LAPORAN KASUS

SEORANG GERIATRI LAKI-LAKI 72 TAHUN DENGAN SIROSIS

HEPATIS DECOMPENSATA EC HEPATITIS B,
AKI PRERENAL DD HEPATORENAL SYNDROM, CAP CURB
65 SCORE 2, HEPATITIS B KRONIK

Oleh:

Faiq Murteza G99181028

Residen Pembimbing :

dr. Yan Ajie N dr. Dian Ariningrum, M.Kes, SpPK

KEPANITERAAN KLINIK SMF PATOLOGI KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2020

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Patologi Klinik judul:

SEORANG GERIATRI LAKI-LAKI 72 TAHUN DENGAN SIROSIS

HEPATIS DECOMPENSATA EC HEPATITIS B,
AKI PRERENAL DD HEPATORENAL SYNDROM, CAP CURB
65 SCORE 2, HEPAPATIS B KRONIK

Oleh:

Faiq Murteza G99181028

Telah disetujui untuk dipresentasikan pada tanggal 2020

dr. Dian Ariningrum, M. Kes, Sp.PK

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Sirosis hepatis merupakan keadaan irreversible dimana terjadi kerusakan

permanen hati yang ditandai dengan fibrosis dan perubahan bentuk atau arsitektur
yang normal dari hati ke bentuk struktur nodul-nodul yang abnormal.
Progresivitas kerusakan hati ini dapat berlangsung dalam waktu beberapa minggu
sampai beberapa tahun. Sirosis hepatis dapat menimbulkan sekitar 35.000
kematian pertahun di Amerika Serikat. Sirosis hepatis merupakan penyebab
kematian utama ke 9 di Amerika Serikat dan bertanggung jawab terhadap 1.2%
seluruh kematian di Amerika Serikat. Belum ada data resmi secara nasional
tentang sirosis hepatis di Indonesia. Namun dari beberapa laporan Rumah Sakit
Umum Pemerintah di Indonesia berdasar diagnosis klinik saja, dapat dilihat
bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam rata-rata
adalah 3.5% dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam atau rata-
rata 47.4% dari seluruh pasien penyakit hati. Di negara barat penyebab dari sirosis
hepatis yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat
infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan
penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus
hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang tidak diketahui (10-20%) (Djoerban et
al, 2010)
Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga
minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel,
diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen (urea-
kreatinin), dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Penyakit
AKI ditemukan pada 1-7 % pasien yang ditemukan di rumah sakit, timbul pada
36-67% pasien yang sakit kritis, dan 10-30% pasien yang dirawat di Intensive
Care Unit (ICU) (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2015). Berdasarkan data dari
Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2016, jumlah diagnosa penyakit
utama pasien hemodialisis di Indonesia pada tahun 2016 yaitu sebanyak 90%
pasien dengan penyakit ginjal kronik stadium 5 atau Chronic Kidney Disease

3
stage V, kemudian diikuti sebanyak 8% yaitu pasien dengan gagal ginjal akut dan
sebanyak 2 % pasien gagal ginjal akut pada gagal ginjal kronis (KDIGO, 2012)
Community acquired pneumonia (CAP) didefinisikan sebagai pneumonia
yang terjadi pada pasien yang tidak mendapatkan perawatan inap di rumah sakit
atau fasilitas perawatan inap jangka panjang setidaknya lebih dari 14 hari sebelum
mulai munculnya tanda dan gejala tersebut. Diagnosis CAP yaitu berdasarkan
adanya gejala klinik dan didukung gambaran radiologis paru (radiografi thoraks).
Kriteria minimal untuk dapat mendiagnosis klinis CAP adalah : adanya infeksi
akut paru yang didapat dari komunitas dan tidak didapat di rumah sakit, dengan
gambaran radiologis infiltrat paru, dan ditandai dua atau lebih kelainan seperti
suhu badan lebih dari 37 C dengan atau tanpa menggigil, leukositosis lebih dari
10.000/mm3, sputum purulen lebih dari 23 neutrofil/ Lapang pandang besar,
batuk sesak nafas nyeri dada. Sebuah studi menyebutkan rata-rata kasus
pneumonia dalam setahun adalah 12 kasus setiap 1000 orang. Mortalitas pada
penderita CAP yang membutuhkan perawatan rumah sakit diperkirakan sekitar 7 -
14% (Djoerban et al, 2010)
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus
Hepatitis B (VHB), suatu anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan
peradangan hati akut atau kronis yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau
kanker hati. Hepatitis B akut jika perjalanan penyakit kurang dari 6 bulan
sedangkan Hepatitis B kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara
klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi selama 6 bulan.
Infeksi VHB merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis,
dan kanker hati di dunia. Sepertiga penduduk dunia diperkirakan telah terinfeksi
oleh VHB dan sekitar 400 juta orang merupakan pengidap kronik Hepatitis B,
sedangkan prevalensi di Indonesia dilaporkan berkisar antara 3-17%. Hasil Riset
Kesehatan Dasar tahun 2013 menunjukkan bahwa hepatitis klinis terdeteksi di
seluruh provinsi di Indonesia dengan prevalensi sebesar 1.2% (Kemenkes RI,
2013)

4
 Selain memerlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik, seorang dokter
memerlukan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis, petunjuk untuk pengobatan,
penatalaksanaan dan monitoring pengobatan dan mengetahui prognosa penyakit.
STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS
A. Identitas Penderita
Nama : Tn. AS
Umur : 72 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Sidoharjo, Sragen
No. RM : 0147****
Pekerjaan : Petani
Suku : Jawa
Status : Sudah menikah
Tanggal masuk RS : 3 Oktober 2019
Tanggal pemeriksaan : 4 Oktober 2019

B. Data Dasar
Autoanamnesis, alloanamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan di bangsal
Flamboyan 8 Kamar 805A RSUD DR. Moewardi, Surakarta.

Keluhan Utama
Perut membesar sejak 2 minggu SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSDM dengan keluhan perut membesar sejak 2
minggu Sebelum masuk rumah sakit. Perut awalnya terasa sebah kemudian
semakin besar. Keluhan terasa mengganggu aktifitas. Keluhan perut membesar
disertai mual tanpa muntah. Mual dirasakan setiap makan. Nyeri ulu hati, rasa

5
 terbakar di epigastrium, minum obat anti nyeri disangkal. Muntah darah dan
Buang air besar hitam disangkal.
Pasien juga mengeluh badannya terasa lemas 1 minggu Sebelum masuk
rumah sakit, terutama saat beraktifitas berat. Lemas membaik dengan istirahat.
Keluhan belum pernah diobati sebelumnya. Pasien juga mengeluhkan batuk 1
minggu Sebelum masuk rumah sakit. Batuk berdahak berwarna putih, hilang
timbul. Keluhan disertai demam sejak 1 minggu Sebelum masuk rumah sakit.
Demam dirasakan sumer-sumer, sudah diberikan paracetamol oleh keluarga
tetapi demam dirasakan kembali. Batuk darah, keringat di malam hari,
penurunan berat badan diakui 5 kg dalam 2 bulan terakhir
Buang air kecil sedikit, sekitar 100 – 150cc/hari, berwarna kekuningan.
Buang air kecil darah dan berpasir disangkal. Buang air besar pasien dalam
batas normal, 1x sehari dengan konsistensi lembek, berwarna kuning
kecoklatan, tidak ada Buang air besar darah maupun berlendir. Pasien memiliki
riwayat operasi hernia kurang lebih 1 tahun yang lalu. Riwayat darah tinggi,
penyakit gula disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit jantung Disangkal
Riwayat sakit ginjal Disangkal
Riwayat infeksi Disangkal
Riwayat alergi Disangkal
Riwayat pengobatan lama Disangkal
(+) 1 bulan yang lalu dengan keluhan
Riwayat mondok
yang sama
Riwayat operasi (+) operasi hernia 1 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit Keterangan
Riwayat darah tinggi Disangkal
Riwayat diabetes mellitus Disangkal
Riwayat alergi Disangkal

6
 Riwayat penyakit jantung Disangkal

Riwayat kebiasaan
Pola makan Pasien makan 3 kali sehari dengan porsi
cukup. Minum 8 kali sehari sebanyak
setengah gelas belimbing setiap minum.
Merokok (+) 6 batang tiap hari sejak SMA
Alkohol Disangkal
Olahraga Jarang
Minum obat bebas Disangkal

Riwayat sosial ekonomi

Pasien sehari-hari bekerja sebagai petani, dan tinggal bersama keluarga.
Pasien berobat dengan jaminan kesehatan

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 4 Oktober 2019 dengan hasil sebagai berikut:

1. Keadaan Umum
Tampak sakit sedang, GCS E4V5M6 composmentis.
2. Tanda Vital
a. Tekanan Darah : 140/90 mmHg lengan kanan, posisi supine
b. Nadi : 100 kali/menit regular, kuat angkat
c. Frekuensi nafas : 20 kali/menit pernapasan thorax
d. Suhu : 36.4 0C per axilla
e. SiO2 : 99% O2
f. VAS : 3
3. Status Gizi
a. Berat Badan : 60 kg
b. Tinggi Badan : 160 cm
c. IMT : 23.43 kg/m2
d. Kesan : Normoweight
4. Kulit : Kulit berwarna sawo matang, turgor menurun (-),

7
 hiperpigmentasi bekas garukan gatal (-), kering (-),
teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (-), ekimosis (-)
5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam keputihan, mudah
rontok (-), luka (-), atrofi m. Temporalis (+/+)
6. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik
(-/-), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan
diameter (3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra
(-/-), strabismus (-/-), katarak (-/-)
7. Telinga : Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan
tragus (-), chvostek sign (-)
8. Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
9. Mulut : Bibir pucat (-), mukosa kering (-), sianosis (-), gusi berdarah
(-), papil lidah atrofi (-), merot ke kanan (+)
10 Leher : JVP R + 2 cmH2O, trakea ditengah, simetris, pembesaran
. kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening leher
(-)
11 Thorax : Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan =
. kiri, retraksi intercostal (-), pernafasan abdominothorakal,
sela iga melebar (-), pembesaran limfonodi axilla (-/-)
12 Jantung :
a. Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
b. Palpasi : Ictus kordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V
linea mid clavicularis sinistra, 2 cm ke medial
c. Perkusi :
Batas Jantung
Kanan : SIC II linea sternalis sinistra

Kiri : SIC V linea mid clavicularis sinistra, 2 cm ke

medial

8
 Pinggang : SIC III linea mid clavicularis sinistra
jantung

Kesan : Ukuran jantung dalam batas normal

d. Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal,

reguler, gallop (-), murmur (-).

13 Pulmo :
.
Inspeksi
1. Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga
tidak mendatar
2. Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga
tidak melebar, retraksi intercostal (-)
Palpasi
1. Statis : Simetris
2. Dinamis : Pergerakan dinding dada kanan = kiri, fremitus
raba kanan = kiri, nyeri tekan (-)
Perkusi
1. Kanan : Sonor
2. Kiri : Sonor
Auskultasi
1 Kanan : Suara dasar: vesikuler, wheezing (-), ronkhi basah
. halus (-), ronkhi basah kasar (+)
2 Kiri : Suara dasar: vesikuler, wheezing (-), ronkhi basah
. halus (-), ronkhi basah kasar (+)
14 Abdomen :
.
a. Inspeksi : Dinding perut > dinding thorax, venektasi (+),
sikatrik (-), striae (-), caput medusae (-), ikterik (-),

9
 papul (-)
b. Auskultasi : Bising usus (+) 10x / menit, bruit hepar (-)
c. Perkusi : Timpani, pekak alih (+), undulasi (-)
d. Palpasi : Nyeri tekan (-), liver span 10 cm, , teraba spleen
schuffner 2

15 Ekstremitas : Akral Dingin Oedem

. - - - -
- - - -

Superior Ka/Ki : Oedem (-/-), sianosis (-/-), akral dingin (-/-), ikterik
(-/-), luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon nail (-/-),
clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri tekan dan
nyeri gerak (-/-), deformitas (-/-)
Inferior Ka/Ki : Oedem (-/-), sianosis (-/-) ibu jari, akral dingin(-/-),
ikterik (-/-), luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon nail
(-/-), clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri (-/-),
deformitas (-/-)

16 Pemeriksaan RT : Massa (-) STLD (-) nyeri (-)

.

10
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Hasil Laboratorium Darah (3 Oktober 2019) RSUD Dr. Moewardi,

Surakarta.

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

Hematologi Rutin
C. Hemoglobin 8.6 g/dL 13.5-17.5
Hematokrit 28 % 33 – 45
Leukosit 15.8 ribu/µl 4,5 – 11.0
Trombosit 137 ribu/µl 150 – 450
Eritrosit 3.64 juta/µl 4.10 – 5.90
Hemostasis
PT 15.7 Detik 10.0 – 15.0
APTT 30 Detik 20.0 – 40.0
INR 1.270
Kimia Klinik
GDS 97 mg/dl 60 – 140
SGOT 29 u/l <35
SGPT 21 u/l <45
Bilirubin total 0.81 mg/dl 0.00 – 1.00
Albumin 2.5 g/dl 3.5-5.2
Kreatinin 5.1 mg/dl 0.9-1.3
Ureum 140 mg/dl < 50
Elektrolit
Natrium darah 128 mmol/L 136-145
Kalium darah 3.2 mmol/L 3.3-5.1
Kalsium Ion 1.11 mmol/L 1.17 – 1.29
Serologi
HBsAg Reactive Non reactive

Hasil Pemeriksaan Foto Toraks (3 Oktober 2019) di RSUD Dr.

Moewardi, Surakarta.

11
Foto Toraks PA (inspirasi cukup)
Cor : ukuran dan bentuk sulit dievaluasi
Paru : tampak opasitas homogen di hemitoraks kiri dan hiperaerasi di hemitoraks
kanan, tampak fibroinfilrat di hemitoraks kanan
Sinus costophrenicus kanan tajam kiri tertutup perselubungan
Hemidiafragma kanan normal kiri tertutup perselubungan
Trakhea deviasi ke kiri
Sistema tulang baik

Kesimpulan :
1. Cor tidak valid dinilai
2. Pneumonia

D. RESUME

1. Keluhan utama:

Perut membesar sejak 2 minggu SMRS

2. Anamnesis:

12
Riwayat Penyakit Sekarang
 Perut membesar sejak 2 minggu SMRS
 Mual tidak muntah. Nyeri ulu hati, rasa terbakar di epigastrium
disangkal
 Muntah darah BAB hitam disangkal.
 BAK sedikit, 100-150cc/har warna kekuningan. BAK berpasir dan darah
disangkal.
 Badannya terasa lemas, batuk dahak putih dan demam yang hilang
timbul.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat operasi dan riwayat mondok diakui.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.

Riwayat Sosial Ekonomi dan kebiasaan

Pasien sehari-hari bekerja sebagai petani, dan tinggal bersama keluarga. Pasien
berobat dengan BPJS kelas III. Pasien memiliki kebiasaan merokok.
3. Pemeriksaan fisik:
● KU: Tampak sakit sedang, GCS E4V5M6.

● Vital sign: Tekanan darah 140/90 mmHg, RR 20x/ menit, HR 100x/menit,

suhu 36.40C, SiO2 99%, VAS 3

● Kepala : atrofi m. temporalis (+/+)

● Mata: konjungtiva pucat (+/+)

● Pulmo : RBK

● Abdomen : DP>DD, Pekak alih (+), venektasi (+), splenomegaly.

4. Pemeriksaan penunjang:

13
 A. Laboratorium darah

- Hematologi rutin: Hemoglobin 8.6 (↓), Hematokrit 28 (↓), Leukosit 15.8 (↑),
Eritrosit 3.64 (↓) Trombosit 137 (↓)

- Hemostasis : PT 15.7 (↑)

- Kimia Klinik: Albumin 2.5 (↓), Kreatinin 5.1 (↑), Ureum 140(↑)

- Elektrolit: Natrium darah 128 (↓), Kalium darah 3.2 (↓), Kalsium ion 1.11
(↓).

C. Foto Toraks : cor tidak valid dinilai, pneumonia

E. Assessment Klinisi
Geriatri dengan
1. Sirosis Hepatis Dekompensata Child Pugh B ec Hepatitis B
2. AKI prerenal dd Hepato renal syndrom
3. CAP CURB 65 Score 2
4. Hepatitis B kronik

14
D. Terapi
1. Bed rest tidak total
2. Diet hepar
3. Inf NaCl 0,9% 16 tpm
4. Propanolol 10mg/12 jam
5. Spironolakton 100mg/24 jam
6. Inf Aminofusin 1fl/24 jam
7. Curcuma tab 3x1
8. Albumin cap 3x1
9. Lactulac syr 3x1
10. Inj Asam aminoketo 1 fl/24 jam
11. Inj Ampicilin 1 gr/6 jam
12. Azitromicin 500 mg/24 jam
13. Lamivudin 100mg/24 jam

F. Assessment Laboratorium (3 Oktober 2019)

1. Anemia
2. Leukositosis
3. Trombositopenia
4. Hipoalbuminemia
5. Azotemia
6. Hiponatremia
7. Hepatitis B

G. Saran Pemeriksaan
1. Darah lengkap
2. GDT
3. Profil besi (SI, TIBC, ferritin)
4. Total protein : albumin globulin
5. HBV DNA

15
Tanggal
Follow Up 4 Oktober 2019
Subjektif Perut Membesar
Objektif KU : Sakit sedang
Tensi : 120/70 mmhg
Respirasi : 20 x/menit
Nadi : 80 x/menit
Suhu : 36.5 c
VAS :2
Kepala : normocephal
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : sekret (-/-)
Hidung : nafas cuping hidung (-/-)
Mulut : sianosis (-/-), atrofi papil lidah (-/-)
Leher : JVP R + 2 cmHg, pembesaran KGB (-)
Thorak : simetris, normochest
Cor :
I : Ictus cordis tak teraba
P : Ictus cordis tak kuat angkat, teraba di SIC V linea
midclavicula sinistra 2 cm ke medial
P : Batas jantung kesan tidak melebar
A : BJ 1-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan = kiri
P : Fremitus raba kanan = kiri
P : sonor / sonor
A : suara dasar : vesikuler, RBH (-/-), RBK (+/+)
Abdomen
I : Dinding perut > dinding dada

16
 A : Bising usus (+) 10 x / menit
P : Timpani, pekak alih (+)
P : Supel, nyeri tekan (+), undulasi (-), hepar liver span 10
cm dan lien teraba pada schuffner 2

_ _
Akral dingin
_ _

Edem _ _
_ _

Pemeriksaan Hasil pemeriksaan urin mikroskopis didapatkan suspek

Penunjang ISK, jamur (+)
Assesment 1. Sirosis Hepatis Dekompensata Child Pugh B ec
Hepatitis B
2. AKI prerenal dd Hepato renal syndrom
3. CAP CURB 65 Score 2
4. Hepatitis B kronik
5. ISK
Terapi 1. Bed rest tidak total
2. Diet hepar
3. Inf NaCl 0,9% 16 tpm
4. Propanolol 10mg/12 jam
5. Spironolakton 100mg/24 jam
6. Inf Aminofusin 1fl/24 jam
7. Curcuma tab 3x1
8. Albumin cap 3x1

17
 9. Lactulac syr 3x1
10. Inj Asam aminoketo 1 fl/24 jam
11. Inj Ampicilin 1 gr/6 jam
12. Azitromicin 500 mg/24 jam
13. Lamivudin 100mg/24 jam
Planning Urin rutin
USG abdomen

Hasil Pemeriksaan Urin Rutin (4 Oktober 2019) di RSUD Dr. Moewardi,

Surakarta.

18
 Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Makroskopis
TanggalWarna Yellow 5 Oktober 2019
Kejernihan SI Cloudy
Subjektif Perut MembesarKimia Urin
Berat Jenis 1.011
Objektif KU : Sakit sedang
Ph 5.5
Leukosit Tensi : 120/80
75 mmhg /ul
Nitrit RespirasiNegative
: 19 x/menit Negative
Protein Negative mg/dl Negative
Glukosa Nadi : 86
Normal x/menit mg/dl Normal
Keton Suhu : 36.5 c
Negative mg/dl Negative
UrobilinogenVAS Normal
:2 mg/dl Normal
Bilirubin Negative mg/dl Negative
Eritrosit Kepala : normocephal
++/ positive 2 mg/dl Negative
Mata : konjungtiva
Mikroskopisanemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Eritrosit Telinga : 51.6 sekret (-/-) /ul 0 – 6.4
Leukosit 14.7 /LPB 0 – 12
Hidung : nafas cuping Epitel hidung (-/-)
Epitel Mulut : 0sianosis
–2 /LPN
(-/-), atrofi Negative
papil lidah (-/-)
squamous
Leher : JVP R + 2 cmHg, pembesaran KGB (-)
Epitel
transisional Thorak : simetris, - normochest
/LPB Negative
Epitel bulat Cor : - /LPB Negative
Silinder
I : Ictus cordis tak teraba
Hyline 0 /LPK 0–3
Granulated P : Ictus cordis
0–1 tak kuat angkat,
/LPK teraba di SIC V linea
Negative
Kristal 0.0 sinistra 2 cm/ul
midclavicula ke medial 0.0 – 0.0
Mukus 0.00 /ul 0.00 – 0.00
P : Batas jantung kesan tidak melebar
Sperma 0.0 /ul 0.0 – 0.0
KonduktivitasA : BJ 1-II intensitas
10.2 normal, reguler,
M5/cm bising (-),– gallop
3.0 32.0 (-)
Lain lain Pulmo Eritrosit 9 - Leukosit 14 – Bakteri (+)
10/LPB 15 /LPB Jamur (+++)
I : Pengembangan dada kanan = kiri
P : Fremitus raba kanan = kiri
P : sonor / sonor

19
 A : suara dasar : vesikuler, RBH (-/-), RBK (+/+)
Abdomen
I : Dinding perut > dinding dada
A : Bising usus (+) 10 x / menit
P : Timpani, pekak alih (+)
P : Supel, nyeri tekan (+), undulasi (-), hepar liver span 10
cm dan lien teraba pada schuffner 2

_ _
Akral dingin
_ _

Edem _ _
_ _

Pemeriksaan Hasil pemeriksaan urin mikroskopis didapatkan suspek ISK,

Penunjang jamur (+)
Assesment 1. Sirosis Hepatis Dekompensata Child Pugh B ec Hepatitis
B
2. AKI prerenal dd Hepato renal syndrom
3. CAP CURB 65 Score 2
4. Hepatitis B kronik
5. Imbalance elektrolit
6. ISK
Terapi 1. Bed rest tidak total
2. Diet hepar
3. Inf NaCl 0,9% 16 tpm
4. Propanolol 10mg/12 jam

20
 5. Spironolakton 100mg/24 jam
6. Inf Aminofusin 1fl/24 jam
7. Curcuma tab 3x1
8. Albumin cap 3x1
9. Lactulac syr 3x1
10. Inj Ampicilin 1 gr/6 jam
11. Inf Asam aminoketo 1 fl/24 jam
12. Azitromicin 500 mg/24 jam
13. Lamivudin 100mg/24 jam
Planning Urin rutin
USG abdomen

21
 BAB II

PEMBAHASAN

Pasien laki-laki berusia 72 tahun datang ke IGD RSDM dengan keluhan perut
membesar 2 minggu SMRS. Keluhan perut membesar disertai mual tanpa muntah.
Mual dirasakan setiap makan. Keluhan perut membesar pada pasien disebabkan
adanya asites. Asites adalah penimbunan cairan yang abnormal di rongga peritoneum.
Asites seringkali disebabkan oleh sirosis hati dan hipertensi porta. Sirosis
(pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan
fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang
berujung kepada hipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi
splanchnic bed (pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen
(seperti NO, calcitone gene related peptide, endotelin). Dengan adanya vasodilatasi
splanchnic bed tersebut, maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang
justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap.  Hipertensi porta
tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan
kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya
menyebabkan asites. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan dinding perut lebih
besar dari dinding dada terdapat venektasi, perkusi abdomen didapatkan pekak alih ,
palpasi abdomen didapatkan spleen teraba schuffner 2 yang mendukung ke arah asites
dan hipertensi porta.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan albumin yaitu 2.5 g/dl.
Hipoalbumin dapat disebabkan karena intake kurang, penurunan produksi albumin
hepar dan overeskresi pada ginjal. Pada pasien ini terjadi sirosis hepatis, sehingga
kemungkinan besar penyebab hipoalbumin adalah penurunan produksi albumin oleh
hepar. Albumin berfungsi menjaga tekanan onkotik pembuluh darah sehingga
menjaga plasma tetap berada di dalam pembuluh darah. Hipoalbumin dapat

22
menyebabkan keluarnya cairan dari pembuluh darah. Pada pasien ini hipoalbumin
menyebabkan terjadinya ascites. Meskipun demikian, ascites tidak hanya disebabkan
oleh hipoalbumin tapi juga disebabkan oleh hipertensi portal dari sirosis itu sendiri.
Saran pemeriksaan globulin karena pada sirosis terjadi rasio terbalik antara albumin
dan globulin.
Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemas 1 minggu Sebelum masuk
rumah sakit. Pada mata didapatkan konjungtiva pucat. Hal tersebut mengarah ke
anemia yang disebabkan oleh sirosis hepatis. Pada sirosis hepatis terjadi hipertensi
porta yang mengakibatkan splenomegali sehingga lien bekerja terlalu keras dan
mengakibatkan penghancuran sel darah merah yang cepat. Usul pemeriksaan darah
lengkap MCV,MCH agar mengerti morfologi anemia.
Penyebab utama dari penyakit pada pasien ini adalah karena adanya sirosis
hepatis. Diagnosis sirosis hepatis dari pasien ini didapatkan dari anamnesis berupa
perut membesar, mual dan lemas. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan tanda-
tanda sesuai dengan kriteria Haryono-Subandiri yaitu adanya asites dan atrofi
musculus temporalis. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia,
trombositopenia dan hipoalbumin. Trombositopenia pada sirosis mengakibatkan
terganggunya trombopoetin yang disebabkan rusaknya sel hati. Adanya asites pada
pasien ini menunjukkan adanya sirosis hepatis dekompensata. Sirosis hepatis dari
pasien ini disebabkan oleh hepatitis B yang kronis sehingga menyebabkan kerusakan
hati yang progresif dan berlanjut menjadi sirosis. Diagnosis hepatitis B didukung
dengan pemeriksaan laboratorium HbsAg (+). Usul pemeriksaan HBV agar mengerti
perkembangan terapi hepatitis B
Pada pasien sirosis hepatis terjadi hipoalbumin yang berakibat keluarnya
cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler sehingga terjadi hipovolemi dan
mengakibatkan hipoperfusi renal. Buang air kecil pasien sedikit 100-150 cc/hari dan
pemeriksaan laboratorium didapatkan ureum 140 mg/dl, kreatinin 5.1 mg/dl. Hal
tersebut mengarah ke Acute Kidney Injury (AKI) tingkat 3, berdasarkan kriteria
“Kidney Disease; Improving Global Outcome” (KDIGO) klasifikasi Gagal ginjal

23
akut, yang dikembangkan dari “Risk Injury, Failure, Loss of kidney function, and
End-stage kidney disease” (RIFLE) dan kriteria AKI Network.
Pasien juga mengeluhkan batuk 1 minggu Sebelum masuk rumah sakit. Batuk
berdahak berwarna putih, hilang timbul. Keluhan disertai demam sejak 1 minggu
Sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan sumer-sumer, sudah diberikan
paracetamol oleh keluarga tetapi demam dirasakan kembali. Dari pemeriksaan
laboratorium darah didapatkan leukosit 15.800 rb/ul yang mengarah diagnosis
pneumonia. Dikonfirmasi dengan pemeriksaan rontgen thorak menunjukkan
gambaran pneumonia.
Setelah dirawat 1 hari di bangsal dilakukan pemeriksaan urin pada pasien,
didapatkan leukosituria 75/ul, eritrosit ++/ 2, mikroskopis urin eritrosit 51.6/ul,
leukosituria 14.7/LPB yang mengarah kepada suspek Infeksi saluran kemih.
Pada pasien juga terjadi hiponatremi (128 mmol/L). Hiponatremi pada pasien
ini disebabkan oleh sirosis hati yang mengakibatkan pengurangan volume sirkulasi,
hipertensi portal menyebabkan ascites, dan kegagalan hati untuk metabolisme zat
vasodilatasi. Perubahan ini mengakibatkan stimulasi sistem renin-angiotensin dan
retensi natrium dan air.

24
 DAFTAR PUSTAKA

Djoerban Z, Djauzi S. HIV/AIDS di Indonesia. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2010

Kemenkes RI. Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta: Kemenkes RI; 2013.

Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). KDIGO Clinical Practice

Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements 2012.
Vol.2

25