LAPORAN MINI-PROJECT

PREVALENSI FAKTOR RISIKO PADA

PASIEN OSTEOARTRITIS LUTUT DI WILAYAH KERJA
PUSKESMAS AIR SAGA, TANJUNG PANDAN, BELITUNG

OLEH :
dr. Carmelita
dr. Ekki
dr. Febrina
dr. Paulina
dr. Serepina

PESERTA PROGRAM INTERNSHIP

RSUD DR. H. MARSIDI JUDONO & PUSKESMAS AIR SAGA
NOVEMBER 2018-NOVEMBER 2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan mini project ini telah disetujui, diperiksa, dan dipertahankan dihadapan
pendamping internship Puskesmas Air Saga, Tanjung Pandan, Belitung.

Tanjung Pandan, 3 Maret 2019

Pendamping Internship

________________________
dr. Wiryati Husin
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas karunia-Nya
peneliti dapat menyelesaikan tugas laporan mini project yang diberikan oleh
Puskesmas Air Saga, Belitung. Laporan ini dibuat berdasarkan data penelitian yang
telah dilaksanakan peneliti selama kurang lebih empat bulan.
Tidak lupa peneliti mengucapkan terima kasih kepada pihak yang turut
membantu dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini, antara lain kepada:
1. Dr. Wiryati Husin, selaku pendamping internship yang telah membimbing dan
mendukung penuh pelaksanaan penelitian dan pembuatan mini project ini.
2. Kedua orang tua yang telah mendukung baik secara moril maupun materil.
3. Serta seluruh pihak yang telah membantu peneliti baik secara langsung
maupun tidak langsung yang tidak dapat disebutkan namanya satu-persatu.
Peneliti menyadari masih banyak kekurangan dalam pelaksanaan penelitian
dan pembuatan laporan ini. Oleh karena itu, peneliti terbuka atas kritik dan saran yang
bersifat membangun demi kesempurnaan mini project ini.
Akhir kata, peneliti sangat berharap mini project ini dapat bermanfaat dan
memperkaya lingkup pengetahuan bagi pembaca maupun penulis sendiri.

Tanjung Pandan, 1 Februari 2019

Hormat Kami,

Kelompok Dokter Internship

Puskesmas Air Saga
Periode 2018-2019
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................1
KATA PENGANTAR.........................................................................................2
DAFTAR ISI........................................................................................................3
BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................................5
1.1 Latar Belakang................................................................................................5
1.2 Rumusan Masalah..................................................................................6
1.3 Tujuan Penelitian...................................................................................6
1.3.1 Tujuan Umum ...............................................................................6
1.3.2 Tujuan Khusus ..............................................................................6
1.4 Manfaat Penelitian.................................................................................6
1.4.1 Bagi Instalasi Kesehatan ...............................................................6
1.4.2 Bagi Peneliti ..................................................................................7
1.4.3 Bagi Masyarakat ............................................................................7
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................8
2.1 Definisi...................................................................................................8
2.2 Epidemiologi..........................................................................................
2.3 Etiologi...................................................................................................8
2.4 Faktor Resiko.........................................................................................9
2.5 Patofisiologi...........................................................................................9
2.6 Manifestasi Klinis..................................................................................10
2.7 Klasifikasi .............................................................................................
2.8 Diagnosa ................................................................................................
2.9 Diagnosa Banding .................................................................................
2.10 Tatalaksana ..........................................................................................11
2.11 Pencegahan ..........................................................................................
2.11 Komplikasi ..........................................................................................
2.12 Prognosis .............................................................................................
BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN..........................................................13
3.1 Rancangan Mini Project.........................................................................13
3.2 Waktu dan Tempat Mini Project............................................................13
3.3 Populasi Mini Project.............................................................................13
 3.4 Subjek Mini Project................................................................................13
3.5 Definisi Operasional ..............................................................................13
BAB 4 HASIL PENELITIAN..........................................................................15
4.1 Keadaan Geografi...................................................................................15
4.2 Hasil Pelaksanaan Mini Project..............................................................16
4.3 Karateristik Responden..........................................................................16
BAB 5 DISKUSI................................................................................................18
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................24
6.1 Kesimpulan ............................................................................................24
6.2 Saran ......................................................................................................24
6.2.1 Bagi Instalasi Kesehatan ...............................................................24
6.2.2 Bagi Peneliti ..................................................................................25
6.2.3 Bagi Masyarakat ............................................................................25
DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................26
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latas Belakang

Osteoartritis (OA) merupakan bentuk artritis yang paling sering ditemukan di
masyarakat, bersifat kronis, berdampak besar dalam masalah kesehatan masyarakat.
Osteoartritis dapat terjadi dengan etiologi berbeda-beda, namun mengakibatkan
kelainan biologis, morfologis dan keluaran klinis yang sama.1
Proses penyakitnya tidak hanya mengenai rawan sendi namun juga mengenai
rawan sendi namun juga mengenai seluruh sendi, termasuk tulang subkondral,
ligamentum, kapsul dan jaringan sinovial serta jaringan ikat periartikular. Pada
stadium lanjut rawan sendi mengalami kerusakan yang ditandai dengan adanya
fibrilasi, fissura dan ulserasi yang dalam pada permukaan sendi.1
Harus dipahami bahwa pada OA merupakan penyakit dengan progresifitas yang
lambat, dengan etiologi yang tidak diketahui. Terdapat beberapa faktor risiko OA,
yaitu: obesitas, kelemahan otot, aktivitas fisik yang berlebihan atau kurang, trauma
sebelumnya, penurunan fungsi proprioseptif, faktor keturunan menderita OA dan
faktor mekanik. Faktor risiko tersebut mempengaruhi progresifitas kerusakan rawan
sendi dan pembentukan tulang yang abnormal. OA paling sering mengenai lutut,
panggul, tulang belakang dan pergelangan kaki. Karakteristik OA ditandai keluhan
nyeri sendi dan gangguan pergerakan yang terkait dengan derajat kerusakan pada
tulang rawan.1
Osteoartritis saat ini tidak lagi dianggap penyakit degeneratif, namun usia tetap
merupakan salah satu faktor risikonya. Usia diatas 65 tahun, hanya 50% memberikan
gambaran radiologis sesuai Osteoartritis, meskipun hanya 10% pria dan 18% wanita
diantaranya yang memperlihatkan gejala klinis OA, dan sekitar 10% mengalami
disabilitas karena OA nya, maka dapat difahami jika makin bertambah usia, makin
tinggi kemungkinan untuk terkena OA. Seiring dengan meningkatnya usia harapan
hidup, menurut WHO pada tahun 2025 populasi usia lanjut di Indonesia
akanmeningkat 414% dibanding tahun 1990.1
Sampai saat ini belum ada terapi yang menyembuhkan OA. Penatalaksanaan
terutama ditujukan pada pengendalian/menghilangkan nyeri, memperbaiki gerak dan
fungsi sendi serta meningkatkan kualitas Hidup. Penatalaksanaan OA panggul, lutut
atau OA pada tempat lain, meliputi penatalaksaan secara non-farmakologi dan
farmakologi. Operasi pengganti sendi hanya dilakukan untuk penderita dengan OA
yang berat dan tidak respons dalam pengobatan terapi.1
Penatalaksanaan OA baik secara non farmakologik dan farmakologik yang
semula hanya ditujukan untuk mengurangi rasa nyeri, mempertahankan atau
meningkatkan fungsi gerak sendi, mengurangi keterbatasan aktivitas fisik sehari-hari,
meningkatkan kemandirian dan kualitas hidup seseorang terkait OA. Saat ini
diharapkan dapat pula memodifikasi perjalanan penyakit bahkan mungkin mencegah
terjadinya OA dengan pemberian diseasemodifying drugs untuk OA (DMOADs).
Hasil terbaik bila dilakukan pendekatan multidisiplin dan tatalaksana yang bersifat
multimodal.1
Perlu diketahui bahwa penyebab nyeri yang terjadi bersifat multifaktorial. Nyeri
dapat bersumber dari regangan serabut syaraf periosteum, hipertensi intra-osseous,
regangan kapsul sendi, hipertensi intra-artikular, regangan ligament, mikrofraktur
tulang subkondral, entesopati, bursitis dan spasme otot. Saat ini terdapat lebih dari 50
modalitas penatalaksanaan OA baik non farmakologi maupun farmakologi, maka
diperlukan rekomendasi untuk meningkatkan efektifitas dan efisiensi penatalaksanaan
OA.1

1.2 Rumusan Masalah

Berapa prevalensi faktor risiko munculnya osteoartritis lutut antara lain: usia,
jenis kelamin, pekerjaan, riwayat keluarga, dan obesitas di wilayah kerja Puskesmas
Air Saga, Tanjung Pandan, Belitung.

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui angka prevalensi faktor risiko osteoartritis lutut diantara lain: usia,
jenis kelamin, pekerjaan, riwayat keluarga, dan obesitas penderita osteoartritis lutut di
wilayah kerja Puskesmas Air Saga, Tanjung Pandan, Belitung.

1.3.2 Tujuan Khusus

Mengetahui karakteristik faktor risiko osteoartritis lutut di wilayah kerja
Puskesmas Air Saga, Tanjung Pandan, Belitung.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Bagi Instansi Kesehatan
• Memberikan data prevalensi berbagai faktor risiko pada pasien osteoartritis
lutut
• Memberikan data mengenai karakteristik faktor risiko yang dimiliki pasien
osteoartritis lutut
1.4.2 Bagi Peneliti
• Memberikan data untuk pengembangan penelitian selanjutnya.
1.4.3 Bagi Masyarakat
• Meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai osteoartritis lutut serta
faktor risiko yang berpengaruh.
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Osteoartritis (OA) adalah gangguan yang ditandai dengan degenerasi
struktural dan fungsional kronis dari seluruh sendi. Patofisiologi OA merupakan
degenerasi, destruksi, dan hingga hilangnya kartilago artikular, yang bersamaan
dengan perubahan pada jaringan lunak lainnya. OA dapat didefinisikan secara
radiologis, klinis, atau patologis.2

2.2 Epidemiologi
Menurut WHO pada tahun 2025 populasi usia lanjut di Indonesia akan
meningkat 414% dibanding tahun 1990. Di Indonesia prevalensi OA lutut yang
tampak secara radiologis mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita yang
berumur antara 40-60 tahun.3
Penelitian di Bandung pada pasien yang berobat ke klinik reumatologi RSHS
pada tahun 2007 dan 2010, berturutturut didapatkan: OA merupakan 74,48% dari
keseluruhan kasus (1297) reumatik pada tahun 2007. Enam puluh sembilan persen
diantaranya adalah wanita dan kebanyakan merupakan OA lutut (87%). Dan dari 2760
kasus reumatik pada tahun 2010, 73% diantaranya adalah penderita OA, dengan
demikian OA akan semakin banyak ditemukan dalam praktek dokter sehari-hari. 3

2.3 Etiologi
Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor
biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses
terjadinya osteoarthritis. Faktor biomekanik yaitu kegagalan mekanisme
protektif, antara lain kapsul sendi, ligamen, otot-otot persendian, serabut aferen,
dan tulang-tulang. Kerusakan sendi terjadi multifaktorial, yaitu akibat
terganggunya faktor-faktor protektif tersebut. Osteoarthritis juga bisa terjadi
akibat komplikasi dari penyakit lain seperti gout, rheumatoid arthritis, dan
sebagainya.4
2.4 Faktor Resiko
Secara garis besar, terdapat dua pembagian faktor risiko OA yaitu faktor
predisposisi dan faktor biomekanis. Faktor predisposisi merupakan faktor yang
memudahkan seseorang untuk terserang OA. Sedangkan faktor biomekanik lebih
cenderung kepada faktor mekanis / gerak tubuh yang memberikan beban atau tekanan
pada sendi lutut sebagai alat gerak tubuh, sehingga meningkatkan risiko terhadinya
OA.5

2.4.1 Faktor Predisposisi5

1. Faktor Demografi
a. Usia
Proses penuaan dianggap sebagai penyebab peningkatan kelemahan di sekitar
sendi, penurunan kelenturan sendi, kalsifikasi tulang rawan dan menurunkan fungsi
kondrosit, yang semuanya mendukung terjadinya OA. Studi Framingham
menunjukkan bahwa 27% orang berusia 63 – 70 tahun memiliki bukti radiografik
menderita OA lutut, yang meningkat mencapai 40% pada usia 80 tahun atau lebih.
Studi lain membuktikan bahwa risiko seseorang mengalami gejala timbulnya OA
adalah mulai usia 50 tahun. Studi mengenai kelenturan pada OA telah menemukan
bahwa terjadi penurunan kelenturan pada pasien usia tua dengan OA.

b. Jenis Kelamin
Prevalensi OA pada laki-laki sebelum usia 50 tahun lebih tinggi dibandingkan
perempuan, tetapi setelah usia lebih dari 50 tahun prevalensi perempuan lebih tinggi
menderita OA dibandingkan laki-laki. Perbedaan tersebut menjadi semakin berkurang
setelah menginjak usia 80 tahun. Hal tersebut diperkirakan karena pada masa usia 50
– 80 tahun wanita mengalami pengurangan hormon estrogen yang signifikan.

c. Ras/ Etnis
Prevalensi OA pada penderita di negara Eropa dan Amerika tidak berbeda,
sedangkan suatu penelitian membuktikan bahwa ras Afrika – Amerika memiliki risiko
menderita OA 2 kali lebih besar dibandingkan ras Kaukasia. Penduduk Asia juga
memiliki risiko menderita OA lebih tinggi dibandingkan Kaukasia. Suatu studi lain
menyimpulkan bahwa populasi kulit berwarna lebih banyak terserang OA
dibandingkan kulit putih.
2. Faktor Genetik
Faktor genetik diduga juga berperan pada kejadian OA, hal tersebut
berhubungan dengan abnormalitas kode genetic untuk sintesis kolagen yang bersifat
diturunkan.

3. Faktor Gaya Hidup

Faktor genetik diduga juga berperan pada kejadian OA, hal tersebut
berhubungan dengan abnormalitas kode genetic untuk sintesis kolagen yang bersifat
diturunkan.

a. Kebiasaan Merokok
Banyak penelitian telah membuktikan bahwa ada hubungan positif antara
merokok dengan OA. Merokok meningkatkan kandungan racun dalam darah dan
mematikan jaringan akibat kekurangan oksigen, yang memungkinkan terjadinya
kerusakan tulang rawan. Rokok juga dapat merusakkan sel tulang rawan sendi.
Hubungan antara merokok dengan hilangnya tulang rawan pada OA dapat dijelaskan
sebagai berikut :

i. Merokok dapat merusak sel dan menghambat proliferasi sel tulang rawan
sendi.
ii. Merokok dapat meningkatkan tekanan oksidan yang mempengaruhi hilangnya
tulang rawan.
iii. Merokok dapat meningkatkan kandungan karbon monoksida dalam darah,
menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan dapat menghambat
pembentukan tulang rawan.

Di sisi lain, terdapat penelitian yang menyimpulkan bahwa merokok memiliki

efek protektif terhadap kejadian OA. Hal tersebut diperoleh setelah mengendalikan
variabel perancu yang potensial seperti berat badan.

b. Konsumsi Vitamin D
Orang yang tidak biasa mengkonsumsi makanan yang mengandung vitamin D
memiliki peningkatan risiko 3 kali lipat menderita OA.

4. Faktor Metabolik
a. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terkuat yang dapat dimodifikasi. Selama
berjalan, setengah berat badan bertumpu pada sendi lutut. Peningkatan berat badan
akan melipatgandakan beban sendi lutut saat berjalan. Studi di Chingford
menunjukkan bahwa untuk setiap peningkatan Indeks Massa Tubuh (IMT) sebesar 2
unit (kira-kira 5 kg berat badan), rasio odds untuk menderita OA secara radiografik
meningkat sebesar 1,36 poin. Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa semakin berat
tubuh akan meningkatkan risiko menderita OA. Kehilangan 5 kg berat badan akan
mengurangi risiko OA secara simtomatik pada wanita sebesar 50%. Demikian juga
peningkatan risiko mengalami OA yang progresif tampak pada orang-orang yang
kelebihan berat badan dengan penyakit pada bagian tubuh tertentu.

b. Osteoporosis
Hubungan antara OA dan osteoporosis mendukung teori bahwa gerakan
mekanis yang abnormal tulang akan mempercepat kerusakan tulang rawan sendi.
Suatu studi menunjukkan bahwa terdapat kasus OA lutut tinggi pada penderita
osteoporosis.

c. Penyakit lain
OA terbukti berhubungan dengan diabetes mellitus, hipertensi dan
hiperurikemi, dengan catatan pasien tidak mengalami obesitas.

d. Histerektomi
Prevalensi OA pada wanita yang mengalami pengangkatan rahim lebih tinggi
dibandingkan wanita yang tidak mengalami pengangkatan rahim. Hal ini diduga
berkaitan dengan pengurangan produksi hormon estrogen setelah dilakukan
pengangkatan rahim.

e. Menisektomi
Osteoartritis lutut dapat terjadi pada 89% pasien yang telah menjalani
menisektomi. Menisektomi merupakan operasi yang dilakukan di daerah lutut dan
telah diidentifikasi sebagai faktor risiko penting bagi OA. Hal tersebut dimungkinkan
karena beberapa hal berikut ini :

i. Hilangnya jaringan meniskus akibat menisektomi membuat tekanan berlebih

pada tulang rawan sendi sehingga memicu timbulnya OA.

ii. Bagi pasien yang mengalami menisektomi, degenerasi meniskal dan robekan
mungkin menjadi lebih luas dan perubahan pada tulang rawan sendi akan lebih
besar daripada mereka yang tidak melakukan menisektomi.
2.4.2 Faktor Biomekanis5
1. Riwayat Trauma Lutut
Trauma lutut yang akut termasuk robekan pada ligamentum krusiatum dan
meniskus merupakan faktor risiko timbulnya OA. Studi Framingham menemukan
bahwa orang dengan riwayat trauma lutut memiliki risiko 5 – 6 kali lipat lebih tinggi
untuk menderita OA. Hal tersebut biasanya terjadi pada kelompok usia yang lebih
muda serta dapat menyebabkan kecacatan yang lama dan pengangguran.

2. Kelainan Anatomis
Faktor risiko timbulnya OA antara lain kelainan lokal pada sendi lutut seperti
genu varum, genu valgus, Legg – Calve – Perthes disease dan displasia asetabulum.
Kelemahan otot kuadrisep dan laksiti ligamentum pada sendi lutut termasuk kelainan
lokal yang juga menjadi faktor risiko OA.

3. Pekerjaan
Osteoartritis banyak ditemukan pada pekerja fisik berat, terutama yang banyak
menggunakan kekuatan yang bertumpu pada lutut. Prevalensi lebih tinggi menderita
OA ditemukan pada kuli pelabuhan, petani dan penambang dibandingkan pada
pekerja yang tidak banyak menggunakan kekuatan lutut seperti pekerja administrasi.
Terdapat hubungan signifikan antara pekerjaan yang menggunakan kekuatan lutut dan
kejadian OA.

4. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik berat seperti berdiri lama (2 jam atau lebih setiap hari), berjalan
jarak jauh (2 jam atau lebih setiap hari), mengangkat barang berat (10 kg – 50 kg
selama 10 kali atau lebih setiap minggu), mendorong objek yang berat (10 kg – 50 kg
selama 10 kali atau lebih setiap minggu), naik turun tangga setiap hari merupakan
faktor risiko OA.

5. Kebiasaan Olahraga
Atlit olah raga benturan keras dan membebani lutut seperti sepak bola, lari
maraton dan kung fu memiliki risiko meningkat untuk menderita OA. Kelemahan otot
kuadrisep primer merupakan faktor risiko bagi terjadinya OA dengan proses
menurunkan stabilitas sendi dan mengurangi shock yang menyerap materi otot.
Tetapi, di sisi lain seseorang yang memiliki aktivitas minim sehari-hari juga berisiko
mengalami OA. Ketika seseorang tidak melakukan gerakan, aliran cairan sendi akan
berkurang dan berakibat aliran makanan yang masuk ke sendi juga berkurang. Hal
tersebut akan mengakibatkan proses degeneratif menjadi berlebihan.

2.5 Patofisiologi

Dahulu OA diyakini merupakan penyakit degeeratif kartilago, tetapi bukti

terakhir membuktikan bahwa OA merupakan kesatuan multifaktor, melibatkan faktor
seperti trauma, tenaga mekanik, inflamasi, reaksi biokimia, dan kekacauan metabolik.
Peran inflamasi belum dipahami dengan baik dan terdapat perdebatan menentukan
apakah reaksi inflamasi memicu perubahan OA, atau sebaliknya, inflamasi adalah
sekunder dari perubahan OA. Inflamasi OA terjadi kronis dengan inflamasi tingkat
rendah, yang melibatkan mekanisme kekebalan tubuh bawaan. Sinovitis (infiltrasi sel
radang ke dalam sinovium) adalah temuan umum OA dan terdapat pada tahap awal
penyakit tetapi lebih banyak ditemukan menuju tahap yang lebih lanjut dan dapat
dihubungkan dengan keparahan.  Dalam OA, cairan sinovial telah ditemukan
mengandung beberapa mediator inflamasi termasuk protein plasma (C-reactive
protein, diusulkan sebagai penanda untuk pengembangan dan perkembangan OA),
prostaglandin (PGE2), leukotrien (LKB4), sitokin (TNF, IL1β, IL6, IL15, IL17, IL18,
IL21), faktor pertumbuhan (TGFβ, FGF, VEGF, NGF), nitrat oksida, dan komponen
pelengkap. Secara lokal, semua komponen ini dapat menginduksi matriks
metaloproteinase dan enzim hidolitik lainnya (termasuk siklooksigenase dua dan
prostaglandin E) mengakibatkan kerusakan tulang rawan sekunder karena
penghancuran proteoglikan dan kolagen.6
Sel darah putih juga terlibat, pemecahan matriks ekstraseluler melepaskan
molekul-molekul tertentu (damage-associated molecular patterns) yang dikenali oleh
sel imun bawaan (makrofag dan sel mast), biasanya sebagai pelindung mekanisme.
Namun, pada kasus ini peradangan berkepanjangan dan tidak teratur dapat
menyebabkan kerusakan jaringan. Tubuh juga mempunyai mekanisme molekular
protektif termasuk beberapa growth factors (insulin-like, platelet-derived, fibroblast
18, dan transforming growth factor B), yang mana diubah dalam penderita OA dan
dapat berbahaya pada sendi.6
Pada OA, cedera sendi akut, subakut, atau kronis dan kerusakan jaringan
sendi, sering berada dalam konteks faktor risiko lain (seperti obesitas, usia lanjut,
gangguan metabolisme, disregulasi sensor bioenergi, dan faktor genetik tertentu),
dapat memicu siklus progresif kerusakan jaringan lokal, perbaikan jaringan yang
gagal dan peradangan, yang mengakibatkan kehilangan tulang rawan lebih lanjut dan
degenerasi sendi progresif dari waktu ke waktu. Sejumlah komponen dan mekanisme
molekuler dapat mengubah trauma sendi, cedera kronis, atau sendi yang terlalu sering
digunakan dalam proses inflamasi. Faktor-faktor ini dibahas pada bagian berikut.7
1. Mekanisme imun bawaan7
Sistem imun bawaan mengenali ciri patogen yang dilestarikan pattern-
recognition receptors (PRR), yang terdiri dari beberapa keluarga reseptor permukaan
sel, endosom, dan sitosol. PRRs memberikan respons imun lini pertama terhadap
mikroba. Namun, mereka mengenali tidak hanya pola molekuler yang berhubungan
dengan patogen, tetapi juga pola kerusakan yang berhubungan dengan molekuler
(DAMP). DAMP diproduksi selama kerusakan jaringan. DAMP adalah molekul
endogen yang memberi sinyal ke sel imun bawaan (misalnya, makrofag dan sel mast)
untuk memicu respons perlindungan. Setelah diaktifkan oleh pensinyalan DAMP-
PRR, sistem imun bawaan menghasilkan serangkaian mediator inflamasi yang
biasanya memicu respons imun, dan yang pada akhirnya mengarah ke perbaikan.
Namun, aktivasi inflamasi yang diinduksi PRR-DAMP yang berkepanjangan atau
tidak teratur dapat merusak, dan telah terlibat dalam peradangan kronis yang diamati
pada OA.
Seperti PRR, sistem komplemen adalah mekanisme imun bawaan yang
dengannya tubuh mengenali patogen, dan juga terlibat dalam peradangan dan
kerusakan pada sendi OA. Sistem komplemen meningkatkan kemampuan antibodi
dan sel fagosit untuk membersihkan patogen dari suatu organisme. Aktivasi
komplemen menyebabkan kemotaksis, eksudasi protein plasma di tempat inflamasi,
dan opsonisasi agen infeksi dan sel yang rusak. Menariknya, beberapa produk
kerusakan jaringan pada sendi mampu mengaktifkan PRR dan komplemen.
2. Mekanisme imun adaptif7
Tingkat antibodi dan kompleks imun secara abnormal tinggi dalam cairan
sinovial dan jaringan sendi OA, meskipun kekhususan antibodi yang terlibat dan
relevansi peningkatan kadar antibodi ini tidak jelas. Ada kemungkinan bahwa tulang
rawan dan debris sel yang dikeluarkan selama degenerasi tulang rawan
memperlihatkan neoepitop yang kemudian ditargetkan oleh antibodi. Antibodi alami,
yang biasanya tidak matang-afinitas dan karena itu afinitas rendah, dapat mengikat
tulang rawan atau debris sel lainnya untuk membentuk kompleks imun. Kompleks
imun ini dapat mengaktifkan respons imun bawaan dan merangsang respons
inflamasi; sebagai alternatif, mereka mungkin memfasilitasi pembersihan debris
tulang rawan dan dengan demikian mempromosikan perbaikan jaringan. Investigasi
lebih lanjut diperlukan untuk mendefinisikan peran antibodi dan respon imun adaptif
dalam patogenesis OA.
3. Mediator inflamasi7
Seperti disebutkan sebelumnya, berbagai mediator inflamasi telah
diidentifikasi dalam jaringan dan cairan sendi OA, termasuk sitokin, kemokin, growth
factors, adipokin, prostaglandin dan leukotrin, dan regulator seperti CPB. Mediator ini
dapat diproduksi oleh berbagai jenis sel di dalam sendi, termasuk synoviocytes-like
fibroblast, kondrosit, dan sel imun lainnya.
4. Disregulasi Jam Sirkadian7
Gangguan ritme sirkadian bisa menjadi mekanisme lain di mana peradangan
kronis berkontribusi pada patogenesis OA. Melemahnya jam sirkadian lokal dalam
kartilago (dan pada jaringan sendi lainnya) mungkin juga berkontribusi terhadap
variasi sirkadian yang terlihat pada gejala OA. Gangguan jam sirkadian tulang rawan
bisa berkontribusi terhadap peradangan pada OA. Dalam skenario seperti itu, sebuah
lingkaran setan beroperasi di mana peradangan kronis melemahkan jam sirkadian
tulang rawan, yang menyebabkan tidak hanya penurunan ekspresi protein yang
terlibat dalam anabolisme tulang rawan, sebab tejadi hilangnya tulang rawan, tetapi
juga peningkatan ekspresi sitokin inflamasi, sebab untuk penyebaran peradangan pada
sendi. Ritme sirkadian yang intrinsik pada sel-sel imun memengaruhi respons sitokin
dan pemindahan sel imun dan, oleh karena itu, disregulasi sel imun berpotensi
berkontribusi pada peradangan pada OA.

Gambar 1. Patofisiologi Oateroartritis

 Perbandingan sendi normal (sisi kiri) dan sendi OA (sisi kanan), menunjukkan
bahwa OA adalah penyakit yang mempengaruhi seluruh struktur sendi, termasuk
tulang rawan artikular, sinovium, tulang subchondral, kapsul sendi, dan komponen
lain dari sendi.7

Gambar 2. Menargetkan peradangan tingkat rendah pada OA

Contoh faktor risiko untuk OA, jenis sel yang terlibat dalam patogenesisnya,
dan komponen molekul dalam jalur inflamasi yang merupakan target terapi potensial
untuk mencegah atau mengobati OA ditunjukkan. CPB, carboxypeptidase B; DAMPs,
disease-associated molecular patterns; NO, nitrat oksida; OA, osteoarthritis.7
Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme
rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung
berakumulasi di sendi menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respons
imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi
proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinololitik.
Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan thrombus dan komplek lipid pada
pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrois
jaringan subkondral terebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi
seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjunya menimbulkan bone angina
lewat subkhondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensible yang dapat
menghantarkan rasa sakit.8
Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari lepasnya mediator
kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peragangan
tendon atau ligementum serta spasmus otot-otot extra artikuler akibat kerja yang
berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan
perioteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan
vena intrameduller akibat stasis vena intrameduller kerana proses remodeling pada
trabekula dan subkondrial.8
Pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini
juga mempercepat resorbsi rawan sendi. Interleukin-1 mempunyai efek multiple pada
sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mengredasi rawan sendi
yaitu stromelisin dan kolagenosa, maenghambat proses sintesis dan perbaikan normal
kondrosit. Kondrosit pada pasien OA mempunyai reseptor IL-1 dua kali lipat lebih
banyak dibanding normal dan khondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara
lokal. Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang
berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung meransang degradasi
komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan meransang sintesis,
padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individual normal pada umur
yang sama.8
 Gambar 3. Patofisiologi OA

2.6 Manifestasi Klinis8

1. Nyeri Sendi
Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang sering dirasakan penderita ketika
berkunjung ke dokter, meskipun sebelumnya perrnah mengalami kaku sendi dan
deformitas. Nyeri ini akan bertambah berat saat melakukan gerakan dan akan
berkurang bila penderita istirahat.
2. Kaku Sendi
Kaku sendi pada osteoartritis dapat terjadi setelah imobilitas, seperti duduk
dalam waktu cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur dan berlangsung kurang
dari 30 menit3
3. Hambatan Gerak Sendi
Hambatan gerak pada osteoartritis disebabkan oleh nyeri, inflamasi, fleksi
menetap, kelainan sendi atau deformitas. Hambatan gerak tergantung pada lokasi dan
beratnya kelainan sendi yang terkena. Biasanya bertambah berat dengan semakin
beratnya penyakit, sampai sendi hanya bia digoyangkan dan menjadi kontraktur.
Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris ( salah
satu arah gerakan).
4. Krepitasi
Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya
hanya berupa perasaan akan adanya seuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau
dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat
terdengar sampai jarak tertentu.
5. Pembengkakan Sendi
Pembengkakan sendi dapat terjadi karena efusi pada sendi yang biasanya tak
banyak (< 100 cc).Deformitas dapat terlihat pada sendi yang terkena yang disebabkan
terbentuknya osteofit. Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan,
gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai
pada osteoartritis karena adanya sinovitis.
6. Perubahan Gaya Berjalan
Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman
yang besar untuk kemandirian penderita usia lanjut. Keadaan ini hamper selalu
berhubungan dengan nyeri kerana menjadi tumpuan berat badan. Terutama dijumpai
pada OA lutut, sendi paha dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada
sendi-sendi lain, sepertitangan bahu, siku dan pergelangan tangan, osteoartitis juga
menimbulkan gangguan fungsi.

2.7 Klasifikasi
2.7.1 Klasifikasi berdasarkan etiologi
Berdasarkan etiologi, OA dapat terjadi secara primer (idiopatik) maupun
sekunder. Klasifikasi OA berdasarkan etiologi dapat dilihat pada tabel dibawah ini:
 Tabel 1. Klasifikasi Osteoartritis berdasarkan etiologi

2.7.2 Klasifikasi berdasarkan lokasi sendi yang terkena

Klasifikasi ini digunakan dalam penatalaksanaan OA secara menyeluruh, baik
secara farmakologi maupun non farmakologi untuk kepentingan rekomendasi ini.

Tabel 2. Klasifikasi Osteoartritis berdasarkan lokasi sendi yang terkena

2.8 Diagnosa
Seperti pada penyakit reumatik umumnya ,diagnosis tak dapat didasarkan
hanya pada satu jenis pemeriksaan saja. Biasanya dilakukan pemeriksaan reumatologi
ringkas berdasarkan prinsip pemeriksaan GALS (Gait, arms, legs, spine). Penegakan
diagnosis OA dapat berdasarkan gejala klinis. Tidak ada pemeriksaan penunjang
khusus yang dapat menentukan diagnosis OA. Pemeriksaan penunjang saat ini
terutama dilakukan untuk monitoring penyakit dan untuk menyingkirkan
kemungkinan artritis karena sebab lainnya. Pemeriksaan radiologi dapat menentukan
adanya OA, namun tidak berhubungan langsung dengan gejala klinis yang muncul. 1
Gejala OA umumnya dimulai saat usia dewasa, dengan tampilan klinis kaku
sendi di pagi hari atau kaku sendi setelah istirahat. Sendi dapat mengalami
pembengkakan tulang, dan krepitus saat digerakkan, dapat disertai keterbatasan gerak
sendi. Peradangan umumnya tidak ditemukan atau sangat ringan. Banyak sendi yang
dapat terkena OA, terutama sendi lutut, jari-jari kaki, jari-jari tangan, tulang
punggung dan panggul. Pada seseorang yang dicurigai OA, direkomendasikan
melakukan pemeriksaan berikut ini1,9
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan Fisik
c. Pendekatan untuk menyingkirkan diagnosis penyakit lain.
d. Pemeriksaan penunjang
e. Perhatian khusus terhadap gejala klinis dan faktor yang mempengaruhi pilihan
terapi/penatalaksanaan OA

2.8.1 Anamnesis1
1. Nyeri dirasakan berangsur-angsur (onset gradual)
2. Tidak disertai adanya inflamasi (kaku sendi dirasakan < 30 menit, bila disertai
inflamasi, umumnya dengan perabaan hangat, bengkak yang minimal, dan tidak
disertai kemerahan pada kulit)
3. Tidak disertai gejala sistemik
4. Nyeri sendi saat beraktivitas
5. Sendi yang sering terkena: Sendi tangan: carpo-metacarpal (CMC I),
Proksimal interfalang (PIP) dan distal interfalang (DIP), dan Sendi kaki:
Metatarsofalang (MTP) pertama. Sendi lain: lutut, V. servikal, lumbal, dan hip.
6. Pada anamnesis dijumpai faktor risiko berupa :
a. Bertambahnya usia
b. Riwayat keluarga dengan OA generalisata
c. Aktivitas fisik yang berat
d. Obesitas
 e. Trauma sebelumnya atau adanya deformitas pada sendi yang
bersangkutan.
7. Riwayat penyakit yang menyertai, sebagai pertimbangan dalam pilihan terapi:
a. Ulkus peptikum, perdarahan saluran pencernaan, penyakit liver.
b. Penyakit kardiovaskular (hipertensi, penyakit jantung iskemik, stroke,
gagal jantung),
c. Penyakit ginjal
d. Asthma bronkhiale (terkait penggunaan aspirin atau OAINs)
e. Depresi yang menyertai
8. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi keluhan nyeri dan fungsi sendi
a. Nyeri saat malam hari (night pain)
b. Gangguan pada aktivitas sehari-hari
c. Kemampuan berjalan
d. Lain-lain: risiko jatuh, isolasi social, depresi

2.8.2 Pemeriksaan Fisik1

1. Tentukan BMI
2. Perhatikan gaya berjalan/pincang
3. Adakah kelemahan/atrofi otot
4. Tanda-tanda inflamasi/efusi sendi
5. Lingkup gerak sendi (ROM)
6. Nyeri saat pergerakan atau nyeri di akhir gerakan.
7. Krepitus
8. Deformitas/bentuk sendi berubah
9. Gangguan fungsi/keterbatasan gerak sendi
10. Nyeri tekan pada sendi dan periartikular
11. Penonjolan tulang (Nodul Bouchard’s dan Heberden’s)
12. Pembengkakan jaringan lunak
13. Instabilitas sendi

2.8.3 Pendekatan untuk menyingkirkan diagnosis lain1

1. Adanya infeksi
2. Adanya fraktur
3. Kemungkinan keganasan
4. Kemungkian Artritis Reumatoid

2.8.4 Pemeriksaan Penunjang 9,10

Untuk penegakkan diagnosis umumnya hanya melalui anamnesa pemeriksaan
fisik dan bila dibutuhkan pemeriksaan foto polos. Ada pula pemeriksaan lain seperti
USG, CT scan, MRI , artrosintesis, atroskopi dapat dilakukan namun rendah
sensitifitas dan spesifisitasnya . Serta belum ada biomarker khusus OA yang dapat
digunakan dalam praktek klinis sehari- hari. Tidak ada pemeriksaan darah khusus
untuk mendiagnosis OA. Pemeriksaan darah membantu menyingkirkan diagnosis lain
dan monitor terapi. Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk klasifikasi diagnosis atau
untuk merujuk ke spesialis ortopedi.
1. Foto Polos
Pada pemeriksaan foto polos ditemukan:
a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian
yang menanggung beban)
b. Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral
c. Kista tulang
d. Osteofit pada pinggir sendi
e. Perubahan struktur anatomi sendi.

Gambar 4. Foto polos sendi genu penderia osteoarthritis

2. Aspirasi Cairan Sendi
Jika terdapat efusi sendi pada pemeriksaan fisik, maka diperlukan aspirasi
cairan sendi untuk dianalisa cairan sendi, untuk menyingkirkan diagnosis banding
infeksi , dan juga menyingkirkan kemungkinan deposisi kristal urat dan kalsium. Pada
pasien dengan osteoarthritis dijumpai cairan yang kental dan transparant di
bandingkan pada pasien dengan rheumathoid arthritis dimana cairan sendi yang
didapat lebih encer dan lebih opak karena terdapat banyak sel sel inflamasi
didalamnya. Pada osteoarthritis terdapat sel leukosit di bawah 2000 leukosit/mm3.

3. Artroskopi
Pada pasien osteoarthritis ditemukan perubahan proliferative dan inflamasi
pada sinovium. Pemeriksaan ini lebih sensitive di banding foto polos dalam hal
melihat progresifitas penyakit . dan dapat menilai apakah terjadi inflamasi pada
kartilago sendri yang terkena.

4. USG, CT-Scan, MRI

Penggunaan USG umumnya dijadikan sebagai pemeriksaan penunjang non
invasive pada efusi sendi, selain itu juga penggunaannya ditujukan sebagai panduan
saat akan dilakukan artroskopi. Pada pemeriksaan CT Scan dan MRI umumnya jarang
digunakan pada pasien osteoarthritis,penggunaan CT scan umumnya untuk melihat
lebih detal kerusakan sendi lebih lanjut dan MRI untuk melihat kerusakan jaringan
lunak disekitarnya.

2.8.5 Perhatian khusus terhadap gejala klinis dan faktor yang mempengaruhi
pilihan terapi/ penatalaksanaan OA.1
1. Singkirkan diagnosis banding.
2. Pada kasus dengan diagnosis yang meragukan, sebaiknya dikonsulkan pada
ahli reumatologi untuk menyingkirkan diagnosis lain yang menyerupai OA.
Umumnya dilakukan artrosentesis diagnosis.
3. Tentukan derajat nyeri dan fungsi sendi
4. Perhatikan dampak penyakit pada status social seseorang
5. Perhatikan tujuan terapi yang ingin dicapai, harapan pasien, mana yang lebih
disukai pasien, bagaimana respon pengobatannya.
6. Faktor psikologis yang mempengaruhi.
Gambar 5. Diagnosis OA Lutut
 Tabel 3. Derajat osteoarthritis dengan klasifikasi Kellgren and Lawrence

2.9 Diagnosa Banding

1. Kelainan Anatomi
Pertama harus disingkirkan terlebih dahulu kemungkinan adanya kelainan
anatomi dari sebelumnya munculnya gejala seperti misalignment dari tungkai bawah
harus disingkirkan (menyebabkan OA lutut kompartemental misalnya, bentuk
kelainan varus/kerusakan medial tibiofemoral, atau valgus/kerusakan lateral
tibiofemoral). Selain itu bisa juga genu valgum misalignment yang melibatkan
kompartemen lateral tibiofemoral. Kelainan varus atau valgus dapat mempengaruhi
lingkup gerak sendi (range of motion) dan percepatan penyempitan celah sendi ,
disebut instabiliti pada sendi lutut (ligamentum laxity).1
2. Rheumatois Artritis
Untuk diagnosis Reumatoid Artritis (RA) cenderung menyerang pada sendi
yang bilateral simetris dan disertai dengan gejala sistemik lain dan lebih banyak
menyerang wanita usia produktif. Pada artritis gout cenderung tidak simetris dan
faktor reumatoid negatif, sedangkan pada artritis rematik cenderung terjadi simetris
dan lebih dari 60% kasus memiliki faktor reumatoid positif.9,10
3. Gout Artritis
Pada gout artritis umumnya menyerang sendi MTP I secara asimetris dan yang
pada serangan akut akan menimbulkan tanda- tanda inflamasi, selain itu pada fase
kronis dapat ditemukan juga penumpukkan Kristal urat pada jaringan lain yang
disebut tofi. Pada analisa cairan sendi juga ditemukan deposisi Kristal monosodium
urat, dan pada pemeriksaan penunjang dapat ditemukan kondisi hiperurisemia. 9,10
 Pada pseudogout terjadi pembentukkan kristal kalsium pirofosfat pada sendi
terutama sendi lutut, dan memang umum terjadi pada pasien usia lanjut, bagaimana
mekanisme terjadinya pseudogout masih belum diketahui dengan pasti.Nyeri yang
menjalar umumnya terjadi pada bursitis akibat lesi pada ligament dan meniscus. Pada
penyakit akibat infeksi sendi yang lain akan menimbulkan tanda- tanda umum
peradangan seperti kemerahan, bengkak. Factor psikologis seperti depresi dan
masalah social juga dapat berpengaruh terhadap perkembangan rasa nyeri yang
timbul. Sindroma nyeri pada soft tissue juga dapat dijadikan diagnose banding namun
pada hal ini tidak melibatkan kekakuan pada sendi.10

Walau menegakkan diagnosis osteoarthritis mudah, namun yang sulit adalah

menentukkan apakah nyeri sendi atau disabilitas yang timbul muncul sebagai
karakteristik dari penyakit tersebut. Banyak pasien dengan kerusakan sendi lebih
lanjut namun tidak mengalami gejala. Dan osteoarthritis memang sangat umum terjadi
pada pasien lanjut usia. Lebih lanjut tidak semua nyeri sendi diasumsikan sebagai
osteoarthritis pada semua individu.9,10

2.10 Tatalaksana1
Osteoartritis merupakan penyakit artritis kronis paling banyak ditemui dengan
berbagai faktor risiko, karena itu peranan dokter umum sangat penting khususnya
dalam sistim kesehatan nasional, untuk pencegahan, deteksi dini dan penatalaksanaan
penyakit kronik secara umum, dan khususnya dalam penatalaksanaan OA. Karena itu
rekomendasi penatalaksanaan OA sangat diperlukan untuk memudahkan koordinasi
yang meliputi multidisiplin, monitoring, dengan patient centre care yang bersifat
kontinyu/terus menerus, komprehensif dan konsisten, sehingga penatalaksanaan nyeri
OA kronik dapat dilakukan secara efektif dan efisien.
Strategi penatalaksanaan pasien dan pilihan jenis pengobatan ditentukan oleh
letak sendi yang mengalami OA, sesuai dengan karakteristik masing-masing serta
kebutuhannya. Oleh karena itu diperlukan penilaian yang cermat pada sendi dan
pasiennya secara keseluruhan, agar penatalaksanaannya aman, sederhana,
memperhatikan edukasi pasien serta melakukan pendekatan multidisiplin.
Tujuan:
1. Mengurangi/ mengendalikan nyeri.
2. Mengoptimalkan fungsi gerak sendi.
3. Mengurangi keterbatasan aktifitas fisik sehari-hari (ketergantungan kepada
orang lain ) dan meningkatkan kualitas hidup.
4. Menghambat progresivitas penyakit.
5. Mencegah terjadinya komplikasi.

Penilaian menyeluruh kualitas hidup pasien Osteoartritis sebelum memulai

pengobatan. Penting sekali mengetahui kualitas hidup pasien akibat OA yang
dideritanya sebelum dimulainya pengobatan, sebagaimana diagram dibawah ini.
2.10.1 Terapi Non farmakologi
a. Edukasi pasien
Sangat penting bagi semua pasien OA diberikan edukasi yang tepat. Dua hal
yang menjadi tujuan edukasi adalah bagaimana mengatasi nyeri dan disabilitas.
Pemberian edukasi (KIE) pada pasien ini sangat penting karena dengan edukasi
diharapkan pengetahuan pasien mengenai penyakit OA menjadi meningkat dan
pengobatan menjadi lebih mudah serta dapat diajak bersama-sama untuk mencegah
kerusakan organ sendi lebih lanjut.
Edukasi yang diberikan pada pasien ini yaitu memberikan pengertian bahwa
OA adalah penyakit yang kronik, sehingga perlu dipahami bahwa mungkin dalam
derajat tertentu akan tetap ada rasa nyeri, kaku dan keterbatasan gerak serta fungsi.
Selain itu juga diberikan pemahaman bahwa hal tersebut perlu dipahami dan disadari
sebagai bagian dari realitas kehidupannya. Agar rasa nyeri dapat berkurang, maka
pasien sedianya mengurangi aktivitas/pekerjaannya sehingga tidak terlalu banyak
menggunakan sendi lutut dan lebih banyak beristirahat. Pasien juga disarankan untuk
kontrol kembali sehingga dapat diketahui apakah penyakitnya sudah membaik atau
ternyata ada efek samping akibat obat yang diberikan. (pdf unud)
b. Diet
Bila berat berlebih (BMI: >25), program penurunan berat badan, minimal
penurunan 5% dari berat badan dengan target BMI 18,5-25. Pada pasien OA
disarankan untuk mengurangi berat badan dengan mengatur diet rendah kalori sampai
mungkin mendekati berat badan ideal. Dimana prinsipnya adalah mengurangi kalori
yang masuk dibawah energi yang dibutuhkan. Penurunan energi intake yang aman
dianjurkan pemberian defisit energi antara 500-1000 kalori per hari, sehingga
diharapkan akan terjadi pembakaran lemak tubuh dan penurunan berat badan 0,5–1 kg
per minggu. Biasanya intake energi diberikan 1200-1300 kal per hari, dan paling
rendah 800 kal per hari. Formula yang dapat digunakan untuk kebutuhan energy
berdasarkan berat badan adalah 22 kal/kgBB aktual/hari, dengan cara ini didapatkan
deficit energy 1000 kal/hari. Pada pasien dianjurkan untuk diet 1200 kal per hari agar
mencapai BB idealnya yakni setidaknya mencapai 55kg.
c. Terapi fisik
Terapi fisik bertujuan untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat
dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit. Pada pasien OA
dianjurkan untuk berolahraga tapi olahraga yang memperberat sendi sebaiknya
dihindari seperti lari atau joging. Hal ini dikarenakan dapat menambah inflamasi,
meningkatkan tekanan intra articular bila ada efusi sendi dan bahkan bisa dapat
menyebabkan robekan kapsul sendi. Untuk mencegah risiko terjadinya kecacatan
pada sendi, sebaiknya dilakukan olahraga peregangan otot seperti m.Quadrisep
femoris, dengan peregangan dapat membantu dalam peningkatan fungsi sendi secara
keseluruhan dan mengurangi nyeri. : pakai tongkat pada sisi yang sehat.
Pada pasien OA disarankan untuk senam aerobic low impact/intensitas rendah
tanpa membebani tubuh selama 30 menit sehari tiga kali seminggu. Hal ini bisa
dilakukan dengan olahraga naik sepeda atau dengan melakukan senam lantai. Senam
lantai bisa dilakukan dimana pasien mengambil posisi terlentang sambil meregangkan
lututnya, dengan cara mengangkat kaki dan secara perlahan menekuk dan meluruskan
lututnya.
d. Terapi okupasi
Terapi ini meliputi proteksi sendi dan konservasi energi, menggunakan splint
dan menggunakan alat bantu gerak sendi untuk aktivitas fisik sehari-hari.

2.10.2 Terapi Farmakologi

1. Pendekatan terapi awal
a. Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, dapat diberikan salah
satu obat berikut ini, bila tidak terdapat kontraindikasi pemberian obat seperti
acetaminophen (kurang dari 4 mg per hari) atau Obat anti inflamasi non-steroid
(OAINS).

b. Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, yang memiliki risiko
pada sistem pencernaan (usia >60 tahun, disertai penyakit komorbid dengan
polifarmaka, riwayat ulkus peptikum, riwayat perdarahan saluran cerna,
mengkonsumsi obat kortikosteroid dan atau antiko agulan), dapat diberikan salah satu
obat berikut ini:
i. Acetaminophen ( kurang dari 4 gram per hari)
ii. Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) topical
iii. Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) non selektif, dengan pemberian obat
pelindung gaster (gastro- protective agent).
 Obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) harus dimulai dengan dosis analgesik
rendah dan dapat dinaikkan hingga dosis maksimal hanya bila dengan dosis rendah
respon kurang efektif.
Pemberian OAINS lepas bertahap (misalnya Na-Diklofenak SR75 atau
SR100) agar dipertimbangkan untuk meningkatkan kenyamanan dan kepatuhan
pasien. Penggunaan misoprostol atau proton pump inhibitor dianjurkan pada
penderita yang memiliki faktor risiko kejadian perdarahan sistem gastrointestinal
bagian atas atau dengan adanya ulkus saluran pencernaan.
iv. Cyclooxygenase-2 inhibitor

c. Untuk nyeri sedang hingga berat, dan disertai pembengkakan sendi, aspirasi
dan tindakan injeksi glukokortikoid intraartikular (misalnya triamsinolone hexatonide
40 mg) untuk penanganan nyeri jangka pendek (satu sampai tiga minggu) dapat
diberikan, selain pemberian obat anti-inflamasi nonsteroid per oral (OAINS).

2. Pendekatan Terapi Alternatif

Bila dengan terapi awal tidak memberikan respon yang adekuat:
a. Untuk penderita dengan keluhan nyeri sedang hingga berat, dan memiliki
kontraindikasi pemberian COX-2 inhibitor spesifik dan OAINS, dapat diberikan
Tramadol (200-300 mg dalam dosis terbagi). Manfaatnya dalam pengendalian nyeri
OA dengan gejala klinis sedang hingga berat dibatasi adanya efek samping yang harus
diwaspadai, seperti: mual (30%), konstipasi (23%), pusing/dizziness (20%), somnolen
(18%), dan muntah (13%).
b. Terapi intraartikular seperti pemberian hyaluronan atau kortikosteroid jangka
pendek (satu hingga tiga minggu) pada OA lutut.
c. Kombinasi : Metaanalisis membuktikan: Manfaat kombinasi paracetamol-
kodein meningkatkan efektifitas analgesik hingga 5% dibandingkan paracetamol saja,
namun efek sampingnya lebih sering terjadi: lebih berdasarkan pengalaman klinis.
Bukti-bukti penelitian klinis menunjukkan kombinasi ini efektif untuk non-cancer
related pain.

Injeksi intraartikular/intralesi
Injeksi intra artikular ataupun periartikular bukan merupakan pilihan utama
dalam penanganan osteoartritis. Diperlukan kehati-hatian dan selektifitas dalam
penggunaan modalitas terapi ini, mengingat efek merugikan baik yang bersifat lokal
maupun sistemik. Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni
penanganan simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan
untuk memodifikasi perjalanan penyakit. Dengan pertimbangan ini yang sebaiknya
melakukan tindakan adalah dokter ahli reumatologi atau dokter ahli penyakit dalam
dan dokter ahli lain, yang telah mendapatkan pelatihan.
Kortikosteroid. Dapat diberikan pada OA lutut, jika mengenai satu atau dua
sendi dengan keluhan nyeri sedang hingga berat yang kurang responsif terhadap
pemberian OAINS, atau tidak dapat mentolerir OAINS atau terdapat penyakit
komorbid yang merupakan kontra indikasi terhadap pemberian OAINS. Diberikan
juga pada OA lutut dengan efusi sendi atau secara pemeriksaan fisik terdapat tanda-
tanda inflamasi lainnya. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar untuk
menghindari penyulit yang timbul. Sebagian besar literatur tidak menganjurkan
dilakukan penyuntikan lebih dari sekali dalam kurun 3 bulan atau setahun 3 kali
terutama untuk sendi besar penyangga tubuh. Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-
50 mg/injeksi, sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg.
Injeksi kortikosteroid intra-artikular harus dipertimbangkan sebagai terapi tambahan
terhadap terapi utama untuk mengendalikan nyeri sedang-berat pada penderita OA
Viskosuplemen: Hyaluronan. Terdapat dua jenis hyaluronan di Indonesia:
high molecular weight dan low molecular weight atau tipe campuran. Penyuntikan
intra artikular viskosuplemen ini dapat diberikan untuk sendi lutut. Karakteristik dari
penyuntikan hyaluronan ini adalah onsetnya lambat, namun berefek jangka panjang,
dan dapat mengendalikan gejala klinis lebih lama bila dibandingkan dengan
pemberian injeksi kortikosteroid intraartikular. Cara pemberian: diberikan berturut-
turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu minggu @ 2 sampai 2,5 ml Hyaluronan
untuk jenis low molecular weight, 1 kali untuk jenis high molecular weight, dan 2 kali
pemberian dengan interval 1 minggu untuk jenis tipe campuran. Teknik penyuntikan
harus aseptik, tepat dan benar. Kalau tidak dapat timbul berbagai penyulit seperti
artritis septik, nekrosis jaringan dan abses steril. Perlu diperhatikan faktor alergi
terhadap unsur/bahan dasar hyaluronan misalnya harus dicari riwayat alergi terhadap
telur.
3. Chondroprotective agent
Yang dimaksud dengan Chondroprotective agent adalah obat – obatan yang
dapat menjaga atau merangsang perbaikan (repair) tulang rawan sendi pada pasien
OA .
Tabel 4. Kelompok Obat Chrondroprotective agent
NO. KELOMPOK KETERANGAN
OBAT
1. Asam hialuronat Disebut juga sebagai viscosupplement oleh karena
salah satu manfaat obat ini adalah dapat
memperbaiki viskositas cairan sinovial, obat ini
diberikan secara intra – articlar. Asam hialuronat
ternyata memegang peranan penting dalam
pembentukan matrix tulang rawan melalui agregasi
dengan proteoglikan. Disamping itu pada binatang
percobaan, asam hialuronat dapat mengurangi
inflamasi pada sinovium, menghabat angiogenesis
dan khemotaksis sel – sel inflamasi.
2. Glikosaminoglikan Dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan
dalam proses degradasi tulang rawan antara lain:
hialuronidase, protease, elastase dan zat athpesin B1
in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan
dan asam hialuronat pada kultur tulang rawan sendi
manusia.
3. Kondroitin sulfat Menurut penelitian pemberian Kondroitin Sulfat
pada kasus OA mempunyai efek protektif terhadap
terjadinya kerusakan tulang rawan sendi.
4. Vitamin C Dalam penelitian ternyata dapat menghambat
aktivitas enzim lisozim. Pada pengamatan vitamin C
mempunyai manfaat dalam terapi OA.
 5. Steroid intra – Kejadian inflamasi kadang-kadang dijumpai pada
artikuler pasien osteoarthritis, oleh karena itu kortikosteroid
intra-artikuler telah dipakai dan mampu mengurangi
rasa sakit, walaupun dalam waktu yang singkat
penelitian selanjutnya tidak menunjukkan
keuntungan yang nyata pada pasien OA, sehingga
pemakaiannya dalam hal ini masih controversial.

2.10.3 Tindak lanjut

Indikasi untuk tindakan lebih lanjut:
1. Adanya kecurigaan atau terdapat bukti adanya artritis inflamasi: bursitis, efusi
sendi: memerlukan pungsi atau aspirasi diagnostik dan teurapeutik (rujuk ke dokter
ahli reumatologi/bedah ortopedi)
2. Adanya kecurigaan atau terdapat bukti artritis infeksi (merupakan kasus gawat
darurat, resiko sepsis tinggi: pasien harus dirawat di Rumah Sakit)

Segera rujuk ke dokter bedah ortopedi pada:

a. Pasien dengan gejala klinis OA yang berat, gejala nyeri menetap atau
bertambah berat setelah mendapat pengobatan yang standar sesuai dengan
rekomendasi baik secara non-farmakologik dan farmakologik (gagal terapi
konvensional).
b. Pasien yang mengalami keluhan progresif dan mengganggu aktivitas fisik
sehari-hari.
c. Keluhan nyeri mengganggu kualitas hidup pasien: menyebabkan gangguan
tidur (sleeplessness), kehilangan kemampuan hidup mandiri, timbul gejala/gangguan
psikiatri karena penyakit yang dideritanya.
d. Deformitas varus atau valgus (>15 hingga 20 derajat) pada OA lutut
e. Subluksasi lateral ligament atau dislokasi: rekonstruksi retinakular medial,
distal patella realignment, lateral release.
f. Gejala mekanik yang berat (gangguan berjalan/giving way, lutut
terkunci/locking, tidak dapat jongkok/inability to squat): tanda adanya kelainan
struktur sendi seperti robekan meniskus: untuk
g. Kemungkinan tindakan artroskopi atau tindakan unicompartmental knee
replacement or osteotomy/realignment osteotomies.
h. Operasi penggantian sendi lutut (knee replacement: full, medial
unicompartmental, patellofemoral and rarely lateral unicompartmental) pada pasien
dengan:
 Nyeri sendi pada malam hari yang sangat mengganggu
 Kekakuan sendi yang berat
 Mengganggu aktivitas fisik sehari-hari.

Gambar 6. Algoritma Penatalaksanaan Osteoartritis

2.11 Pencegahan
Pencegahan terhadap OA dapat dengan cara meningkatkan factor protektif
terhadap sendi misalnya melalui olahraga. Hal ini untuk mengendalikan factor resiko
yang dapat dimodifikasi. Dianjurkan latihan yang bersifat penguatan otot,
memperluas lingkup gerak sendi dan latihan aerobik. Diet sehat guna
mempertahankan berat badan tetap ideal. Lebih lanjutkonsumsi makanan dan
minuman juga berpengaruh terhadap kesehatan sendi dan tulang rawan. Penurunan
berat badan merupakan tindakan yang penting, terutama pada pasien-pasien obesitas,
untuk mengurangi beban pada sendi. Perlindungan dari cedera saat menjalani
pekerjaan khususnya pekerjaan yang banyak menggunakan sendi sendi tertentu
sebagai tumpuan. Mengangkat beban berat dari lantai pada posisi yang benar untuk
mencegah trauma sendi minimal yang dapat terjadi berulang kali, umumnya terkait
pekerjaan.9

2.12 Komplikasi11
1. Kondrolisis
Kerusakan kartilago menyebabkan sendi lisisnya jaringan sendi
2. Osteonekrosis
Kematian tulang.
3. Stress fracture
Cedera berulang secara bertahap akan menghasilkan retakan tulang yang tidak
terlihat.
4. Perdarahan di bagian dalam sendi.
5. Infeksi pada sendi.
6. Ruptur tendon atau ligamen sekitar sendi
7. Saraf terjepit (osteoartritis di tulang belakang)

2.13 Prognosis12
Osteoarthritis merupakan penyakit degeneratif, maka dapat dipahami bahwa
penyakit ini bersifat progresif sesuai dengan usia penderita. Namun apabila diketahui
secara dini dan belum menimbulkan deformitas (valgus atau varus), maka perjalanan
penyakit dapat dihambat dengan cara membuat atau berusaha memperbaiki stabilitas
sendi. Berikut merupakan prognosis untuk kasus OA:
a. Quo ad vitam : (Baik) mengingat kondisi penyakitnya secara langsung
tidak membahayakan jiwa.
b. Quo ad sanam : (Ragu-ragu) karena intervensi fisioterapi tidak dapat
menyembuhkan OA sendi lutut. Bersifat simptomatik
yaitu mengurangi keluhan yang timbul.
c. Quo ad funcionam : (Ragu-ragu) karena tergantung pada derajat nyeri yang
timbul.
d. Quo ad cosmeticam : (Buruk) karena sudah terjadi adanya deformitas varus.
Diketahui bahwa, stabilitas sendi tergantung pada bentuk, ligamen dan kapsul
sendi,serta otot. Bentuk, ligament dan kapsul sendi tidak dapat dipengaruhi kecuali
menjaga agar tidak terlalu mendapat beban dan stress yang berarti. Sedangkan otot
dapat diperkuat dengan cara latihan, sehingga kunci dan stabilitas yang masih bisa
dikendalikan adalah mengurangi rasa sakit dan melatih otot agar menjadi kuat.
 BAB 3
METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Rancangan Mini Project

Project ini merupakan penelitian deskriptif kuantitatif dengan desain potong
lintang. Pengumpulan data dilakukan dengan metode wawancara singkat dengan
kuesioner mengenai berbagai fakor risiko osteoartritis lutut pada pasien yang berobat
ke poli umum dan poli lansia untuk menentukan prevalensi faktor risiko pada pasien
dewasa penderita osteoartritis lutut di wilayah kerja Puskesmas Air Saga Tanjung
Pandan. Data yang ada kemudian diolah dan dianalisis secara manual.

3.2 Waktu dan Tempat Mini Project

Mini project ini dilakukan pada tanggal 1 Febuari 2019 hingga 28 Febuari
2019 pada pasien yang berobat ke poli umum dan poli lansia di Puskesmas Air Saga.

3.3 Populasi Mini Project

Populasi yang digunakan pada mini project ini adalah semua pasien dewasa
dengan osteoartritis lutut yang berobat ke poli umum dan poli lansia di Puskesmas Air
Saga.

3.4 Subjek Mini Project

Subjek yang digunakan pada mini project ini adalah semua pasien dewasa
dengan osteoartritis lutut yang berobat ke poli umum dan poli lansia di Puskesmas Air
Saga pada tanggal 1 Febuari 2019 hingga 28 Febuari 2019.
3.5 Definisi Operasional

No Variabel Definisi Operasional

1. Osteoartritis Lutut Pasien mengalami nyeri sendi lutut dan disertai
paling sedikit 3 dari 6 kriteria di bawah ini:
1. krepitus saat gerakan aktif
2. kaku sendi < 30 menit
3. umur > 50 tahun
4. pembesaran tulang sendi lutut
5. nyeri tekan tepi tulang
6. tidak teraba hangat pada sinovium sendi
lutut
2. Usia Usia pasien yang dihitung dari tanggal lahir yang
tertulis dalam rekam medis sampai waktu
pengambilan data dalam ukuran tahun
Kategori usia :
30 – 39 tahun
40 - 49 tahun
50 – 59 tahun
60 – 69 tahun
≥ 70 tahun
tahun
3. Jenis Kelamin Jenis Kelamin sesuai Kartu Tanda Penduduk :
Laki- laki
Perempuan
4. Pekerjaan Jenis pekerjaan responden sehari hari yang merupakan
mata pencaharian utama.
5. Riwayat keluarga Riwayat anggota keluarga yang menderita
osteoartritis lutut
6. Obesitas Hasil perhitungan index masa tubuh ≥25 kg/m2
 BAB 4
HASIL PENELITIAN

4.1. Keadaan Geografi

Wilayah kerja Unit Puskesmas Air Saga terdiri dari 2 Kelurahan dan 4 Desa
dengan luas wilayah sebesar 40.634 Ha dan berbatasan wilayah dengan :
a. Sebelah Barat berbatasan dengan Pantai Tanjung Pendam dan Pantai Air Saga.
b. Sebelah Timur berbatasan dengan Desa Air Seruk Kecamatan Sijuk.
c. Sebelah Utara berbatasan dengan Kecamatan Sijuk dan Desa Batu Itam.
d. Sebelah Selatan berbatasan dengan Kelurahan Parit, Kota.
Terdapat situasi geografis yang berbeda dari masing-masing desa, dimana
Desa Air Saga dan Desa Tanjung Pendam merupakan daerah Pantai dengan keadaan
tanah yang termasuk tandus. Desa Paal Satu dan Desa Air Merbau, Air Ketekok, Air
Pelempang merupakan daerah rawa dan perkebunan. Transportasi cukup lancar,
terdapat sarana transportasi umum antar desa, dan kondisi jalan beraspal 80%.
Secara administratif, wilayah kerja Puskesmas Air Saga terdiri dari 2
Kelurahan dan 4 Desa yang terdiri dari :
a. Desa Air Saga
b. Kelurahan Tanjung Pendam
c. Kelurahan Paal Satu
d. Desa Air Merbau
e. Desa Air Ketekok
f. Desa Air Pelempang Jaya

4.2. Hasil Pelaksanaan Mini Project

a. Karakteristik Responden

Tabel 2. Karakteristik Responden

Karakteristik Jumlah Kategori Frekuensi

(n) (%)
 responden
<45 12 23.1
Usia 52
≥45 40 76.9
Ya 21 40.4
Riwayat keluarga 52
Tidak 31 59.6
Cukup 13 25.0
Olahraga 52
Kurang 39 75.0
Ya 34 65.4
Obesitas 52
Tidak 18 34.6
Ya 39 75.0
Asap rokok 52
Tidak 13 25.0
Ya 35 67.3
Hipertensi 52
Tidak 17 32.7

Tabel di atas bermakna sebagai berikut :

• Pada karakteristik responden dengan diabetes melitus berdasarkan usia
didapatkan responden yang berusia < 45 tahun sebanyak 12 responden
(23,1%) dan responden yang berusia ≥45 tahun sebanyak 40 responden
(76,9%)
• Pada karakteristik riwayat keluarga dari 52 responden didapatkan 21
responden (40,4%) memiliki riwayat diabetes melitus pada keluarga dan
sebanyak 31 responden (59,6%) tidak memiliki riwayat diabetes pada
keluarga.
• Pada karakteristik olahraga yang dilakukan oleh 52 responden didapatkan
bahwa sebanyak 13 responden (25%) memiliki kebiasaan olahraga yang baik
atau cukup dan sebanyak 39 responden (75%) tidak memiliki kebiasaan
olahraga atau kurang dalam frekuensi maupun durasi.
• Pada karakteristik obesitas dari 52 responden dengan diabetes melitus terdapat
34 responden (65,4%) yang memiliki IMT ≥25 kg/m2 atau masuk dalam
kategori obesitas, sedangkan 18 responden (34,6%) tidak masuk kedalam
kategori obesitas.
• Pada karakteristik terpapar asap rokok dari total 52 responden didapatkan 39
responden (75%) terpapar asap rokok dengan 9 responden merupakan perokok
aktif dan 13 responden (25%) tidak terpapar asap rokok.
• Pada karakteristik hipertensi dari 52 responden dengan diabetes melitus
didapatkan 35 responden (67,3%) memiliki riwayat hipertensi positif dan
terdapat 17 responden (32,7%) yang tidak memiliki riwayat hipertensi.
 BAB 5
DISKUSI
 Dari hasil yang didapatkan, jumlah penderita diabetes mellitus pada pasien
yang berobat ke poli umum dan poli lansia di Puskesmas Air Saga periode September
2018 hingga Oktober 2018 adalah sebanyak 52 orang. Lebih banyak peserta wanita
dibandingkan dengan laki-laki. Urutan faktor resiko dari yang paling banyak
ditemukan sampai yang paling sedikit adalah sebagai berikut :
1. Usia lebih dari sama dengan 45 tahun (76,9%)
2. Kurangnya berolahraga (75%)
3. Terpapar asap rokok (75%)
4. Darah tinggi atau hipertensi (67,3%)
5. Kegemukan atau obesitas (65,4%)
6. Riwayat keluarga dengan diabetes melitus (40,4%)

BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan
 Persentase penderita diabetes melitus tipe II di Puskesmas Air Saga,
Belitung yang memiliki faktor risiko kurang berolahraga baik dilihat dari
frekuensi dan durasi nya adalah sebanyak 75%.

6.2 Saran
6.2.1 Bagi Instalasi Kesehatan
1. Diharapkan dapat mengadakan penyuluhan secara berkala di Posyandu atau
Posbindu mengenai Osteoarthritis, faktor resiko, bahaya serta pencegahan
yang dapat dilakukan untuk menghindari penyakit tersebut dan diharapkan
pada instalasi kesehatan untuk menyediakan leaflet mengenai OA.
2. Melakukan skrining terhadap faktor resiko OA lutut pada masyarakat usia
produktif.
3. Program senam sehat tetap dilakukan secara rutin setiap hari Jumat untuk
masyarakat yang belum mendertia OA.
4. Membuat program senam lantai untuk penderita OA lutut.

6.2.2 Bagi Peneliti

1. Diharapkan pada penelitian selanjutnya dapat menggali lebih dalam terkait
riwayat keluarga dengan OA baik OA pada lutut ataupun pada sendi lain.
2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut yang bersifat analitik untuk mengetahui
seberapa besar hubungan riwayat keluarga menderita OA lutut dengan
kejadian OA lutut di Puskesmas Air Saga.
3. Penelitian selanjutnya diharapkan dapat meneliti angka kejadian OA pada
sendi lain selain sendi lutut dan kaitannya dengan riwayat keluarga dengan
OA.

6.2.3 Bagi Masyarakat

1. Diharapkan semua masyarakat, baik yang sudah menderita OA maupun tidak,
memiliki pola hidup yang baik untuk mencegah terjadinya penyakit OA atau
memperburuk perjalanan OA bila sudah memiliki riwayat penyakit OA.
2. Bila sudah mengetahui adanya riwayat keluarga yang menderita OA sebaiknya
disarankan mengendalikan faktor resiko lain seperti menjaga berat badan ideal
melalui pola makan dan aktivitas fisik.
3. Pada usia produktif terkait pekerjaan dengan beban kerja sendiri yang berat dapat
dilakukan proteksi sendi dengan cara melakukan gerakan yang benar saat sedang
bekerja.
4. Bagi yang sudah mengalami OA dianjurkan untuk tetap menjaga atau menurunkan
berat badan sampai ideal dan olahraga guna memperkuat otot sekitar persendian.

Tanjung Pandan, 23 Oktober 2018

(dr. Kezia Jennifer) (dr. Wiryati Husin)

Peserta Internship Pendamping Internship

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Reumatologi Indonesia. Diagnosis dan Penatalaksanaan
Osteoartritis. Jakarta: Perhimpunan Reumatologi Indonesia; 2014.p.2-24.
2. (Berran, Y., Luenda E., C., Brent, B. and Cecil M., B. (2015). Occupational
and genetic risk factors for osteoarthritis: A review. HHS Public Access,
[online] 1(50 (2), pp.261–273. Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4562436/pdf/nihms-
718785.pdf [Accessed 21 Feb. 2019].
3. IRA.(2014). Diagnosis dan Penatalaksanaan Osteoarthritis. Availabel at :
http://reumatologi.or.id/var/rekomendasi/Rekomendasi_IRA_Osteoarthritis_2
014.pdf

4. Santosa, J., Istri t., 2018. Osteoarthritis. Fakultas Kedokteran Udayana.

https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/7a6bf247810cf2b5a88
88489746e9079.pdf
5. Maharani E., Hadisapoetro S., Setyawan H., 2007. Faktor-Faktor Risiko
Osteoarthritis Lutut. Program Studi Magister Epidemiologi
Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang.
http://eprints.undip.ac.id/17308/1/Eka_Pratiwi_Maharani.pdf
6. Mora J, Przkora R, Cruz-Almeida Y. Knee osteoarthritis: pathophysiology and
current treatment modalities. Journal of Pain Research. 2018;Volume 11:2189-
2196.
7. Robinson W, Lepus C, Wang Q, Raghu H, Mao R, Lindstrom T et al. Low-
grade inflammation as a key mediator of the pathogenesis of osteoarthritis.
Nature Reviews Rheumatology. 2016;12(10):580-592.
8. Soeroso , Joewono, et al. Osteoartritis. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed.
2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Indonesia.
9. World Health Organization, 2013, Priority diseases and reasons for inclusion.
Accessed on Febuary 15th, 2019. Available from
https://www.who.int/medicines/areas/priority_medicines/Ch6_12Osteo.pdf
10. Arden N, Blanco FJ, Bruyère O, Cooper C, Guermazi A, Hayashi A, et al.
Atlas of Osteoarthritis. 2nd ed. London: Springer Healthcare ; 2018.p.52-73.
11. Poinier a. Complications of Osteoarthritis. Myhealth.alberta.ca. 2017 [cited 22
February 2019]. Available from:
https://myhealth.alberta.ca/Health/pages/conditions.aspx?hwid=tr5869
12. Azizah L. Penatalaksanaan fisioterapi pada kondisi osteoartritis genu bilateral
dengan modalitas mico wave diathermy dan terapi latihan di RSUD Sragen.
[Tesis]. Surakarta. Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah
Surakarta: 2008.