MAKALAH

ILMU PENYAKIT VIRAL

(BIRNAVIRIDAE)

OLEH :

KELOMPOK 9

1. Lydia Olu Lando (1709010016)

2. Mirna M. Riwudjeta (1709010031)
3. Putri B. A. Panie (1709010040)
4. Rut Elisabeth Loak (1709010060)
5. Yohana Simamora (1709010008)

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS NUSA CENDANA

KUPANG

2019
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Keluarga Birnaviridae merupakan virus dengan dua segmen RNA untai ganda.
Adapun infeksi yang dtimbulkan virus birna berupa penyakit bursal pada ayam dan
nekrosis pankreas pada ikan.
Penyakit bursal menular pertama kali dikenal pada tahun 1962 di Indonesia di
Gumboro, Delaware; wabah lebih lanjut terjadi dan selanjutnya disebut sebagai “Penyakit
Gumboro”. Lesi yang menonjol dari penyakit ini terletak di bursa kloaka (bursa fabricius).
Nekrosis pankreas menular pertama kali dijelaskan pada tahun 1941 pada ikan rainbow
trout (Oncorhynchus mykiss) di Amerika Utara, meskipun etiologi virus tidak dibahas
kembali sampai 1950-an. Virus nekrosis pankreas menular bertanggung jawab atas
kerugian ekonomi yang cukup besar untuk budidaya salmon.
Dalam makalah ini akan dijelaskan lebih lanjut tentang penyakit bursal menular
yang secara umum menyerang ayam dan penyakit nekrosis pankreas pada ikan (salmon).

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dari makalah ini adalah :
1. Bagaimana klasifikasi, properti virion dan replikasi virus family Birnaviridae ?
2. Jelaskan gejala klinis, epidemiologi, patogenesis, gambaran patologi, diagnosa dan
pengendalian terhadap penyakit bursal pada ayam dan penyakit nekrosis pankreas pada
ikan (salmon) yang diakibatkan virus family Birnaviridae !

1.3 Tujuan Penulisan Makalah

Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengenal dan memahami
penyakit virus yang berasal dari family birnaviridae yakni penyakit bursal yang secara
umum menyerang ayam dan penyakit nekrosis pankreas pada ikan (salmon), baik
dijelaskan patogenesis penyakitnya, gejala klinis, diagnosa sampai dengan bagaimana
pengendalian terhadap ke-2 penyakit tersebut.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Birnaviridae
Family Birnaviridae terdiri atas empat genus yakni aquabirnavirus, avibirnavirus,
blosnavirus, dan entomobirnavirus. Istilah deskriptif "birna" berarti RNA yang terbagi dua
atau genom virus yang ganda dan menjadi ciri khas dari keluarga virus birnaviridae.
Virion birnavirus ditemukan dalam tinja manusia dan hewan dengan atau tanpa diare,
termasuk tikus, marmut, sapi, babi, dan berbagai spesies hewan. Beberapa agen birna virus
bervariasi dalam karakteristiknya seperti ukuran virion, jumlah dan panjang segmen genom.
Salah satu variasinya disebut picobirnaviridae. Agen ini adalah penyebab potensial tetapi
sebagian besar belum terbukti sebagai penyebab diare pada manusia dan hewan.
Penyakit bursal pada ayam dan nekrosis pankreas pada ikan (salmon) merupakan
kasus yang ditimbuklkan akibat infeksi birnavirus yang mana lebih spesifiknya masing-
masing penyakit tersebut diinfeksi oleh genus avibirnavirusdan genus aquabirnavirus.

2.2 Properti Birnaviridae

A. Klasifikasi Virus
Family Birnaviridae terdiri dari empat genus yaitu avibirnavirus, aquabirnavirus,
blosnavirus dan entomobirnavirus. Virus penyakit bursal menular adalah anggota tunggal
dari genus avibirnavirus. Genus aquabirnavirus termasuk didalamnya virus penyakit
nekrosis pankreas ikan salmonid dengan sifat yang menular, juga pada moluska dan
krustasea. Anggota dari genus entomobirnavirus hanya menginfeksi serangga.
Picobirnavirus merupakan virus yang menyerupai birnavirus tetapi ukurannya
lebih kecil, diameter berkisar 30-40 nm sedangkan virus birna sekitar 60 nm, dan
genomnya bi- atau tri-segmentasi.
B. Properti Virus
Partikel virus tidak berselubung atau tidak beramplob, dengan diameter sekitar 65
nm (Gambar 1). Kapsid mengikuti geometri ikosahedral T=13 laevo dan terdiri dari
protein kapsid tunggal, VP2, berkumpul dalam trimers dan membentuk 260 proyeksi
sekitar 4 nm pada permukaan partikel (Coulibaly et al., 2005). Dua ribonukleoprotein
kompleks dibuat oleh segmen genom yang terkait dengan banyak salinan
ribonukleoprotein (VP3) dan beberapa molekul RNA polimerase yang bergantung pada
RNA (RdRP, VP1) yang dikemas dalam masing-masing partikel (Hjalmarsson et al.,
1999).
Pada partikel virus IBD ditemukan ditemukan 4 struktur protein yang berhasil
diidentifikasi dua komponen yang besar yaitu VP2 dan VP3 sedangkan komponen yang
kecil dari virion (minor internal component) adalah VP1 dan VP4. Virus ini memiliki
genom bersegmen : A dan B yang tersusun dari dua untai RNA sehingga dinamai
Birnavirus. Segmen genom B memiliki pasangan basa pengkode protein VP1 sedangkan
segmen A mengkode Pembentukan poliprotein yang akan membentuk komponen VP2,
VP3, dan VP4.

segmen Protein virus Berat molekul Keterangan

A VP3 32 Kd Ag penentu kelompok
VP2 40 Kd Sifat : antigenik
VP4 28 Kd Sebagai enzim protease virus
B VP1 90 Kd Komponen internal virion
terkecil

Berat molekul yang dimiliki oleh empat jenis protein VP1, VP2, VP3, dan VP4
adalah 90,40,32, dan 28 Kd . VP2 dan VP3 merupakan protein utama dalam virus IBD,
berturut-turut terdiri dari 51 dan 40% pada virus IBD serotipe I. VP2 merupakan antigen
penentu serotipe sedangkan VP3 merupakan antigen penentu kelompok. Struktur protein
VP2 pada genom segmen A antara lain memiliki determinan antigen yang sebagian besar
dapat merangsang pembentukan antibodi yang memberi daya lindung (protektif). Selain
itu serotipe I mempunyai epitel spesifik pada bagian VP2 yang dapat mengadakan reaksi
silang dengan struktur protein serotipe II, semua tidak mampu melakukan netralisasi
sempurna terhadap antibodi yang terbentuk. Perbedaan lain adalah pada ukuran segmen
genom A yang pada serotipe I mengandung sekitar lebih dari 70 pasangan basa
sedangkan segmen B mengandung 20 pasangan baru lebih panjang dibanding serotipe II.
 Virus IBD memiliki kesamaan antigen kelompok (common groupantigen).
Antigen kelompok ini berada pada VP2 dan VP3. Pada VP2 juga terdapat antigen
spesifik untuk serotipe yang merangsang pembentukan antibodi pada netralisasi virus.
Fahey et al. (1985) menyatakan bahwa VP2 bersifat antigenik dan bertanggung
jawab pada produksi antibodi dan merupakan imunogen atau zat kebal yang sangat
protektif sedangkan VP3 bertindak sebagai antigen kelompok karena mengenal antibodi
monoklonal VP3 baik serotipe 1 maupun II. VP1 merupakan sebagian kecil komponen
internal dari virion dan akhirnya VP4 merupakan enzim protease pada virus IBD.

Gambar 1. Virion Birnavirus

 Gambar 2. Birnaviridae. Struktur partikel birnavirus (A) Mikrograf
elektron kontras-negatif dari partikel virus penyakit bursal menular
(milik J. Lepault). Bar mewakili 100 nm. (B) Model tiga dimensi
virion virus penyakit bursal menular yang berasal dari kristalografi
sinar-X (Courtesy of F. Rey) dengan cangkang icosahedral T = 13
laevo. (C) Representasi diagram partikel virus penyakit bursal
infeksius yang menunjukkan distribusi polipeptida dan genom dalam
partikel virus

Genom virus birna terdiri dari dua segmen (segmen A dan B) dari RNA untai
ganda. Ukuran dsRNA genomik adalah 3.100–3.600 nt (segmen A) dan 2.800–3.300 nt
(segmen B). Rantai setiap segmen RNA secara kovalen terhubung dengan protein VPg
pada ujung 5' Terminus 3' tidak polyadenylated.

Gambar 3. Skema representasi dari genom virus menular penyakit bursal

(IBDV) dan pengolahan protein yang dikodekan. ORF, membuka reading
frame; VP2 dan VP3, protein kapsid; pra-VP2, prekursor untuk VP2; VP1,
RNA polimerase; VPG, genom terkait VP1; VP4 protease; VP5 protein non
struktural; panah melengkung menunjukkan situs protease pembelahan;
nomor mewakili posisi asam amino.[ Dari Virus Taksonomi: Laporan
kedelapan KomiteInternasional Taksonomi Virus ( CM Fauquet, MA
Internasional Taksonomi Virus ( CM Fauquet, MA Mayo, J. Maniloff, U.
Desselberger, LA Ball, eds.),p. 564. Copyright © Elsevier (2005), dengan
izin.]
 Segmen A berukuran sekitar 2.9 hingga 3.4 kbp dan berisi dua reading frame
terbuka. Yang terbesar mengkodekan polyprotein yang diproses untuk membentuk dua
protein struktural, VP2 dan VP3, dan protease virus (ditetapkan sebagai VP4 atau NS,
tergantung pada virus) yang secara autokatalitik memotong polyprotein. Protein kapsid
utama yakni VP2, berisi situs antigenik utama yang bertanggung jawab untuk
memunculkan antibodi penetralisir, dan bertanggung jawab untuk perlekatan dantropisme
sel. Protein kapsid bagian dalam yakni VP3, mengandung penentu antigenik kelompok
khusus dan minor penetralisir situs.
Segmen B berukuran kira-kira 2,7 hingga 2,9 kbp dan mengkodekan VP1, yang
merupakan polimerase RNA. VP1 sebagai protein yang terkait dengan genom (VPg)
mensirkularisasi segmen A dan B dengan mengikat erat pada ujungnya. Termini dari
segmen genom mirip dengan virus RNA lain yang tersegmentasi seperti reovirus dan
influenza virus, di mana keduanya ujung 5´ dan 3´ homologantar segmen. Pada ujung
kedua segmen, ada terminal langsung dan pengulangan terbalik yang diprediksi untuk
membentuk struktur batang sekunder dan lingkaran dan juga mengandung sinyal penting
untuk replikasi, transkripsi, dan enkapsulasi.
C. Replikasi Virus
Replikasi genom virus birna berlangsung secara sitoplasmik dengan tahapan
sebagi berikut :
1. Virus menembus ke dalam sitoplasma.
2. Transkripsi genom dsRNA oleh viral polimerase terjadi di dalam virion, sehingga
dsRNA tidak terpapar sitoplasma. Transkrip untai plus digunakan sebagai templat
untuk terjemahan.
3. (+) RNA dalam partikel virion, di dalamnya ditranskripsi untuk memberikan molekul
RNA (-) yang dengannya menjadi berpasangan basa untuk menghasilkan genom
dsRNA.
4. Virion dewasa dilepaskan
 Gambar 4. Model skematis untuk internalisasi IBDV
dan pembentukan niche replikasi terkait endosome

Satu siklus replikasi membutuhkan sekitar 18-22 jam untuk IPNV dan 4-8 jam
untuk IBDV. Virus penyakit bursal menular bereplikasi pada ayam dan sel mamalia.
Namun, strain yang sangat patogen mungkin sulit untuk dikembangkan.Virus nekrosis
pankreas menular bereplikasi dalam sel ikan yang diinkubasi di bawah 24°C. Baik
avibirnavirus dan aquabirnavirus dapat masuk ke dalam sel dengan jalur endositik.
Heat-shock protein 90 adalah komponen dari reseptor seluler yang diduga
kompleks untuk virus penyakit bursal menular. Banyak tanda-tanda klinis pada awal
siklus infeksi dan dapat dikarakterisasikan.
Virus birna bereplikasi di sitoplasma tanpa banyak menekan RNA seluler atau
sintesis protein. RNA virus ditranskripsikan oleh ketergantungan RNA terkait virion
RNA polimerase (transkriptase-VP1). Replikasi RNA dimulai secara independen di ujung
segmen dan dilanjutkan dengan perpindahan strand, dengan pengulangan terminal
terbalik di ujung setiap segmen dan mengambil bagian dalam replikasi.
 Table 1. Birnaviridae. Karakteristik family Birnaviridae

Karakteristik Deskripsi

Penyakit infeksi bursal virus P2 (A: X84034; B:X84035),

Anggota khas
spesies Infectious bursal disease virus, genus Avibirnavirus

Tidak beramplob, ikosahedral dengan kompleks ribonucleoprotein

Virion
internal

Dua segmen RNA untai ganda (2,9 hingga 3,6 kbp) dengan RNA-
Genom polimerase, RNA secara kovalen terkait dengan ujung 5′ dari untai
positif genomik.

Replikasi Sitoplasmik

mRNAs tertutup yang tidak memiliki traktat poli (A), diterjemahkan

Translasi
oleh mesin terjemahan seluler

Rentang host Vetebrata (tidak termasuk mamalia); invertebrata

Empat genus: Aquabirnavirus, Avibirnavirus, Blosnavirus, dan

Taksonomi
Entomobirnavirus, masing-masing termasuk satu hingga tiga spesies

2.3 Penyakit Bursal

Penyakit bursal menular terjadi diseluruh dunia pada ayam dan beberapa ternak
komersial bebas akibat virus birna. Penyakit bursal menular mempengaruhi kepentingan
ekonomi yang besar, terutama sebagai akibat dari imunosupresi yang parah dan
berkepanjangan yang terjadi selama masa pemulihan pada burung yang terinfeksi. Penyakit
ini juga merupakan kepentingan ilmiah karena tropisme khas dari virus penyakit bursal
menular dapat membagi limfosit pra-B dalam bursa kloaka, yang pada gilirannya
menyebabkan B defisiensi limfosit pada burung yang terinfeksi virus.
Host alami IBDV adalah ayam dan kalkun. Mode transmisi horizontal, dan tidak ada
vektor yang dikenal. IBDV memiliki distribusi di seluruh dunia. Virus ini mempengaruhi
bursa fabrisius pada anak ayam dan menyebabkan defisiensi limfosit B. Kematian dapat
terjadi antara usia 3 dan 10 minggu, dan dikaitkan dengan peradangan di bursa fabrisius,
pembentukan kompleks imun, penipisan komplemen, dan kelainan pembekuan darah.
Ada dua serotipe virus penyakit bursal menular yakni serotipe 1 dan 2, tetapi hanya
serotipe 1 yang patogen, dan menyerang ayam. Serotipe 1 memiliki tiga sub kelompok
antigenik, semuanya bervariasi dalam virulensi, diantaranya: (1) virus klasik atau standar; (2)
virus varian; (3) virus sangat virulen. Virus varian tidak menghasilkan kematian, sedangkan
virus klasik (standar) atau virus sangat virulen dapat menyebabkan 10 - 50% dan 50 – 100%
mortalitas pada masing-masing ayam yang masih kecil yang tidak memiliki antibodi.
Serotipe virus 1 dan 2 menunjukkan proteksi silang minimal, dan proteksi silang antara
serotipe virus 1 bervariabel.
Infeksi asimtomatik serotipe 2 sering terjadi pada ayam dan kalkun. Anti infeksi virus
penyakit bursal yang menyerang burung secara asimtomatik atau tanpa gejala jarang terjadi
pada spesies lain, tetapi infeksi tersebut tidak signifikan terhadap ekologi dan epidemiologi
dari virus. Strain virus yang sangat virulen pada penyakit bursal menular hanya terjadi di
Eropa, Afrika, Asia, dan Amerika Selatan, sedangkan strain klasik dan varian didistribusikan
di seluruh dunia. Tidak ada signifikansi kesehatan masyarakat dari virus penyakit bursal
menular.

A. Gambaran klinis dan epidemiologi

Virus penyakit bursal menular diekskresikan dalam kotoran burung yang
terinfeksi selama 2 - 14 hari; kotoran tersebut sangat menular, dan penularan dapat terjadi
melalui kontak langsung maupun melalui oral (misalnya pakan). Virus penyakit bursal
bisa ditularkan ke dalam kawanan yang tidak terinfeksi. Jika penyakit kemudian enzootik
atau vaksinasi dipraktekkan, tentu saja menjadi jauh lebih ringan dan penyebaran virus
menjadi lebih lambat.
Penyakit bursal menular paling parah menyerang anak ayam usia 3 – 6 minggu,
ketika organ target, bursa kloaka, mencapai tahap perkembangan maksimal. Anak ayam
dengan usia kurang dari 3 minggu mungkin memiliki infeksi subklinis karena jumlah
limfosit pra-B mereka terbatas atau hanya terdapat antibodi pelindung dari maternal.
Burung yang lebih tua dengan usia lebih dari 6 minggu jarang menunjukan tanda-tanda
penyakit, meskipun mereka memproduksi antibodi untuk virus.
 Setelah masa inkubasi 2 - 3 hari, anak ayam menunjukkan distress, depresi, bulu
rontok, anoreksia, diare, gemetar, dan dehidrasi; kematian biasanya substansial. Penyakit
klinis berlangsung selama 3-4 hari, dan kemudian burung yang selamat dari kematian
dapat pulih dengan cepat dan imunosupresi dapat bertahan, meningkatkan kerentanan
terhadap agen virus atau bakteri lain.
B. Patogenesis dan patologi
Fitur yang paling mencolok dari patogenesis dan patologi penyakit bursal menular
adalah replikasi selektif virus di bursa kloaka yang pada awal infeksi (3-4 hari setelah
paparan) menjadi membesar dari ukuran normal dengan edema, hiperemia, dan goresan
membujur yang menonjol (Gambar 5). Folikel limfoid dari bursa dapat runtuh sebagai
akibat dari kerusakan limfosit, baik melalui nekrosis dan apoptosis, dan pada burung
yang masih hidup organ bisa hampir tanpa limfosit. Strain virus yang sangat ganas juga
menghasilkan penipisan sel di timus, limpa, dan sumsum tulang. Pendarahan dapat terjadi
di bawah serosa, dan ada titik nekrotik diseluruh parenkim bursal. Pada saat kematian,
bursa mungkin atrofi, dan ginjal membesar dari akumulasi urat akibat dehidrasi.

Gambar 5. Tanda Klinis Penyakit Bursal berupa pembengkakan,

edema, hemoragik bursa kloaka pada ayam yang terinfeksidengan
pendarahan yang dangkal (Courtesy of D. E. Swayne, University of
Georgia).

Melalui infeksi oral, virus bereplikasi pertama dalam makrofag dan limfosit
dalam sekum dan usus kecil (4 – 5 jam). Ketika memasuki sirkulasi portal, virus
menyebabkan viremia primer. Dalam 11 jam infeksi, virus ada dalam limfosit dari bursa
 kloaka, dengan memproduksi dan melepas sejumlah besar virus sehingga mengakibatkan
viremia sekunder dan lokalisasi di jaringan lain, termasuk jaringan limfoid lainnya.
Bursa kloaka mengambil peran sentral dalam patogenesis, karena burung
bursektomi bertahan hidup terhadap infeksi jika tidak memperlihatkan atau
mengembangkan gejala klinis penyakit. Tahap diferensiasi limfosit B di bursa kloaka
sangat penting dalam mendukung replikasi virus secara maksimal, karena hanya
limfoblas B yang mengandung non-immunoglobulin atau hanya limfosit B yang
mengandung IgM untuk mendukung replikasi virus, sedangkan sel induk dan sel B
perifer tidak. Menariknya, ketika sel-sel limfoid dari bursa dipertahankan dalam kultur,
hanya sebagian kecil yang dapat terinfeksi, tetapi ketika bursa diperiksa secara langsung
(oleh imunofluoresensi beku atau mikroskop elektron), hampir setiap sel ditemukan
terinfeksi produktif. Fenomena ini menunjukkan bahwa lingkungan mikro bursa penting
dalam menjaga tingkat optimal diferensiasi limfosit B untuk mendukung replikasi virus.
Tropisme virus seperti ini hanya untuk limfosit pada tahap diferensiasi tertentu yang
menyebabkan penyakit klinis dengan bergantung pada usia ayam.
Predileksi virus untuk limfosit bursal mengarah pada manifestasi imunopatologis
pada burung yang sembuh dari infeksi. Viral bursektomi menghasilkan antibodi yang
mengurangi respon dan meningkatkan kerentanan terhadap berbagai agen infeksi
oportunistik, termasuk Salmonella spp. dan Escherichia coli. Selain itu, imunosupresi
menyebabkan berkurangnya produksi antibodi setelah vaksinasi, sehingga wabah
penyakit virus lainnya dapat terjadi. Efek ini paling jelas dalam minggu-minggu segera
setelah pemulihan dari infeksi virus terjadi. Ada korelasi antara variasi dan tingkat
keparahan infeksi oportunistik dan usia burung pada saat infeksi virus; burung yang lebih
muda akan terpengaruh dan ada dalam kondisi yang lebih parah. Paradoksnya, burung
yang dipulihkan mengembangkan antibodi tingkat tinggi dari virus itu sendiri, karena
limfosit B perifer matur masih berfungsi.
C. Diagnosa
Dalam mengkonfirmasi diagnosa klinis dapat dilakukan dengan pewarnaan
imunofluoresensi atau bagian dari jaringan bursal, tes gel difusi dengan jaringan bursal
yang terinfeksi sebagai antigen, melihat spesimen bursal menggunakan mikroskop
 elektron, dan isolasi virus dalam telur berembrio atau kultur sel spesifik ayam seperti sel
limfoblastoid.
Antigen virus dapat dideteksi dalam jaringan bursal oleh imunofluoresensi selama
3-4 hari setelah infeksi, selama 5-6 hari dengan immunodiffusion, hingga 14 hari dengan
isolasi virus. Deteksi genom infeksi virus penyakit bursal dengan uji reaksi transkriptase-
polimerase balik (RT-PCR) adalah umum digunakan. Tes netralisasi virus, pengujian gel
agar precipitin, dan enzim immunoassay adalah metode yang dapat diandalkan untuk
serodiagnosis.
D. Imunitas, pencegahan dan pengendalian
Virus penyakit bursal infeksius sangat stabil dan bertahan selama lebih dari 120
hari di lingkungan peternakan dan selama lebih dari 50 hari dalam pakan, kotoran, dan
air. Virus ini tahan terhadap inaktivasi oleh panas, pembersihan, dan desinfektan, kecuali
digunakan pada konsentrasi yang benar, suhu, dan dengan waktu kontak yang cukup.
Inaktivasi telah dilakukan dengan menggunakan senyawa berbasis fenolik,
kompleks yodium, formalin, dan senyawa chloramine. Pembersihan dan desinfeksi yang
tidak benar dapat menyebabkan virus berkembang pada tempat yang terkontaminasi dan
karenanya terjadi penularan tidak langsung yang berkelanjutan melalui pakan yang
terkontaminasi, air, debu, sampah, dan pakaian, atau penyebaran mekanis melalui
serangga. Virus tidak ditransmisikan secara vertikal melalui telur. Burung tidak terus-
menerus terinfeksi.
Vaksinasi adalah metode kontrol utama, meskipun beberapa ras ayam
menunjukkan resistensi parsial alami terhadap penyakit. Perlindungan terhadap infeksi
terutama dimediasi oleh imunitas humoral, tetapi immuitas yang dimediasi sel memiliki
efek aditif. Karena kerumitan pemeliharaan unggas, tidak terdapat program vaksinasi
tunggal yang cocok untuk semua sistem produksi dan jenis ayam. Namun, premis
dasarnya adalah bahwa stok pengembangbiakan divaksinasi untuk menghasilkan
kekebalan keturunan melalui antibodi induk yang ditransfer secara pasif melalui kuning
telur.
Anak ayam yang baru menetas terlindungi selama 1 – 3 minggu, namun dengan
titer serum yang tinggi dari peternak, perlindungan dapat diperpanjang hingga 4 – 5
minggu setelah menetas. Program vaksinasi bervariasi dari perusahaan peternak, tapi
 program yang khas akan mencakup vaksinasi oral virus setelah mencapai usia sekitar 18
minggu. Dengan suntikan vaksin inaktif membantu sebelum ayam bertelur. Vaksin yang
tidak aktif dapat diberikan kembali setahun kemudian, untuk memastikan bahwa terdapat
tingkat antibodi penetral yang tinggi sepanjang masa hidup ayam betina.
Dalam situasi dimana anak ayam memiliki antibodi yang rendah atau tidak
konsisten terhadap tingkat antibodi maternal, maka dilakukan dengan vaksinasi virus
yang dilemahkan, dimulai pada usia 1 - 2 minggu. Ayam broiler dapat divaksinasi in ovo
pada 18 hari inkubasi dengan vaksin imun kompleks, untuk memperoleh respons imun
aktif di awal kehidupan anak ayam.
Secara eksperimental, VP2 protein sendiri menghasilkan respon imun efektif
sebagai imunogen dalam ragi, baculovirus, dan terhadap berbagai vektor virus seperti
poxvirus atau virus herpes kalkun.
Produk-produk vaksin potensial seperti telah disebutkan dapat menginduksi titer
tinggi antibodi penetral, tetapi belum menggantikan vaksin konvensional yang
dilemahkan atau tidak aktif, dan hanya virus herpes kalkun yang tersedia secara
komersial. Tantangan utama adalah terus memodifikasi vaksin sehingga efektif terhadap
varian antigenik baru yang muncul di lapangan.

2.4 Penyakit nekrosis pankreas menular

Nekrosis pankreas menular adalah penyakit yang sangat menular dan mematikan
terhadap beberapa spesies ikan salmon. Penyakit ini menyerang salmon muda (kurang dari 4
bulan) sedangkan pada ikan yang berumur lebih dari 4 bulan sering mengakibatkan infeksi
subklinis. Penyakit juga terjadi pada ikan salmon Atlantik (Salmosalar) diair tawar, tetapi
juga dapat terjadi pada 6 – 8 minggu setelah ikan ditransfer ke air laut.
Host alami IPNV adalah ikan salmon. IPNV dapat menyebabkan epizootik yang
menghasilkan angka kematian yang tinggi pada benih ikan salmon yang dipelihara dengan
pembenihan. Virus ini menyebabkan lesi nekrotik di pankreas dan juga ditemukan tanpa lesi,
diorgan lain seperti ginjal, gonad, usus dan otak. Diyakini bahwa ikan dewasa yang terinfeksi
menjadi pembawa seumur hidup tanpa menunjukkan tanda-tanda infeksi.
Infeksi virus nekrosis pankreas menular subklinis, jumlahnya semakin meningkat dari
spesies air tawar dan ikan laut, yang mana dalam beberapa kasus dikaitkan dengan wabah
penyakit pada populasi budidaya ikan salmon. Potensi penyebaran virus, berasal dari
Amerika Utara dan menyebar ke negara lain. Penyakit ini biasanya menyebar secara
horizontal melalui air yang terinfeksi, tetapi penyebarannnya juga terjadi secara vertikal.
Ada dua sero grup yang berbeda dari infeksi virus nekrosis pankreas, masing-masing dengan
beberapa serotipe, beberapa di antaranya mengandung virus yang bersifat patogen.

A. Gambaran klinis dan epidemiologi

Penyakit IPNV biasanya teramati pada saat memberi makan bibit ikan di air
tawar, dan ikan salmon yang siap di transfer ke air laut. Infeksi subklinis yang umum dan
dapat bertahan di tubuh ikan seumur hidup dengan penumpahan periodik virus dalam
urin, feses, dan cairan reproduksi. Ikan yang terkena akan berwarna gelap dengan perut
bengkak dan insang sering pucat. Perdarahan kulit terjadi pada permukaan tubuh ventral
dan di dasar sirip, dan trailing gips tinja juga dapat terjadi. Kematian dapat berkisar dari
10 sampai 90%.
B. Patogenesis dan patologi
Patogenesis infeksi IPNV diperiksa pada ikan muda setelah inokulasi
intraperitoneal. Ikan diambil sampelnya secara berurutan dan distribusi virus ditentukan
dengan isolasi virus, histopatologi dan imunofluoresensi. Setelah inokulasi intra
peritoneal, virus memasuki rongga peritoneum dan pada 2 hari setelah inokulasi, virus
telah berinteraksi dengan sel eksokrin pankreas. Replikasi dalam sel-sel ini menghasilkan
produksi antigen spesifik IPNV, nekrosis sel yang terinfeksi, dan penyebaran virus
menular ke jaringan yang berdekatan. Daerah replikasi virus pada mulanya multifokal
tetapi cenderung bergabung saat mereka tumbuh. Akhirnya, sebagian besar jaringan
asinar terlibat dan hanya kantong kecil sel asinar normal yang tersisa. Ikan salmon
berusia dua belas minggu bertahan hidup dengan hanya sejumlah kecil eksokrin pankreas
fungsional dan replikasi virus terbatas berlanjut dijaringan ini selama berminggu-minggu.
Replikasi virus yang luas tampaknya terjadi hanya di pankreas meskipun antigen virus
dan sedikit perubahan patologis ditemukan di interstitium ginjal dan hati beberapa ikan.
Pada ikan kecil, organ visceralnya termasuk jantung, hati, ginjal, dan limpa
berwarna pucat dan lambung serta usus kecil mengandung lendir ropey (Gambar 6).
Beberapa petechiae mungkin ada dalam lemak visceral antara ceca usus, terutama pada
 ikan yang lebih besar. Lesi mikroskopik tampak kecil untuk fokus lebih besar dari
nekrosis pada sel asinar pankreas, dan juga ada dalam jaringan hemopoietik ginjal, hati,
dan mukosausus.

Gambar 6. Nekrosis pankreas menular. (A) disten- peruttion dan insang pucat
dalam sungai trout yang terinfeksi. (B) perdarahan di mesenteriumberdekatan
dengan usus dan ceca. (C) sel-sel asinar normal pankreas eksokrin. (D)Nekrosis
sel asinar di dekat ke sebuah pulau kecil. (E) Gradient-dimurnikan virion. (A,
B:Courtesy of K. Wolf, Cornell University. C, D:. Courtesy of R. Hedrick,
University of California)

C. Diagnosa
Diagnosis nekrosis pankreas yang menular pada ikan biasanya dengan lesi biasa
atau secara mikroskopis terdapat isolasi virus dalam kultur sel ikan. Ginjal adalah
jaringan untuk pengambilan sampel, karena konsentrasi virus yang tinggi hadir di ginjal
ikan baik dengan klinis atau infeksi subklinis. Virus dapat dititrasi dalam sel ikan oleh uji
plak.
Immunofluorescence dengan antibodi monoklonal atau poliklonal spesifik virus
dapat digunakan untuk deteksi langsung antigen virus di organ internal dan sebagai
 konfirmasi identitas virus dari kultur sel. Identitas nekrosis pankreas yang menular juga
dapat ditentukan dengan netralisasi, uji enzymelinked imunosorben atau tes RT-PCR.
D. Imunitas, pencegahan dan pengendalian
Penularan virus dari ikan pembawa yang terinfeksi secara terus-menerus
berkontribusi untuk penularan virus ke ikan yang hidup lainnya di perairan yang sama.
Kehadiran virus dalam telur dapat terjadi dalam transmisi vertikal ke progeni, bahkan
ketika telur mengalami prosedur desinfeksi yang standar. Virusnya sangat stabil di bawah
berbagai kondisi lingkungan, bertahan hidup selama berbulan-bulan di air tawar atau laut
dan mempertahankan infektifitas setelah melewati usus burung pemakan ikan.
Strategi pengendalian didasarkan pada kebersihan, pemanfaatan air sumber bebas
ikan, desinfeksi peralatan dengan iodophores, pemusnahan ikan breeder yang terinfeksi,
dan depopulasi serta sanitasi jika wabah terjadi.
Dalam praktik umum yang dipakai sekarang, sebelum salmon Atlantik
dipindahkan ke air laut, mereka diimunisasi dengan multivalen vaksin yang mengandung
antigen bakteri dan rekombinan VP2 dari virus nekrosis pankreas yang menular.
Vaksinasi adalah tindakan pengendalian efektif terhadap penyakit ini.
Organisasi Kesehatan Hewan Dunia/The World Organisation for Animal Health
(OIE) menyatakan bahwa nekrosis pankreas menular sebagai salah satu dari beberapa
penyakit yang penting yang membutuhkan kontrol dalam perdagangan internasional ikan
hidup dan telurnya. Prosedur untuk penyaringan ikan dengan Manual Tes Diagnostik
untuk Hewan Akuatik oleh OIE menunjukkan kebebasan dari virus pada ikan, maupun
telur ikan.
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Virus dari family Birnaviridaeadalah penyebab penyakit bursal yang secara
umum menyerang ayam dan penyakit nekrosis pankreas pada ikan salmon. Ke-2 penyakit
ini dapat menimbulkan kerugian ekonomi besar, terlebih lagi ikan salmon dan telurnya
yang dijual dalam perdagangan internasional membutuhkan mutu ikan dan telur yang
baik untuk diedarkan atau dipasarkan.
Penyakit bursal dan nekrosis pankreas dapat dicegah sebelum penyakit menyebar.
Karena itu penting diperhatikan kebersihan kandang dan pemberian desinfektan dengan
konsentrasi yang tepat pada kandang ayam. Ayam perlu divaksinasi untuk peningkatan
imunitas pada ayam. Dan begitupun terhadap ikan salmon sebelum dilepas ke air laut,
diimunisasi multivalen vaksin yang mengandung antigen bakteri dan rekombinan VP2
dari virus nekrosis pankreas yang menular. Vaksinasi adalah tindakan pengendalian
efektif terhadap penyakit.
 DAFTAR PUSTAKA

Coulibaly F. et. al. 2005. The birnavirus crystal structure reveals structural relationships
among icosahedral viruses. France : Laboratoire de Virologie Moléculaire et
Structurale, UMR 2472/1157 CNRS-INRA and IFR 115, 1 Avenue de la Terrasse,
91198 Gif-sur-Yvette Cedex.

Fenner, et al. 1993. Veterinary Virology, 2nd Ed. London: Academic Press.

Hjalmarsson, A., Carlemalm, E., and Everitt, E. (1999). IPNV: identifi cation of a VP3-
containing ribonucleoprotein core structure and evidence for O-linked glycosylation
of the capsid protein VP2. J. Virol. 73, 3484–3490.

Swanson, R. N, Carlisle, and Gillespie. 1982. Pathogenesis of infectious pancreatic

necrosis virus infection in brook trout. Salvelinus fontinalis(Mitchill), following
intraperitoneal injection. Journal Of Fish Diseases. 5 : 449-460.