tertentu memiliki predisposisi untuk terjadinya hipertensi pulmonal primer (IPAH),
dimana pada orang tersebut beberapa rangsangan dapat mengawali berkembangannya
arteriopati, remodeling dinding vaskuler, vasokonstriksi dan trombosis insitu. Hanya
sebagian kecil kelompok dengan resiko tinggi (Penyakit vaskuler kolagen, hipertensi
portal, infeksi HIV dan obat-obat penekan nafsu makan) dapat menimbulkan
gambaran klinis yang sama dengan HPP.
Kejadian HPP dalam suatu keluarga menunjukan kepakaan genetik. Bentuk
kelainan bawaan adalah autosomal dominan dengan ratio wanita dan pria 2 banding 1.
Meskipun melibatkan gen dalam familial HPP belum dapat diidentifikasi,
kemungkinan lokasi pada tangan panjang dari kromosom 2 q31. Vasokonstriksi dan
hipertrofi media terjadi pada awal HPP. Keadaan ini adalah sekunder terhadap
kerusakan sel endotel, yang menyebabkan berkurangnya produksi “endothelium
drived vasodilator” atau meningkatkan vasokonstriktor. Kerusakan saluran ion pada
sel otot polos arteri pulmonalis berperanan penting dalam regulator kontraksi dan
proliferasi otot polos vaskuler. Vasokonstriksi akan diikuti oleh proliferasi dan
fibrosis intima, trombosis insitu, dan perubahan fleksogenik. Peningkatan ekspresi
vaskuler endothelial growth factor (VEGF), suatu mitogen sel endotel spesifik yang
dihasilkan oleh makrofak dan otot polos vaskuler, berperan dalam remodeling
vaskuler.
PATHWAY OF PULMONAL ARTERIAL HYPERTENSION
Kerusakan/sumbatan jaringan Vaskuler paru
↓
Peningkatan aliran darah

Peningkatan tekanan arteri pulmonal

Tahanan Vaskular pulmonal meningkat

Kontriksi arteri pulmonal Penurunan jaringan vaskular pulmo

Peningkatan tahanan dan tekanan pulmonal

Nyeri dada midsternum Overload ventrikel kanan

Hipertrofi ventrikel kanan

 Gangguan pola tidur Kegagalan ventrikel kanan

Gangguan sirkulasi CO2

Gangguan Transport darah non O2 dari partikel

Kanan jantung ke paru Gagal jantung kanan

Gangguan difusi O2 Gangguan pertukaran gas

Sesak nafas (dyspneu) Ansietas

Intoleransi aktifitas
5. Penatalaksanaan Hipertensi Pulmonal Primer
Terapi konvensional
Tahanan vaskuler paru secara dramatis meningkat pada saat latihan atau aktifitas
pada pasien HP, dan pasien sebaiknya harus memperhatikan dan membatasi aktifitas yang
berlebihan. Pemberian oksigen untuk mengatasi sesak nafas dan hipoksia, saturasi
oksigen dipertahankan diatas 90 %. Penggunaan digoksin saat ini masih kontroversial,
karena belum ada data terhadap keuntungan dan kerugian penggunaan digoksin pada
HPP. Penggunaan diuretik untuk mengurangi sesak dan edema perifer, dapat bermanfat
untuk mengurangi kelebihan cairan terutama bila ada regurgitasi trikuspidal. Timbulnya
trombosis in situ, gagal jantung kanan dan stasis vena meningkatkan resiko terjadinya
tromboemboli paru. Perbaikan survival telah dilaporkan dengan antikoagulan oral,
warfarin 1,5-2,5 mg dengan target INR 1,8. Telah banyak penelitian untuk pengobatan
hipertensi pulmonal yang dilakukan : golongan vasodilator, prostanoid, NO, penghambat
phosfodiestrase, antagonis reseptor endotelin dan anti koagulan.
1. Calcium-Channel Blocker (CCB)
Penggunaan CCB telah banyak diteliti dan digunakan sebagai terapi HPP, perbaikan
terjadi kira-kira 25-30 % kasus terutama pada pasien yang tes vasodilator akut positif.
Rich dkk 1992, melaporkan hasil studi prospektif non random, pasien yang respon tes
vasodilator akut positif diterapi dengan CCB dosis tinggi selama 5 tahun. Survival 1
tahun, 3 tahun, dan 5 tahun adalah 94%, 94%, dan 94%. Sementara pasien yang tidak
respon 68%, 47%, dan 38%. Ogata et al 1993, melakukan terapi kombinasi antikoagulan
dan vasodilator, 7 pasien diterapi dengan antikoagulan warfarin + vasodilator, 3 dengan
isoproterenol, dan 4 dengan nifedipine. Survival 5 tahun signifikan lebih tinggi pada
kelompok dengan antikoagulan + vasodilator (57%) dibanding yang lain 15%. Nifedipine
(120-240 mg/hari) atau diltiazem (540-900 mg/hari) merupakan agen yang paling sering
digunakan, sementara verepamil menimbulkan efek inotropik negative. Efek samping
yang bermakna seperti hipotensi yang mengancam hidup pasien dengan fungsi ventrikel
kanan yang berat.
2. Prostanoid
Telah terbukti bahwa defisiensi prostasiklin berkontribusi dalam patogenesis HPP.
Christman et al melaporkan defisiensi prostasiklin pada HPP. Tuder et al
memperlihatkan penurunan prostasiklin sintase paru pada pasien HPP berat. Studi
klinis membuktikan bahwa terapi jangka lama dengan analog prostasiklin eksogen
menguntungkan pada pasien dengan HP sedang sampai berat.
a. Epoprostenol
Epoprostenol iv pertama kali disetujui oleh FDA untuk terapi hipertensi
pulmonal pada tahun 1995. Pemakaian epoprostenol jangka panjang memperbaiki
hemodinamik, toleransi latihan, klas fungsional NYHA, dan survival rate penderita
HP. Epoprostenol tidak stabil pada suhu kamar, harus dilindungi selama pemberian
infus, half- life pendek dalam aliran darah (< 6 min), tidak stabil pada pH asam, dan
tidak bisa secara oral. Dimulai dengan dosis (1-2 ng/kg/min), dan secara perlahan
dititrasi 1-2 ng/kg/min, sampai (20 ng/kg/min atau 40 ng/kg/min). Dalam suatu trial
prospektif, multisenter, random, dengan kontrol selama 12 minggu, infus
epoprostenol secara kontinua ditambah dengan terapi konvensional (vasodilator oral,
antikoagulan, dsb) dibanding dengan hanya terapi konvensional sebagai kontrol pada
81 orang pasien HPP fungsional klas III dan IV. Kapasitas latihan (6WT) 41 pasien
yang diterapi dengan epoprostenol (rata-rata 362m, sebelumnya 315m), dan
penurunan pada terapi konvensional saja (sebelumnya 270m dan setelahnya 204m; p
< 0.002).
Perbaikan kualitas hidup pada pasien dengan terapi epoprostenol (p < 0.01),
perbaikan hemodinamik, perubahan tekanan arteri pulmonal rata-rata (mPAP) -8%
dibandingkan terapi konvensional +3% dan perubahan rata-rata tahanan vaskuler paru
(mPVR) adalah -21% dengan epoprostenol dan +9% pada kontrol. Shapiro et al and
McLaughlin et al menggambarkan keberhasilan pada pasien dengan terapi infus
kontinua epoprostenol setelah follow-up selama 36,3 bulan, perbaikan fungsional
klas,
 toleransi latihan dan hemodinamik. Efek samping yang sering pada terapi
epoprostenol meliputi sakit kepala, flushing, jaw pain, diarrhea, nausea, rash
eritematosus, dan nyeri muskuloskeletal. penggunaan klinik. Iloprost inhalasi
mempunyai efek vasodilator yang lebih poten dibandingkan dengan NO inhalasi.
Illoprost inhalasi mempunyai aksi yang lebih pendek sehingga pemberiannya bisa 6
sampai 9 kali sehari. Penelitian selama 3 bulan pada 19 pasien HP dengan berbagai
sebab, iloprost inhalasi dengan dosis 50-200 μg perhari (6-12 kali inhalasi perhari),
terbukti memperbaiki fungsional klas, kapasitas latihan dan hemodinamik paru. Pada
penelitian lain, penelitian selama 1 tahun, tanpa kontrol pada 24 pasien dengan
aerosol iloprost dosis 100-150 μg dalam 6-8 kali pemberian perhari terbukti
memberikan hasil yang sama. Suatu penelitian random, double-blind, placebokontrol,
multisenter di Eropah(30), sebanyak 203 pasien HPP, dengan dosis illoprost 250 μg
atau 500 μg perhari dalam 6-9 kali pemberian, terbukti perbaikan 6WT 59 meter dan
perbaikan fungsional klas, perbaikan kualitas hidup (p < 0.05) dibandingkan dengan
kelompok kontrol.
b. Beraprost
Beraprost adalah analog prostasiklin secara kimia stabil dan aktif untuk oral.
Diabsorbsi secara cepat dalam keadaan puasa, konsentrasi puncak tercapai setelah 30
menit dan half life 35-40 menit setelah pemberian. Sejak tahun 1995, beraprost telah
digunakan sebagai terapi di Jepang. Dalam suatu studi retrospektif, Nagaya et al
melaporkan perbaikan kualitas hidup 24 pasien HPP dengan beraprost dibandingkan
dengan 34 pasien dengan terapi konvensional. 2 studi random, double-blind, kontrol
placebo beraprost pada HPP. Studi pertama selama 12 minggu, 130 orang pasien
dengan NYHA fungsional klas II dan III Beraprost (dosis rata-rata 80 mg po qd)
memperbaiki kapasitas latihan dan 6 WT 45 m pada pasien HPP. Studi kedua evaluasi
efek beraprost pada pasien HPP, dengan 116 pasien fungsional klas II dan III, selama
12 bulan, double-blind, random, kontrol plasebo. Hasil studi ini menunjukan
perlambatan progresifitas penyakit selama 6 bulan, perbaikan ketahanan 6 WT
dibandingkan placebo. Tidak ada perubahan yang signifikan terhadap hemodinamik
pulmonal.
3. Antagonis Reseptor Endotelin
Pada penelitian terakhir Antagonis reseptor Endotelin efektif dalam mengobati
hipertensi pulmonal, karena banyaknya bukti peranan patogenik endotelin-1 pada
hipertensi pulmonal. Endothelin-1 adalah suatu vasokonstriktor yang poten, dan
mitogen pada otot polos yang menyebabkan meningkatnya tonus vaskuler dan
hipertrofi vaskuler paru. Dalam studi kontrol kecil pasien IPAH, konsentrasi
endothelin plasma berkorelasi dengan PAP and PVR, berkorelasi juga dengan
kapasitas latihan.
a. Bosentan
Penelitian pertama, random, double-blind, control-placebo, multisenter (2 di
US dan 1 di Perancis), menilai efek bosentan terhadap kapasitas latihan dan
hemodinamik kardiopulmonal, menilai keamanan dan tolerabilitas pada pasien HPP
berat(31). Sebanyak 32 pasien mendapatkan bosentan dan plasebo (2:1 ratio).
Bosentan 62.5 mg bid selama 4 minggu, dilanjutkan sampai dosis 125 mg bid. Setelah
12 minggu kelompok terapi bosentan perbaikan ketahanan 6 WT sampai 70 m,
dimana tidak ada perubahan dengan plasebo. Perbaikan hemodinamik kardiopulmonal
dan penurunan signifikan PVR, penurunan mPAP, penurunan tekanan rata-rata atrium
kanan. Dibandingkan kelompok plasebo secara kontras terjadi peningkatan ketiga
komponen tersebut. Studi bosentan kedua, doubleblind, control-placebo,
mengevaluasi 213 pasien, bosentan 125 bid atau 250 mg bid paling kurang selama 16
minggu. Studi dilakukan di 27 senter di Eropa, Amerika utara, Israel dan Australia.
144 pasien mendapatkan bosentan dan 69 pasien mendapatkan placebo. Terlihat
perbaikan ketahanan 6 WT pada pasien terapi bosentan 36 menter sedangkan pada
terapi placebo -8 m, tidak ada perbedaan efek yang signifikan sehubungan dengan
dosis. Efek samping dari bosentan adalah peningkatan kadar alanine aminotransferase
dan/atau aspartate amino transferase. Gangguan fungsi hati ini berkorelasi dengan
dosis, dimana lebih sering terjadi dengan bosentan 250 mg bid. Dan efeknya transien,
sehingga USFDA merekomendasikan pemeriksaan fungsi hati paling tidak 1 bulan
sebelum terapi.
b. Sitaxsentan
Penelitian random, double-blind, kontrol-plasebo, selama 12 minggu,
sitaxsentan pada 178 pasien HPP fungsional klas II, III dan IV NYHA, dengan dosis
100 mg po qd, atau 300 mg po qd. Perbaikan fungsional klas dan perbaikan 6 WT, 35
m dengan dosis 100 mg dan 33 m dengan dosis 300 mg (p<0,01). Penurunan yang
signifikan PVR dan meningkat pada placebo. Perbaikan yang sama fungsional klas,
dan hemodinamik pada kedua kelompok dosis(30). Efek samping terapi dengan
sitaxsentan berupa abnormalitas fungsi hati, sakit kepala, edem perifer, nausea,
nasal kongestan dan pusing.
 c. Ambrisentan
Suatu studi blind selama 12 minggu penggunaan ambrisentan dosis (1, 2.5, 5,
atau 10 mg perhari) terbukti memperbaiki ketahanan 6 WT dan fungsional klas. Studi
kedua, 12 minggu, random, double-blind, plasebo-kontrol, multisenter, efikasi
ambrisentan pada pasien HAP. Ambrisentan 5/10 mg sekali sehari. Selama followup
terbukti perbaikan yang signifikan ketahanan 6 WT dan perbaikan fungsional klas.
Tidak terdapat peningkatan transaminase hati.
4. Phosphodiesterase Inhibitor
Mekanisme yang memodulasi cyclic guanosine 3-5 monophosphate (cGMP)
di dalam otot polos vaskuler memainkan peranan dalam regulasi tonus, pertumbuhan
dan struktur vaskuler paru. Efek vasodilator NO tergantung pada kemampuannya
untuk meningkatkan dan mempertahankan cGMP yang ada pada vaskuler. Sekali
diproduksi, NO secara langsung mengaktifasi guanylate cyclase, yang meningkatkan
produksi cGMP. cGMP kemudian mengaktifasi cGMP kinase, membuka kanal
potassium, dan menyebabkan vasorelaksasi. Efek intraseluler cGMP sangat singkat,
sehingga didegradasi cepat oleh phosphodiesterase. Phosphodiesterase merupakan
famili enzim yang menghidrolisa cyclic nucleotides, cyclic adenosine monophosphate
(cAMP) dan cGMP, dan membatasi signal intraseluler dengan menghasilkan produk
inaktif 5-adenosine monophosphate dan 5-guanosine monophosphate. Bagaimanapun
juga obat-obat yang menginhibisi spesifik cGMP phosphodiesterase
(phosphodiesterase type 5 inhibitors) meningkatkan respon vaskuler paru pada NO
inhalasi dan endogen pada hipertensi pulmonal.
a. Dipyridamole
Studi terdahulu mendemonstrasikan bahwa dipyridamole dapat menurunkan
PVR, menurunkan hipertensi pulmonal dan meningkatkan atau memperpanjang efek
inhalasi NO pada anak dengan hipertensi pulmonal. Pasien yang gagal dengan
inhalasi NO maka dikombinasi dengan dipyridamole. Hasil ini menyokong bahwa
inhibisi phosphodiesterase type 5 bisa menjadi suatu strategi klinik yang efektif untuk
terapi HPP.
b. Sildenafil
Sildenafil adalah suatu inhibitor phosphodiesterase type 5 yang poten dan
lebih spesifik, telah terbukti efektif dan aman untuk terapi disfungsi ereksi.
Berdasarkan perkembangnya pemahaman aktifitas phosphodiesterase type 5 dalam
sirkulasi paru, suatu studi klinik tanpa kontrol menguji efek hemodinamik akut
 sildenafil dan potensinya dalam terapi jangka panjang pasien HPP. Dilaporkan bahwa
sildenafil memblok vasokonstriksi paru hipoksik pada dewasa sehat dan menurunkan
mPAP pasien PAH. Michelakis et al mempelajari efek sildenafil pada 13 pasien HPP,
melaporkan penurunan mPAP dan PVR, dan meningkatnya kardiak indek.
Perbandingan dengan inhalasi NO, sildenafil juga mempunyai efek hemodinamik
sistemik dan bila dikombinasi dengan inhalasi NO meningkatkan dan memperpanjang
efek NO sehingga dapat mencegah rebound vasokonstriksi setelah memberian
inhalasi NO.
Dalam suatu studi dengan mengkombinasikan inhalasi sildenafil dengan iloprost
dilaporkan terjadi penurunan yang besar mPAP dan PVR dibanding bila diberikan
tunggal. Bharani et all mengobati 10 pasien dengan sildenafil atau placebo selama 2
minggu, terlihat perbaikan yang signifikan 6 WT dan menurunnya sistolik PAP secara
ekokardiografi. Studi lain, 29 pasien yang diterapi dengan sildenafil (25-100 mg tid)
selama 5-20 bulan dilaporkan perbaikan fungsional klas NYHA dan 6W.
5. NO dan Arginine
Pentingnya NO terutama dalam adaptasi normal sirkulasi paru saat lahir.
Gangguan NO akan berkembang menjadi neonatal hipertensi pulmonal. NO terus
menerus memodulasi tonus dan struktur vaskuler paru sepanjang hidup. NO juga
memiliki aktifitas antiplatelet, anti inflamasi dan antioksidan, juga memodulasi efek
angiogenesis. NO dihasilkan dalam 3 bentuk NO synthase (NOS), yang muncul dalam
sel multiple dan terus menerus aktif (type I dan III) dalam endotelium atau
“inducible” (type II) pada sel lainnya seperti makrofag, epitel bronkus dan otot polos
vaskuler. Regulasi NOS komplek dan termasuk growth factors hormon (seperti
vascular endothelial growth factor), tekanan oksigen, hemodinamik, dan factor
lainnya. Sudah jelas bahwa amino acid, L-arginine, adalah substansi NOS, maka itu
penting untuk produksi NO. Arginine eksogen diperlukan untuk memproduksi NO.
Arginine masuk dalam sel dangan transport aktif dan defek pada mekanisme transpor
berkontribusi pada ketergantungan arginine dengan meningkatnya kadar ekstraseluler
untuk memenuhi kebutuhan(36). Dalam endotel, transpor arginin secara kuat
berikatan dengan NOS, bila ikatan ini rusak oleh karena injuri endotel maka kadar
normal ekstraseluler mungkin berkurang untuk memproduksi NO. Defisiensi Arginine
telah memperlihatkan terjadinya PH dan infuse L-arginine (500 mg/kg selama 30
menit pada bayi hipertensi pulmonal terjadi peningkatan PaO2 selama lebih 5 jam.
 Apakah suplemen arginin jangka panjang dapat mengurangi injuri vaskuler dan
menyebabkan perbaikan struktur sirkulasi paru pada pasien PAH belumlah jelas.
a. NO inhalasi
Merupakan suatu vasodilator pulmonal selektif, diberikan secara inhalasi
dengan waktu paruh singkat, hal ini bermanfaat sebagai tes vasodilator pada
pengobatan hipertensi pulmonal. Efek inhalasi NO pada pasien hipertensi pulmonal
primer memperlihatkan perbaikan dalam parameter hemodinamik, efek jangka
panjang belum diteliti namun beberapa pasien tampak menunjukan manfaat dengan
terapi tersebut untuk
b. Suplemen Arginine
Pemberian L-arginine (500 mg/kg infuse selama 30 menit) pada 10 pasien
HPP menghasilkan penurunan mPAP sampai 15.8 ± 3.6% (p < 0.005) dan PVR
sampai 27 ± 5.8% (p < 0.005), dibandingkan dengan titrasi prostasiklin saja sampai
dosis maksimal penurunan mPAP 13.0 ± 5.5% (p < 0.005) dan PVR 46.6 ± 6.2% (p <
0.005). Infus L-arginine mengurangi mPAP dengan memediasi vasodilatasi oleh
NOS. Studi yang dipublikasikan oleh Nagaya et al mendukung bahwa suplemen oral
L-arginine (0.5 g/10 kg BB) memberikan efek yang menguntungkan pada
hemodinamik dan kapasitas latihan. 19 pasien diterapi Oral L-arginie (1.5 g/10kg BB
perhari), setelah 1 minggu meningkatkan L-citrulline plasma secara signifikan dimana
menunjukan meningkatnya produksi NO. L-arginine menimbulkan penurunan 9%
mPAP (53 ±4 sampai 48±4 mm Hg, p < 0.05) dan penurunan 16% PVR.
6. Terapi Bedah
Atrial Septostomi dan Transplantasi paru
Atrial septostomi adalah membuat suatu right-to-left interatrial shunt untuk
mengurangi tekanan dan volume overload di jantung kanan. Dengan berkembangnya
strategi terapi obat, maka atrial septostomi hanyalah suatu prosedur paliatif atau
sebagai permulaan untuk tranplantasi paru. Pemilihan pasien, waktu dan perkiraan
ukuran septostomi adalah hal yang masih krusial. Tranplantasi jantung-paru terutama
untuk PAH yang gagal dengan semua strategi terapi. Survival pasien PAH yang
mengalami tranplantasi paru kira-kira 66%-75% pada 1 tahun pertama. Dan yang
paling sering adalah bilateral transplantasi.
SEPSIS
Sepsis neonatorum, sepsis neonatus dan septikemia neonatus merupakan istilah
yang telah digunakan untuk menggambarkan respons sistemik terhadap infeksi pada
bayi baru lahir. Sepsis neonatorum adalah suatu bentuk penyakit yang digambarkan
dengan adanya infeksi bakteri secara sistemik pada bulan pertama kehidupan yang
ditandai hasil kultur darah yang positif. Definisi lainnya adalah sindroma klinis yang
ditandai gejala sitemik dan disertai bakteriemia yang terjadi dalam bulan pertama
kehidupan. Insidensi sepsis neonatorum beragam, dari 1-4/1000 kelahiran hidup di
negara maju dengan fluktuasi yang besar sepanjang waktu dan tempat geografis.
Keragaman insiden dari rumah sakit ke rumah sakit lainnya dapat dihubungkan dengan
angka prematuritas, perawatan prenatal, pelaksanaan persalinan, dan kondisi
lingkungan di ruang perawatan. Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna
pada bayi dengan berat badan lahir rendah dan bila ada faktor resiko ibu ( obstetrik )
atau tanda- tanda koriamnionitis, seperti ketuban pecah lama ( > 18 jam ), demam
intrapartum ibu (> 37,5°C ), leukositosis ibu (>18000/mm3), pelunakan uterus dan
takikardi janin (>180 kali/menit). Faktor resiko host meliputi jenis kelamin laki-laki,
cacat imun didapat atau kongenital, galaktosemia ( Escherichia coli) pemberian
preparat besi intramuskuler ( E.coli), anomali kongenital (saluran kencing, asplenia,
myelomeningokel, saluran sinus), omfalitis dan kembar (terutama kembar kedua dari
janin yang terinfeksi). Prematuritas merupakan faktor resiko baik pada sepsis awal
maupun lanjut.
a. Epidemiologi
Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab
daro 30% kematian pada bayi baru lahir. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada
bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2,75 kg dan 2 kali lebih sering
menyerang bayi laki-laki.
b. Klasifikasi
Berdasarkan umur dan onset / waktu timbulnya gejala-gejala, sepsis neonatorum
dibagi menjadi dua:
1. Early onset sepsis neonatal / sepsis awitan awal dengan ciri-ciri:
 Umur saat onset → mulai lahir sampai 7 hari,biasanya <>
 Penyebab → organisme dari saluran genital ibu.
  Organisme → grup B Streptococcus, Escherichia coli, Listeria non-typik,
Haemophilus influezae dan enterococcus.
 Klinis → melibatkan multisistem organ (resiko tinggi terjadi pneumoni)
 Mortalitas → mortalitas tinggi (15-45%).
2. Late onset sepsis neonatal / sepsis awitan lanjut dengan ciri-ciri:
 Umur saat onset → 7 hari sampai 30 hari.
 Penyebab → selain dari saluran genital ibu atau peralatan.
 0rganisme → Staphylococcus coagulase-negatif, Staphylococcus aureus,
Pseudomonas, Grup B Streptococcus, Escherichia coli, dan Listeria.
 Klinis → biasanya melibatkan organ lokal/fokal (resiko tinggi terjadi
meningitis).
 Mortalitas→mortalitas rendah ( 10-20%).
c. Faktor Resiko
Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor resiko pada ibu, neonatal
dan lain-lain. Antara faktor resiko ibu ialah ketuban pecah dini dan ketuban pecah
lebih dari 18 jam. Bila ketuban pecah lebih dari 24 jam, kejadian sepsis pada bayi
meningkat sekitar 1% dan bila disertai korioamnionitis, kejadian sepsis akan
meningkat menjadi 4 kalinya. Infeksi dan demam (>38°C) pada masa peripartum
akibat korioamnionitis, infeksi saluran kemih, kolonisasi vagina oleh Streptokokus
grup B (SGB), kolonisasi perineal oleh E. coli, dan komplikasi obstetrik lainnya.
Cairan ketuban hijau keruh dan berbau. Status paritas (wanita multipara atau gravida
lebih dari 3 kali) dan umur ibu (kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun).
Persalinan dan kehamilan kurang bulan. Status sosial-ekonomi ibu, ras, dan latar
belakang mempengaruhi kecenderungan terjadinya infeksi. Ibu yang berstatus sosio-
ekonomi rendah mungkin nutrisinya buruk dan tempat tinggalnya yang padat dan tidak
higienis.

d. Patofisiologi

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena
terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta, selaput amnion, korion, dan
beberapa faktor anti infeksi pada cairan amnion. Walaupun demikian kemungkinan
kontaminasi kuman dapat timbul melalui berbagai jalan. Blanc (1961) membahaginya
dalam 3 golongan, yaitu: Pada masa antenatal atau sebelum lahir, pada masa antenatal
kuman dari ibu setelah melewati plasenta dan umbilicus, masuk kedalam tubuh bayi
melalui sirkulasi darah janin. Kuman penyebab infeksi adalah kuman yang dapat
menembus plasenta, antara lain virus rubella, herpes, sitomegalo, koksaki, hepatitis,
influenza, parotitis. Bakteri yang dapat melalui jalur ini antara lain malaria, sifilis dan
toksoplasma, triponema pallidum dan listeria.
Pada masa intranatal atau saat persalinan. Infeksi melalui cara ini lebih sering
terjadi daripada cara yang lain. Infeksi saat persalinan terjadi karena kuman yang ada
pada vagina dan serviks naik mencapai korion dan amnion, akibatnya terjadi amnionitis
dan korionitis, selanjutnya kuman melalui umbilkus masuk ke tubuh bayi. Pada saat
ketuban pecah, paparan kuman yang berasal dari vagina akan lebih berperan dalam
infeksi janin. Pada keadaan ini kuman vagina masuk ke dalam rongga uterus dan bayi
dapat terkontaminasi kuman melalui saluran pernafasan ataupun saluran cerna. Kejadian
kontaminasi kuman pada bayi yang belum lahir akan meningkat apabila ketuban telah
pecah lebih dari 18-24 jam. Selain melalui cara tersebut diatas infeksi pada janin dapat
terjadi melalui kontak langsung pada kuman saat bayi melewati jalan lahir yang
terkontaminasi seperti herpes genitalis, Candida albicans dan gonorea.
Pada masa pascanatal atau sesudah persalinan. Infeksi yang terjadi sesudah
kelahiran umumnya terjadi akibat infeksi yang diperoleh (acquired infection) yaitu
infeksi nosokomial dari lingkungan diluar rahim misalnya melalui alat-alat; pengisap
lendir, selang endotrakea, infus, selang nasagastrik dan botol minuman. Bayi yang
mendapat prosedur neonatal invasif seperti kateterisasi umbilikus, bayi dalam ventilator,
kurang memperhatikan tindakan a/anti sepsis, rawat inap yang terlalu lama dan hunian
terlalu padat juga mudah mendapat infeksi nosokomial ini.
Perawat atau profesi lain yang ikut menangani bayi dapat juga menyebabkan
terjadinya infeksi nasokomial. Infeksi pascanatal ini sebetulnya sebahagian besar dapat
dicegah. Hal ini penting karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi. Seringkali
bayi lahir di rumah sakit terkena infeksi dengan kuman-kuman yang sudah tahan
terhadap banyak jenis antibiotika, sehingga menyulitkan pengobatannya. Bila paparan
kuman pada kelompok ini berlanjut dan memasuki aliran darah, akan terjadi respons
tubuh yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh. Berbagai reaksi tubuh yang
terjadi akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien.
Tergantung dari perjalanan penyakit, gambaran klinis yang terlihat akan berbeda. Oleh
karena itu, pada penatalaksanaan selain pemberian antibiotika, harus memperhatikan
pula gangguan fungsi organ yang timbul akibat beratnya penyakit.
a. PATOGENESIS
Infeksi bukan merupakan keadaan yang statis. Adanya patogen di dalam darah
(bakteremia, viremia) dapat menimbulkan keadaan yang berkelanjutan dari infeksi ke
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat, syok septik,
kegagalan multi organ, dan akhirnya kematian (tabel 1).

Sesuai dengan proses tumbuh kembang anak, variabel fisiologis dan laboratorium
pada konsep SIRS akan berbeda menurut umur pasien. Pada International
Concensus Conference on Pediatric Sepsis tahun 2002, telah dicapai kesepakatan
mengenai definisi SIRS, Sepsis, Sepsis berat, dan Syok septik (Tabel 2 dan 3).
Berdasarkan kesepakatan tersebut, definisi sepsis neonatorum ditegakkan bila
terdapat SIRS yang dipicu oleh infeksi, baik tersangka infeksi (suspected) maupun
terbukti infeksi (proven).
 Catatan: Definisi SIRS pada neonatus ditegakkan bila ditemukan 2 dari 4 kriteria
dalam tabel (salah satu di antaranya kelainan suhu atau leukosit).

e. Etiologi

Bakteria seperti Escherichia coli ,  Listeria monocytogenes, Neisseriameningitidis,

Sterptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipe B,Salmonella, dan
Streptococcus grup B merupakan penyebab paling sering terjadinya sepsis pada bayi
berusia sampai dengan 3 bulan. Streptococcus grup B merupakan penyebab sepsis
paling sering pada neonatus.
Pada berbagai kasus sepsis neonatorum, organisme memasuki tubuh bayi melalui ibu
selama kehamilan atau proses kelahiran. Beberapa komplikasi kehamilan yang dapat
meningkatkan resiko terjadinya sepsis pada neonatus, antara lain:
a) Perdarahan
b) Demam yang terjadi pada ibu
c) Infeksi pada uterus atau plasenta
d) Ketuban pecah dini (sebelum 37 minggu kehamilan)
 e) Ketuban pecah terlalu cepat saat melahirkan (18 jam atau lebih sebelum
melahirkan)
f) Proses kelahiran yang lama dan sulit.
g) Streptococcus grup B dapat masuk ke dalam tubuh bayi selama proses kelahiran.
Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika, paling
tidak terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita
hamil, yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan. Bayi prematur yang
menjalani perawatan intensif rentan terhadap sepsis karena sistem imun mereka
yang belum berkembang dan mereka biasanya menjalani prosedur-prosedur invasif
seperti infus jangka panjang, pemasangan sejumlah kateter, dan bernafas melalui
selang yang dihubungkan dengan ventilator. Organisme yang normalnya hidup di
permukaan kulit dapat masuk ke dalam tubuh kemudian ke dalam aliran darah
melalui alat-alat seperti yang telah disebut di atas.
Bayi berusia 3 bulan sampai 3 tahun beresiko mengalami bakteriemia tersamar, yang
bila tidak segera dirawat, kadang-kadang dapat megarah ke sepsis. Bakteriemia
tersamar artinya bahwa bakteria telah memasuki aliran darah, tapi tidak ada sumber
infeksi yang jelas. Tanda paling umum terjadinya bakteriemia tersamar adalah
demam. Hampir satu per tiga dari semua bayi pada rentang usia ini mengalami demam
tanpa adanya alasan yang jelas - dan penelitian menunjukkan bahwa 4% dari mereka
akhirnya akan mengalami infeksi bakterial di dalam
darah. Streptococcus pneumoniae(pneumococcus) menyebabkan sekitar 85% dari
semua kasus bakteriemia tersamar pada bayi berusia 3 bulan sampai 3 tahun.
f. Gejala
Gejala sepsis yang terjadi pada neonatus antara lain bayi tampak lesu, tidak kuat
menghisap, denyut jantungnya lambat dan suhu tubuhnya turun-naik. Gejala-gejala
lainnya dapat berupa gangguan pernafasan, kejang, jaundice, muntah, diare, dan perut
kembung.
Gejala dari sepsis neonatorum juga tergantung kepada sumber infeksi dan
penyebarannya:
a. Infeksi pada tali pusar (omfalitis) menyebabkan keluarnya nanah atau darah dari
pusar
b. Infeksi pada selaput otak (meningitis) atau abses otak menyebabkan koma,
kejang, opistotonus (posisi tubuh melengkung ke depan) atau penonjolan pada
ubun-ubun
 c. Infeksi pada tulang (osteomielitis) menyebabkan terbatasnya pergerakan pada
lengan atau tungkai yang terkena
d. Infeksi pada persendian menyebabkan pembengkakan, kemerahan, nyeri tekan dan
sendi yang terkena teraba hangat
e. Infeksi pada selaput perut (peritonitis) menyebabkan pembengkakan perut dan
diare berdarah.

g. Manifestasi Klinik
Menurut Arief, 2008, manifestasi klinis dari sepsis neonatorum adalah sebagai
berikut:
1. Umum : panas (hipertermi), malas minum, letargi, sklerema.
2. Saluran cerna: distensi abdomen, anoreksia, muntah, diare, hepatomegali
3. Saluran nafas: apnoe, dispnue, takipnu, retraksi, nafas cuping hidung, merintih,
sianosis
4. Sistem kardiovaskuler: pucat, sianosis, kulit lembab, hipotensi, takikardi,
bradikardi
5. Sistem syaraf pusat: iritabilitas, tremor, kejang, hiporefleksi, malas minum,
pernapasan tidak teratur, ubun-ubun membonjol
6.  Hematologi: Ikterus, splenomegali, pucat, petekie, purpura, perdarahan.

h. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun
kriteria sepsis neonatorum ini baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor
resiko ibu dan neonatus terhadap sepsis), gambaran klinis dan pemeriksaan
penunjang. Kriteria sepsis ini berbeda tergantung pada karakteristik kuman penyebab
dan respon tubuh terhadap masuknya kuman ini. Kriteria sepsis juga berbeda antara
satu tempat dengan tempat lainnya.
Bagi pemeriksaan penunjang dilakukan berbagai pemeriksaan termasuk
pemeriksaan darah rutin untuk memeriksa hemoglobin (Hb), leukosit, trombosit, laju
endap darah (LED), Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase(SGOT), dan Serum
Glutamic Pyruvic Transaminase(SGPT). Analisa kultur urin dan cairan sebrospinal
(CSS) dengan lumbal fungsi dapat mendeteksi kuman. Laju rendah darah, dan protein
reaktif-c (CRP) akan meningkat menandakan adanya inflamasi. Tetapi sampai saat ini
pemeriksaan biakan darah merupakan baku emas dalam menentukan diagnosis sepsis.
 Pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hasil biakan baru akan diketahui
dalam waktu minimal 3-5 hari. Hasil kultur perlu dipertimbangkan secara hati-hati
apalagi bila ditemukan kuman yang berlainan dari jenis kuman yang biasa ditemukan
di masing-masing klinik. Kultur darah dapat dilakukan baik pada kasus sepsis
neonatorum awitan dini maupun lanjut.
i. Penatalaksanaan
Penanganan sepsis dilakukan secara suportif dan kausatif. Tindakan suportif
antara lain ialah dilakukan monitoring cairan elektrolit dan glukosa, koreksi jika
terjadi hipovolemia, hipokalsemia dan hipoglikemia, atasi syok, hipoksia, dan asidosis
metabolik, awasi adanya hiperbilirubinemia dan pertimbangkan nutrisi parenteral bila
pasien tidak dapat menerima nutrisi enteral. Tidakan kausatif dengan pemberian
antibiotik sebelum kuman penyebab diketahui. Biasanya digunakan golongan
penicilin seperti ampicillin ditambah aminoglikosida seperti gentamicin. Pada sepsis
nasokomial, antibiotic diberikan dengan mempertimbangkan flora di ruang perawatan,
namun sebagai terapi inisial biasanya diberikan vankomisin dan aminoglikosida atau
sefalosforin generasi ketiga. Setelah didapat hasil biakan dan uji sistematis, diberikan
antibiotik yang sesuai. Terapi dilakukan selama 10-14 hari, bila terjadi meningitis,
antibiotik diberikan selama 14-21 hari dengan dosis sesuai untuk meningitis.
1. Diberikan kombinasi antibiotika golongan Ampisilin dosis 200 mg/kg BB/24 jam
i.v (dibagi 2 dosis untuk neonatus umur <> 7 hari dibagi 3 dosis), dan
Netylmycin (Amino glikosida) dosis 7 1/2 mg/kg BB/per hari i.m/i.v dibagi 2
dosis (hati-hati penggunaan Netylmycin dan Aminoglikosida yang lain bila
diberikan i.v harus diencerkan dan waktu pemberian ½ sampai 1 jam pelan-
pelan).
2. Dilakukan septic work up sebelum antibiotika diberikan (darah lengkap, urine,
lengkap, feses lengkap, kultur darah, cairan serebrospinal, urine dan feses (atas
indikasi), pungsi lumbal dengan analisa cairan serebrospinal (jumlah sel, kimia,
pengecatan Gram), foto polos dada, pemeriksaan CRP kuantitatif).
3. Pemeriksaan lain tergantung indikasi seperti pemeriksaan bilirubin, gula darah,
analisa gas darah, foto abdomen, USG kepala dan lain-lain.
4. Apabila gejala klinik dan pemeriksaan ulang tidak menunjukkan infeksi,
pemeriksaan darah dan CRP normal, dan kultur darah negatif maka antibiotika
diberhentikan pada hari ke-7.
 5. Apabila gejala klinik memburuk dan atau hasil laboratorium menyokong infeksi,
CRP tetap abnormal, maka diberikan Cefepim 100 mg/kg/hari diberikan 2 dosis
atau Meropenem dengan dosis 30-40 mg/kg BB/per hari i.v dan Amikasin dengan
dosis 15 mg/kg BB/per hari i.v i.m (atas indikasi khusus).
6. Pemberian antibiotika diteruskan sesuai dengan tes kepekaannya. Lama
pemberian antibiotika 10-14 hari. Pada kasus meningitis pemberian antibiotika
minimal 21 hari.Pengobatan suportif meliputi : Termoregulasi, terapi
oksigen/ventilasi mekanik, terapi syok, koreksi metabolik asidosis, terapi
hipoglikemi/hiperglikemi, transfusi darah, plasma, trombosit, terapi kejang,
transfusi tukar 
j. Komplikasi
Komplikasi sepsis neonatorum antara lain ialah meningitis, neonatus dengan
meningitis dapat menyebabkan terjadinya hidrosefalus dan/atau leukomalasia
periventrikular, hipoglikemia, asidosis metabolik, koagulopati, gagal ginjal, disfungsi
miokard, perdarahan intrakranial dan pada sekitar 60 % keadaan syok septik akan
menimbulkan komplikasi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Selain itu
ada komplikasi yang berhubungan dengan penggunaan aminoglikosida, seperti
ketulian dan/atau toksisitas pada ginjal, komplikasi akibat gejala sisa atau sekuele
berupa defisit neurologis mulai dari gangguan perkembangan sampai dengan retardasi
mental dan komplikasi kematian.

K. Terapi
 Sasaran Terapi

1. Saluran pernafasan
2. Saluran urin
3. Rongga intraabdominal

 Tujuan Terapi

1. Menetapkan Patogen
2. Eliminasi patogen
3. Terapi antimikroba secara agresif
4. Menhentikan kemungkinan terjadinya syok
5. Menghindari gagal organ
 Strategi Terapi

A. Tata Laksana Terapi

 Guideline terapi

 Terapi farmakologi
1. Ampisilin
2. Aminogliksida
3. Infus RL 500 ml

 Terapi non farmakologi

1. Pemberian nutrisi
2. Rawat dalam ruang isolasi/inkubator
3. Pengaturan suhu dan posisi bayi
ASD SEKUNDER
A. Definisi
Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan
atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup ( Markum, 1991).ASD adalah defek pada sekat
yang memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, 1994).
ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial
(sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa
janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada
dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan).
Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi
kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD.
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan
pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah
hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena
kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat
muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah
kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan
defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat
sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus
ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui
pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah
terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah
berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan
menambal defek dengan sepotong dakron.

B. Klasifikasi
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
1. Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi
terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir
dengan ASD ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya.
Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan
dengan patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah
kelahiran, namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen
ovale. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati.
2. Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya
disertai dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel
bagian atas. Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.
3. Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar
(vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai
dengan kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan
dengan vena cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat primum dikenal dengan
ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II.
C. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut
diantaranya :
1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetic
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain
ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada
peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah
tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika
lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt),
Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui,
D. Patofisiologi
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari
tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan
atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik,
timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi stenosis
relative katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan beban atrium
pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan
tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat. Pada ASD primum
bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri
atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol.

E. Tanda Dan Gejala

ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul biasanya
murmur akan muncul. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak
diperbaikidapat merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung. Tanda dan
gejala gagal jantung diantaranya:

 Kelelahan
 Mudah lelah dalam beraktivitas
 Napas pendek dan kesulitan bernapas
 Berkumpulnya darah dan cairan pada paru
 Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh
F.Manifestasi Klinis

Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut:

 Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)

 Tidak memiliki nafsu makan yang baik
 Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
 Berat badan yang sulit bertambah

Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah :

 Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah

 Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas
 Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
 Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat

Mild dyspneu pada saat bekerja (dispneu d’effort) dan atau kelelahan ringan adalah
gejala awal yang paling sering ditemui pada hubungan antar atrium. Pada bayi yang
kurang dari 1 tahun jarang sekali memperlihatkan tanda-tanda gagal jantung kongestif
yang mengarah pada defek atrium yang tersembunyi. Gejala menjadi semakin bertambah
dalam waktu 4 sampai 5 dekade. Pada beberapa pasien yang dengan ASD yang lebar,
mungkin dalam 10 atau 7 dekade sebelumnya telah memperlihatkan gejala dispneu
d’effort, kelelahan ringan atau gagal jantung kongestif yang nyata.
Pada penderita ASD terdapat suara splitting yang menetap pada S2. Tanda ini adalah
khas pada patologis pada ASD dimana pada defek jantung yang tipe lain tidak
menyebabkan suara splitting pada S2 yang menetap.
G. Pemeriksaan Penunjang
1.Elektrokardiografi
Menilai irama, heart rate, gangguan konduksindan perubahan pola
2.Radiologi
Rontgen thorak untuk mengetahui gambaran paru dan jantung
3. Ekokardiografi
Dari pemeriksaan ini maka akan dapat dilihat adanyan kebocoran aliran darah dari atrium
kiri ke atrium kanan.
4.Kateterisasi
Prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam serambi jantung
melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi
pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-sumber
informasi tambahan.
H. Penatalaksanaan Medis
Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek
septum atrium, maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan
kateterisasi jantung. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru,
serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m²
yang tidak responsif dengan pemberian oksigen 100%, maka penutupan defek septum
atrium merupakan indikasi kontra.
v Tindakan operasi
Indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih
dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3–4 tahun) kecuali bila
sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongaestif yang tidak teratasi
secara medikamentosa. Defect atrial ditutup menggunakan patch
v Tanpa operasi
 Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah, Amplatzer Septal Occluder
(ASO), yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di
lipatan paha. Meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan
memerlukan pembedahan. Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang
mengkombinasikan diskus ganda dengan mekanisme pemusatan tersendiri (self-centering
mechanism). Ini adalah alat pertama dan hanya menerima persetujuan klinis pada anak
dan dewasa dengan defek atrium sekundum (DAS) dari the United States Food and Drug
Administration (FDA US). Alat ini telah berhasil untuk menutup defek septum atrium
sekundum, patensi foramen ovale, dan fenestrasi fontanella.

BAB III
HASIL & ANALIS
ANALISIS DRP

DRP MASALAH REKOMENDASI

Kategori Major
interaksi antara obat fluconazole dan
fenthanyl yaitu fluconazole akan
meningkatkan level atau efek fentanyl
dengan memengaruhi metabolisme
enzim CYP3A4 hati / usus.
Interaksi Obat (Medscape)
Kategori Monitoring
Interaksi antara obat fluconasole dan
amikasin yaitu flukonazol
menurunkan kadar amikasin dengan
mekanisme yang tidak diketahui..
(Medscape)
Catatan : T1/2 fluconazole : 30 jam
T1/2 amikasin : 4-5 jam (DIH)
 Disarankan untuk menggunakan
Obat Alternatif.
 Jika pemberian co-inhibitor
CYP3A4 dengan fentanyl
diperlukan, monitor pasien untuk
depresi pernapasan dan sedasi pada
interval yang sering dan
pertimbangkan penyesuaian dosis
fentanyl sampai efek obat yang
stabil tercapai. (Medscape)
Dilihat dari waktu paruh kedua obat ini
maka disarankan pemberian jeda waktu
minum obat antara fluconazole dan
amikasin.
Amikasin diberikan terlebih dahulu
setelah 4-5 jam baru diberikan
fluconazole.

Melakukan monitoring jumlah bakteri

Interaksi antara obat fluconazole dan
sildenafil akan meningkatkan level
atau efek sildenafil dengan
memengaruhi metabolisme enzim
CYP3A4 hati / usus. (Medscape)
Catatan : T1/2 fluconazole : 30 jam
T1/2 sildenafil : 2-4 jam (DIH)
pada hasil laboratorium.
Dilihat dari waktu paruh kedua obat ini
maka disarankan pemberian jeda waktu
minum obat antara fluconazole dan
sildenafil.
sildenafil diberikan terlebih dahulu setelah
2-4 jam baru diberikan fluconazole.
Monitor.nilai SGOT dan SGPT
 Interaksi flukonazol dan midazolam
dimana flukonazol akan meningkatkan
level atau efek midazolam dengan
memengaruhi metabolisme enzim
CYP3A4 hati / usus. (Medscape)
Catatan : T1/2 fluconazole : 30 jam
T1/2 midazolam : 1-4 jam (DIH)
Interaksi obat antara midazolam dan
amikasin dimana midazolam akan
menurunkan level atau efek amikasin
oleh transporter eflux P-glikoprotein
(MDR1). (Medscape)
Catatan : T1/2 midazolam : 1-4 jam
T1/2 amikasin : 2-4 jam (DIH)
Terapi tanpa indikasi Pasien An. M. Rijal mendapat terapi
antijamur sedangkan pada kultur
sputum tidak ditemukan adanya jamur
(Candidia)
Dilihat dari waktu paruh kedua obat ini
maka disarankan pemberian jeda waktu
minum obat antara fluconazole dan
midazolam.
midazolam diberikan terlebih dahulu setelah
1-4 jam baru diberikan fluconazole.
Monitor.nilai SGOT dan SGPT
Dilihat dari waktu paruh kedua obat ini
maka disarankan pemberian jeda waktu
minum obat antara amikasin dan
midazolam.
midazolam diberikan terlebih dahulu setelah
1-4 jam baru diberikan amikasin.
Disarankan penghentian terapi
Fluconazole karena tidak ada indikasi.
 BAB IV
PEMBAHASAN

An. M. Rijal Alfiansyah seorang bayi berusia 5 bulan, berat badan 5 kg,
datang ke ICU RSU Kabupaten Tangerang pada tanggal 10/01/19. Berdasarkan hasil
anamnesis didapatkan bahwa pasien datang dengan keluhan demam 2 hari, sesak
nafas, kejang 2 kali, saat kejang atau tidak sadar, mual tapi tidak muntah dan BAB
sedikit 1 kali hari itu.
Pasien lahir secara SC dan tidak mendapat imunisasi lengkap.Pasien pernah di
rawat di paviliun kemuning selama 10 hari.
An. Rijal didiagnosa HAP dengan atelektasis paru kiri dan Sepsis. Menurut
dipiro, pasien HAP yang dirawat di ICU mendapat terapi antibiotik golongan
betalaktam + makrolida atau floroquinolon dan untuk terapi sepsis, diterapi dengan
antibiotic golongan betalaktam + aminoglikosida. Tetapi hasil kultur pada tanggal
16/01 pasien an. Rijal ini sudah resisten dengan antibiotic golongan penisilin dan
antibiotic golongan sefalosporin generasi III ( cefotaxime, ceftazidime,ceftriaxone)
dan generasi IV (cefepime). Sehingga untuk antibiotik an. Rijal hanya mendapat
golongan Aminoglikosida (Amikasin) dan golongan sefalosporin generasi III
(cefoperzone) dan mendapat antibiotik tambahan tigecycline golongan glycylcycline
yang menurut hasil kultur masih sensitive terhaddap bakteri. Pada pemeriksaan
laboratorium leukosit 30-35/LPK kemudian turun menjadi 6,48 x 10 3/UL (07/0219)
dan 7,59 x 103/UL karena penggunaan antibiotic amikasin, cefaperasone dan
tigecycline. Nilai leukosit pasien sudah mengalami penurunan yang signifikan dan
sudah dalam range normal maka disarakan hanya 1 penggunaan antibiotik yaitu
tigecycline.
Terapi fluconazole yang diberikan pada anak M. Rijal belum tepat karena
tidak ada indikasi infeksi jamur. Fluconazole juga berinteraksi major dengan Fentanil
yang menyebabkan fluconazole akan meningkatkan level atau efek fentanyl dengan
memengaruhi metabolisme enzim CYP3A4 hati / usus (Medscape). Sehingga
disarankan untuk menghentikan terapi fluconazole. Ada juga beberapa obat yang
berinteraksi tetapi masuk dalam range monitoring seperti fluconazole dan sildenafil,
midazolam dan amikasin, flukonazol dan midazolam. Dilihat dari waktu paruh setiap
obat yang berinteraksi maka disarankan untuk memberi jedah waktu pada setiap
pemberian obat.
An. M. Rijal juga di diagnosa PH severe dan sudah mendapat terapi oral
sildenafil. Menurut tatalaksana terapi PH severe sudah tepat penggunaan sildenafil.
Nilai Hemoglobin pasien pada awal pemeriksaan lab sebesar 10,1g/dL dan
pada pemeriksaan tanggal 26 Februari 2019 sebesar 8,5 g/dL. Pasien sudah mendapat
PRC tetapi nilai hemoglobin tidak mengalami peningkatan tetapi mengalami
penurunan. Hasil laboratorium tersebut hemoglobinnya tidak mengalami peningkatan
sehingga disarankan dilakukan PRC lagi sampai Hb pasien normal.
Terapi pada pasien ini mencakup terapi HAP, PH severe dan sepsis + ASD
Sekunder. Adapun pemberian fentanyl dan milloz pada pasien adalah untuk
menghilangkan nyeri pasca operasi tracheostomi.
 BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN
Terapi yang diberikan untuk pasien An. M. Rijal Alfiansyah dengan diagnosis
HAP dan atkelektasis paru kiri, PH Severe, sepsis dan ASD sekunder sudah tepat
namun masih terdapat DRPs (Drug Related Problems) sehingga perlu dilakukan
monitoring dalam pemberian obat.
SARAN
1. Melakukan pemantauan kepatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat yang
didapatkan, karena pasien mendapatkan terapi obat dalam waktu jangka panjang.
2. Melakukan monitoring efek samping penggunaan obat yang kemungkinan timbul
seperti mual, muntah, reaksi alergi dan nyeri.
 LAMPIRAN
Perhitungan dosis :
 Sildenafil
Menurut Drug Information Handbook, dosis untuk hipertensi pulmonal oral untuk
anak 1 bulan 0,25-2mg/kg/dosis setiap 4-6jam. Sebagian laporan menggunakan
0,5mg/kg/dosis dan di titrasi hingga 2 mg/kg/dosis.
Dosis sildenafil untuk hipertensi pulmonal dewasa adalah 20 mg per 3 kali sehari (4-6
jam)
Jadi dosis sildenafil untuk An. M. Rijal umur dengan BB 4 kg = 0,25-2 mg/kg x 4 kg
= 1mg-8mg
 Amikasin
Menurut Drug Information Handbook, dosis untuk HAP : i.v = 20mg/kg/hari dengan
antipseudomonal beta lactam atau carbapenem (ATS/ American Thoracil Society)
Jadi dosis Amikasin untuk An. M. Rijal umur dengan BB 4 kg = 20mg/kg x 4mg =
80mg
 Fluconazole
Kisaran dosis biasa untuk anak : dosis muatan : 6-12mg/kg. Dosis pemelihaaan : 3-12
mg/kg/hari.
Jadi dosis Fluconazole untuk An. M. Rijal umur dengan BB 4 kg = 6-12mg/kg x 4kg
= 24mg-48mg
 Tygecyclin
 Menurut Drug Information Handbook, dosis pemeliharaan tygecyclin adalah 50mg
per 12 jam.
Jadi dosis tygecyclin untuk An. M. Rijal umur dengan BB 4 kg umur 5 bulan =
n 5
x dosis dewasa = x 50 mg = 1.66mg
150 150

DAFTAR PUSTAKA
Adam, JM. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
Anonim. 2007. Sepsis. Akses internet di
http://www.pediatrik.com/ilmiah_popular/20060220-1uyr3qilmiahpopular.doc
Berkow & Beers. 1997. Neonatal Problems : Sepsis Neonatorum. Akses internet di
http://debussy.hon.ch/cgi-bin/find?1+submit+sepsis_neonatorum
Carpenito, LJ. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktek Klinis, Edisi 6.Jakarta :
EGC.
Depkes. 2005. Pedoman Pharmaceutical care Pneumonia. Departemen Kesehatan Republik
Indonesia. Jakarta.

Depkes. 2009. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Influenza A Baru (H1N1).

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta.

Dipiro J.T et al. 2015. Pharmacoterapi Handbook 9th edition. Mc Graw Hill Education.
NewYork.

Doengoes, dkk. 1999 .Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. Jakarta :EGC

Harianto, Agus. 2008. Sepsis Neonatorum. Akses internet di
http://www.pediatrik.com/artikel/sepsis-neonatorium
Kemenkes RI. 2005. Modul Tata Laksana Pneumonia. Direktorat Jenderal Pengendalian
Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Jakarta.
Nurcahyo. 2000. Sepsis Neonatorum. Akses internet di
http://www.indonesiaindonesia.com/images_greenish/misc/navbits_finallink.gif
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pneumonia Komunitas, pedoman diagnosis &
penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI, 2003
Prof.Herry Garna, dr, Sp.A (K), Ph.D. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan
Anak, edisi ke-3. Bandung : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unpad. Halaman : 109
– 112.