REFERAT PENURUNAN KESADARAN DALAM KASUS

EMERGENSI

Disusun Oleh :

Muhammad Reza M

1102016136
Pembimbing :

Dr.Lucy Garwati, Sp.An,

KEPANITRAAN KLINIK ILMU ANESTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RUMAH SAKIT PASAR REBO

PERIODE 10 JULI – 12 AGUSTUS 2023

1
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL 1

DAFTAR ISI 3

Pendahuluan 4

Penilaian 4

Henti Jantung 14

Sepsis Berat dan Syok septik 17

Syok anafilaktik 19

Syok hipovolemik 22

Kesimpulan 26

Baca Lebih Lanjut 33

2
 BAB I

PENDAHULUAN

Situasi darurat seperti peri-arrest, serangan jantung dan syok memerlukan

identifikasi segera dan tindakan untuk mencegah morbiditas atau mortalitas yang
signifikan. Sebagai dokter junior, Anda mungkin adalah orang pertama di tempat
kejadian dalam lingkungan rawat inap dan diharapkan dapat membantu resusitasi dan
menstabilkan pasien, sebagai bagian dari tim multidisiplin. Inilah saatnya melatih
latihan perawatan darurat Anda; Jangan ragu untuk berpartisipasi, kontribusi Anda
sangat berharga.

Secara khusus, bab ini berfokus pada situasi darurat yang memerlukan
pertimbangan terapi cairan intravena (IVF) yang paling tepat untuk diberikan pada :
henti jantung, syok hipovolemik, sepsis dan anafilaksis. Manajemen yang
komprehensif mengenai kondisi ini berada di luar cakupan buku ini; Sebagai gantinya
kami bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan Anda tentang aspek terapi
manajemen IVF

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Penilaian pasien yang dalam kondisi tidak baik atau kolaps sama seperti saat
di rumah sakit dan di lingkungan masyarakat dan memungkinkan Anda untuk dengan
cepat menentukan apakah resusitasi yang mendesak termasuk resusitasi cairan
diperlukan. Ini melibatkan pendekatan 'ABCDE', pemanfaatan tim untuk secara
simultan memeriksa dan mengatasi masalah pada setiap tahap. Kaji sekeliling Anda,
pastikan aman untuk mendekati pasien, lalu goyangkan badan pasien dan teriak untuk
memastikan apakah pasien mampu merespons atau tidak.

Jalan nafas (Airway)

Obstruksi jalan nafas adalah keterbatasan masuknya udara ke paru-paru

secara sebagian atau keseluruhan. Kondisi kesadaran yang berubah (akibat sepsis,
toksisitas obat), peradangan saluran napas (serangan asma, anafilaksis) atau
penyumbatan fisik oleh benda ya ng dapat menyebabkan keadaan darurat medis ini.
Hal ini memberikan risiko hipoksemia, kerusakan ireversibel pada organ vital dan
kematian. Gejala dan tanda obstruksi jalan nafas tercantum pada Tabel 3.1. Keluarkan
sisa-sisa debris yang mudah dijangkau, dengan perlahan tekan kepala ke belakang
dan angkat dagu ke depan untuk membuka jalan napas (metode head tilt- chin lift).
Jika dicurigai adanya cedera leher, stabilkan leher tapi dorong rahang ke depan untuk
menjaga jalan napas. Pemberian oksigen dengan aliran tinggi sekitar 15 L / menit
harus dimulai melalui bag-valve mask dan alat bantu jalan nafas dapat digunakan
untuk menjaga jalan napas pada pasien yang tidak sadar.

TABEL 3.1 tanda dan gejala dari obstruksi jalan napas

Gejala Tanda
Abnormalitas atau tidak ada suara napas See-saw pattern respirasi
Suara tersedak Penggunaan otot bantu napas

4
Stridor Sianosis sentral
Wheezing Saturasi oksigen <92%

Pernafasan (Breathing)

Pernapasan abnormal dapat terjadi karena beberapa alasan termasuk edema

paru, pneumonia berat dan tension pneumotoraks. Tentukan apakah terdapat distress
pernapasan (Tabel 3.2), dan lihat, dengarkan dan rasakan (<10 detik) untuk tanda-
tanda bernapas. Periksa, perkusi dan auskultasi dada untuk petunjuk penyebab
distress pernapasan.

Meskipun penanganan masalah pernapasan akut bergantung pada penyebab

yang mendasari, semua pasien memerlukan oksigen aliran tinggi untuk mengurangi
risiko hipoksemia, kegagalan pernapasan, dan kematian. Berikan oksigen dengan
kecepatan 15 L / menit melalui bag-valve mask atau pocket mask untuk menjaga
saturasi oksigen lebih dari 92% dan laju pernapasan (RR) 12-20 kali /menit. Pada
orang dengan retensi karbon dioksida yang diketahui kausa sekunder akibat penyakit
paru obstruktif kronik (PPOK), kadar oksigen yang tinggi jarang menyebabkan
kegagalan pernapasan tipe II, sehingga menyebabkan saturasi oksigen 88-92%.
Masker Venturi 24% atau 28% dengan laju alir tetap dapat membantu mencapai
parameter ini. Tinjau kembali pengelolaan dan titrasi kadar aliran oksigen sesuai
dengan respons pasien terhadap terapi, baik secara klinis maupun pada gas darah
arteri (AGD). Pertimbangkan ventilasi non-invasif jika pasien mentolerirnya dan
tidak memerlukan intubasi

Tabel 3.2 Tanda dan gejala distress napas

Gejala Tanda

5
 Abnormalitas atau tidak ada suara
napas
 Berkeringat
 Suara bising pada jalur napas
 Perubahan kesadaran
 See-saw pattern respirasi
 Penggunaan otot bantu napas
 Sianosis sentral
 Saturasi oksigen <92%
 Frekuensi pernapasan diluar dari
batas normal 12-20 kali/menit
 Pernapasan bronkial
 Hiper-resonansi dada atau pekak
 Deviasi trakea

Sirkulasi ( Circulation)

Menilai sirkulasi pasien mengacu pada identifikasi kegagalan hemodinamik,

atau dikenal sebagai kegagalan peredaran darah; darah tidak dipompa ke seluruh
tubuh secara efektif atau jumlah darah yang terdistribusi ke jaringan tidak mencukupi,
yang menyebabkan manifestasi klinis berupa hipotensi (lihat Tabel 3.3). Hipovolemia
(terutama pada perdarahan) adalah penyebab umum kegagalan hemodinamik dan
oleh karena itu harus dipertimbangkan dan ditangani dengan cepat saat menghadapi
pasien yang tidak sehat. Sementara mencari sumber perdarahan (terbuka atau
tertutup), dengan adanya hipotensi, pastikan untuk memberikan resusitasi cairan
(koloid hangat, 500 mL atau 250 mL jika ada gagal jantung atau trauma) untuk
membantu mengganti volume cairan intravaskular yang hilang. Jika terjadi
perdarahan terus menerus, lakukan crossmatch setidaknya dua unit sel darah merah
dan pertimbangkan untuk mengusulkan protokol perdarahan mayor di rumah sakit
Anda; darah yang hilang dalam volume besar perlu diganti dengan volume yang sama
dari komponen darah transfusi. Aritmia, penyakit jantung struktural yang
mendasarinya, gagal jantung kronis dan tentu saja masalah pernapasan (misalnya
tension pneumotoraks) juga dapat menyebabkan kegagalan hemodinamik.

6
Patofisiologi kegagalan hemodinamik dibahas secara lebih rinci di bagian 'Syok
Hipovolemik’ pada bab ini.

Mengobati kegagalan sirkulasi bersifat multi faktor dan bergantung pada

penyebab yang mendasari; Namun, resusitasi universal bertujuan untuk mengganti
cairan intravaskular yang hilang, mengendalikan perdarahan dan memulihkan
sirkulasi sistemik. Pasang defibrillator atau monitor jantung ke pasien sesegera
mungkin setelah mengidentifikasi kegagalan sirkulasi dan ikuti algoritma advanced
life support (ALS) (lihat Gambar 3.1 di bagian selanjutnya), memprioritaskan
kompresi dada (30 kompresi dada: 2 banrtuan napas untuk orang dewasa ).

Setelah pemberian resusitasi cairan awal, lakukan penilaian ulang pasien, dan
periksa tekanan darah (BP), detak jantung (HR), RR dan suhu setiap 5-15 menit.
Usahakan mengembalikan tekanan darah normal pasien atau tingkatkan di atas
100/60 mmHg. Auskultasi dada untuk menilai adanya krepitasi paru yang
menunjukkan kelebihan cairan. Sesuaikan laju infus cairan jika hal ini terjadi. Jika
dicurigai adanya sindrom koroner akut atau dikonfirmasi, berikan Aspirin 300 mg,
Clopidogrel 300 mg, Oksigen 15 L / menit, Nitrogliserin dan Morfin IV (MONAC).
Atur intervensi koroner perkutan jika ada ST-elevation atau adanya blok bundle-
branch kiri yang baru.

Tabel 3.3 Tanda dan gejala dari gagal sirkulasi

Gejala Tanda

7
  Pucat, biru atau kulit dingin  CRT > 2 detik
 Lapisan mukosa berwarna keabuan  Vena kolaps
pada orang kulit hitam  Nadi sulit teraba
 Penurunan kesadaran  Bradikardi atau takikardi
 Pusing berputar, pre-sinkop  Aritmia
 Dispneu  Murmur jantung atau berkurangnya
 Perdarahan dari lapisan mukosa atau suara jantung
luka  Menyempitnya tekanan nadi (<35-45
 Perdarahan dari drain luka mmHg)
 Rendahnya tekanan darah diastolik
(<50 mmHg)
 Menurunnya urin output (<0.5
mL/kg/jam)

Disabilitas/(Disability)

Ini melibatkan penentuan tingkat ketidaksadaran pada pasien yang dalam

kondisi tidak baik dan mengidentifikasi dan penanganan penyebab yang mendasari
ini. Pastikan bahwa aspek penilaian 'ABC' telah diidentifikasi dan ditangani dengan
benar sebelum beralih ke 'D'. Penyebab kesadaran yang berubah termasuk hipoperfusi
serebral, hipoksia hebat, hiperkapnia, hipoglikemia, obat penenang dan analgesia
opioid. Penilaian awal yang cepat dapat dilakukan dengan menggunakan metode
'AVPU' atau Glasgow Coma Scale (GCS). Jika pasien tidak responsif terhadap semua
rangsangan atau skor delapan atau kurang pada GCS, adanya indikasi cedera yang
parah, jalan napas pasien perlu dipertahankan (pemasangan intubasi) dan diperlukan
penyelidikan lebih lanjut.

8
 Pengukuran gas darah vena atau arteri glukosa darah lebih dapat diandalkan
daripada pengukuran kapiler pada pasien yang pingsan atau tidak sehat. Jika kurang
dari 4 mmol / L, berikan dosis 50-mL glukosa 10% secara intravena sampai pasien
sadar atau diberikan 250 mL, sambil memantau kadar glukosa darah.

Ekposur (Exposure)

Sembari menjaga martabat pasien, lepaskan semua pakaian luar yang

menghalangi penilaian pasien secara penuh, lepaskan pembalut luka, inspeksi
pembungkus bedah eksternal dan arahkan pasien ke sisi tubuh mereka. Bertujuan
untuk menemukan lebih banyak petunjuk mengapa pasien memburuk atau menjadi
tidak sadarkan diri. Setelah penilaian awal 'ABCDE' telah dilakukan dan pasien
stabil, penyelidikan lebih lanjut seperti AGD, tes darah dan pencitraan dapat
dilakukan untuk membantu menentukan penyebab keadaan abnormal pasien. Ini
dapat memberikan petunjuk untuk penyebab reversibel seperti gangguan elektrolit,
sepsis dan hipoksia, atau dikenal sebagai 4Hs dan 4Ts.

9
4Hs dan 4Ts

Hipoksia: Ventilasi pasien dengan oksigen aliran tinggi atau melalui jalan nafas
advanced.
Hipovolemia: Sering disebabkan oleh perdarahan. Ganti volume cairan
intravaskular dengan cairan atau komponen darah. Hentikan kehilangan cairan yang
sedang berlangsung.

Hipotensi / hiperkalemia atau gangguan metabolik lainnya cepat terdeteksi dengan

GDA / GDV. Membalikkan gangguan dan memantau aktivitas jantung pada kasus
yang parah. IV kalsium klorida ditandai hiperkalemia dan hipokalsemia.
Hipotermia: Gunakan termometer dengan membaca titik rendah untuk mendeteksi
dan koreksi dengan unit pemanasan dan IVF yang hangat. Pastikan Anda juga
memperhatikan tingkat glukosa darah pasien sehingga banyak dokter menganjurkan
'hipoglikemia' sebagai 'H' kelima! Hal ini mudah terjawab namun sangat mudah
diobati.
Trombosis: Dapat menyebabkan aktivitas listrik pulseless, pertimbangkan
trombolisis.
Tension pneumotoraks: Bisa terjadi setelah trauma dada atau central line
IVF untuk resusitasi
placement. Tanda-tanda (tidak ada suara nafas , deviasi trakea, hiper-resonansi)
Masih banyak variasi dalam
dapat mengindikasikan praktik
adanya klinis ketikayang
thoracocentesis memilih jenis IVF yang paling tepat
mendesak.
untuk diberikan pada resusitasi awal. Ini mungkin karena ketergantungan pada
Tamponade (jantung): Dikonfirmasi dengan ekokardiografi, diobati pada kasus
pengalaman klinis dan kesulitan penerapan temuan dari uji klinis terhadap praktik
parah dengan perikardiosentesis.

Toksin : Memiliki ambang rendah untuk gambaran toksikologi darah, air seni dan
10
rambut. Pertimbangkan antidot dan agen kontra seperti naloxone dan arang aktif.

Pertimbangan dan penanganan dini terhadap satu atau lebih dari kondisi ini dapat
sehari-hari. Secara umum, beberapa review dan badan konsensus saat ini
menganjurkan penggunaan balanced kristaloid (misalnya Hartmann's, Plasmalyte)
dalam resusitasi pasien yang dalam kondisi tidak baik. Saran ini didasarkan pada
beberapa penelitian besar yang membandingkan hasil ketika berbagai jenis cairan
digunakan untuk resusitasi awal (AMAN, CHEST, CRYSTMAS, GIFTASUP,
FEAST, termasuk dalam daftar 'bacaan lebih lanjut' di akhir bab ini). Balanced
kristaloid memiliki komposisi ion yang serupa dengan plasma, karena isotoniknya
(lihat Bab 2 untuk definisi istilah ini). Ini berarti ion-ion tersebut menyebar ke dalam
ruang intravaskular dan melalui membran kapiler semi permeabel ke dalam ruang
interstisial. Tidak ada gerakan lanjutan ke dalam sel karena tidak mampu menembus
membran lipid bilayer sel. Balanced kristaloid mendistribusikan antara ruang
intravaskular dan ruang interstisial pada rasio sekitar 25% -75%. Volume
intravaskular dipulihkan dengan meningkatkan tekanan onkotik di ruang
intravaskular, yaitu air bergerak ke ruang intravaskular, meningkatkan volume
peredaran darah. Namun, efek ini berumur pendek dengan balanced kristaloid, karena
sebagian besar cairan yang diberikan bermigrasi ke ruang interstisial. Ini berarti
bahwa volume balanced kristaloid yang lebih besar diperlukan untuk awalnya
mengganti defisit dalam volume intravaskular dan kemudian mempertahankannya
dari waktu ke waktu. Balanced kristaloid tidak selalu merupakan infus ideal untuk
diberikan sebagai resusitasi awal, jadi kami juga akan membahas patofisiologi di
balik situasi darurat umum yang mengindikasikan IVF alternatif.

11
 IVF untuk resusitasi awal pada pasien yang dengan kondisi sangat tidak
baik.

Gunakan IV catether besar (14G atau 16G). Berikan balanced kristaloid yang
mengandung natrium dalam kisaran 130-154 mmol / L (misalnya Hartmann's
atau Plasmalyte), dengan bolus 500 mL selama 15 menit atau kurang (bolus
250 mL jika diketahui memiliki gagal jantung kronis atau lansia).

Tinjau pengobatan yang diterapkan dalam waktu 15 menit. Apakah tanda-

tanda vital bergerak mendekati tingkat normal? Atau apakah tidak ada
perbaikan? Pertimbangkan bolus cairan lanjutan, tetap waspada terhadap
tanda-tanda kebocoran ke ruang interstisial dan kelebihan cairan.

Jika pasien terus-menerus hipotensi, pertimbangkan ekspansi volume cairan

intravaskular yang lebih baik dengan infus koloid (500 atau 250 mL misalnya
Gelofusin) atau ganti darah yang hilang dengan transfusi darah yang sesuai.
Selidiki dan atasi penyebab kemerosotan klinis akut.

Koloid atau kristaloid?

Sejauh ini, kami telah menetapkan bahwa saran ahli saat ini adalah untuk
menggunakan kristaloid balanced dalam bentuk bolus sebagai bagian dari resusitasi
awal pasien yang dengan kondisi sangat tidak baik. Tujuan pemberian IVF
(komponen kristaloid, koloid, keduanya atau darah seimbang) dalam situasi ini adalah
mengembalikan volume cairan intravaskular, menstabilkan hemodinamik dan
mempertahankan perfusi jaringan. Pengurangan atau hilangnya volume cairan

12
sirkulasi menurunkan pengembalian vena, preload dan pada akhirnya curah jantung.
Hal ini menyebabkan manifestasi klinis berupa hipotensi dan perfusi perifer yang
buruk dan akhirnya sentral. IVF awal dalam situasi ini bertindak sebagai ekspander
volume plasma yang cepat; Tekanan onkotik di ruang intravaskular meningkat, air
ditarik dan peredarannya meningkat. Peningkatan tekanan vena sentral (CVP), curah
jantung, volume stroke, BP dan perfusi jaringan.

Secara keseluruhan, koloid adalah pelebaran volume plasma yang baik;

Mereka mengandung molekul besar yang tidak mudah melintasi membran kapiler
semi permeabel dan volume yang dibutuhkan untuk menggantikan defisit cairan
adalah 1: 1. Rasio volume balanced kristaloid yang diseimbangkan terhadap volume
cairan yang hilang adalah perbandingan 3: 1. Koloid yang diinfuskan juga menetap di
dalam ruang intravaskular untuk jangka waktu yang lebih lama daripada yang
dilakukan kristaloid. Bila digunakan untuk resusitasi, koloid dapat menyebabkan
reaksi anafilaksis atau edema perifer / pulmonary cerebral atau gagal jantung,
terutama bila digunakan pada volume yang berlebihan . Edema terjadi lebih lambat
dari penggunaan kristaloid, namun lebih berkelanjutan. Pada sepsis, anafilaksis,
trauma berat dan bentuk peradangan lainnya, dinding pembuluh kapiler menjadi
bocor, memungkinkan molekul koloid melintas ke lapisan interstisial - edema.
Beberapa penelitian juga menunjukkan peningkatan risiko kematian dengan
penggunaan koloid dalam situasi ini - hindari menggunakannya. Selain itu, sejumlah
besar koloid (pati, dekstran) dapat berkontribusi pada koagulopati dengan
mengganggu fungsi trombosit, dan kompleks faktor pembekuan, terutama jika faktor
pembekuan habis dan tidak diganti - hindari menggunakannya.

Meskipun uji klinis yang lebih kuat telah dilakukan dan metaanalisis baru-
baru ini, hasil yang umum diukur adalah mortalitas; Koloid berbasis pati yang
digunakan sebagai cairan resusitasi telah dikaitkan dengan risiko kematian yang lebih
tinggi dan oleh karena itu penggunaan mereka disarankan untuk tidak dilakukan.

13
Koloid berbasis pati dan gelatin juga disarankan untuk menangani kondisi sepsis
berat dan mereka yang berisiko mengalami acute kidney injury.

Singkatnya, balanced kristaloid (Hartmann's, Plasmalyte) sekarang merupakan cairan

pilihan untuk resusitasi awal pasien dengan kondisi tidak baik, dimana tidak ada
perdarahan yang sedang berlangsung. Koloid berbasis gelatin (Volplex, Gelofusin)
berguna bila terjadi pendarahan yang sedang berlangsung, sambil menunggu darah
transfusi tiba. Perlakukan pasien secara individu; mereka mungkin memerlukan lebih
dari satu jenis cairan untuk mengembalikan sirkulasi dan perfusi jaringan yang
memadai, dan dalam jumlah yang bervariasi. Pantau kadar elektrolit untuk
menghindari ketidakseimbangan yang mengancam jiwa. Seperti biasa, tinjau ulang
pengobatan terapan Anda dengan cepat, pertimbangkan tindakan tambahan dan
carilah bantuan senior dan multidisiplin.

HENTI JANTUNG

Jika pasien ditemukan tidak responsif, tidak bernafas dan tanpa denyut nadi,
mereka dalam serangan jantung; terdapat henti aktivitas listrik tiba-tiba yang teratur
dan jantung berhenti memompa secara efektif untuk menjaga sirkulasi dan perfusi
jaringan. Situasi darurat ini memerlukan tindakan segera agar bisa memulihkan
kehidupan (lihat Gambar 3.1).

Serangan jantung lebih sering terjadi pada orang dengan penyakit jantung
koroner atau dengan masalah jantung struktural atau listrik lainnya. Eksaserbasi
seperti sepsis, gangguan elektrolit, iskemia atau obat pro-aritmia dapat memicu
serangan jantung pada mereka dengan memilki kondisi jantung seperti miokarditis,
sindrom QT yang memanjang dan gagal jantung kronis. Sebagai alternatif, serangan
jantung bisa bersifat non-cardiac: near-drowning, emboli paru atau toksisitas obat
misalnya.

14
 Pada dasarnya, suplai darah koroner dan miokard menjadi terganggu oleh
proses seperti iskemia akut pada ruptur plak, kelainan elektrolit atau perburukan
progresif fungsi kardiovaskular. Proses ini menyebabkan aktivitas listrik tidak
terkoordinasi: fibrilasi ventrikel (VF), takikardia ventrikel (VT), asistol atau aktivitas
listrik pulseless (PEA). Dalam beberapa kasus, satu ritme jantung abnormal dapat
menyebabkan ritme jantung abnormal yang lain, seperti VT yang menetap menjadi
VF. Sebagian besar rumah sakit memiliki tim respons yang cepat atau serupa; sebuah
tim multidisiplin ditugaskan untuk menilai dan menstabilkan pasien yang memburuk
dan satu di antaranya serangan jantung telah diidentifikasi. Jika resusitasi berhasil,
ancaman yang paling mendesak adalah kegagalan hemodinamik. Sistem peredaran
darah mencoba mengembalikan perfusi ke organ vital, namun dalam keadaan rentan
ini, hipotensi dan kegagalan sirkulasi bisa berkembang. Bertujuan untuk menjaga
keseimbangan antara mengembalikan volume intravaskular, melancarkan organ vital
dan menghindari tekanan yang berlebih pada jantung. Balanced kristaloid lebih
diutamakan pada tahap awal, namun risiko edema serebral atau pulmonal berikutnya
dengan volume besar mungkin mengindikasikan perlunya peralihan ke infus koloid.
Tujuan untuk mencapai tekanan arteri rata-rata (MAP) 80-100 mmHg, CVP 8-12
mmHg dan output urin ≥ 0,5 mL / kg / jam.

Respon inflamasi terhadap serangan jantung sering menyebabkan vasodilatasi

perifer yang cukup parah untuk memerlukan perawatan dengan vasopressor dan
inotropes. Vasopressor menyukai kerja noradrenalin terutama dengan meningkatkan
vasokonstriksi perifer dan dengan demikian resistensi vaskular perifer untuk
mempertahankan curah jantung dan sirkulasi. Inotrope seperti kerja dobutamin pada
reseptor β1 untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas jantung dan karena itu curah
jantung dan sirkulasi. Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam serangan jantung
adalah oksigenasi, ventilasi, koreksi gangguan elektrolit dan pendinginan terapeutik
(untuk membantu meminimalkan cedera otak hipoksia-iskemik). Perhatikan bahwa
keputusan untuk menggunakan inotropes atau vasopressor atau pendinginan

15
terapeutik secara universal diharapkan dilakukan oleh dokter senior dengan
keterlibatan tim dengan ketergantungan tinggi / tim perawatan intensif. Pasien akan
memerlukan pemantauan ketat dan oleh karena itu sering dirawat dengan
ketergantungan tinggi, perawatan intensif atau intensif.

Gambar 3.1 Algoritma ALS pada dewasa di UK

IVF untuk resusitasi awal pada pasien serangan jantung yang masih hidup

Pemberian balanced kristaloid lebih diutamakan pada tahap awal, namun pantau
respons pasien secara ketat dan ubah volume dan jenis cairan yang diberikan jika
diperlukan.

Tujuan untuk tekanan arteri rata-rata (MAP) 80-100 mmHg dan output urin ≥ 0,5 mL /
kg / jam. Beberapa klinisi masih mencari tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg.

16
SEPSIS BERAT DAN SYOK SEPSIS

Sepsis merupakan lanjutan peradangan sistemik akibat infeksi, tingkat

keparahannya bervariasi dan bisa berakibat fatal. Syok sepsis adalah suatu bentuk
syok distributif dimana vasodilatasi perifer terganggu oleh proses inflamasi. Kriteria
berikut membantu mengidentifikasi kondisi ini:

 Kriteria severe inflamatory response syndrome (SIRS):

• Suhu > 38 ° C atau <36 ° C

• Nadi > 90 bpm

• RR > 20 napas / menit atau PaCO2 <32 mmHg

• Jumlah sel darah putih > 12.000 / mm3 atau <4.000 / mm3

 Kriteria sepsis (SIRS + sumber infeksi): Sumber infeksi yang diduga atau
teridentifikasi
 Kriteria sepsis berat (disfungsi organ, hipotensi atau hipoperfusi): Asidosis
laktat, tekanan sistolik <90 mmHg atau turun ≥40 mmHg dari normal
 Kriteria syok sepsis : Sepsis berat disertai hipotensi meskipun resusitasi
cairannya cukup
 Beberapa kriteria sindrom disfungsi organ: Bukti ≥2 gagal organ

Panduan The Surviving Sepsis sekarang banyak digunakan di sebagian besar

negara maju dan bertujuan untuk membantu klinisi mengidentifikasi dan menangani
sepsis secara efektif, untuk mengurangi kejadian morbiditas dan mortalitas yang
signifikan dari kondisi yang dapat diobati ini.

17
 Infeksi atau inflamasi menyebabkan luka atau kematian sel, yang ditambah
dengan pelepasan mediator pro-dan anti-inflamasi dapat menyebabkan disfungsi
organ dan kematian; mekanisme pertahanan tubuh menjadi kewalahan. Disfungsi
peredaran darah sering terjadi pada sepsis dan terjadi melalui mekanisme berikut:

 Vasodilatasi: Mediator vasoaktif seperti oksida nitrat dan sitokin

merelaksasikan otot polos vaskular, kapiler menjadi lebih lebar dan sel
endotel rusak.
 Hipotensi: Resistensi vaskular sistemik berkurang, meski tidak merata di
permukaan vaskular. Hipotensi pada sepsis tidak merespons vasopressor
simpatomimetik dengan cara yang sama seperti yang timbul oleh karena
akibat lain dari hipotensi, mungkin karena cedera endotel. Akan tetapi
vasopresin juga bekerja.
 Redistribusi cairan intravascular : permeabilitas endotelium kapiler
meningkat, memungkinkan pengangkutan ion dan air abnormal melintasi
gradien. Volume cairan intravaskular berkurang (hipovolemia) sementara
volume cairan interstisial meningkat.
 Fungsi ventrikel : Miokardium menjadi tertekan, sistol menurun dan
miokardium lebih longgar saat diastol. Awalnya, takikardia menjadi
mekanisme kompensasi untuk membantu mempertahankan curah jantung
(mekanisme Starling), namun seiring waktu, hal ini berkurang.
 Hipoperfusi jaringan : Jejas pada sel dan permeabilitas dinding kapiler yang
meningkat mengganggu pengiriman oksigen ke jaringan dan oleh karena itu
fungsi normal mereka terpengaruh; Tidak ada organ yang terhindar dari
kemungkinan fenomena ini, yang bisa ireversibel.

Gunakan pendekatan 'ABCDE' untuk membantu mengenali sepsis, lalu mulailah

resusitasi awal dengan cepat, yang bertujuan untuk menstabilkan pasien dalam 6 jam
pertama. Terapi dengan tujuan awal diarahkan mengikuti protokol tertentu yang

18
memungkinkan MAP ≥65 mmHg, output urin ≥ 0,5 mL / kg / jam dan jika tersedia,
saturasi oksigen vena sentral 70%. Tingkat laktat juga dapat digunakan sebagai
ukuran respons terhadap resusitasi, karena normalisasi ini terjadi begitu resusitasi
berhasil. Antibiotik harus diberikan; ikuti protokol lokal Anda saat membuat pilihan.
Sumber infeksi harus diidentifikasi dan upaya harus dilakukan untuk membatasi
penyebaran infeksi; mengganti kateter dan IV line, dan isolasi jika perlu.
Balanced kristaloid adalah IVF pilihan dalam resusitasi sepsis: bolus 500 mL atau
250 mL pada gagal jantung kronis atau lansia, atau 30 mL / kg dalam 15 menit. Tetap
dampingi pasien, jika bolus bekerja, terdapat perbaikan terhadap hipotensi, takikardia
dan RR harus terjadi.

Resusitasi cairan lebih lanjut, vasopressor dan inotropik mungkin diperlukan

untuk mencapai tujuan yang diukur pasien. Carilah masukan dari senior Anda dan tim
perawatan high dependen / intensif (HCU/ICU).

19
INGAT
IVF untuk resusitasi awal pada pasien yang diidentifikasi memiliki sepsis.
Berikan balanced kristaloid bolus 500 mL selama 15 menit atau kurang. Bolus
250-mL jika diketahui memiliki gagal jantung kronis atau lansia. 30 mL / kg
direkomendasikan oleh pedoman Surviving Sepsis. Pertimbangkan vasopressor
dan inotropik pada awal sepsis berat dan syok septik.
Tujuan MAP ≥65 mmHg, output urin ≥ 0,5 mL / kg / jam, mengurangi kadar
laktat, dan jika tersedia, saturasi oksigen vena sentral 70%.

20
SYOK ANAFILAKSIS
Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas akut, berat, mengancam jiwa,
umum atau sistemik yang dimediasi oleh sistem kekebalan tubuh. Sebagian besar
reaksi melibatkan mekanisme yang bergantung pada IgE, seperti yang dipicu oleh
makanan, obat-obatan, sengatan serangga dan lateks. Reaksi lainnya mungkin bebas
dari IgE (aktivasi cascade yang bergantung pada IgG), idiopatik atau non-imunologis;
olahraga, suhu yang ekstrem, agen kontras yang menginduksi sel mast mendadak atau
degranulasi basofil tanpa adanya imunoglobulin.

Secara keseluruhan, anafilaksis adalah bentuk syok distributif dan

hipovolemik dimana beberapa organ menjadi terganggu, terutama jantung, sistem
peredaran darah dan paru-paru; Peredaran darah kolaps atau terhentinya pernapasan
bisa terjadi bila tidak segera diobati. Permeabilitas kapiler meningkat dengan proses
inflamasi, sehingga terjadi pergeseran cairan secara besar-besaran ke dalam ruang
interstisial, pengurangan volume dan kadar intravaskular. Ada penurunan aliran balik
vena dan kontraktilitas miokard tertekan, yang dapat berlanjut ke iskemia miokard
dan aritmia. Tubuh mencoba untuk mengimbangi pergeseran cairan secara besar-
besaran tersebut dengan melepaskan katekolamin dan vasokonstriktor lainnya untuk
meningkatkan resistensi vaskular perifer; Namun, syok masih bisa berlanjut jika

21
volume cairan intravaskular tidak pulih. Perfusi jaringan menurun, yang dapat
menyebabkan kerusakan organ yang lebih luas.

Gejalanya mungkin tidak spesifik, namun kondisi pasien menjadi sangat tidak
baik, memerlukan penilaian dengan pendekatan 'ABCDE' dan kemudian melakukan
resusitasi yang tepat. Gejalanya mungkin termasuk penyumbatan jalan nafas,
pembengkakan pada wajah, gatal, sesak napas, gatal-gatal / wheals dan kebingungan.
Permulaan gejala sering terjadi dalam beberapa menit sampai jam terpapar
pemicunya, meskipun dalam beberapa kasus, ini bisa memakan waktu beberapa
minggu. Paling umum, gejala muncul, secara intensif, memuncak dan kemudian
berkurang; Namun, dalam beberapa kasus, mungkin ada reaksi bifasik atau
berkepanjangan. Pasien dapat memburuk dengan cepat sehingga membuat anafilaksis
menjadi situasi yang menantang untuk ditangani.
Pengobatan segera melibatkan penghilangan antigen (misalnya menghentikan
infus antibiotik), meminta bantuan, penilaian 'ABCDE', adrenalin IV atau
intramuskular (IM), oksigen kecepatan tinggi dan resusitasi dengan kristaloid.
Berikan uji cairan pada statistik 500-2000 mL Hartmann's / Plasmalyte: volume yang
lebih besar mungkin diperlukan, terutama jika ada perbaikan lambat oleh adrenalin.
Ini menyiratkan penurunan volume intravaskular terus-menerus meskipun
vasokonstriksi perifer.
Dalam memilih balanced kristaloid dari cairan lainnya, pertimbangkan hal-hal
berikut:
 Tidak ada manfaat yang ditunjukkan dari koloid seperti gelatin dibanding
kristaloid seperti Hartmann dan normal saline 0,9% pada resusitasi
anafilaksis. Ada potensi risiko anafilaksis terhadap koloid yang diinfuskan,
terutama pada sistem kekebalan tubuh yang sudah hiper-alert.
 Dekstrosa cepat bermigrasi dari ruang intravaskular ke ruang interstisial, oleh
karena itu tidak memperbaiki hipotensi.

22
Antihistamin (mengurangi rasa gatal dan urtikaria), steroid (mengurangi respons fase
akhir dan risiko anafilaksis yang berkepanjangan) dan bronkodilator dengan
nebulisasi oksigen (menawarkan bantuan dari bronkospasme) juga diberikan.

INGAT
IVF untuk resusitasi awal pada pasien yang diidentifikasi memiliki
anafilaksis
Mengidentifikasi dan mengatasi pemicu anafilaksis, minta bantuan dan
memberikan adrenalin sesegera mungkin.
Volume besar (beberapa liter) balanced kristaloid (Hartmann's atau
Plasmalyte) mungkin diperlukan untuk menjaga volume cairan intravaskular.
Mulailah dengan bolus stat 500-1000 mL, tinjau pengamatan dalam waktu 15
menit dan berikan lebih banyak yang diperlukan.
KoloidHIPOVOLEMIK
SYOK dapat memicu anafilaksis dan belum terbukti memiliki manfaat
signifikan dibandingkan kristaloid dalam resusitasi dari anafilaksis.
Syok hipovolemik timbul akibat hilangnya darah atau garam dan air dari
plasma. Oleh karena itu, ini bisa bersifat hemoragik atau non- hemoragik sebagai
asalnya. Penyebab perdarahan meliputi trauma, perdarahan gastrointestinal (GI),
ruptur aneurisma dan perdarahan pascapersalinan. Penyebab non-hemoragik termasuk
kehilangan melalui saluran pencernaan (diare, output stoma ), sistem renal (diabetes
insipidus, diuresis osmotik), kulit (luka bakar) atau ke third-space pada keadaan
pasca operasi. Teks ini akan fokus pada syok perdarahan.

Ada respons bertahap terhadap hipovolemik, tergantung pada volume cairan

atau darah yang hilang dan skala waktu. Awalnya, tubuh mencoba untuk
mengimbanginya; baroreseptor mendeteksi volume intravaskular yang berkurang dan
memicu pelepasan katekolamin (vasokonstriksi perifer). Hal ini meningkatkan
volume cairan intravaskular (menyebabkan peningkatan preload), resistensi vaskular
sistemik (diukur sebagai afterload), BP dan perfusi jaringan. Dorongan simpatis

23
jantung juga meningkat untuk menghasilkan takikardia dan peningkatan curah
jantung. Mekanisme kompensasi awal lainnya termasuk pergerakan cairan dari ruang
intraselular dan interstisial ke ruang intravaskular.

Karena penurunan volume cairan intravaskular lebih lanjut terjadi dengan

syok hipovolemik yang berkembang, mekanisme kompensasi menjadi kewalahan;
Resistensi pembuluh darah sistemik dan BP tidak terpelihara dengan baik, dan
hipotensi berat terjadi. Vasopresor dapat digunakan untuk mengatasi hal ini jika tidak
ada perbaikan meskipun memulihkan volume cairan intravaskular. Takikardia awal
menjadi bradikardi, dan kekuatan kontraktilitas ventrikel berkurang. Syok hemoragik
pada khususnya menyebabkan asidosis laktat yang signifikan; perfusi jaringan
berkurang berarti oksigen tidak mencukupi, metabolisme anaerobik terjadi, dan ATP
yang tidak memadai diproduksi yang menyebabkan kematian sel dan disfungsi organ
akhir.

Kompensasi untuk hipovolemik bergeser ke fase jangka panjang dengan

penurunan laju filtrasi glomerulus, reabsorbsi garam dan air (dimediasi oleh
aldosteron, vasopresin) dan peningkatan eritropoiesis (lebih banyak sel darah merah
yang menyediakan peningkatan kapasitas pembawa oksigen). Efek ini diperkirakan
terjadi begitu volume darah arterial efektif berkurang sekitar 30%. Perubahan status
klinis pasien, dan tanda dan gejala hipovolemik dan disfungsi organ akhir
berkembang; situasinya bisa memburuk menjadi gagal sirkulasi dan serangan jantung
jika tidak segera diobati.

Tujuan resusitasi pada syok hemoragik adalah menghentikan pendarahan dan

mengembalikan volume cairan intravaskular, perfusi jaringan dan pengiriman oksigen
untuk mencegah kerusakan organ yang tidak dapat dipulihkan dan kematian. Dalam
syok hemoragik, penanganan dengan cairan kristaloid warm dan balanced masih bisa
digunakan pada awalnya, tapi kemudian diikuti dengan pemberian transfusi sel darah

24
merah sesegera mungkin atau dengan koloid jika ada penundaan. Ingat bahwa normal
saline 0,9% dapat menyebabkan asidosis hyperchloraemic dan kerusakan ginjal, jadi
hindari penggunaannya dalam jumlah besar. Pertimbangkan transfusi komponen
darah (lihat Bab 6) di awal proses resusitasi, terutama jika perdarahan belum
ditanggulangi. Ingat bahwa volume darah pengganti harus sesuai dengan volume
darah yang hilang; Jika 2 L darah hilang, inilah volume yang harus diganti. Dalam
periode segera setelah perdarahan, tidak akan ada penurunan jumlah hemoglobin;
Mengosongkan setengah dari kantung darah akan membuat Anda memiliki
konsentrasi darah yang sama di kantung Anda, hanya dengan volume yang lebih
rendah. Penurunan jumlah hemoglobin terjadi dari waktu ke waktu, ketika
pengenceran terjadi oleh pergeseran fisiologis cairan antara kompartemen atau bila
cairan intravaskular diberikan.

Jangan menunggu hasil pemeriksaan full blood count (FBC) dan profil
pembekuan darah sebelum meminta cryoprecipitate, plasma segar atau transfusi
trombosit. Jika terjadi pendarahan yang terus berlanjut, penggantian faktor
pembekuan sangat penting, sebelum diseminasi koagulasi intravaskular (DIC)
berkembang. Transfusi yang dipandu thromboelastography adalah konsep yang lebih
baru yang menggunakan pengumpulan hasil uji koagulasi secara real-time untuk
menentukan kinerja sistem pembekuan dan oleh karena hal itu memandu pemberian
komponen darah.

Tetap dampingi pasien, pantau dan tinjau ulang pengobatan yang

diimplementasikan, dan memanggil tim tanggap darurat untuk membantu. Gunakan
protokol perdarahan utama untuk mengingatkan tim multidisiplin (termasuk teknisi
laboratorium) dan memanggil bantuan saat menangani keadaan darurat ini.

25
 Pengamatan harus diperiksa setiap 5-15 menit dalam syok hipovolemik,
karena ini adalah indikator bagus untuk memperbaiki volume cairan intravaskular dan
pemulihan perfusi jaringan. BP, HR, saturasi oksigen dan output urine harus
ditingkatkan; jika tidak, nilai ulang, dan gunakan pendekatan 'ABCDE' lagi. Adakah
intervensi lebih lanjut yang mungkin dilakukan untuk membantu pasien? Apakah
pencitraan diperlukan untuk membantu menentukan apakah ada pendarahan
tersembunyi yang sedang berlangsung? Apakah pasien memerlukan prosedur
pembedahan untuk dijelajahi dan menhentikan perdarahan yang berlangsung? Ahli
gastroenterologi harus dilibatkan jika dicurigai perdarahan GI atas. Ahli radiologi
intervensional mungkin diminta untuk melakukan prosedur embolisasi atau prosedur
lain untuk membendung perdarahan dari saluran mid-GI atau daerah lain yang sulit
diakses secara pembedahan.

INGAT
IVF untuk resusitasi awal pada pasien yang diidentifikasi
memiliki syok hipovolemik
Pasang IV catether (14G atau 16G). Anjurkan protokol perdarahan
mayor jika sesuai.
Berikan balanced kristaloid yang mengandung natrium dalam
kisaran 130-154 mmol / L (misalnya Hartmann's atau Plasmalyte),
bolus 500 mL selama 15 menit atau kurang. Lanjutkan dengan
koloid (misalnya Gelofusin atau Volplex) jika hipotensi berlanjut
dan sambil menunggu darah untuk transfusi datang.
Jangan menunggu hasil full blood count (FBC) dan hasil pembekuan
darah sebelum meminta kriopresipitat, plasma beku segar atau
trombosit; Perdarahan yang terus berlanjut menghabiskan faktor
pembekuan, jadi pertimbangkan penggantian di awal proses
26
resusitasi.
Jalur vena dan arteri sentral dapat dipasang untuk membantu
KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis,
dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD mungkin merupakan manifestasi awal dari DM tipe1 atau
mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan insulin pada DM
tipe1 pada keadaan infeksi,trauma,infark miokard,atau kelainanlainnya.
Ketoasidosis diabetik adalah kondisi medis darurat yang
dapatmengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat (Soewondo,
2009).

27
Patofisiologi

KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis

metabolik, dan peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam
sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau
inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan
hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan
growth hormon). Kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan
produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolysis dan
produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan
produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan
glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan
perifer. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar
substrat

28
 nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan
dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/ PEPCK,
fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar
menunjukkan patogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan
hiperglikemia pada pasien dengan KAD.

Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan

diuresis osmotic yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular
filtration rate. Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme
yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi
defi siensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan
aktivasi hormon lipase yang sensitive pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini
akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk gluconeogenesis pada hepar,
sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai
prekursor utama dari ketoasid Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda
keton yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi
glukagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A (CoA) dengan cara menghambat
konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim
pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat
camitine palmitoyl-transferase I (CPT I), enzim untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co
A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda
keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat
dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl Co A dan CPT I pada
KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis.

a. Diagnosis
Langkah pertama yang harus diambil pada pasie KAD terdiri dari anamnesis dan
pemeriksaan fi sik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi jalan napas,
status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini
harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan,

29
sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.1 Meskipun
gejala DM yang tidak terkontrol

30
mungkin tampak dalam beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk KAD
biasanya tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam). Umumnya penampakan seluruh
gejala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi KAD
tanpa gejala atau tanda KAD sebelumnya.

Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia, dan polifagia,

penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah, clouding of sensoria, dan
akhirnya koma. Pemeriksaan klinis termasuk turgor kulit yang menurun, respirasi
Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan status mental, syok, dan koma. Lebih dari
25% pasien KAD menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi. Perhatian lebih
harus diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan prognosis yang
lebih buruk. Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena gejala ini dapat
merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya pada pasien muda.
Evaluasi lebih lanjut diperlukan jika gejala ini tidak membaik dengan koreksi dehidrasi
dan asidosis metabolik.

31
Tatalaksana

1. Terapi cairan
Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah terapi cairan. Terapi insulin hanya
efektif jika cairan diberikan pada tahap awal terapi dan

32
hanya dengan terapi cairan saja akan membuat kadar gula darah menjadi lebih rendah.
Studi menunjukkan bahwa selama empat jam pertama, lebih dari 80% penurunan kadar
gula darah disebabkan oleh
rehidrasi. Oleh karena itu, hal penting pertama yang harus dipahami adalah penentuan
defisit cairan yang terjadi. Beratnya kekurangan cairan yang terjadi dipengaruhi oleh
durasi hiperglikemia yang terjadi, fungsi ginjal, dan intake cairan penderita.
Resusitasi cairan hendaknya dilakukan secara agresif. Targetnya adalah penggantian
cairan sebesar 50% dari kekurangan cairan dalam 8-12 jam pertama dan sisanya dalam
12-16 jam berikutnya. Menurut perkiraan banyak ahli, total kekurangan cairan pada
pasien KAD sebesar 100 ml/kgBB, atau sebesar 5 - 8 liter. Pada pasien dewasa, terapi
cairan awal langsung diberikan untuk ekspansi volume cairan intravaskular dan
ekstravaskular dan menjaga perfusi ginjal.7,9 Terdapat beberapa kontroversi tentang
jenis cairan yang dipergunakan. Tidak ada uji klinik yang membuktikan kelebihan
pemakaian salah satu jenis cairan.2 Kebanyakan ahli menyarankan pemakaian cairan
fisiologis (NaCl0,9%) sebagai terapi awal untuk resusitasi cairan.
2. Terapi Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang
memadai.Sumber lain menyebutkan pemberian insulin dimulai setelah diagnosis KAD
ditegakkan dan pemberian cairan telah dimulai.12 Pemakaian insulin akan menurunkan
kadar hormon glukagon, sehingga menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam
lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan
meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan.1,6 Sampai tahun 1970-an penggunaan
insulin umumnya secara bolus intravena, intramuskular, ataupun subkutan.
3. Natrium
Penderita dengan KAD kadang-kadang mempunyai kadar natrium serum yang rendah,
oleh karena level gula darah yang tinggi. Untuk tiap

33
peningkatan gula darah 100 mg/dl di atas 100 mg/dl maka kadar natrium diasumsikan
lebih tinggi 1,6 mEq/l daripada kadar yang diukur. Hiponatremia memerlukan koreksi
jika level natrium masih rendah setelah penyesuaian efek ini. Contoh, pada orang dengan
kadar gula darah 600 mg/dl dan level natrium yang diukur 130, maka level natrium yang
sebenarnya sebesar 130 + (1,6 x 5) = 138, sehingga tidak memerlukan koreksi dan hanya
memerlukan pemberian cairan normal saline (NaCl 0,9%). Sebaliknya kadar natrium
dapat meningkat setelah dilakukan resusitasi cairan dengan normal saline oleh karena
normal saline memiliki kadar natrium lebih tinggi dari kadar natrium ekstraselular
saat itu disamping oleh karena air tanpa natrium akan berpindah ke intraselular sehingga
akan meningkatkan kadar natrium. Serum natrium yang
lebih tinggi daripada 150 mEq/l memerlukan koreksi dengan NaCl 0,45%
4. Kalium
Meskipun terdapat kekurangan kalium secara total dalam tubuh (sampai 3 " 5
mEq/kgBB), hiperkalemia ringan sampai sedang seringkal terjadi. Hal ini terjadi karena
shift kalium dari intrasel ke ekstrasel oleh karena asidosis, kekurangan insulin, dan
hipertonisitas, sehingga terapi insulin, koreksi asidosis, dan penambahan volume cairan
akan menurunkan konsentrasi kalium serum. Untuk mencegah hipokalemia, penggantian
kalium dimulai setelah kadar kalium serum kurang dari 5,0, sumber lain menyebutkan
nilai 5,5 mEq/l. Umumnya, 20 " 30 mEq kalium (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) pada tiap liter
cairan infus cukup untuk memelihara kadar kalium serum dalam range normal 4-5
mEq/l. Kadang kadang pasien KAD mengalami hipokalemia yang
signifi kan. Pada kasus tersebut, penggantian kalium harus dimulai dengan terapi KCl 40
mEq/l, dan terapi insulin harus ditunda hingga kadar kalium
> 3,3 mEq/l untuk menghindari aritmia atau gagal jantung dan kelemahan otot
pernapasan.6,7 Terapi kalium dimulai saat terapi cairan sudah dimulai,

34
dan tidak dilakukan jika tidak ada produksi urine, terdapat kelainan ginjal, atau kadar
kalium > 6 mEq/l.
5. Bikarbonat
Pemakaian bikarbonat pada KAD masih kontroversial. Pada pH > 7,0, pengembalian
aktifitas insulin memblok lipolisis dan memperbaiki ketoasidosis tanpa pemberian
bikarbonat. Studi random prospektif telah gagal menunjukkan baik keuntungan atau
kerugian pada perubahan morbiditas atau mortalitas dengan terapi bikarbonat pada
pasien KAD dengan pH antara 6,9 - 7,1.

HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR

Definisi
SHH adalah komplikasi akut yang dijumpai pada pengidap DM tipe 2.
Karakteristik sindrom HHS, meliputi : hiperglikemia berat, hiperosmolaritas, dan
dehidrasi tanpa disertai ketoasidosis. SHH adalah manifestasi awal DM pada 7- 17%
pasien DM.33 Walaupun tidak rentan mengalami ketosis, pengidap DM tipe 2 dapat
mengalami hiperglikemia berat peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200
mg/dL). Kadar hiperglikemia ini menyebabkan osmolaritas plasma sangat meningkat
(330-380 mOs/mL). Situasi ini menyebabkan pengeluaran berliter-liter urine, rasa haus
yang hebat, defisit kalium yang parah dan sekitar 15- 20 menit dapat terjadi koma dan
kematian.

Diagnosis

Diagnosis HHS didapatkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan

penunjang yang dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

HHS
Anamnesis - Onset munculnya gejala lebih gradual, beberapa
hari- minggu
- Riwayat DM tipe 2 (lebih sering)
- Poliuria dan polidipsi
- Penurunan berat badan

35
 - Rasa lemah, gangguan penglihatan, kram tungkai.
- Kejang (fokal / general)
- Riwayat infeksi traktur respiratorius
(terutama pneumonia), infeksi traktus
urinarius, sepsis, infark miokard, dan penggunaan
diuretik, beta bloker serta
steroid.
Pemeriksaa - Kesadaran : somnolen, letargi, delirium, koma

n fisik - Subfebris (low grade fever)

- Gangguan penglihatan
- Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit yang buruk,
mukosa bukal kering, mata
cekung, akral dingin, takikardi, hipotensi
- Distensi abdomen
- Tanda neurologis lokal (hemianopia dan
atau hemiparesis)
- Defisit neurologis sensoris.

Pemeriksaan - Gluk plasma : >600 mg/dL

penunjang - pH darah arteri :
>7,30
- Bikarbonat serum :
>18 mEq/L
- Keton dlm urine :
Sedikit - tidak ada
- Keton dlm darah :
Sedikit-tidak ada
- Osmolalitas serum efektif :
>320 mOsm/kg
- Anion gap :
<12
- Status mental :

36
 Sopor-koma. Terlihat perubahan pada tingkat yang
lebih
berat.

Table Perbedaan KAD dan HHS :

37
Penatalaksanaan HHS meliputi lima pendekatan, antara lain (1) Rehidrasi intravena

38
 agresif, (2) Penggantian elektrolit, (3) Pemberian insulin intravena, (4) Diagnosis dan
manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta, (5) Pencegahan.

 Cairan dan elektrolit

Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksanaan HHS adalah rehidrasi
cairan secara agresif yang dimulai dengan mempertimbangkan perkiraan defisit cairan
100-200 ml/kg atau rata-rata sekitar 8-9 L. Tujuan dari rehidrasi adalah ekspansi volume
intra dan ekstravaskular serta mengembalikan perfusi perifer. Rehidrasi juga bertujuan
untuk menggantikan ± 50% dari estimasi hilangnya cairan dalam 12 jam pertama. Pada
12 jam berikutnya, jumlah pemberian cairan ditentukan dari derajat berat penyakit,
kelainan ginjal dan komorbid. Pilihan cairan yang direkomendasikan ialah cairan
kristaloid 0,9% natrium klorida dengan penambahan kalium sesuai jumlah yang
diperlukan. Pada sebagian besar kasus HHS, normalisasi osmolalitas serum dan status
mental terjadi saat hiperglikemia terkoreksi, dan glucose clamp pada keadaan ini tidak
diperlukan.

umlah terapi cairan inisial yang diberikan adalah bolus 500 ml dilanjutkan
dengan 1-2 L selama 2 jam pertama. Terapi rehidrasi cairan saja (tanpa insulin) dapat
menurunkan glukosa darah yang bisa menurunkan osmolalitas dan menyebabkan
perpindahan air kedalam ruang intraselular. Bersamaan dengan peningkatan kadar
natrium sebagai hasil akhir rehidrasi, penurunan glukosa darah 5,5 mmol/L
menghasilkan peningkatan kadar natrium sebanyak 2,4 mmol/L. Peningkatan kadar
natrium perlu menjadi perhatian apabila tidak disertai dengan penurunan osmolalitas.
Penurunan glukosa darah yang terlalu cepat perlu dihindari, nilai aman penurunan
kadar gula darah yang direkomendasikan antara 4-6 mmol/L/jam (Kitabachi,2009).
Normalisasi perbaikan cairan, elektrolit serta osmolalitas pada HHS diperkirakan dapat
mencapai 72 jam.

 Insulin
Menurut konsensus ADA tahun 2004-2009, terapi insulin pada

pasien dengan HHS dimulai dengan bolus 0,1 unit/kgBB/ jam sampai kadar glukosa
darah mencapai <250 mg/dL, baru kemudian kurangi dosis

39
insulin 50%. Namun menurut The Joint British Diabetes Societies (JBDS), pemberian
insulin didasarkan pada ada tidaknya ketonemia. Apabila terdapat ketonemia
>1mmol/L ini merupakan indikasi relatif hipoinsulinemia dan insulin dianjurkan untuk
dimulai saat itu. Sebaliknya, apabila tidak didapatkan ketonemia signifikan <1 mmol/L,
insulin sebaiknya jangan dimulai. Dosis rekomendasi insulin adalah fixed rate
intravenous insulin infusion (FRIII) yaitu 0,05 unit/kg/jam.

HIPOGLIKEMIA

Definisi
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa dalam darah dibawah
normal (<60mg/dl). Hipoglikemia adalah efek samping yang paling sering terjadi akibat
terapi penurunan glukosa darah pada pasien DM dan pengontrolan glukosa darah secara
intensif selalu meningkatkan risiko terjadinya hipoglikemia berat (Gruden et al., 2012).

Tanda dan Gejala

Pada diabetes, hipoglikemia juga didefinisikan sesuai dengan gambaran
klinisnya. Hipoglikemia akut menunjukkan gejala dari Triad Whipple merupakan
panduan klasifikasi klinis hipoglikemia yang bermanfaat. Triad tersebut meliputi :

a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah yang rendah.

b. Kadar glukosa darah yang rendah (< 3 mmol/L, hipoglikemia pada diabetes).

c. Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelainan biokimia

dikoreksi.

Akan tetapi pada pasien diabetes dan insulinoma dapat

kehilangan kemampuannya untuk menunjukkan atau mendeteksi
keluhan dini hipoglikemia.

Keluhan dan gejala hipoglikemia akutyang sering dijumpai pada pasien diabetes
meliputi :

Otonomik Neuroglikopenik Malaise

Berkeringat Bingung Mual

40
 Jantung Mengantuk Sakit kepala
berdebar Sulit berbicara
Tremor Inkoordinasi
Lapar Perilaku yang berbeda
Gangguan visual
Parestesi

c. Klasifikasi
Klasifikasi derajat hipoglikemi dapat ditentukan melalui gejala dan tandanya
seperti tertera pada bagan berikut :

d. Tatalaksana
Bila hipoglikemia telah terjadi maka pengobatan harus segera dilaksanakan
terutama gangguan terhadap otak yang paling sensitive terhadap penurunan glukosa
darah. Tatalaksana hipoglikemi menurut PERKENI 2006 :

1. Glukosa diarahkan pada kadar glukosa darah puasa yaitu 120 mg/dl

41
2. Bila diperlukan pemberikan glukosa cepat (IV) à satu flakon (25cc) Dex 40% (10 gr Dex) dap
menaikkan kadar glukosa kurang lebih 25-30 mg/dl
Berdasarkan stadium terapi hipoglikemi:
1sendDoimbeardiukan 150-200 ml teh manis atau jus buah atau 6-10 butir permen atau 2-3

 Bila gejala tidak berkurang dalam 15 menit  ulangi pemberian

 Tidak dianjurkan makanan mengandung tinggi kalori  coklat, kue, donat, ice crea, cake dll.
1. Hipoglikemi Berat
 Terapi berdasarkan derajat kesadaan pasien
 Pastikan airway, breathing, circulation berjalan lancer
 Glukosa intravena sebagai penanganan darurat. Pemberian Glukosa intravena didasarkan pada kad
glukosa dalam darah seperti gambar berikut :

urat, circulation (kompresi dada dilakukan sebanyak satu siklus 30 kompresi, sekitar 18 deti
airway (head tilt, chin lift), breathing (memberikan ventilasi sebanyak 2 kali, kompresi jantung + na
buatan (30: 2)), defibrilasi.

KESIMPULAN

Secara keseluruhan, mengenali pasien kritis atau tidak responsif harus memicu tindakan segera
untuk resusitasi dan mengobati penyebab yang mendasarinya. Gunakan pendekatan 'ABCDE' untuk
mengidentifikasi pasien yang memburuk dan pantau tanda-tanda perbaikan setelah resusitasi sedang
berlangsung. Pilihan yang baik untuk resusitasi cairan awal adalah uji 500 atau 250 mL dari balanced

42
kristaloid. Pantau tanda-tanda perbaikan; Jika tidak terlihat, pertimbangkan memberikan hal yang sama
lebih banyak lagi, atau alternatif seperti cairan koloid atau komponen darah. Begitu pasien stabil, langkah
selanjutnya harus mencakup keputusan tentang lokasi perawatan (bangsal umum, unit ketergantungan
tinggi [HCU], unit perawatan intensif [ICU], pusat tersier), serta apakah upaya resusitasi harus dilakukan
lebih lanjut jika situasi terjadi lagi. Keputusan ini harus dilakukan bersamaan dengan rekan senior dan tim
perawatan intensif, termasuk diskusi dengan keluarga pasien jika memungkinkan.

TINJAUAN PUSTAKA

Bunn F and Trivedi D. Colloid solutions for fluid resuscitation. Cochrane Database Syst Rev 2012;
(6):CD001319. doi:10.1002/14651858.CD001319.pub5.

Finfer S, Bellomo R, McEvoy S, et al. Effect of baseline serum albumin concentration on outcome of
resuscitation with albumin or saline in patients in intensive care units: Analysis of data from the Saline
versus Albumin Fluid Evaluation (SAFE) study. BMJ 2006; 333: 1044–1044

Guidet B, Martinet O, Boulain T, et al. Assessment of hemodynamic efficacy and safety of 6%

hydroxyethylstarch 130/0.4 vs. 0.9% NaCl fluid replacement in patients with severe sepsis: The
CRYSTMAS study. Crit Care 2012; 16 (3): R94. doi:10.1186/cc11358.

Maitland K, George EC, Evans JA, et al. Exploring mechanisms of excess mortality with early fluid
resuscitation: Insights from the FEAST trial. BMC Med 2013; 11: 68. doi:10.1186/1741-7015-11-68.

Myburgh, JA and Mythen MG. Resuscitation fluids. N Engl J Med 2013; 369: 1243–1251.
doi:10.1056/NEJMra120862.

Myburgh JA, Finter S, Bellomo R, et al. Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in intensive
care (CHEST trial group). N Engl J Med 2012; 367: 1901–1911. doi:10.1056/NEJMoa1209759.

43
 NICE Guideline. Intravenous Fluid Therapy in Adults in Hospital Guidelines. 2013.
https://www.nice.org.uk/guidance/cg174/resources/intravenous-fluid- therapy-in-over-16s-in-hospital-
35109752233669.

Nolan JP and Pullinger R. Hypovolaemic shock. BMJ 2014; 348. doi:10.1136/ bmj.g1139.

Perel P, Roberts I and Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients.
Cochrane Database Syst Rev 2013; (2):CD000567. doi:10.1002/14651858.CD000567.pub6.

Powell-Tuck J, Gosling P, Lobo DN, et al. British Consensus Guidelines on Intravenous Fluid Therapy for
Adult Surgical Patients. March 2011. http:// www.bapen.org.uk/pdfs/bapen_pubs/giftasup.pdf.

Raghunathan K, Murray PT, Beattie WS, et al. Choice of fluid in acute illness: What should be given? An
international consensus. BJA 2014; 113 (5): 772–783. doi:10.1093/bja/aeu301.

Resuscitation Council UK. Adult Advanced Life Support. 2016. https://www. resus.org.uk/resuscitation-
guidelines/adult-advanced-life-support/.

Resuscitation Council UK. Emergency Treatment of Anaphylactic Reactions. 2008.

https://www.resus.org.uk/anaphylaxis/emergency-treatment-of-anaphylactic- reactions/.

Surviving Sepsis Campaign. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock:
2012. http://www.sccm.org/Documents/SSCGuidelines.pdf.

44