HEPATOMA

Disusun oleh : dr. Widya Kesuma Astuti

Pembimbing : dr.Yufro Kelana, Sp.PD

Pendamping : dr. Megawati

ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD BREBES
2018
 BAB I
LAPORAN KASUS
 IDENTITAS

 Nama : Tn. D
 Umur : 55 Tahun 3 Bulan 20 Hari
 Pekerjaan : Buruh
 Alamat : Sawojajar, Brebes
 Ruang perawatan : Bangsal Mawar RSUD Brebes
 Masuk RSUD : 18 Oktober 2018
 No. CM : 657510
 Anamnesis
Autonamnesis dilakukan pada 19 Oktober 2018 pukul 10.00 WIB di bangsal Mawar RSUD Brebes

Nyeri perut kanan atas  1 Mual (+), muntah (+) nafsu

minggu yang lalu  hilang timbul makan ↓
dan menjalar ke perut kiri atas Perut kembung & semakin
Keluhan tersebut sudah membesar sesak, tetapi tidak
Keluhan Utama disertai nyeri dada, batuk maupun
dirasakan sejak lama (1 bulan )
Nyeri perut kanan atas  meminum obat warung demam .
karena mengira hanya sakit Kedua kaki mulai bengkak (1
maag minggu).
1 minggu terakhir  memberat Cepat lelah dan BB menurun dalam
, pasien datang ke IGD RSUD 1 bulan terakhir.
Brebes.

BAB kurang lancar (1bulan),

BAB terkadang bercampur
dengan darah segar,
konsistensi agak keras dan
sedikit dengan warna biasa BAK normal, warna
(kuning kecoklatan), BAB seperti teh (-), nyeri atau
hitam (-), adanya benjolan panas saat BAK (-),
yang keluar masuk dari lubang darah (-) dan berpasir (-)
anus (-).
 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa : disangkal

Riwayat darah tinggi : disangkal
Riwayat kencing manis : disangkal
Riwayat alergi obat : disangkal
Riwayat flek paru : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat keluhan serupa : disangkal

 Riwayat darah tinggi : disangkal
 Riwayat kencing manis : disangkal
 Riwayat penyakit jantung : disangkal
 Riwayat Kebiasaan

 Riwayat meminum alcohol : disangkal

 Riwayat pengguna NAPZA : disangkal
 Riwayat makan makanan yang dibakar, siap saji, berpengawet jarang,
serta makan makanan yang berbahan kacang-kacang an juga jarang.
 Riwayat merokok (+) setiap hari sejak ± 15 tahun yang lalu,
sebanyak 2 bungkus/hari, mulai berhenti sejak 1 bulan sebelum
masuk rumah sakit
 Riwayat konsumsi obat-obat pegal linu dari warung (+)
 Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien sehari-hari bekerja sebagai buruh. Mempunyai 1
orang istri dan 2 orang anak yang sudah bekerja di luar kota.
Biaya pengobatan ditanggung BPJS
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada 19 Oktober 2018, pukul 10.00 WIB di bangsal Mawar RSUD Brebes.

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis, E4V5M6 (GCS=15)
Tanda vital :
Tekanan darah : 127/84 mmHg
Suhu : 36,5ºC (axiller)
Nadi : 88x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Frekuensi napas : 22x/menit
 turgor baik, sianosis (-), capillary refill <2 detik

Bentuk mesosefal, turgor dahi cukup, rambut rontok (-)

Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik (-/-)

Discharge (-/-), nyeri tekan tragus (-/-)

Discharge (-/-), nafas cuping hidung (-/-)

Bibir pucat (-), bibir sianosis (-),
mukosa kering (-), stomatitis (-),

Trakea di tengah, distensi vena leher (-), JVP 5+2 cm H20

Tampak simetris kanan dan kiri, spider nevi (-),

venektasi (-), retraksi intercostal (-)
INSPEKSI : Simetris saat statis dan dinamis

PALPASI : Ekspansi dinding dada simetris, stem fremitus

kanan = kiri, tidak ada nyeri tekan

PERKUSI : Sonor pada seluruh lapang paru

AUSKULTASI : Suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-),

ronki (-/-)
INSPEKSI : Ictus cordis tak tampak

PALPASI : Ictus cordis teraba di SIC IV 1 cm lateral Linea

midclavicularis sinistra, kuat angkat (-), melebar (-), pulsasi
epigastrial (-), pulsasi parasternal (-), sternal lift (-)

PERKUSI :
Batas atas : SIC II linea parasternalis sinistra
Batas kanan : Linea parasternal dekstra
Batas kiri : Sesuai ictus
Pinggang jantung : Cekung

AUSKULTASI :bunyi jantung I, II reguler, murni, bising (-), gallop (-)

INSPEKSI: Tampak perut membuncit, tidak simetris (kanan atas tampak
lebih menonjol), spider nevi (-), jaringan parut (-), dilatasi vena (-)

AUSKULTASI : Bising usus (+) normal, bruit hepatic (-)

PALPASI: Supel, pada kuadran kanan atas teraba massa konsistensi keras, permukaan
bernodul/berbenjol benjol dan nyeri tekan (+).Teraba pembesaran hepar, dimana lobus kanan teraba 6
cm dibawah arcus costae dextra sedangkan lobus kiri teraba 2 cm dibawah PX dengan tepi tumpul,
nyeri tekan (+). Vesica fellea tidak teraba, Undulasi (+).

PERKUSI : Timpani keempat kuadran abdomen (+), nyeri ketok

costovertebra (-/-) dan shifting dullness (+).
Ekstermitas
Superior Inferior
Sianosis -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Oedema -/- +/+
Capillary refill time <2” / <2” <2” / <2”
Tonus N/N N/N
Trofi E/E E/E
Clubbing Finger -/- -/-
Palmar Eritema -/- -/-
 Pemeriksaan Laboratorium 19 Oktober 2018
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN KETERANGAN
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN KETERANGAN
Kimia Klinik
SGOT 136 U/L
HEMATOLOGI <37 H
SGPT
Hemoglobin 37 10.4 U/L gr/dL <37
11.0-14.0 L
Bilirubin Total
Hematokrit
0.54 32.0 Mg/dl % 0.1-1.3
40.0-48.0 L
Bilirubin Direk 0.41 Mg/dl 0-0.25 H
Eritrosit 4.24 Juta/mmk 4.00-5.50
Bilirubin Indirek 0.13 Mg/dl
MCH 24.5 Pg 27.0-31.0 L
DIFF COUNT
MCV
Neutrofil 67.6 75.5 % fL 81.0-96.0
50-70 L

MCHC
Limfosit 17.6 32.5 % gr/dL 32.0-37.0
25-50 L
Monosit
Leukosit 12.2 8.13 %ribu/mmk 1-6
4.00-11.00 H
Eosinofil 2.0 %ribu/mmk 1-4
150 – 400
Trombosit 325
Basofil 0.6 % 0-1
KIMIA KLINIK
IMUNOLOGI
Glukosa sewaktu 104 mg/dL 80 – 160
HBsAg negativ Negativ
Hasil Pemeriksaan Tanggal 22/10/2018

IMUNOLOGI

AFP 3.42 ng/ml <15

 USG Abdomen
Dilakukan Pada Tanggal 22 /10 / 2018

 Hepar : ukuran LK 16,41 cm dan echostruktur normal, permukaan licin, sistema vaskuler
dan bilier tak prominent, tampak multiple lesi hipoechoic berukuran besar di kedua lobus.
 Vesica fellea : ukuran dan echostruktur normal, dinding licin, massa/batu (-)
 Lien : ukuran dan echostruktur normal, dinding licin, hilus lienalis, massa & kalsifikasi (-)
 Pankreas : ukuran dan echostruktur normal, vena lienalis tak melebar, kalsifikasi & massa (-)
 Aorta : tak tampak limfadenopati paraorta
 Ren dextra & sinistra : ukuran dan echostruktur normal, dinding licin, batas cortex dan medular
tegas, pyramid tak prominent, SPC tak melebar, massa/batu (-)
 Vesika Urinari : terisi cukup cairan, dinding licin, double layer (-), batu/massa (-)
 Ascites
 Kesan
HEPATOMA
ASCITES
 DAFTAR ABNORMALITAS
1.Nyeri perut kanan atas
2.Perut membuncit, tidak simetris
3.Mual dan muntah tiap kali makan
4.Kembung dan anoreksia
5.Obstipasi dan hematoscezia
6.Sesak
7.Cepat lelah dan penurunan berat
badan
8.Konjungtiva anemis
9.Hepatomegali dan massa
10.Ascites dengan undulasi dan
shifting dullness (+)
11.Pitting edema
12.Monosit meningkat, limfosit
menurun
13.Hemoglobin, hematokrit menurun
MCV & MCH menurun
14.SGOT dan bilirubin direk
meningkat
 Perut
Fatigue & membuncit
anoreksia & tdk
simetris
SESAK Ascites

SGOT dan
Mual
bilirubin
muntah &
direk
obstipasi
meningkat

NYERI Pitting
PERUT HEPATOMA Edema
 Lemas
&
Konj. fatigue
anemis

HB, HT,
MCV &
MCH ↓

Anemia Def Besi

RENCANA PEMECAHAN
MASALAH
 Problem 1. HEPATOMA
Penatalaksanaan
Medikamentosa
 Furosemide 2 x 1 amp  Ranitidine 3x1 amp IV
 KSR 1 x 1 tab  Sucralfat 3x1 C
 Curcuma 2x1 tab  Ondancentron 3x1 amp IV
 Ketorolac 3x1 amp IV
Non medikamentosa:
 Tirah baring, diet lunak DH II

Pemeriksaan penyaring untuk memastikan diagnosis sebagai tumor primer hepar :

 Alfa Fetoprotein  N : 0-20 ng/ml. kadar >400 ng/ml adalah diagnostic untuk hepatoma.
 Kriteria radiologis dengan koinsidensi 2 cara imaging (USG/CT SCAN/MRI/ANGIOGRAFI) lesi
fokal > 2 cm dengan hipervaskularisasi arterial.
 Pemeriksaan status hepatitis HbSAg, HbeAg, HBV DNA dan anti HCV atau RNA HCV
 Dapat pula dilakukan terapi lain untuk menurunkan pertumbuhan tumor seperti ablasi tumor
perkutan, TACE/ chemo embolization dan Trans arterial embolization), dan imunoterapi
 Problem 2 : Anemia mikrositik hipokromik / ADB
Gejala subjektif
Lemas dan cepat lelah
Gejala objektif
Konjungtiva anemis
Penurunan Hb, HT, MCV, MCH
Penatalaksanaan
Banyak makan makanan yang mengandung tinggi FE

Pemantauan tanda vital  terjadi takikardi dan ↑ RR akibat penurunan suplai

oksigen ke jaringan
Pemeriksaan kadar serum Fe dan TIBC
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Fungsi lain dari hepar selain mensekresi empedu antara lain :

1. Metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.

2. Detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan
senyawa asing lainya.
3. Sintesis berbagai macam protein plasma mencakup untuk
pembekuan darah (protrombin, fibrinogen dll)
4. Penyimpanan besi, tembaga, dan banyak vitamin.
5. Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal
6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak
7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin.
8. Sintesis AFP, feritin dan transferin.
 DEFINISI & EPIDEMIOLOGI

Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah

keganasan pada sel hepatosit yang berkembang menjadi
massa maligna yang dipicu oleh adanya proses fibrotik
maupun proses kronik dari hati (cirrhosis).
Usia tua >> usia muda, kecuali di wilayah yang endemik
infeksi HBV serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal.
Rasio kasus laki-laki dan perempuan = 6 : 2.
 ETIOLOGI

AFLAKTOSIN

HEPATOMA

HEPATITIS
(B&C)
 FAKTOR RESIKO

DM OBESE

SIROSIS ALKOHOL

HEPATOMA
 PATOLOGI
Secara makroskopis biasanya tumor berwarna putih, padat kadang nekrotik kehijauan atau
hemoragik.

Karakteristik
Pembagian atas tipe morfologisnya penting pada HCC :
adalah:
1. Ekspansif Biladengan
tumorbatas yang jelas berbagai variasi histologik beserta
berproliferasi,
2. Infiltrat menyebar/menjalar
diferensiasinya dapat terlihat di dalam nodul yang sama.
3. Multifokal
• Nodul kanker yang D < 1 cm  terdiri dari jaringan kanker yang
berdiferensiasi baik.
Menurut WHO secara histologik HCC dapat diklasifikasikan berdasarkan struktural sel tumor
• Bila
sebagai D : 1 - 3 cm, 40% dari nodulnya terdiri atas lebih dari 2 jaringan
berikut:
dgn derajat diferensiasi yang berbeda-beda.
1). Trabekuli (sinusoidal)
2). Pseudoglandular (asiner)
3). Kompak (padat)
4). Sirous
PATOGENESIS
 Manifestasi Klinis
Lainnya:
Hepatoma fase subklinis :
Perdarahan
Diare
Hepatoma fase klinis
Udem kedua tungkai
:
Nyeri abdomen kanan atas, kembung. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau
Kulit gatal,
menusuk intermiten/kontinu
Massa abdomen :
Manifestasi sirosis hati :
batas hati yang bergeser
Splenomegali
Teraba hepar yang berbenjol benjol
Palmar eritema
Anoreksia, Letih, BB turun
Spider nevi
Demam
Venektasi dinding abdomen.
Ikterus
Asites
Pada stadium akhir hepatoma sering timbul
metastasis paru, tulang dan banyak organ lain
 DIAGNOSA
Alfa-fetoprotein
Pertanda tumor(AFP)
lainnya :
Des-gama Carboksi Protrombin (DCP),
 AFPGama-Glutamil
adalah sejenis glikoprotein,
Transpeptidasedisin-tesis
(GamaolehGT),hepatosit terdapat dalam serum darah janin.
Pasca partus 2 minggu,
Antitripsin, feritin, AFP
dll. hampir tidak ada, dalam serum orang normal (< 25 ng/L).
 Ketika hepatosit berubah ganas, AFP kembali muncul.
 AFPFungsi
memiliki
hatispesifisitas
: tinggi dalam diagnosis HCC. Jika AFP > 500 ng/L bertahan 1 bulan
atauKarena
> 200 ng/ L bertahan
lebih dari 90%2 hepatoma
bulan, tanpa bukti kehamilan
disertai sirosis hati,dan kanker
dan lain maka
hepatitis nya, maka
jika dapat dibuat
diagnosis hepatoma
ditemukan kelainan fungsi hati, petanda hepatitis B atau hepatitis C positif,
 AFPartinya
sering terdapat
dapat dipakai
dasaruntuk menilai
penyakit hatihasil
untukterapi.
hepatoma.
 Pemeriksaan Pencitraan

Ultrasonografi (USG)
MRI
CT Scan Angiografi arteri hepatika
 Metode paling sering.menjadi salah
Teknik pemeriksaan satu metode
nonradiasi pentingjelas
yang secara
 CT scan ada untuk diagnosis lokasi dan sifat hepatoma.
Memastikan tidaknya
dalam lesi dalam
diagnosis hati
hepatoma
menunjukkan struktur pembuluh darah dan saluran
 CT scan
Dapat dapat membantu
digabungkan dengan
pemeriksaanAFPmemperjelas
sebagai
ini agak diagnosis,
metode
kurang 
penapisan
baik menunjukkan
awal
empedu dalam hati dan memperlihatkan struktur internal
 lokasi tepat,
Berguna dalamjumlah dan ukuran
meng-arahkan
jaringan invasif
hati. tumor.
prosedur operasi
 Penyebaran dan infiltrasi hepatoma dalam hati
 Diagnosis Banding
Hepatoma dengan AFP positif
 Kehamilan
 Tumor embrional kelenjar reproduktif
 Metastasis hati dari kanker saluran digestif dan hepatitis
 Sirosis hati dengan peninggian AFP.

Hepatoma dengan AFP negatif

 Hemangioma hati
 Tumor metastasis hati
 Abses hati,.
 Kista hati
 Adenoma hati
 Penatalaksanaan
Terapi operasi
 Indikasi operasi eksploratif: fungsi hati baik, diperkirakan tahan operasi; tanpa
Transplantasi
kontraindikasi
Reseksi Hepatik Hati
operasi.
 Kontraindikasi operasi eksploratif: umumnya pasien dengan sirosis hati berat,
•insufisiensi
• Merupakan
Teknik inioperasi
sudah
hati pembuangan
sangat
disertai bagian
baik,
ikterus, hati yang
namun
asites terkenatinggi
biayanya tumor & donornya sulit.
• Dilakukan untuk kelompok HCC non sirosis yang biasanya memiliki fungsi hati normal
• Pasca operasi pasien menggunakan obat imunosupresan yang akan
• Bila pada kelompok sirosis maka perlu kriteria seleksi (score child pugh)  timbulnya gagal
membuat
hati kanker
 menurunkan residif
angka tumbuh
harapan lebih cepat dan bermetastasis. Hasil
hidup.
terapi kurang baik untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut.
• Indikasi yang
Kontraindikasi baiknya
dilakukan untuk transplantasi
tindakan hati  mikrohepatoma
ini adalah metastatis ekstrahepatik, HCCstadium
difus dan
sirosis
dinistadium
denganlanjut.
sirosis berat
SCORE CHILD PUGH
Terapi lokal
Terapi lokal terdiri atas dua jenis terapi, yaitu RFA dan PEI.

Ablasi
Injeksi
RadioFrekuensi
Alkohol Perkutan
(RFA) (PEI)

• Paling
• Teknik
seringterpilih
dipakaiuntuk
dan tumor
efektif.kecil karena efikasinya yang tinggi & ES rendah
• Elektroda
• Dasar RFA
kerja
ditusukkan
: membuat ketumor
dalammenjadi
tumor untuk
nekrosis,
melepaskan
oklusi vaskular dan fibrosis.  jar
energi radiofrekuensi
• Sehubungan
tumor mengalami nekrosis
dengan pengaruh
koagulatif dari
panas,
luasdenaturasi
penyebaran alkohol
selektif membunuh
dalam tumorjar. tumor
• Satu serta
kali RFA
dosis
menghasilkan
toleransi tubuh
nekrosis
manusia,
berukuran
maka tidak
diameter
efektif
3-5thd
cm,
hepatoma
sehinggabesar
dapat
• Suntikan
membasmi tuntas
harus berulang kali  membuat kanker nekrosis memadai.
mikrohepatoma
 Terapi Paliatif

 Sebagian besar pasien HCC didiagnosis pada stadium menengah-lanjut.

 TAE/ TACE ( TransArterial Embolization/ChemoEmbolization )  penurunan pertumbuhan tumor
& meningkatkan harapan hidup pada pasien dengan HCC yang tidak resektabel.
 TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya
cukup baik (Child-Pugh A)
 Sebaliknya bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C), serangan iskemik
akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping yang berat.

 Adapun beberapa jenis terapi lain untuk HCC yang tidak resektabel seperti
 Imunoterapi dengan interferon
 Terapi antiestrogen
 Antiandrogen
 Radiasi internal
 Kemoterapi arterial
 Prognosis
Dipengaruhi oleh:
Stadium tumor pada saat diagnosis
Status kesehatan pasien
Fungsi sintesis hati
Terapi yang diberikan.
 DAFTAR PUSTAKA
 World Health Organization. Mortality database. Available from: URL:http://www.who.int/whosis/en[Accessed Nov 12, 2018.]
 Sean F. A. Katherine A. M., and Marsha E. R. Hepatocellular Carcinoma Incidence,Mortality, and Survival Trends in the United States
From 1975-2005. JCO. 2009;27(9): 1485-1491.
 Mia Kumar, Xuelian Zhao, Xin Wei Wang. Molecular Carcinogenesis of Hepatocellular Carcinoma and Intrahepatic
Cholangiocarcinoma: One Step Closer to Personalized Medicine. Cell & Bioscience. 2011; 1:5
 Morris Sherman. Risk of Hepatocellular Carcinoma in Hepatitis B and Preventionthrough Treatment. Cleveland Clinic Journal of
Medicine.2009; 76.
 Keith E. Stuart. 2011.Http://www.medicinenet.com/liver_cancer/article.htm[Accessed Nov 11, 2018.]
 Trevisani F, Cantarini MC, et al Recent advances in the naturalhistory of hepatocellular carcinoma. Carcinogenesis 2009;29(7):1299-
1305.
 Pei Y, Zhang T, Renault V, Zhang X. An overview of hepatocellular carcinomastudy by omics-based methods. Acta Biochim Biophys
2009;41(1):1-15
 Axelrod DA, Geibel J, et al. Hepatocellular Carcinoma: Pathophysiology. Availableat:http://emedicine.medscape.com/article/197319-
overview#a0104.[Accessed Nov13, 2018]
 Cicalese L, Francisco T, et al. Hepatocellular Carcinoma:Treatment https://emedicine.medscape.com/article/197319-treatment.
(Accessed Nov15, 2018)
 Feo F, Frau M, et al. Genetic and EpigeneticControl of Molecular Alterations in Hepatocellular Carcinoma. Exp Biol Med.2009;234:726-
736.
 Tran G. The role of hepatitis C virus in the pathogenesis of hepatocellular carcinoma. Bioscience Horizons. 2008;1(2):167-175
 El-Serag Hashem B. Hepatocellular Carcinoma. New English Journal Medical.2011; 365: 1118-1127.
 Setiati S, Idrus A. Et al 20013. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th ed, Vol. 2,3. Jakarta: Interna Publishing