Anda di halaman 1dari 30

PRESENTASI KASUS

G4P3A0 Usia 45 Tahun Hamil 19 Minggu 1 Hari dengan Mola Hidatidosa

Dosen Pembimbing
dr. Sutrisno, Sp.OG

Disusun Oleh:
Imelda Widyasari S. G4A015095
Yudith Anindita G4A015096
Fathul Barry G4A015097
M. Faishal Hidayat G4A016020

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
SMF ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
RSUD. PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2016
I. PENDAHULUAN

Penyakit trofoblastik gestasional (PTG) adalah sekelompok gangguan yang


berhubungan dengan kehamilan yang berasal dari sel trofoblas yang normalnya
berkembang dalam pembentukan plasenta. Sebagian besar PTG adalah kelainan
yang jinak, hanya sebagian kecil yang ganas. Kelainan yang temasuk PTG antara
lain adalaah mola hidatidosa, mola invasif (chorioadenoma destruens),
koriokarsinoma, dan placental site trophoblastic tumor (PSTT). Mola hidatidosa
baik komplit maupun parsial menunjukkan plasenta yang abnormal yang ditandai
dengan pembesaran villi korialis yang disebabkan oleh edema sentral pada stroma
villi. Kebanyakan mola adalah mola komplit, sedangkan mola parsial sekitar 25-
43%. Mola parsial ditandai dengan campuran villi edematous dan villi kecil
normal non edematous dengan tepi ireguler dan memberikan gambaran
scalloping, proliferasi tropoblas yang terbatas (fokal), tanda-tanda fetus sering
terlihat, pembuluh darah pada villi yang berisi eritrosit berinti. Mola komplit
ditandai dengan adanya villi yang mengalami dengenerasi hidropik menyeluruh
dengan beberapa sisterna, proliferasi tropoblas yang difus dan ireguler dan tidak
dijumpai adanya fetus (Soekimin, 2014).
Gejala klinik mola hidatidosa adalah perdarahan, ukuran uterus yang lebih
besar dari usia kehamilan, hiperemesis gravidarum, hipertiroid, embolisasi
trofoblast, preeklampsia dan gangguan pernapasan. Koriokarsinoma secara klinis
disebut sebagai penyakit trofoblas ganas. Keganasan ini seringkali berasal dari
kehamilan mola sebelumnya, meskipun dapat terjadi setelah beberapa peristiwa
kehamilan lainnya seperti abortus, kehamilan ektopik maupun kehamilan aterm.
Koriokarsinoma bersifat sangat agresif dan dapat menyebar secara hematogen
(Nyoman, 2009).
Koriokarsinoma dilaporkan terjadi berkaitan dengan berbagai kejadian
kehamilan. Kurang lebih 25% kasus terjadi setelah aborsi atau kehamilan di tuba,
25% berkaitan dengan kehamilan aterm atau preterm, dan 40-80% berasal dari
mola hidatidosa, walaupun hanya 2-3% mola hidatidosa menjadi koriokarsinoma.
Gold standard diagnosis dari mola hidatidosa komplit dan parsial dilakukan
melaui pemeriksaan histopatologi pada spesimen kuretase. (Wargasetia, 2011).
II. KASUS

2
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. W
Umur : 45 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pendidikan Terakhir : SD
Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
Alamat : Cibangkong 06/04 Pekuncen

Nama Suami : Tn. A


Umur : 58 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Pendidikan Terakhir : SD
Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa
Pekerjaan : Buruh Harian Lepas
Status : Menikah
Alamat : Cibangkong 06/04 Pekuncen

Tanggal masuk RSMS : 1 November 2016


Tanggal periksa : 1 November 2016

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Keluar darah banyak dari jalan lahir sejak 4 jam sebelum masuk Rumah
Sakit Margono Soekardjo.
2. Keluhan Tambahan
Kenceng-kenceng sejak 4 jam sebelum masuk RSMS.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien rujukan puskesmas Pekuncen G4P3A0 dengan abortus
iminens datang ke VK IGD dengan keluar darah dari jalan lahir sejak 4
jam sebelum masuk RSMS. Darah segar keluar banyak saat di puskesmas
sehingga pasien langsung dirujuk ke RSMS. Keluhan disertai adanya
kenceng-kenceng jarang dan tidak teratur.

4. Riwayat Penyakit Dahulu


a. Riwayat hipertensi sebelum hamil : disangkal
b. Riwayat asma : disangkal
c. Riwayat alergi : disangkal

3
d. Riwayat kejang : disangkal
e. Riwayat kencing manis : disangkal
f. Riwayat penyakit jantung : disangkal
g. Riwayat penyakit paru : disangkal
h. Riwayat penyakit ginjal : disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga


a. Riwayat hipertensi : disangkal
b. Riwayat asma : disangkal
c. Riwayat kencing manis : disangkal
d. Riwayat penyakit jantung : disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
f. Riwayat penyakit kandungan : disangkal

6. Riwayat Menstruasi
a. Menarche : 12 tahun
b. Lama haid : 5 hari
c. Siklus haid : teratur/28 hari
d. Dismenorrhoe : tidak ada
e. Jumlah darah haid : normal (sehari ganti pembalut 2-3 kali)
7. Riwayat Menikah
Pasien menikah sebanyak satu kali, pernikahan selama 26 tahun.

8. Riwayat Obstetri
G4P3A0
Anak I : laki-laki/ spontan/ bidan/3400 g/ 24 tahun
Anak II : perempuan/ spontan/ bidan/ 3300 g/ 21 Tahun
Anak III : perempuan/ spontan/ bidan/ 3000 g/ 16 Tahun
Anak IV : hamil Ini
HPHT : 20 Juni 2016
HPL : 27 Maret 2016
UK : 19 minggu 1 hari
9. Riwayat ANC
Pasien rutin kontrol kehamilan ke bidan sesuai waktu yang dijadwalkan.
10. Riwayat KB
Pasien mengaku tidak pernah menggunakan KB

4
11. Riwayat Ginekologi
a. Riwayat Operasi : tidak ada
b. Riwayat Kuret : tidak ada
c. Riwayat Keputihan : tidak ada
12. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal bersama
suaminya yang bekerja sebagai buruh harian lepas. Kebutuhan hidup
sehari-hari diakui tercukupi oleh penghasilan suami. Pasien berobat ke
Rumah Sakit Margono Soekarjo dengan menggunakan BPJS-PBI.

C. PEMERIKSAAN FISIK 01/11/2016


Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : GCS E4M6V5
Vital Sign : TD : 140/90 mmHg
N : 104 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36,7 0C
Status Gizi : BB: 58 kg, TB: 150cm, BMI: 25.8

1. Status Generalis
a. Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala : mesocephal, simetris
Mata : simetris, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks
pupil +/+ normal, isokor, diameter 3/3 mm, edema palpebra -/-
Telinga : discharge (-/-)
Hidung : discharge (-/-), nafas cuping hidung (-/-)
Mulut : sianosis (-), lidah kotor (-/-)
b. Pemeriksaan leher
Trakea : deviasi (-)
Gld Tiroid : dbn
Limfonodi Colli : dbn
c. Pemeriksaan Toraks
1) Paru
Inspeksi : dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi
intercostal (-), pulsasi epigastrium (-), pulsasi
parasternal (-)
Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = paru kiri, ketinggalan
gerak (-)
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : SD vesikuler, RBH (-/-), RBK (-/-), Wh (-/-)
2) Jantung

5
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis pada dinding dada
sebelah kiri atas.
Palpasi : Teraba ictus cordis tampak SIC V 2 jari medial
LMCS, ictus cordis kuat angkat (-)
Perkusi : Batas jantung kanan atas SIC II LPSD
Batas jantung kiri atas SIC II LPSS
Batas jantung kanan bawah SIC IV LPSD
Batas jantung kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1>S2, regular, murmur (-), gallop (-)

d. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : cembung gravid
Auskultasi : bising usus (+) N
Perkusi : timpani, pekak janin (+)
Palpasi : nyeri tekan (+) Hipogastrik
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
e. Pemeriksaan ekstermitas
Superior : edema (-/-), jari tabuh (-/-), pucat (-/-), sianosis (-/-)
Inferior : edema (-/-), jari tabuh (-/-), pucat (-/-), sianosis (-/-)
2. Status Lokalis
Abdomen
Inspeksi : cembung gravid
Auskultasi : BU (+) Normal
DJJ : (-)
Palpasi : TFU : 24 cm
LI : sulit dinilai
LII : sulit dinilai
LIII : sulit dinilai
LIV : sulit dinilai
His : Jarang
Perkusi : Pekak janin (+)
3. Status Genitalia
Status Genitalia Eksterna
Mons pubis : Distribusi rambut pubis merata
Labia mayora : Massa (-), hiperemis (-)
Labia minora : Massa (-), hiperemis (-)

6
Introitus vagina : Fluksus (-), fluor albus (-), massa (-),hiperemis (-),
pembesaran kelenjar bartholini (-), perdarahan pervaginam (+) segar
Orifisium uretra eksterna: Dalam batas normal
VT : vulva/uretra tenang, dinding vagina licin-kaku, porsio tebal-lunak,
posisi anterior, effacement 10%, dilatasi serviks (+) 1-2 cm , KK (-),
bagian terbawah janin sulit dinilai, teraba jaringan curiga plasenta,
pengeluaran air (+), STLD (+).

D. Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan Darah Lengkap :
a. Hemoglobin : 7.8 g/dl (L)
b. Leukosit : 14120 /uL (H)
c. Hematokrit : 24% (L)
d. Eritrosit : 2.8 /uL (L)
e. Trombosit : 258.000/uL (N)
f. PT : 9.5 detik
g. APTT : 25.6 detik (L)

E. Diagnosis di VK IGD
G4P3A0, Usia 45 tahun, Umur Kehamilan 19 minggu 1 hari dengan abortus
iminens DD plasenta previa.

F. Follow-Up Pasien
Tanggal Tanda Vital His Keadaan umum dll
Jam DJJ
01-11-16 TD: 140/90 Jarang S: darah keluar dari jalan lahir
08.00-08.30 N: 104 (-)
O: KU/Kes: Sedang/CM
VK IGD RR: 18
S: 36,9 TD: 140/90mmHg;
N: 104x/mnt;
RR: 20 x/mnt; S: 36.3C
His (+) jarang; DJJ 120x/menit
TFU 24 cm
VT: Vulva menutup, dinding vagina kaku,
porsio tebal-lunak, Pembukaan 1 jari, teraba
jaringan lunak curiga plasenta, kepala tidak
teraba, STLD (+).
A : G4P3A0, Usia 45 tahun, Umur Kehamilan
19 minggu 1 hari perdarahan ante partum e.c.
abortus iminens DD plasenta previa

7
P : Lapor dr. Adi Setiawan, Sp.OG.
Inst:
Drip MgSO4 8g
Drip Metronidazol 2x500mg
Drip Vit B1, B6, B12 2x1
Inj. Ceftriaxone 2x1g IV
Inj. Kalnex 3x500mg
Inj. Ranitidin 2x50mg
Inj. MP 2x12.5mg
PO Metformin 2x500mg
PO Adfer 1x1 Caps
PO Asetil Sistein 3x1
PO Nifedipin 3x10mg
09.00 TD: 140/90 Jarang Semua instruksi telah dilaksanakan
VK I(GD N: 104 (-)
RR: 18
S: 36,9
09.30 TD: 120/70 Jarang KU Anemis
VK IGD N: 109 (-) Pantau tanda vital dan perdarahan
RR: 20
S: 36,9

10.15 TD: 90/60 Jarang KU Anemis


VK IGD N: 116 (-) dr. Adi Px pasien, Inst :
RR: 20 Infus 2 jalur
S: 36,9 Usaha WB 3 Kolf
Pro Histerotomi Cito + MOW
IC (+), konsul Sp.An (+)
10.55 TD: 100/60 Jarang OP dimulai
OK IGD N: 109 (-) ditemukan jaringan lunak avaskuler di dalam
RR: 20
uterus Dilakukan Histerektomi Cito
S: 36.4
Salphingo-ooforektomi sinistra (SOS)
12.15 TD: 100/60 - OP Selesai
N: 109 A: P3A1 U45Th Post histerektomi total +
RR: 20
SOS a/i mola hidatidosa DD koriokarsinoma
S: 36.4
P : Instruksi Post OP
Rawat HCU Maternal
Inj. Ceftriaxone 2x1g IV
Inj. Ketorolac 3x30mg IV
PO Metformin 2x500mg
PO Adfer 1x1 Caps
PO NAC 3x1 Tab
Cek Patologi Anatomi
14.15 TD: 160/100 - KU Anemis
HCU Maternal N 96 TFU 2 Jari di bawah pusat
RR : 20 Kontraksi Uterus Keras
S 36.6 PPV 5 cc
Urin 200 cc
19.00 TD: 160/100 - KU : Anemis
HCU Maternal N 96 Dilakukan transfusi WB 2 Kolf
RR : 20 Cek lab ulang
S 36.6
02/11/16 TD: 130/90 - KU Sedang
09.00 N 88 Pasien dipindah ke ruang Teratai
HCU Maternal RR : 20

8
S 36.6
10.15 TD: 130/80 - KU Sedang
Teratai N 88 Terapi dilanjutkan
RR : 20
S 36.6
03/11/16 TD: 130/80 - KU baik
07.00 N 84 S: Nyeri luka OP
Teratai RR : 20 O : TFU 2 jari di bawah pusat, PPV (-), FA (-)
S 36.6 A : P3A1 U45Th Post histerektomi total +
SOS A/I mola hidatidosa DD koriokarsinoma
P : Terapi lanjut, besok pasien boleh pulang
03/11/16 TD: 130/80 - KU baik
07.00 N 88 S: Nyeri luka OP
Teratai RR : 20 O : TFU 2 jari di bawah pusat, PPV (-), FA (-)
S 36.6 A : P3A1 U45Th Post histerektomi total +
SOS A/I mola hidatidosa DD koriokarsinoma
P : Pasien boleh pulang
Kontrol poli kebidanan dan kandungan
dengan membawa hasil PA

III. PEMBAHASAN

A. Definisi
Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal yang ditandai dengan
proliferasi trofoblas dengan tingkat yang bervariasi dan pembengkakan villi
korialis yang berkaitan dengan keabnormalan fetus. Sedangkan koriokarsinoma
adalah penyakit ganas yang ditandai dengan anaplasia, ketiadaan villi korion,
perdarahn, dan nekrosis serta invasi langsung ke miometrium dan ke lokasi
yang lebih jauh, biasanya ke vagina, paru, ginjal, usus, limpa. Secara
makroskopis, jaringan koriokarsinoma terlihat lunak, berwarna ungu, dan
sangat hemoragik (Wargasetia et al, 2011).

B. Epidemiologi
Insidensi tertinggi kasus mola hidatidosa di dunia adalah di beberapa
negara di Asia yaitu antara 1-10 kasus per 1000 kelahiran (Pradjatmo et al,
2015). Hasil penelitian oleh Soekimin (2014) di Sumatera Utara didapatkan
data distribusi penderita mola parsial adalah 35 kasus (67.31%), mola komplit

9
8 kasus (5.77%), high risk mole 4 kasus (7.69%) dan mayoritas penderita
berusia lebih dari 40 tahun.

C. Etiologi
Penyakit trofoblas gestasional tersebut berasal dari jaringan fetus yang
mengandung sel-sel sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas yang mampu
menghasilkan hormon korionik gonadotropin (hCG). Ketika terjadi hiperplasia
dan anaplasia sel-sel sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas, maka trofoblas
bertransformasi menjadi sebuah keganasan dengan menunjukkan bentuk
plasenta yang abnormal. Keganasan akibat trofoblas plasenta ini bersifat sangat
agresif dengan kemampuan tinggi untuk menyebar secara hematogen. Sekitar
50% koriokarsinoma berkembang dari mola hidatidosa komplit, seperempatya
berasal dari abortus dan sisanya berasal dari kehamilan normal atau kehamilan
ektopik (Nyoman, 2009).
Sitotropoblas neoplastik mirip degnan sel sitotropoblas yang normal,
mempertahankan kapasitas menjadi sinsitiotropoblas dan tropoblas intermediet.
Campuran dari sitotropoblas dan tropoblas intermediet adalah karakteristik dari
koriokarsinoma (Wargasetia, 2011).

D. Faktor Risiko
1. Faktor Risiko Mola Hidatidosa (Pradjatmo, 2015):
a. Usia: risiko kehamilan mola hidatidosa komplit pada wanita usia lebih
dari 35 tahun dan kurang dari 21 tahun adalah 1,9 kali lebih tinggi
dibandingkan usia 21-35 tahun. Risiko meningkat menjadi 7,5 kali
pada wanita usia lebih dari 40 tahun.
b. Wanita dengan riwayat mola hidatidosa sebelumnya mempunyai
kecenderungan untuk mengalami kehamilan mola berulang.
2. Faktor Risiko Koriokarsinoma (Pradjatmo, 2015):
a. Riwayat mola hidatidosa komplit.
b. Kehamilan usia tua: risiko meningkat dua kali pada wanita berusia
lebih dari 35 tahun.
c. Pengguna kontrasepsi oral jangka panjang

10
Tabel 3.1. Analisis Multivariate Faktor Resiko dengan Stadium Mola Hidatidosa
(Pradjatmo, 2015).

E. Patomekanisme
Pada perjalanan penyakitnya mola hidatidosa dibedakan menjadi mola
hidatidosa komplit (CMH) dan parsial (PMH). Perbedaan CMH dan PMH
adalah pada proses fertilisasi antara sperma dan ovum (Seckl et al., 2013.,
Banet et al., 2014). Pada kehamilan normal satu sel sperma dengan 22
kromosom somatis dan 1 kromosom X atau Y (22A+X/Y) akan membuahi
satu sel ovum dengan 22 kromosom somatis dan 1 kromosom X (22A+X)
(Silverthorn, 2010, Sherwood, 2010).
Pada CMH ada dua mekanisme yang dapat terjadi, pertama karena adanya
fertilisasi antara 1 sperma dengan 1 ovum namun hanya kromosom paternal
yang mengalami perkembangan dan duplikasi yang disebut androgenik CHM
(AnCHM) (Gambar 3.1), kedua karena adanya 2 sperma yang membuahi 1
ovum dan hanya kromosom paternal yang mengalami perkembangan dan
duplikasi yang disebut biparental CHM (BiCHM) (Gambar 3.1). Tidak
berkembangnya gen maternal dilaporkan karena hilangnya sebagian
kromosom nukleus maternal pada saat fertilisasi atau sesaat setelah fertilisasi
(Seckl et al., 2013). Hal ini menyebabkan tidak ada janin yang terbentuk dan
berkembang pada hasil konsepsi (Banet et al. 2014). Mutasi pada NLRP7 dan
KHDC3L berasosiasi dengan meningkatnya angka kejadian CHM familial
berulang (FRCHM) (Seckl et al., 2013., Geiersbach, 2013).
Pada PMH hampir selalu ditemukan kromosom tripoid. Hal ini terjadi
konsepsi antara 2 sperma dan 1 ovum atau 1 sperma diploid dan 1 ovum yang
tidak kehilangan kromosom nukleus selama fertilisasi (Seckl et al., 2013).
Utuhnya kromosom maternal dan paternal menyebabkan adanya
perkembangan fetus dan perkembangan jaringan mola di saat yang
bersamaan. Hal ini dapat digunakan untuk membedakan CHM dan PHM

11
secara klinis (Seckl et al., 2013., Banet et al., 2014). Secara histopatologi
CHM dan PHM dibedakan berdasarkan ekspresi p57KIP2 pada sediaan
jaringan. Imunohistokimia (IHC) dilakukan berdasarkan ekspresi p57KIP2
karena p57KIP2 hanya diekspresikan oleh gen maternal pada kromosom 11p15,
sehingga CMH dan PMH dengan pewarnaan IHC p57 KIP2 (Gambar 3.2)
(Geiersbach, 2013., Banet et al., 2014). Pada kondisi umum p57KIP2 adalah
protein intrasel yang berperan terhadap perkembangan dan penyebaran
berbagai jenis tumor dengan cara menghambat proliferasi sel apabila berada
di dalam nukleus, namun dapat memicu terjadinya penyebaran berbagai jenis
sel apabila berada berada di dalam sitoplasma (Gambar 3.3) (Banet et al.,
2014., Seckl et al., 2013).

12
Gambar 3.1. Patomekanisme Mola Hidatidosa (Seckl et al., 2013)

13
Gambar 3.2. Algoritma Diagnosis Mola Hidatidosa (Banet et al., 2014)

Gambar 3.3. Mekanisme Kerja p57 (Geiersbach, 2013)

14
F. Diagnosis
1. Anamnesis, (Cunningham, 2001) :
a. Terdapat gejala-gejala hamil muda yang kadang-kadang lebih nyata
dari kehamilan biasa.
b. Terdapat perdarahan yang sedikit atau banyak, tidak teratur, warna
tengguli tua atau kecoklatan.
c. Pembesaran rahim yang tidak sesuai (lebih besar) bila dibandingkan
dengan usia kehamilan seharusnya.
d. Keluar jaringan mola seperti buah anggur atau mata ikan (tidak selalu
ada) yang merupakan diagnosa pasti.
2. Gejala Klinis
a. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala mola hidatidosa yang
paling umum ditemui. Mulai dari sekedar spotting hingga perdarahan
masif. Gejala perdarahan biasanya terjadi antara bulan pertama sampai
bulan ke tujuh dengan rata-rata minggu ke 12-14. Dapat dimulai
sesaat sebelum aborsi atau lebih sering dapat muncul secara
intermiten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak hingga menyebabkan
syok atau kematian. Sebagai akibat dari perdarahan tersebut gejala
anemia sering dijumpai terutama pada wanita malnutrisi. Efek dilusi
dari hipervolemia terjadi pada wanita dengan mola yang lebih besar.
anemia defisiensi Fe sering ditemukan, demikian pula halnya dengan
kelainan eritropoiesis megaloblastik, diduga akibat asupan
yang tidak mencukupi karena adanya mual dan muntah disertai
peningkatan kebutuhan asam folat karena cepatnya proliferasi
trofoblas. Perdarahan juga sering disertai pengeluaran jaringan mola.
Darah yang keluar berwarna kecoklatan (Cunningham, 2001).
b. Ukuran uterus bisa lebih besar atau lebih kecil (tidak sesuai usia
kehamilan)
Pertumbuhan ukuran uterus sering lebih besar dan lebih cepat
daripada kehamilan normal, hal ini ditemukan pada setengah dari
semua pasien mola. Ada pula kasus-kasus yang uterusnya lebih kecil
atau sama besarnya dengan kehamilan normal, walaupun jaringannya
belum dikeluarkan. Dalam hal ini perkembangan trofoblas tidak

15
terlalu aktif sehingga perlu dipikirkan kemungkinan adanya dying
mole. Uterus mungkin sulit untuk diidentifikasikan secara pasti
dengan palpasi, terutama pada wanita nullipara. Hal ini disebabkan
karena konsistensinya yang lembut di bawah dinding perut yang kaku.
Pembesaran uterus karena kista theca lutein multiple akan membuat
sulit perbedaaan dengan pembesaran uterus biasa (Cunningham,
2001).
c. Tidak adanya aktifitas janin
Walaupun pembesaran uterus mencapai bagian atas simfisis,
tidak ditemukan adanya denyut jantung janin. Meskipun jarang,
mungkin terdapat plasenta ganda dengan kehamilan mola komplet
yang bertumbuh bersamaan, sementara plasenta yang satu dan janin
terlihat normal. Juga walaupun jarang, mungkin terdapat mola
inkomplet pada plasenta yang disertai janin hidup (Winkjosastro,
1999).
d. Eklampsia dan preeklampsia
Preeklampsia pada kehamilan mola biasanya timbul pada
trimester ke 2. Eklamsia atau preeklamsia pada kehamilan normal
jarang terlihat sebelum usia kehamilan 24 minggu. Oleh karenanya
preeklamsia yang terjadi sebelum waktunya harus dicurigai sebagai
mola hidatidosa (Winkjosastro, 1999).
e. Hiperemesis
Mual dan muntah yang signifikan dapat timbul sebagai salah
satu gejala mola hidatidosa (Winkjosastro, 1999).
f. Tirotoksikosis
Kadar tiroksin plasma pada wanita dengan kehamilan mola
sering meningkat, namun gejala hipertiroid jarang muncul. Menurut
Curry insidennya 1%, tetapi Martaadisoebrata menemukan angka
lebih tinggi yaitu 7,6%. Terjadinya tirotoksikosis pada mola hidatidosa
berhubungan erat dengan besarnya uterus. Makin besar uterus makin
besar kemungkinan terjadinya tirotoksikosis. Oleh karena kasus mola
dengan uterus besar masih banyak ditemukan, maka dianjurkan agar

16
pada tiap kasus mola hidatidosa dicari tanda-tanda tirotoksikosis
secara aktif. Mola yang disertai tirotoksikosis mempunyai prognosis
yang lebih buruk, baik dari segi kematian maupun kemungkinan
terjadinya keganasan.
Biasanya penderita meninggal karena krisis tiroid. Peningkatan
tiroksin plasma mungkin karena efek dari estrogen seperti yang
dijumpai pada kehamilan normal. Serum bebas tiroksin yang
meningkat sebagai akibat thyrotropin-like effect dari Chorionic
Gonadotropin hormone. Terdapat korelasi antara kadar hCG dan
fungsi endogen tiroid tapi hanya kadar hCG yang melebihi 100.000
IU/L yang bersifat tirotoksis (Berek , 1996).
Sedangkan menurut Berek (1996), beberapa gejala pada mola
hidatidosa, baik komplit maupun parsial adalah sebagai berikut.
Mola hidatidosa komplit (Berek , 1996):
a. Perdarahan pervaginam : gejala umum dari mola komplit. Jaringan
mola terpisah dari desidua, menyebabkan perdarahan. Uterus mungkin
membesar karena sejumlah besar darah dan cairan gelap masuk ke
dalam vagina. Gejala ini muncul pada 97% kasus.
b. Hiperemesis : karena peningkatan secara ekstrem kadar hCG
c. Hipertiroidisme : kira-kira 7% pasien mengalami takikardi, tremor dan
kulit yang hangat.
Mola hidatidosa parsial (Berek , 1996) :
a. Pasien dengan mola hidatidosa parsial tidak memiliki gejala yang sama
dengan mola komplit. Pasien ini biasanya mempunyai gejala dan tanda
seperti abortus inkomplet atau missed abortion.
b. Perdarahan pervaginam
c. Adanya denyut jantung janin

3. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan (Cunningham, 2001):
a. Inspeksi
1) Muka dan kadang-kadang badan kelihatan pucat kekuning-
kuningan yang disebut muka mola (mola face).
2) Kalau gelembung mola keluar dapat dilihat jelas.
b. Palpasi
1) Uterus membesar tidak sesuai dengan usianya, terasa lembek.

17
2) Tidak teraba bagian-bagian janin dan balotemen dan juga gerak
janin.
3) Adanya fenomena harmonika: darah dan gelembung mola keluar,
dan fundus uteri turun, lalu naik lagi karena terkumpulnya darah
baru.
c. Auskultasi
1) Tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
2) Terdengar bising dan bunyi khas
d. Pemeriksaan dalam
Pastikan besarnya rahim, rahim terasa lembek, tidak ada bagian-
bagian janin, terdapat perdarahan dan jaringan dalam kanalis servikalis
dan vagina, serta evakuasi keadaan serviks.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan sonde
Jika sonde masuk ke dalam kavum uteri tanpa tahanan dan dapat
diputar 360o dengan deviasi sonde kurang dari 10o, berarti merupakan
kehamilan mola (Cunningham, 2001).
b. Pemeriksaan laboratorium
Pengukuran kadar -hCG tidak lagi digunakan untuk
menegakkan diagnosis mola karena sudah digantikan oleh USG.
Pemeriksaan serial diperlukan untuk mendeteksi penyakit PTG yang
persisten setelah pengeluaran mola. Di sini yang harus diperhatikan
adalah hormon -hCG, karena karakteristik yang terpenting dari
penyakit ini adalah kemampuannya dalam memproduksi hormon -
hCG, sehingga jumlah hormon ini lebih meningkat bila dibandingkan
dengan kehamilan normal pada usia kehamilan tersebut. Hormon ini
dapat dideteksi di urin maupun dalam serum penderita. Namun
pemeriksaan yang dilakukan pada serum terpengaruh oleh lebih sedikit
variabel daripada yang di urin. Terdapat tiga jenis pemeriksaan -hCG,
yaitu (Cunningham, 2001):
-hCG kualitatif serum: mendeteksi kadar hCG > 5 10 mIU/ml.
-hCG kualitatif urin: mendeteksi kadar hCG > 25-50 mIU/ml.
-hCG kuantitatif urin: mendeteksi kadar hCG > 5-2 juta mIU/ml.
Hasilnya harus dibandingkan dengan kadar -hCG serum
kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama. Bila kadar -hCG
kuantitatif >100.000 mIU/L mengindikasikan pertumbuhan ukuran
yang berlebihan dari trofoblastik dan meningkatkan kecurigaan adanya

18
kehamilan mola namun kadang-kadang kehamilan mola dapat
memiliki nilai hCG normal. Biasanya tes -hCG normal setelah 8
minggu post evakuasi mola (Cunningham, 2001).
Bila jauh lebih tinggi dari rentangan kadar normal pada tingkat
kehamilan tersebut, suatu persangkaan diagnosa mola hidatidosa
dibuat. Kadar hormon -hCG sangat tinggi dalam serum, 100 hari atau
lebih setelah menstruasi terakhir. Pemantauan secara hati-hati dari
kadar -hCG, penting untuk diagnosis, penatalaksanaan dan tindak
lanjut pada semua kasus penyakit trofoblastik. Jumlah hormon -hCG
yang ditemukan pada serum atau urin berhubungan dengan jumlah sel-
sel tumor yang ada (Cunningham, 2001).
c. Ultrasonografi
Pada kehamilan mola, bentuk karakteristik yang ada berupa
gambaran seperti badai salju tanpa disertai kantong gestasi atau
janin. Pemeriksaan USG sebaiknya dilakukan pada setiap pasien yang
pernah mengalami perdarahan pada trisemester awal kehamilan dan
memiliki ukuran uterus yang lebih besar daripada usia kehamilannya
(Cunningham, 2001).

USG dapat menjadi pemeriksaan yang spesifik untuk


membedakan antara kehamilan normal dengan mola hidatidosa.
Namun harus diingat bahwa beberapa struktur lainnya dapat
memperlihatkan gambaran yang serupa dengan mola hidatidosa
termasuk myoma uteri dengan kehamilan ini dan kehamilan janin lebh
dari 1. Pada kehamilan trimester I gambaran mola hidatidosa tidak
spesifik sehingga seringkali sulit dibedakan dari kehamilan
anembrionik, missed abortion, abortus inkomplit atau mioma uteri.
Pada kehamilan trimester II gambaran mola hidatidosa umumnya lebih
spesifik, kavum uteri berisi massa ekogenik bercampur bagian-bagian
anekhoik vesikuler berdiameter antara 5-10 mm. Gambaran tersebut
dapat dibayangkan seperti gambaran sarang tawon (honey comb) atau
badai salju (snow storm) (Cunningham, 2001).

19
Gambar 3.4. USG mola hidatidosa (Cunningham, 2001).
d. Amniografi
Dengan menggunakan bahan radioopaque yang dimasukkan ke
dalam uterus secara transabdominal, akan memberikan gambaran
radiografik yang khas untuk mola hidatidosa. Kavum uterus ditembus
dengan jarum amniosentesis. Suntikan 20 ml hypague segera. Dibuat
foto anteroposterior 5-10 menit kemudian. Pola sinar X yang terjadi
seperti sarang tawon, yang ditimbulkan oleh bahan kontras yang
mengelilingi gelombang-gelombang korion. Amniografi ini sekarang
sudah jarang digunakan lagi semenjak adanya USG yang lebih mudah
(Cunningham, 2001).

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap, yaitu:
1. Perbaikan keadaan umum
Bila keadaan umum pasien tidak baik, dapat dilakukan perbaikan
terlebih dulu, misalnya dengan transfusi darah pada anemia berat dan srok
hipovolemik karena perdarahan, atau menghilangkan penyulit seperti
preeklamsia dan tirotoksikosis. Preeklamsia diobati seperti pada kehamilan
biasa, sedangkan untuk tirotoksikosis diobati sesuai protokol penyakit
dalam, antara lain dengan Inderal (Cunningham, 2001).
2. Pengeluaran jaringan mola
Terdapat dua cara evakuasi jaringan mola, yaitu:
a. Kuret hisap
Kuret hisap merupakan tindakan pilihan untuk mengevakuasi
jaringan mola, dan sementara proses evakuasi berlangsung berikan
infus 10 IU oksitosin dalam 500 ml NaCl atau RL dengan kecepatan

20
40-60 tetes/menit. Oksitosin diberikan untuk menimbulkan kontraksi
uterus mengingat isinya akan dikeluarkan Tindakan ini dapat
mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan dengan terjadinya
retraksi miometrium, dinding uterus akan menebal dan dengan
demikian resiko perforasi dapat dikurangi. Bila sudah terjadi abortus
maka kanalis servikalis sudah terbuka. Bila belum terjadi abortus,
kanalis servikalis belum terbuka sehingga perlu dipasang laminaria
atau servikalis dilator (setelah 10 jam baru terbuka 2-5 cm)
(Cunningham, 2001).
Setelah jaringan mola dikeluarkan secara aspirasi dan
miometrium memperlihatkan kontraksi dan retraksi, biasanya
dilakukan kuretase yang teliti dan hati-hati dengan menggunakan alat
kuret yang tajam dan besar. Jaringan yang diperoleh diberi label dan
dikirim untuk pemeriksaan. Kuretase kedua dilakukan apabila
kehamilan seusia lebih dari 20 minggu atau kira-kira 10-14 hari setelah
kuret pertama. Pada waktu itu uterus sudah mengecil sehingga lebih
besar kemungkinan bahwa kuret betul-betul menghasilkan uterus yang
bersih. Jika terdapat mola hidatidosa yang besar (ukuran uterus >12
minggu, dan dievakuasi dengan kuret hisap, laparatomi harus
dipersiapkan, atau mungkin diperlukan ligasi arteri hipogastrika
bilateral bila terjadi perdarahan atau perforasi. Sebelum kuret
sebaiknya disediakan persediaan darah untuk menjaga kemungkinan
terjadi perdarahan masif selama kuretase berlangsung (Cunningham,
2001).
b. Histerektomi
Sebelum kuret hisap digunakan, histerektomi sering dipakai
untuk pasien dengan ukuran uterus di luar 12-14 minggu. Namun
histerektomi tetap merupakan pilihan pada wanita yang telah cukup
umur dan cukup mempunyai anak. Alasan untuk melakukan
histerektomi ialah karena umur tua dan paritas tinggi karena hal
tersebut merupakan predisposisi timbulnya keganasan. Batasan yang
dipakai ialah umur 35 tahun dengan anak hidup tiga. Tidak jarang
bahwa pada sediaan histerektomi bila dilakukan pemeriksaan

21
histopatologi sudah tampak adanya tanda-tanda mola invasif. Ada
beberapa ahli yang menganjurkan agar pengeluaran jaringan dilakukan
melalui histerektomi. Tetapi cara ini tidak begitu populer dan sudah
ditinggalkan. Walau histerektomi tidak dapat mengeliminasi sel-sel
tumor trofoblastik, namun mampu untuk mengurangi kekambuhan
penyakit ini (Cunningham, 2001).
3. Terapi profilaksis dengan sitostatika
Diberikan pada kasus mola dengan resiko tinggi akan terjadinya
keganasan di bawah pengawasan dokter. Misalnya umur tua dan paritas
tinggi yang menolak untuk dilakukan histerektomi, atau kasus dengan
hasil histopatologi yang mencurigakan. Biasanya diberikan Methotrexate
atau Actinomycin D. Tidak semua ahli setuju dengan cara ini, dengan
alasan jumlah kasus mola yang menjadi ganas tidak banyak dan sitostatika
merupakan obat yang berbahaya. Goldstein berpendapat bahwa pemberian
sitostatika profilaksis dapat menghindarkan keganasan metastasis, serta
mengurangi terjadinya koriokarsinoma di uterus sebanyak 3 kali. Kadar
hCG >100.000 IU/L praevakuasi dianggap sebagai resiko tinggi untuk
perubahan ke arah keganasan, pertimbangan untuk memberikan
Methotrexate (MTX) 3-5 mg/kgBB atau 25 mg IM dosis tunggal.
Metastasis yang hanya ke paru dapat diobati dengan agen kemoterapi
tunggal sedangkan metastasis lainnya memerlukan 3 agen kemoterapi
(Muchtar, 2012).
4. Pemeriksaan tindak lanjut (follow up)
Tujuan utama follow up untuk mendeteksi adanya perubahan yang
mengarah keganasan. Metode umum follow up adalah sebagai berikut
(Muchtar, 2012):
a. Mencegah kehamilan selama periode follow up, minimal 1 tahun,
mematuhi jadwal kontrol selama 2-3 tahun (1x pada triwulan pertama,
tiap 2 minggu pada triwulan kedua, tiap bulan pada 6 bulan berikutnya,
tiap 2 bulan pada tahun berikutnya, selanjutnya tiap 3 bulan.
b. Pengukuran kadar serum B-hCG setiap 2 minggu.
c. Mempertahankan terapi selama kadar serum menurun. Peningkatan
atau pendataran kadar membutuhkan evaluasi dan terapi lanjut.

22
d. Jika kadar normal (mencapai batas rendah dari pengukuran, dilakukan
pengukuran setiap bulan sekali selama 6 bulan dan tiap 2 bulan selama
1 tahun
e. Follow up dapat dihentikan dan kehamilan diijinkan 1 tahun kemudian.
Setiap periksa ulang penting diperhatikan (Muchtar, 2012):
a. Gejala klinik: keadaan umum, perdarahan, dan lain-lain
b. Lakukan pemeriksaan dalam dan pemeriksaan inspekulo: tentang
keadaan serviks, uterus cepat bertambah kecil atau tidak, dan lain-lain
c. Reaksi biologis atau imunologis air seni, 1x seminggu sampai hasil
negatif, 1x 2 minggu selama triwulan selanjutnya, 1x sebulan dalam 6
bulan selanjutnya, 1x 3 bulan selama tahun berikutnya. Kalau reaksi
titer tetap (+) maka harus dicurigai adanya keganasan. Keganasan
masih dapat timbul setelah 3 tahun pasca terkenanya mola hidatidosa.
Menurut Harahap tumor timbul 34,5% dalam 6 minggu, 62,1% dalam
12 minggu, dan 79,4% dalam 24 minggu serta 97,2% dalam 1 tahun
setelah mola keluar (Muchtar, 2012).
Lama pengawasan berkisar antara satu atau dua tahun, mengingat
kemungkinan terjadi keganasan setelah mola hidatidosa (20%).
Gejala-gejala choriocarsinoma yang harus diwaspadai setelah
dilakukan kuretase mola: perdarahan yang terus menerus, involusi
rahim tidak terjadi, kadang-kadang malahan nampak metastasis di
vagina berupa tumor-tumor yang biru ungu, rapuh dan mudah
berdarah. Selama pengawasan, secara berkala dilakukan ginekologis,
kadar -hCG dan ultrasonografi. Cara yang paling peka saat ini adalah
dengan pemeriksaan -hCG yang menetap untuk beberapa lama. Jika
masih meninggi, hal ini berarti masih ada sel-sel trofoblas yang aktif.
Cara yang umum dipakai sekarang ini adalah dengan
radioimmunoassay terhadap -hCG sub-unit. Pemeriksaan kadar -
hCG diselenggarakan setiap minggu sampai kadar menjadi negatif
selama 3 minggu dan selanjutnya setiap bulan selama 6 bulan.
Mungkin juga timbul metastasis di paru-paru yang menimbulkan
batuk dan haemoptoe, oleh karena itu bila ada gejala-gejala yang
mencurigakan harus dibuat foto rontgen paru (Muchtar, 2012).

23
Perbaiki keadaan umum

Pasien muda, ingin punya Usia 35 tahun ke atas, sudah


anak memiliki anak minimal 3

Evakuasi HISTEREKTOMI

Cerviks sudah dilatasi Cerviks belum


berdilatasi

Oxytosin drip
Pasang laminaria
kemudian beri
oxytosin drip

Kuretase

Gambar 3.5. Skema manajemen pada mola hidatidosa (Berek, 1996)

24
H. Komplikasi
1. Perforasi uterus selama kuret hisap sering muncul karena uterus yang
membesar. Jika hal ini terjadi prosedur penanganannya harus dalam
bimbingan laparaskopi.
2. Perdarahan sering pada evakuasi mola, karenanya oksitosin IV harus
diberikan sebelum prosedur dimulai. Methergin atau Hemabase dapat juga
diberikan.
3. Penyakit trofoblastik ganas terjadi pada 20 % kehamilan mola, karenanya
pemeriksaan kuantitatif hCG serial dilakukan selama 1 tahun post
evakuasi sampai hasilnya negatif.
4. DIC, karena jaringan mola melepaskan faktor yang bersifat fibrinolitik.
Semua pasien harus diperiksa kemungkinan adanya koagulopati.
5. Emboli trofoblastik dapat menyebabkan insufisiensi pernafasan akut.
Faktor resiko terbesar ialah pada ukuran uterus yang lebih besar dari yang
diharapkan pada usia kehamilan 16 minggu. Kondisi ini dapat berakhir
fatal.
6. kista lutein, baik unilateral maupun bilateral. Kista lutein dapat
menyebabkan pembesaran pada satu atau kedua ovarium dengan ukuran
yang beragam, dari diameter mikroskopik sampai ukuran 10 cm atau
lebih. Hal ini terjadi pada 25-60% penderita mola. Kista teka lutein
multiple pada 15-30% penderita mola menyebabkan pembesaran satu atau
kedua ovarium dan menjadi sumber rasa nyeri. Ruptur, perdarahan atau
infeksi mudah terjadi (Errol R , 2013).
7. Kista lutein ini diperkirakan terjadi akibat rangsangan elemen lutein yang
berlebihan oleh hormon korionik-gonadotropin dalam jumlah besar yang
disekresi oleh trofoblas yang berproliferasi dengan pemeriksaan klinis,
insiden kista lutein + 10,2%, tetapi bila menggunakan USG angkanya
meningkat sampai 50%. Kasus mola dengan kista lutein mempunyai resiko
empat kali lebih besar untuk mendapat degenerasi keganasan di kemudian
hari daripada kasus-kasus tanpa kista. Involusi dari kista terjadi setelah
beberapa minggu yang biasanya seiring dengan penurunan kadar B-hCG.

25
Tindakan bedah hanya dilakukan bila ada ruptur dan perdarahan atau
ovarium yang membesar tadi mengalami infeksi. umumnya ukuran
kembali normal dalam 12 minggu (Rustam M, 2012)
8. Anemia, karena perdarahan yang berulang-ulang

K. PROGNOSIS
Tabel 3.2. Prognosis dari mola hidatidosa menurut (Nowitz, 2013):
__________________________________________________________________
Prognosis baik Prognosis buruk
Kehamilan terakhir < 4 bulan > 4 bulan
B-hCG < 40.000 > 40.000
Kehamilan sebelumnya mola term
Terapi sebelumnya tidak ada gagal
Metastase tidak ada, kadang paru otak, hati(4)

WHO SCORING SYSTEM


Faktor prognosis 0 1 2 4
1. Usia < 35 th >35 th
2. Kehamilan sebelumnya mola aborsi term
3. Interval <4bln 4-6 bln 7-12 bln >12 bln
4. B-hCG <1000 <10.000 <100.000 >100000
5. ABO maternal-paternal OxA,AxO B,AB
6. Ukiran tumor terbesar 3-5 >5
7. Angka metastase 1-4 4-8 >8
8. Kemoterapi terdahulu tunggal multiple

Total score : 0-4 resiko rendah


5.7 resiko sedang
> 8 resiko tinggi

Data mortalitas berkurang secara drastis mencapai 0 dengan diagnosis dini


dan terapi yang adekuat. Dengan kehamilan mola yang lanjut, pasien

26
cenderung untuk menderita anemia dan perdarahan kronis. Infeksi dan sepsis
pada kasus-kasus ini dapat menyebabkan tingkat morbiditas yang tinggi
(Nowitz, 2013).
Evaluasi dini tidak menghilangkan kemungkinan berkembangnya tumor
persisten. Hampir 20% mola komplet berlanjut menjadi tumor gestasional
trofoblastik. Setelah evakuasi mola hidatidosa, 81% mengalami regresi
spontan dan 19% berlanjut menjadi tumor trofoblastik gestasional (Nowitz,
2013).
Pemantauan yang dilihat pada pasien mola hidatidosa yang telah menjalani
evakuasi mengindikasikan bahwa tindakan ini bersifat kuratif pada lebih dari
80% pasien. Mola hidatidosa yang berulang terjadi pada 0,5 2,6%, dengan
resiko yang lebih besar untuk menjadi mola invasif atau koriokarsinoma.
Terjadinya proses keganasan bisa berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun
pasca mola, tetapi yang paling banyak dalam 6 bulan pertama. Kurang lebih
10-20% mola hidatidosa komplet menjadi metastastik koriokarsinoma yang
potensial invasif (Nowitz, 2013).
Kematian pada kasus mola disebabkan karena perdarahan, infeksi,
preeklamsia, payah jantung, emboli paru atau tirotoksikosis. Di negara maju,
kematian karena mola hampir tidak ada lagi, tetapi di negara berkembang
masih cukup tinggi, yaitu berkisar 2,2-5,7% (Nowitz, 2013).

27
IV. KESIMPULAN

1. Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal yang ditandai dengan proliferasi


trofoblas dengan tingkat yang bervariasi dan pembengkakan villi korialis yang
berkaitan dengan keabnormalan fetus.
2. Tanda dan gejala dari mola hidatidosa antara lain: perdarahan per vaginam,
pembesaran rahim yang lebih besar daripada usia kehamilan, tidak adanya
aktivitas janin, hyperemesis, dan berkaitan dengan tirotoksikosis dan
eklampsi-preeklampsi.
3. Penatalaksanaan dengan kuret hisap atau histerektomi, selain farmakokinetik.
4. Komplikasi yang dapat terjadi, antara lain: perdarahan, perforasi saat tindakan
evakuasi, penyakit trofoblastik ganas, dan DIC. Sedangkan kematian pada
kasus mola sering disebabkan karena perdarahan, infeksi, preeklamsia, payah
jantung, emboli paru atau tirotoksikosis

28
DAFTAR PUSTAKA

Banet, N., DeScipio, C., Murphy, K.M., Beierl, K., Adams, E., Vang, R., &
Ronnet, B.M. 2014. Characteristic of Hydatidiform Moles: Analysis of a
Prospective Series with p57 Immunohistochemistry and Molecular
Genotyping. Modern Pathology. 27: 238-254
Berek AS, Adashi EY, Hillard PA. 1996. Novaks Gynecology, 20th ed. Baltimore:
Wiliams & Wilkins.
Cunningham, F.G., Gant NF, Leveno KJ, et al. 2001. Gestational Trophoblastic
Disease. Williams Obstetrics 21th ed. Conneticut: Appleton & Lange.
Geiersbach, K. 2013. Cytogenetic and Molecular Diagnosis in Gestational
Disorder. Utah School of Medicine
Muchtar, R. 2012. Penyakit Trofoblas. Sinopsis Obstetri, Edisi 2, Jilid 1 hal. 238-
243. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Nowitz, E. R. 2013. Obsetrics and Gynecology AT A Glance, Chapter 32, hal :
70-72.
Nyoman, I. 2009. Koriokarsinoma Pasca Abortus. Denpasar: Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana.
Pradjatmo, H., Djaswadi, D., Ery, K., Ediati, T. 2015. Malignancy Risk Screening
of Hyadatidiform Moles. Asian Pac J Cancer Prev Vol 16 (6). Available in
http://doi.org/10.7314/ACJP.2015.16.16.2441
Seckl, M.J., Sebire, N.J., Fisher, R.A., Golfier, F., Massuger, L., & Sessa, C. 2013.
Gestational Trophoblastic Disease : ESMO Clinical Practice Guidelines for
Diagnosis, Treatment, and Follow-up. Annals of Oncology. 00: 1-12
Sherwood, L. 2010. Human Physiology: From Cells to Systems. London : Lange
Silverthorn, R. 2010. Human Physiology. New York : McGraww-Hill
Soekimin. 2014. Tinjauan Histopatologik Penyakit Trofblastik Gestasional di
Sumatera Utara pada Tahun 2010-2013. Penelitian Majalah Patologik
Vol.23 No.2

29
Wargasetia, T., Heda, M., Nurhalim, S. 2011. Aspek Patologis Pada Penyakit
Trofoblas Gestasional. Jurnal Kedokteran Universitas Maranatha Vol. 10
No.2
Winkjosastro H. 1999. Mola Hidatidosa. Ilmu Kebidanan Sarwono, edisi ke-3 hal:
142, 339- 348. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

30