HUMAN LEUCOCYTE ANTIGEN-G (HLA-

G) DAN PERANANNYA DALAM

PREEKLAMSI
Oleh :
Dewi Sartika Siagian (NPM.
131020130540)
Diyan Indrayani (NPM. 131020130534)
Lusi Lestari (NPM.
131020130507)
Nanik Cahyati (NPM. 131020130543)
Ria Gustirini (NPM.
131020130541)
Tatu Septiani Nurhikmah (NPM.
131020130505)
a
n JANIN
Benda asing dari spesies yang sama
dengan susunan antigen yang berbeda
J Campuran dari pewarisan antigen ayah yang

a berbeda dengan ibu

n
i RESPON IMUNOLOGI IBU AKAN BEREAKSI
DENGAN MENOLAK JANIN TERSEBUT
n
Tetapi yang terjadi adalah ….

Mengapa ???
SISTEM IBU TIDAK
MENOLAK JANIN

 Terdapat banyak
hipotesis
 Ekpresi HLA-G di sel-sel trofoblas
Sinsiotrofobla
s
menembus Desidua

 HLA G
Menghambat aktivasi
 NK dominan
 Sedikit HLA C  KIR

•Tidak terjadi efek

SISTEM IBU TIDAK sitolitik-sitotoksik
MENOLAK JANIN •Toleransi sistem
imun ibu pada janin
--Implantasi dan Perkembangan Plasenta--

Aliran darah ke
Plasenta
meningkat
Remodeling arteri
spiralis

Sel trofoblas
berinvasi ke
pembuluh darah
ibu
Preeklamsi
 Kondisi yang menunjukkan adanya
sindroma spesifik dalam kehamilan
akibat lanjut dari penurunan perfusi
karena adanya vasospasme dan aktifitas
endotelial, yang ditandai dengan
peningkatan tekanan darah, protein urine,
dan gejala-gejala lainnya.
INFLAMASI MALADAPT
SISTEMIK ASI IMUN
PRE-
EKLAMPSIA

GENETIK GIZI
 Pengaruh imunologi ini didukung oleh penelitian
epidemiologi: terjadi kegagalan respon imun
maternal secara langsung yang menyebabkan invansi
tromboplastik dan gangguan fungsi plasenta.
 Kegagalan respon imun ini menjadi postulat yang
menyebabkan berkurangnya Human leukocyte
antigent (HLA) G protein yang normalnya diproduksi
untuk membantu ibu mengenal komponen imunologi
asing plasenta atau berkurangnya formasi dari bloking
antibody untuk menekan atau imunoprotec dari
imunasi plasenta (Gilbert & Harmon, 2005).
 Maladaptasi Imunonologi pada Preeklamsi

INVASI
TROFOBLAS

TAHAP 1 TAHAP 2
• Invasi ke arteri spiralis ibu • Invasi sampai dalam
• Proses ini selesai pada miometrium
akhir trimester I • Proses ini terjadi Pada usia
• Perluasan proses tersebut kehamilan 14-16 minggu
sampai ke perbatasan • Akhir dari proses ini
desidua miometrial. pembuluh darah
 berdinding tipis lemas dan
berbentuk seperti kantung
Bagaimana Mekanisme immun terlibat
dalam dan mengontrol invasi trofoblast?
 Patogenesa Preeklampsi yang berhubungan
dengan maladaptasi imunologi

Kegagalan invasi
PREEKLAMSIA
trofoblas tahap II

Vasokonstriksi
arteri
arteri spiralis tidak mengalami
konversi yang cukup menjadi
arteri uteroplasenta yang Segmen
Peningkatan
berciri Miometrium
Tetap utuhTidak sensitifitas
kapasitas tinggi dan resistensi
Berdilatasi vasopresor
rendah

Penurunan aliran darah ke

plasenta
 Gambar :
Mechanism of placental development in uncomplicated pregnancy
and pathological placentation, as in preeclamsia.

Normal trophoblast invasion Inadequate trophoblast invation

into deciduas & defect
remodelling of spiral artery
Uncomplicated
Pregnancy Placenta
Ischemia&Inflamation

Norma C. Serrano, Immunology&genetic Preeklampsia,

PREECLAMPSI
Clinical&developemental immunology, June-Dec 2006;
A
Mekanisme maladaptasi imunologi dalam
preeklampsia
Maladaptasi imun mis. :
- HLA G polimorfisme
- HLA klas II polimorfisme

Plasentasi yang tidak adekuat (impairment

of placentation)

Perfusi berkurang

Aktivasi zat-zat atau kerusakan endotel

maternal dan fetal

Preeklampsi
DAFTAR PUSTAKA

 Serrano Norma C. Clinical & Developmental Immunology, June-

December 2006; 13 (2-4): 197-20. Immunology and Genetic of

Preeclamsia
 Harliani Agi. Human Leucocyte Antigen-G (HLA-G) dan peranannya

dalam reproduksi. Majalah Kesehatan PharmaMedika, 2010 Vol.2, No.1

 Ambarwati WN, Irdawati. Hubungan Preeklamsi dengan Kondisi Bayi

yang Dilahirkan secara Sectio Caesarea di RSUD DR. Moewardi

Surakarta (jurnal) ISSN 1979-2697, Vol. 2No. 1 Maret 2009: 1-6

 Wang Alice, Sarosh Rana and S. Ananth Karumanchi. The Role Of

Angiogenic Factors In Its Phatogenesis