1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dopamin merupakan salah satu neurotransmitter monoamin yang mengatur
berbagai aktivitas otak. Dopamin memiliki dua mekanisme kerja yaitu tonik
berupa pelepasan dopamin untuk memenuhi kebutuhan dasar otak dan fasik
berupa pelepasan dopamin akibat rangsangan seperti makanan, obat-obatan dan
seks/ pornografi. (1,2,3,4)
Pornografi memiliki dampak negatif terhadap suatu individu sebagaimana
hal-hal adiktif lainnya menyebabkan perubahan anatomi, kimia dan patologik
otak. Pornografi menyebabkan penurunan produksi dopamin, kerusakan jalur
distribusi dopamin, penurunan jumlah reseptor dopamin D2 dan penurunan massa
dan volume otak terutama area penghasil dopamin berupa ventral tegmental area
(VTA), lobus prefrontal, nucleus accumbens (NAc) dan substansia nigra sehingga
mengganggu fungsi dopamin otak.(5,6,7,8,9,10,11)
Pornografi merupakan masalah global dan masalah nasional. Empat koma
lima juta atau 12% jumlah website di dunia maya merupakan situs yang memuat
pornografi. Dalam satu detik, 28.258 penduduk dunia mengakses situs yang
menyediakan pornografi sehingga pada satu bulan terdapat 72.000.000 penduduk
dunia mengakses situs porno.(12) Indonesia termasuk kedalam sepuluh besar negara
pengunjung situs porno setelah Pakistan, India, Mesir, Turki, Aljazair, dan
Maroko.(12)
Hasil survei BKKBN tahun 2004 menunjukkan bahwa remaja usia 15-19
tahun sekitar 60% telah melakukan hubungan seks pranikah dan mengakui
perbuatan tersebut akibat melihat pornografi. Survei tersebut mengemukakan
bahwa 93,7% melihat buku porno, 86,2% menonton film porno, 89,1% menonton
video porno dan 87,1% melihat situs porno. Sebuah penilitan di SMP negeri di
Pontianak mengemukakan bahwa 83,3% siswa terpapar pornografi dan 79,5%
siswa mengalami efek paparan pornografi terhadap siswa tersebut, dari siswa yang
terpapar pornografi 19,8% mengalami adiksi (ketagihan), dari siswa yang
mengalami adiksi 69,2% mengalami eskalasi (peningkatan kebutuhan akan

pornografi melebihi adiksi), dari siswa yang mengalami eskalasi 61,1%

mengalami desensitisasi (tidak peka terhadap seks dan menganggap seks sebagai
hal yang biasa) dan dari siswa yang mengalami desensitisasi 31,8% mengalami
act out (kecenderungan melakukan tindakan dan kekerasan seksual), penelitian ini
juga mengemukakan bahwa kelas IX SMP berhubungan kuat dengan pornografi
dibandingkan kelas VII dan kelas VIII SMP.(13)
Dari paparan di atas peneliti terdorong untuk melakukan penelitian yang
berjudul Hubungan Paparan Pornografi dengan Penurunan Fungsi Dopamin Otak
Siswa SMP Kelas IX SMP X Kabupaten Bandung Tahun 2015.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian di latar belakang masalah yang dibahas di atas maka
rumusan permasalahan pada penelitian ini adalah:
1. Adakah hubungan paparan pornografi dengan penururnan fungsi dopamin otak
siswa kelas IX SMP X Kabupaten Bandung tahun 2015.?
2. Seberapa besarkah kekuatan hubungan paparan pornografi dengan penurunan
fungsi dopamin otak siswa kelas IX SMP X Kabupaten Bandung.
1.3 Tujuan Penelitian
Tujuan penelitian ini adalah:
1. Untuk mengetahui hubungan paparan pornografi dengan penurunan fungsi
dopamin otak siswa kelas IX SMP X Kabupaten Bandung.
2. Untuk mengetahui kekuatan hubungan paparan pornografi dengan penurunan
fungsi dopamin otak siswa kelas IX SMP X Kabupaten Bandung.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat teoritis
Penelitian ini diharapkan menjadi tambahan ilmu pengetahuan dan masukan
bagi peneliti lain yang ingin meneliti perihal yang sama dengan variabel yang
lebih luas.

1.4.2 Manfaat praktis

Memberikan masukan bagi instansi terkait dan SMP X Kabupaten Bandung
mengenai tingkat penurunan fungsi dopamin otak yang diakibatkan pornografi
pada siswa kelas IX SMP X sebagai acuan dalam mendidik siswa tersebut.
1.5 Hipotesis
Hipotesis pada penelitian ini adalah:
1. Ada hubungan paparan pornografi dengan penururnan fungsi dopamin otak
siswa kelas IX SMP X Kabupaten Bandung tahun 2015.
2. Kekuatan hubungan paparan pornografi dengan penururnan fungsi dopamin
otak siswa kelas IX SMP X Kabupaten Bandung tahun 2015 tinggi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Neurotransmitter
Neurotransmitter merupakan senyawa endogen tubuh yang menghantarkan
sinyal dari satu sel saraf ke sel saraf lainnya. Neurotransmitter dihasilkan di
sitoplasma sel saraf dan disimpan dalam bentuk vesikel di bagian akson terminal
saraf kemudian dilepaskan dari celah sinapsis menggunakan transporter dan
diterima oleh reseptor neurotransmitter tersebut di membran sinapsis dendritik
saraf lain. Neurotransmitter dibagi menjadi beberapa tipe yaitu monoamin
(dopamin, epinefrin, norepinefrin, histamin dan serotonin), asam amino (glutamat,
-aminobutyric acid, glisin, aspartat dan D-serin), peptid (somatostatin, kokain,
amphetamin, peptida opoid dan substansi P), dan lain-lainnya (asetilkolin,
adenosin, dan lain-lain).(14,15)
2.2 Neurotransmitter Monoamin
Neurotransmitter monoamin merupakan neurotransmitter yang mengandung
gugus amino yang terhubung dengan cincin aromatik dengan dua rantai karbon.
Neurotransmitter monoamin yaitu(16,17,18,19,20):
1. Dopamin
Dopamin

merupakan

neurotransmitter

yang

berhubungan

dengan

rangsangan dan ganjaran. Dopamin dibagi menjadi dua yaitu dopamin otak yang
berperan sebagai neurotransmitter dan dopamin tubuh yang berperan sebagai
hormon.
2. Serotonin
Serotonin merupakan neurotransmitter yang berperan dalam berbagai proses
psikologi otak berupa mood, rasa lapar, kesadaran, tidur, motorik, suhu tubuh,
persepsi, rasa sakit, sekresi hormon dan kebiasaan seks. Selain di otak, serotonin
juga ada di trombosit dan mukosa grastrointestinal.
3. Epinefrin
Epinefrin dibentuk dari tirosin dan dihasilkan juga di kelenjar adrenal.
Epinefrin berfungsi dalam mengatur tidur, perhatian dan pengembangan memori.

4. Norepinefrin
Norepinefrin disintesis di otak dari tirosin. Neurotransmitter norepinefrin
berfungsi dalam mengatur pola tidur, kewaspadaan dan pemusatan perhatian.
5. Histamin
Histamin merupakan salah satu neurotransmitter di otak terutama di sel mast
dan hipotalamus. Histamin juga membantu fungsi sensori, motorik, mood,
perhatian, proses belajar dan memori.
2.3 Dopamin dan Proses Pembentukannya
Neurotransmitter merupakan senyawa kimia endogen yang menghantarkan
sinyal rangsangan melewati sinapsis-sinapsis antara saraf. Saraf dopaminergik
yang menghasilkan dopamin yang berupa senyawa monoamin di otak berjumlah
400.000 saraf.(1) Dopamin dihasilkan dari prekursor L-DOPA sebagaimana
gambar 2.1 jelaskan.

Gambar 2.1 Proses Pembentukan Dopamin.(21)

Dopamin yang dibentuk yang berada di sitosol akan masuk ke jaras

presinaptik dan akson menggunakan vesicular monoamine transporter (VMAT2)
dalam bentuk vesikel-vesikel yang merupakan cadangan dopamin sebelum
dilepaskan dan dihantarkan dari saraf tersebut.(22) Dopmain dibentuk oleh otak
melalui dua cara pembentukan sesuai dengan fungsi otak itu sendiri. Dopamin
dihasilkan otak melalui dua proses berupa proses tonik dan proses fasik. Proses
tonik yaitu pembentukan dopamin dalam kadar rendah dan stabil yang berfungsi
untuk menunjang fungsi dasar otak tersebut, sedangkan proses fasik yaitu
pembentukan ataupun perombakan dopamin sehingga menaikan ataupun
menurunkan kadar dopamin dengan kadar yang jauh berbeda daripada fase tonik
akibat dari adanya rangsangan seperti obat-obatan, makanan, seks, aktivitas dan
lain-lain.(1,2) Pembentukan dopamin fasik oleh sel saraf dopaminergik dibagi atas
dua macam yaitu dengan rangsangan seperti makanan, obat-obatan dan seks dan
tanpa rangsangan seperti rasa sakit.(23) Pembentukan dopamin akibat rangsangan
fasik ini dapat terjadi apabila rangsangan yang diterima lebih besar daripada
prediksi rangsangan ataupun lebih kecil daripada prediksi rangsangan. Prediksi
rangsangan ini ditentukan oleh otak lobus temporal, apabila rangsangan lebih
besar daripada prediksi rangsangan maka akan memicu reaksi eksitasi dopamin,
apabila rangsangan sama dengan prediksi rangsangan maka akan sedikit
berpengaruh pada kadar dopamin ataupun tidak sama sekali dan apabila
rangsangan lebih kecil daripada prediksi rangsangan maka akan memicu
terjadinya reaksi inhibisi dopamin.(23,24) Reaksi eksitasi merupakan reaksi yang
terjadi akibat penurunan reaksi inhibisi yang memicu pelepasan dopamin
sedangkan reaksi inhibisi merupakan reaksi yang terjadi akibat penurunan reaksi
eksitasi yang memicu terhambatnya pelepasan dopamin.(25)
Saraf dopaminergik yang menghasilkan dopamin terutama berada di VTA
yang berhubungan dengan fungsi kognitif, mood, motivasi, persepsi dan
rangsangan, substansia nigra yang berhubungan dengan koordinasi gerakan
motorik dan Nukleus arkuata yang berhubungan dengan pelepasan hormon
prolaktin.(26,27)

2.4 Distribusi Dopamin

Setelah di sintesis di sitosol, dopamin berupa senyawa berbentuk monoamin

tersimpan di membran akson terminal dalam bentuk vesikel dan terklaster sesuai
dengan fungsinya berdasarkan tempat disimpannya berupa dopamin yang
berperan sebagai inhibitor disimpan di badan sel saraf sedangkan dopamin yang
berperan sebagai eksitator disimpan di akson tepatnya di bagian presinapsis dan
presinapsis terminal. Dopamin dihantarkan dari satu sel saraf menuju selsaraf
lainnya dengan cara berdifusi menggunakan dopamine transporter (DAT) di ujung
akson kemudian diterima oleh reseptor yang berada di ujung dendritik sel saraf
lainnya berupa reseptor dopamin dan DAT.(28) DAT merupakan suatu transporter
yang membantu difusi dopamin dari celah-celah sinapsis ujung akson suatu sel
saraf otak menuju ujung dendritik sel saraf otak lainnya. DAT ditemui di jalur
distribusi dopamin.(11) Proses difusi dopamin dapat dilihat di gambar 2.2.

Gambar 2.2 Proses Difusi Dopamin.(29)

Dopamin yang Dopamin sisa dari difusi dari ujung akson suatu sel saraf
menuju ujung dendritik sel saraf lainnya dan tertinggal diantara celah sinapsis
yang tidak dihantarkan akan mengalami beberapa macam proses untuk

membersihkan celah sinapsis secara bersamaan ataupun terpisah yaitu: (1)

Autoreceptors yaitu dengan cara menurunkan pelepasan neurotransmitter dopamin
dengan cara menurunkan jumlah Ca2+ channel yang dilakukan oleh reseptor yang
berada di membran presinaptik. (2) Degradasi enzin yeitu dengan cara
menggunakan enzim yang berada di celah sinapsis untuk menurunkan dan
mengubah dopamin menjadi substansi yang tidak memiliki sifat yang dapat
diterima oleh reseptor dopamin. (3) Reuptake yaitu dengan cara penyerapan
kembali dopamin yang berada di celah sinapsis menggunakan DAT kembali
menuju sitosol berupa vesikel-vesikel dopamin di ujung akson sebagai cadangan
kembali.(30,31)
2.4.1 Jalur distribusi dopamin
Dopamin memiliki jalur distribus (pathway). Dopamin sendiri dihasilkan
oleh beberapa bagian otak yang kecil namun terdistribusi luas di otak. (32) Jalur
distribusi dopamin dapat dilihat di gambar 2.3.

Gambar 2.3 Jalur Distribusi Dopamin.(33)

a. Jalur nigrostriatal

Jalur distribusi nigro striatal adalah distribusi dopamin melalui saraf-saraf

dopaminergik yang menghasilkan dopamin kemudian dihantarkan dari substansia
nigra tepatnya di bagian pars compacta menuju sekitarnya yaitu nukleus kaudatus
dan putamen, dibagian ini sel-sel saraf dopaminergik mengalami pigmentasi
sehingga terlihat lebih gelap. Jalur distribusi ini dinamakan nigrostriatal sebab
terbentang dari substansia nigra sampai dorsal striatum yang berfungsi dalam
mengontrol motorik (26,27,34).
b. Jalur VTA
Jalur VTA merupakan jalur distribusi dopamin paling luas dan paling
banyak, terdiri dari:
1. Jalur mesokortikal
Jalur mesokortikal merupakan jalur distribusi dopamin dari VTA menuju
lobus prefrontal. Dopamin yang berdistribusi ke lobus prefrontal berperan penting
dalam fungsi lobus prefrontal.(26,34) Secara rinci, fungsi lobus prefrontal antara
lain(35,36,37,38,39,40):
1. Bagian anterior: Konsentrasi, orientasi, judgement, problem solving, dan fikiran
abstrak.
2. Bagian medial prefrontal (mPFC): Slow wave sleep, emosional dan
motivasional.
3. Bagian orbitofrontal (OFC): Sosial, pengambilan keputusan, impulsivitas,
emosional dan motivasional.
Bagian ventromedial prefrontal (vmPFC): Pengendalian emosi negatif dan

4.

trauma.
5. Bagian dorsolateral prefrontal (dlPFC): Perhatian, kognitif, fungsi eksekutif dan
aksi.
2. Jalur mesolimbik
Jalur mesolimbik adalah jalur distribusi dopamin yang terbentang dari VTA
menuju nucleus accumbens (Nac). Jalur mesokortikal dan jalur mesolimbik
merupakan jalur distribusi dopamin paling besar yang dinamakan jalur
mesokortikolimbik yang berperan aktif dalam pengaturan pengambilan keputusan
dan motivasi.(26,34) Jalur mesolimbik dari VTA menuju NAc yang berada di ventral
striatum melalui jaras medial otak depan menghantarkan dopamin, aminobutiric acid (GABA) dan glutamat. Jalur ini juga memiliki fungsi
sebagaimana jalur nigrostriatal dengan pengaturan motorik yang lebih halus dan

10

rendah.(41,42) Proses pembentukan dan penghantaran dopamin jalur mesolimbik

melalui proses direct yang berakibat terjadinya peningkatan kadar dopamin dan
indirect yang berakibat terjadinya penurunan kadar dopamin. Selain mekanisme
direct/ indirect, jalur mesolimbik juga memiliki dua macam reseptor dopamin
berupa reseptor dopamin D1 yang memicu terjadinya eksitasi hantaran dopamin
dan reseptor dopamin D2 yang memicu terjadinya inhibisi hantaran dopamin.
Jalur mesolimbik juga berperan penting dalam respon rangsangan akibat suatu
rangsangan seperti makanan, seks, obat-obatan, olah raga dan lain-lain.(43,44) NAc
berperan penting dalam stimulasi rangsangan dan pengumpulan stimulasi yang
aktif secara spesifik ketika senang, berhayal, meliihat pemandanganyang menarik
dan situasi emosional.(45,46)
3. Jalur VTA lainnya
Selain jalur mesokortikolimbik, dopamin dari VTA juga memiliki jalur
distribusi lain yang lebih kecil jumlah dopamin yang didistribusikan yaitu jalur
korteks singulata, amigdala, hipokampus dan bulbus olfaktori.(26,27,34)
c. Jalur tuberoinfundibular
Jalur tuberinfundibular adalah jalur distribusi dopamin dari nukleus arkuata
dan nukleus periventrikular ataupun zona incerta menuju hipotalamus lalu menuju
hipofisis anterior melalui sistem portal hipofisis. Jaras yang berasal dari nukleus
arkuata dan nukleus periventrikular di hipotalamus akan menuju hipofisis anterior
melalui infundibular dan menghambat terjadinya pelepasan prolaktin (PRL),
sedangkan jaras yang berasal dari zona incerta akan menuju beberapa tempat di
hipotalamus dan berperan dalam pelepasan gonadotropin-releasing hormone
(GnRH).(47,48)
2.5. Fungsi Dopamin Otak
2.5.1 Memori
Memori merupakan suatu gambaran/ ingatan terhadap sesuatu baik yang
bersifat jangka pendek yang disebut dengan shor- term memory (STM) berupa
ingatan terhadap sesuatu dengan waktu kurang dari 24 jam maupun long-term
memory (LTM) berupa ingatan terhadap sesuatu dengan waktu lebih dari 24 jam.
Proses tersimpannya memori/ ingatan merupakan salah satu fungsi dari lobus
prefrontal.(49,50)

11

Ingatan berawal dari sensitisasi kluster spesifik saraf dopamin (PAM

neuron) yang memotong badan jamur/ mushroom body (MB) yang memiliki
beberapa jenis kluster berupa / , / dan , setiap potongan klaster memiliki
fungsi spesifik sehingga dapat dipilah fungsi dan sasaran fungsi. Satu kali periode
pengaktifan kluster spesifik saraf dopamin dapat menyimpan ingatan baik STM
maupun LTM secara stabil.(51,52) STM dan LTM dibentuk secara independen oleh
dua subset klaster PAM saraf dopamin. Induksi subset kluster spesifik saraf
dopamin R48B04-GAL4 menyebabkan ingatan tersimpan kurang dari 24 jam
(STM) sedangkan kluster spesifik saraf dopamin R15A04-GAL4 menyebabkan
ingatan tersimpan lebih dari 24 jam (LTM).(51)
a. LTM
LTM merupakan ingatan yang tersimpan lebih dari 24 jam. LTM terjadi
melalui dua cara yaitu dengan cara pengulangan terhadap sesuatu hal ataupun
dengan sekali kejadian yang mengesankan.(53) Formasi LTM akibat induksi
terhadap kluster PAM saraf dopamin dapat terjadi terutama akibat induksi dari
kluster PAM saraf dopamin berjenis 1. LTM tersebut dapat bertahan walaupun
terjadi keracunan dan kekurangan gizi.(51) Saat terjadi proses LTM, lobus
prefrontal bagian ventrolateral, dorsolateral dan aterior mengalami aktivasi. Lobus
prefrontal bagian ventrolateral aktif saat pengkodean dan pembentukan LTM dan
penggalian ingatan LTM sedangkan lobus prefrontal bagian dorsolateral dan
anterior aktif saat penggalian ingatan LTM.(54,55) Saat terjadinya aktivitas LTM
berupa pengkodean dan pengenalan, ventrolateral bilateral lobus prefrontal
sepanjang sulkus presentral dan inferior gyrus frontal aktif bekerja, bahkan bagian
anterior inferior lobus prefrontal bagian kiri lebih aktif bekerja, hal ini
menunjukkan bahwa otak bagian lobus prefrontal berperan aktif untuk
mendukung terjadinya LTM.(50,56)
b. STM
STM merupakan ingatan yang tersimpan kurang dari 24 jam. Sepertihalnya
LTM, STM dibentuk oleh subset kluster PAM saraf dopamin yang terinduksi
secara independen.(51) Lobus prefrontal otak bagian posterior berfungsi untuk
terjadinya suatu memori berupa STM yang tersimpan secara stabil. STM
merupakan bagian aktif dari LTM, sehingga ketika melakukan penyimpanan

12

memori akan tersimpan di STM kemudian melalui kegiatan yang berulang akan
tersimpan di LTM. Kegiatan berulang yang merupakan intisari dari fungsi STM
terhadap LTM sangat penting bagi sistem LTM untuk mendukung aktivitasnya.
(57,58,59)

2.5.2 Kognitif
Fungsi kognitif merupakan salah satu fungsi dari lobus prefrontal, hal ini
ditunjukan

dengan

penemuan

bahwa

makhluk

yang

memiliki

tingkat

perkembangan kognitif/ intelektual yang lebih tinggi dan terintegratif memiliki

ukuran lobus prefrontal yang lebih besar terutama lobus prefrontal. Fungsi
kognitif dari lobus prefrontal manusia dewasa merupakan puncak proses biologi
manusia untuk membantu kinerja dari lobus temporal berupa pemilihan bahasa
dan intelektual, fungsi ini merupakan tahapan perkembangan paling akhir dari
perkembangan manusia.(60,61) Kontrol kognitif

ditentukan

oleh kemampuan

individu untuk melakukan rencana contingency berupa perencanaan dan

pemikiran dalam suatu kemungkinan yang diatur oleh lobus prefrontal bagian
ventromedial dan gyrus singulata,(62) bagian ini juga berfungsi bagi suatu individu
dalam mengatur cara belajar kondusif, kebiasaan belajar dan memori. (63) Kontrol
kognitif mengatur berbagai fungsi vital dari suatu individu untuk menjalankan
kinerja berupa tujuan dan tugas. Kontrol kognitif meliputi fungsi stabilitas,
integritas, fleksibilitas dan perubahan rencana dalam menjalankan kinerja, hal ini
sangat penting dalam update task/ penyesuaian tugas dalam suatu kinerja,(62)
Stabilitas dan fleksibilitas juga penting dalam pembuatan keputusan. (64) Dengan
kata lain, fungsi kontrol kognitif berupa kontrol aksi meliputi pencapaian tujuan
dan penghambatan aktivitas yang tidak sesuai (selecting/ pemilihan, maintaining/
integritas dan updating/ contingency).(65)
2.5.3 Motivasi dan pembelajaran motivasi
Dopamin mempengaruhi fungsi motivasi. Kerusakan pada serat sel saraf
dopaminergik di jalur distribusi dopamin nigrosrtiatal menyebabkan subjek
penelitian mengalami penurunan upaya untuk mencari makanan dan minuman
walaupun dalam keadaan lapar, penelitian ini menunjukkan secara jelas bahwa
aktivitas dopamin di nigrostriatal mempengaruhi besar kecilnya motivasi dalam
mencari suatu stimulasi,(66,67) pernyataan ini juga didukung penelitian yang

13

menyatakan bahwa kekurangan dopamin pada hewan menyebabkan hewan

tersebut tidak mencari sumber rangsangan semisal makan, minum dan seks. (68)
Dopamin memiliki peran penting dalam pengumpulan, ganjaran dan stimulasi
ganjaran dari suatu rangsangan yang akan membangkitkan bangkitan motivasi
sehingga suatu individu akan mencari rangsangan tersebut untuk mendapatkan
ganjaran

sebaliknya,

ganjaran

juga

berperan

dalam

pengumpulan

dan

pembangkitan motivasi.(69,70)
2.5.4 Pengambilan keputusan
Sebagaimana yang telah kita ketahui, fungsi pengambilan keputusan berada
di lobus prefrontal yang berhubungan dengan aktivasi saraf dopaminergik melalui
jalur distribusi mesokortikal.(71) Studi terbaru yang menggunakan functional
magnetic resonance imaging (fMRI) menunjukkan bahwa disaat suatu individu
melakukan pengambilan keputusan terjadi perubahan blood-oxygenation-leveldepandent (BOLD) dalam proses aktivitas distribusi dopamin baik secara fasik
maupun secara tonik di sel-sel saraf dopaminergik limbik, stiatum, otak tengah
dan korteks.(72,73) Penelitian terkini mengemukakan bahwa aktivitas otak bagian
korteks dan subkorteks berkaitan dengan dopamin dan sereotonin penting dalam
tingkat kemampuan pengambilan keputusan yang krusial yang tidak dapat
dikendalikan.(74,75) Selain bagian korteks prefrontal, sistem distribusi dopamin di
mesolimbik dan striatum dapat berpengaruh dalam pengumpulan informasi dan
pembelajaran yang secara tidak langsung sangat penting dalam pengambilan
keputusan. Dopamin memiliki berbagai pengaruh tergantung tempat distribusi
dopamin tersebut. Pengaruh dopamin yang berada di striatum, korteks dan
mesolimbik ditambah dengan fungsi dopamin yang berada di NAc memiliki peran
penting dalam menyeleksi aksi yang tentunya berpengaruh terhadap pengambilan
keputusan.(76) Dopamin sangat penting dalam kontrol aksi,(77) hal ini juga didukung
oleh aktivasi reseptor dopamin D1 di korteks singulata anterior dan NAc yang
memerantarai besarnya tingkat fungsi keputusan untuk mendapatkan stimulasi
yang lebih besar.(78) Selain itu, fungsi dopamin reseptor striatum berefek terhadap
fungsi PFC untuk aksi. Aktivasi dopamin reseptor D1 di presinaptik akan memicu
proses aktivasi dopamin dengan proses direct yang menyebabkan terjadinya suatu
aksi, sedangkan aktivasi dopamin reseptor D2 di postsinaptik akan menghambat

14

proses aktivasi dopamin dengan proses indirect yang menyebabkan terhambatnya

suatu aksi.(79)
2.5.5 Judgement
Judgement (kesadaran moral) secara tegas berpengaruh terhadap prinsip
seorang individu. Proses emosional baik secara disadari ataupun tidak disadari
dapat berefek terhadap kesadaran moral sehingga gangguan pada fungsi
emosional dapat menurunkan fungsi kesadaran moral. (80,81) Hal ini diperkuat
dengan penelitian neuro imaging yang memperlihatkan bahwa berbagai kasus
tugas yang membutuhkan kesadaran moral mengaktifkan area fungsi emosi. (82)
Dopamin memiliki peran penting dalam fungsi jalur distribusi mesokortikal yaitu
distribusi dopamin dari VTA menuju PFC terutama bagian anterior yang berfungsi
dalam kesadaran moral,(40) Selain itu dopamin VmPFC yang menuju basal PFC
dan brainstem memiliki fungsi eksekusi dari respon emosional yang penting
dalam fungsi kesadaran moral,(80,83) hal ini juga diperkuat dengan penemuan
bahwa lesi di VmPFC dapat menurunkan respon emosi sehingga dapan
menurunkan fungsi sosial emosi seperti rasa malu, bersalah dan sayang.(84)
2.5.6 Mood
Mood/ suasana hati dipengaruhi oleh neurotransmitter jenis monoamin yaitu
dopamin,

norepinefrin

dan

serotonin

sehingga

disfungsi

pada

sistem

neurotransmitter ini menyebabkan major depressive disorder (MDD). Penurunan

mood dapat diamati secara jelas setelah terjadi penurunan serotonin dan
norepinefrin atau dopamin pada individu dengan riwayat MDD, namun pada
individu

normal

neurotransmitter

hanya
tersebut

mengalami
diturunkan.

penurunan
Hal

ini

mood

sedikit

setelah

menunjukkan

bahwa

neurotransmitter monoamin secara tidak langsung berpengaruh terhadap mood.

Dari hasil penelitian tersebut didapatkan bahwa penurunan neurotransmitter
serotonin dan norepinefrin atau dopamin pada individu normal tidak berpengaruh,
pada individu normal yang memiliki riwayat keluarga MDD sedikit berpengaruh
sedangkan pada individu yang memiliki riwayat MDD sangat berpengaruh.(85)
2.5.7 Bangkitan seksual
Dopamin disebut juga dengan neurotransmitter monoamin yang memiliki
sifat proseksual sebab saraf-saraf dopaminergik yang memicu terdistribusinya

15

dopamin memiliki peran yang sangat besar dalam memicu kebiasaan seksual, hal
ini dibuktikan dengan pemberian obat-obatan psikotropika yang bersifat agonis
dopamin memfasilitasi terjadinya peningkatan secara signifikan bangkitan seksual
disertai peningkatan kualitas ereksi dan orgasme. Pengobatan menggunakan
dopamin agonis selain meningkatkan bangkitan juga menigkatkan kendali seksual
dan kebiasaan seksual suatu individu.(86,87,88) Selain itu, pemberian agonis dopamin
juga berefek pada aspek motivasi kebisaan seksual, aspek ini dibagi menjadi dua
macam yaitu aspek kebutuhan akan kebiasaan seks yang berpusat di NAc dan
aspek konsumsi akan kebiasaan seksual yang berpusat di dorsal striatum jalur
distribusi dopamin nigrostriatal.(89) Hasil penelitian menyatakan kekurangan
dopamin dapat menurunkan secara drastis reaksi seksual. (90) Sehingga, dapat
disimpulkan bahwa aktivitas dopamin sangat berpengaruh terhadap motivasi
seksual, bangkitan seksual dan stimulasi seksual.(3)
2.5.8 Kebiasaan
Neurotransmitter dopamin disebut juga neurotransmitter lakukan dan
dapatkan dan berperan penting dalam proses adiksi dan kebiasaan yang
kompulsif. Dopamin bukanlah penyebab utama timbulnya suatu kebiasaan namun,
dopamin menyebabkan terjadinya adaptasi dari kebiasaan itu sendiri setelah
rangsangan yang berulang (behavioral flexibility). Dopamin dalam fungsinya
membentuk kebiasaan didukung oleh PFC dengan cara pengaktifan reseptor
dopamin di PFC. Reseptor dopamin D1 merupakan reseptor dopamin yang
berfungsi dalam pembelajaran utama sedangkan reseptor dopamin D2 memicu
terjadinya adaptasi kebiasaan itu sendiri sebagaimana melokalisasi suatu
kebiasaan di dalam otak. Kebiasaan kompulsif timbul saat saat kebiasaan yang
memicu rasa lapar akan rangsangan tidak terpenuhi.(91)
2.5.9 Motorik
Pelepasan neurotransmitter dopamin yang menstimulasi reseptor dopamin di
striatum baik jalur distribusi nigrostriatal maupun jalur distribusi mesolimbik
berperan penting dalam kinerja otot dan motorik secara sadar yang merupakan
implementasi dari fungsi korteks. Jalur distribusi dopamin nigrostriatal merupakan
tempat utama untuk mengatur fungsi motorik sedangkan jalur distribusi dopamin
mesolimbik juga mengatur fungsi motorik dalam lingkup yang lebih rendah. (34,42,92)

16

hal ini dibuktikan dengan penelitian yang mengemukakan bahwa pemberian

reseptor dopamin D1 dan D5 antagonis terbukti menurunkan aktivitas motorik, ini
juga membuktikan fungsi dari dopamin yang memicu aktivitas reseptor dopamin
D1 dan D5 secara nyata mempengaruhi aktivitas yang bergantung terhadap
kekenyalan sel saraf dopaminergik dan aktivitas spontan motorik.(92) Pelepasan
dopamin di otak tengah menyebabkan respon dari dopamin reseptor D1 dan D5 di
striatum yang berpengaruh terhadap regulasi motorik dan aktivitas yang
bergantung pada kekenyalan sinapsis di sinapsis kotrikostriatal. Inhibisi dari
reseptor dopamin D1 juga menyebabkan penurunan aktivitas spontan motorik dan
menyebabkan berbagai gejala dari skizofrenia.(93,94,95)
2.5.10 Persepsi rangsangan
Dopamin pada otak tengah berparan dalam pembentukan predicted error
signal (sinyal prediksi eror). Sinyal prediksi eror ini adalah sistem otak untuk
memprediksi sejauh mana rangsangan mengakibatkan terpicunya sistem
neurotransmitter otak khususnya dopamin, sistem ini terletak di temporal dan
ventral striatum akibat dari pembelajaran rangsangan. Sistem prediksi eror ini
menjadi standar suatu rangsangan untuk memicu aktivitas dopamin, apabila
rangsangan melebihi standar prediksi (positive predict error) maka otak akan
melepaskan neurotransmitter dopamin untuk mendapatkan ganjaran, apabila
rangsangan sama dengan standar prediksi maka tidak terjadi pelepasan
neurotransmitter dopamin secara bermakna dan apabila rangsangan kurang dari
standar prediksi (negative predict error) maka otak akan menurunkan kadar
dopamin.

(24,96,97)

Rangsangan yang tidak dapat diprediksi menyebabkan aktivasi

dopamin bagian proksimal, namun saat suatu rangsangan berulang secara terus
menerus dan memicu proses pembelajaran dopamin akan terktivasi di tempat yang
lebih distal dan akan terjadi peningkatan dari nilai prediksi rangsangan.(97)
2.6 Pengaruh Pornografi terhadap Penurunan Fungsi Dopamin Otak
Penurunan fungsi dopamin otak akibat pornografi meliputi fungsi dari VTA
dan area tujuan dopamin yang dihasilkannya, substansia nigra dan striatum
sehingga akan menurunkan fungsi dopamin otak secara perlahan meliputin
memori, kognitif, motivasi dan pembelajaran motorik, pengambilan keputusan,
kesadaran moral, mood, bangkitan seksual, kebiasaan, fungsi motorik dan persepsi

17

rangsangan

(85,86,92,98,99,100,101,9)

. Kerusakan seluruh fungsi tersebut diakibatkan

beberapa aspek yaitu penurunan fungsi pusat rangsang dopamin, fungsi saraf
dopaminergik otak dan struktur otak dan fungsinya.
2.6.1 Reward center dopamine function/ fungsi pusat rangsang dopamin
Pornografi mengakibatkan gangguan terhadap reward center dopamine/
pusat rangsang dopamin yang berada di mesolimbik berupa terganggunya
pathway/ jalur distribusi dopamin baik jalur dopamin di NAc, amigdala,
hipokampus maupun di VTA sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan
reseptor dopamin di berbagai tempat di otak. Penurunan jumlah reseptor dopamin
mengakibatkan penurunan fungsi pusat rangsang dopamin sehingga tubuh
memproduksi dopamin dalam jumlah yang melebihi semestinya, hal ini juga
menyebabkan ketidakseimbangan kadar dopamin di otak.(7,9,102) Selain terjadinya
kerusakan pada jalur distribusi dan reseptor, adiksi pornografi dalam waktu
singkat dapat memicu terbentuknya dopamin di ventral striatum namun pada
adiksi pornografi dalam waktu yang lama dapat menurunkan produksi dopamin di
striatum dan NAc.(6,103)
2.6.2 Fungsi saraf dopaminergik otak
Pornografi mengakibatkan gangguan regulasi dopamin. Gangguan secara
berulang pada sistem regulasi dopamin mengakibatkan terjadinya adaptasi yang
dilakukan oleh saraf-saraf otak secara keseluruhan jalur distribusi sehingga
mengakibatkan terjadinya adaptasi terhadap rangsangan, motivasi, kontrol
inhibisi, fungsi eksekutif dan memori.(6) selain itu, pornografi mengakibatkan
terganggunya sistem fungsi saraf berupa kerusakan pada dopamine transporter
yang berada di saraf presinaptik terminal yang berfungsi dalam membersihkan
dopamin dari sinapsis-sinapsis saraf otak dengan cara mengubah kembali
senyawa-senyawa dopamin kembali menjadi dopaminergik dan berfungsi dalam
membantu dopamin berdifusi dari sel saraf dopaminergik menuju selsaraf
dopaminergik lainnya.(11,104,105) Adiksi pornografi mengganggu struktur dendrit dan
dendritik saraf-saraf otak sehingga mengakibatkan kelainan rangsangan motivasi,
judgement dan kontrol inhibisi.(10)
2.6.3 Struktur otak dan fungsinya

18

Akibat kerusakan pada keseimbangan neurotransmitter dopamin dan

struktur dari sistem vital dopamin yang disebabkan pornografi, otak mengalami
penurunan volume otak di beberapa tempat. Pornografi menyebabkan penurunan
volume (atrofi) lobus prefrontal, VTA, NAc dan substansia nigra yang merupakan
penghasil utama neuratransmitter dopamin. Hal ini tentunya menyebabkan
terjadinya penurunan konsentrasi dopamin dan menurunkan fungsi otak hampir
secara keseluruhan.(5,6,7,8)
2.7 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Penurunan Fungsi Dopamin Otak
2.7.1 Pornografi
Gangguan yang terjadi akibat pornografi memiliki kesamaan dengan
gangguan yang dialami oleh obat-obatan adiktif. Pornografi menyebabkan
terjadinya

perubahan

anatomi, kimia

dan patologik otak. (7) Pornografi

menyebabkan terjadinya peningkatan jumlah dopamin secara singkat. namun

seiring dengan waktu, distribusi dopamin di striatum dan nucleus accumbens
mengalami penurunan. Selain penurunan distribusi dopamin, otak mengalami
penurunan reseptor dopamin D2.(5,103) Selain itu, gangguan berulang sistem
dopamin menyebabkan terjadinya perubahan struktur dari dendrit dan dendritik
dan penurunan jumlah dopamine transporter pada presinaptik di berbagai jalur
distribusi dopamin.(6) Pornografi menyebabkan penurunan volume otak di
beberapa tempat. Pornografi menyebabkan penurunan volume (atrofi) lobus
prefrontal, VTA, NAc dan substansia nigra yang merupakan penghasil utama
neuratransmitter dopamin. (5,6,7,8)
2.7.2 Obat-obatan
1. Obat-obatan psikotropika
Obat-obatan

psikotropika

merupakan

obat-obatan

yang

dapat

mempengaruhi kejiwaan. Obat-batan prsikotropika dibagi menjadi dua kelompok

besar yaitu agonis dan antagonis. Obat-obatan psikotropika golongan agonis
adalah obat-obatan yang memiliki kemampuan untuk berikatan dengan reseptor
neurotransmitter yang berada di ujung sinapsis saraf tepatnya di dendritik. Obat
psikotropika dibagi atas dua macam berdasarkan mekanisme kerjanya yaitu
direct-binding agonist dan indirect-binding agonist. Direct-binding agonist adalah
obat psikotropika yang memiliki sifat sebagaimana neurotransmitter yaitu dengan

19

cara berikatan dengan reseptor-reseptor neurotransmitter di sinapsis, obat jenis ini

terkadang memiliki sifat yang tidak spesifik berupa dapat berikatan dengan lebih
dari satu macam reseptor neurotransmitter. Obat psikotropika direct-binding
agonist antara lain dopamin, nikotin, apomorfin dan lain-lain. Indirect-binding
agonist merupakan obat psikotropika penambah kadar neurotransmitter dengan
cara merangsang proses pembentukan dan pelepasan neurotransmitter di saraf
otak, contoh golongan obat ini adalah kokain.(106)
Obat-obatan psikotropika golongan antagonis memiliki mekanisme kerja
berkebalikan dengan golongan agonis, yaitu dengan cara menghambat terjadinya
ikatan antara neurotransmitter dengan reseptornya. Obat psikotropika golongan
antagonis dibagi menjadi dua macam berdasarkan mekanisme kerjanya yaitu
direct-acting antagonist dan indirect-acting antagonist. Direct-acting antagonist
adalah obat psikotropika yang bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor dari
neurotransmitter sehingga memblok neurotransmitter untuk berikatan dengan
reseptornya di membran sinapsis, contoh obat ini adalah atrofin. Iindirect-acting
antagonist adalah obat psikotropika yang bekerja dengan cara menghambat
pembentukan dan pelepasan neurotransmitter, contoh obat ini adalah reserpin.(106)
2. dampak obat-obatan psikotropika dan adiktif
Obat-obatan adiktif memiliki dampak yang mirip dengan adiksi pornografi
dengan kerusakan yang lebih cepat. Obat-obatan adiktif menyebabkan gangguan
anatomi, kimia dan patologik otak. Selain pornografi, obat-obatan adiktif juga
menyebabkan terjadinya peningkatan dari jumlah dopamin pada paparan yang
singkat, namun seiring dengan lamanya paparan obat-obatan adiktif menurunkan
fungsi dari VTA dan NAc sebagai penghasil dopamin sehingga menurunkan
produksi dan distribusi dopamin yang mengakibatkan berbagai efek terhadap
individu tersebut.(5,7,103) Selain itu juga, obat-obatan adiktif menyebabkan
terjadinya perkuatan dari stimulus dan menyebabkan resisten terhadap proses
pembersihan dopamin di NAc shell.

(107)

Obat-obatan adiktif menyebabkan

perubahan dari jalur distribusi dopamin berupa perubahan pada sistem saraf
penghantar dopamin terutama perubahan struktur di bagian dendrit dan dendritik
serta penurunan jumlah dopamine transporter yang berada di presinaptik saraf
penghantar dopamin ke lobus prefrontal. Dopamine transporter berfungsi untuk

20

membersihkan dopamin dari celah sinapsis dengan cara mengubah dopamin

menjadi senyawa dopaminergik.(6) Selain kerusakan pada penghasil dan jalur
distribusi dopamin, obat-obatan adiktif menyebabkan kerusakan terhadap reseptor
D2DA berupa reseptor otak terhadap dopamin yang berada di lobus prefrontal.
Penurunan fungsi akibat obat-obatan adiktif yang menyebabkan penurunan
produksi dopamin, gangguan distribusi dopamin dan gangguan reseptor dopamin
menyebabkan penurunan fungsi otak sehingga individu yang mengonsumsi obatobatan adiktif mengalami penurunan volume dan masa otak.(5,6,7,8)
2.7.3 Parkinson
Parkinson merupakan penyakit kelainan neurologis yang ditandai dengan
hipokinesia, tremor dan rigiditas otot.(108) Kerusakan otak pada penyakit parkinson
yaitu terjadi di substansia nigra, striatum dan sekitarnya. Striatum memiliki dua
jalur distribusi dopamin yaitu jaras dari substansia nigra menuju dorsal striatum
yang mengontrol fungsi motorik dan jaras dari VTA menuju ventral striatum yang
mengatur motorik termasuk lengkung motorik ganglia basalis sehingga kerusakan
yang terjadi pada kedua jalur distribusi dopamin ini menyebabkan menyebabkan
turunnya kadar dopamin secara nyata sehingga timbul tanda-tanda ketidak
seimbangan motorik berupa hipokinesia, tremor dan rigiditas otot. (26,109) Pada awal
kerusakan bagian otak penghasil dopamin ini sel-sel saraf dopaminergik akan
mengalami fase kompensasi sampai kehilangan dopamin lebih dari 25%, hal ini
dapat dilihat dengan adanya pembesaran pada sel-sel saraf dopaminergik akibat
penambahan beban kerja untuk menghasilkan dopamin. Namun, seiring dengan
bertambahnya waktu terjadi fase dekompensasi yaitu saat tubuh tidak dapat
menangani masalah kekurangan dopamin tubuh yang ditandai dengan penurunan
jumlah saraf dopaminergik hingga akhirnya timbul tanda-tanda penyakit
parkinson seiring dengan penurunan jumlah sel-sel saraf tersebut.(110,111)
2.7.4 Skizofrenia dan psikosis
Skizofrenia merupakan masalah mental yang serius dan mengenai hampir
1% dari jumlah manusia di dunia. Dopamin sangat berperan aktif dalam terjadinya
skizofrenia dan psikosis berupa ketidak seimbangan aktivitas dopamin subkortikal
striatum. Skizofrenia dan psikosis terjadi ketika terjadi peningkatan aktivitas
fungsi dopamin di sel-sel saraf dopaminergik jalur distribusi dopamin mesolimbik

21

(overactive mesolimbic dopamine neurons) naumun terjadi penurunan aktivitas

fingsi dopamin disel-sel saraf dopaminergik jalur distribusi dopamin mesokortikal
(underactive mesocortical dopamine neurons).(112) Skizofren memiliki berbagai
fase gejala yaitu: (1) Negative symptoms merupakan fase awal dari gejala
skizofrenia akibat penurunan metabolisme dan aktivitas dopamin di mesokortikal,
gejala negative symptoms ini ditandai dengan adanya penurunan ataupun absen
sesaat dari minat, emosi, rencana aktivitas, higienitas, motivasi dan sosial.
Negative symptoms terjadi pada awal dari fase skizofrenia sampai beberapa bulan
atau tahun kemudian individu tersebut memasuki fase positive symptom. (2)
positive symptoms merupakan fase setelah negative symtomps yang ditandai
dengan adanya distorsi dan kelainan dari fungsi normal, pada tahap ini individu
tersebut mengalami penurunan fungsi dari lobus prefrontal secara nyata akibat
kerusakan yang disebabkan penurunan dopamin dalam waktu lama sehingga
individu mengalami delusi, halusinasi, gangguan proses berfikir dan kebiasaan
yang tidak terorganisasi. (3) Cognitive symptoms yaitu gejala-gejala yang timbul
akibat penurunan fungsi lobus prefrontal berupa penurunan fungsi kognitif secara
nyata dan jelas berupa sulit memperhatikan dan penurunan ingatan disertai
penurunan mood.(112,113,114) Negative symtomps dan cognitive symtomps muncul
akibat adanya penurunan transmisi dari reseptor dopamin D1 yang berfungsi
untuk aktivasi sistem pelepasan dopamin di jalur distribusi dopamin mesokortikal
yang menuju lobus prefrontal, sedangkan positive symptoms terjadi akibat
terjadinya peningkatan stimulasi dari reseptor dopamin D2 yang berfungsi dalam
menghambat terjadinya pelepasan dopamin di jalur distribusi mesokortikal dan
jalur distribusi mesolimbik.(115,116)
2.8 Pornografi
2.8.1 Definisi pornografi
Pornografi berasal dari bahasa Yunani yang terbagi menjadi dua kata yaitu
porno dan graphos. Pengertian porno ditujukan kepada sekelompok wanita
pelacur yang paling rendah dan paling hina. Pelacur rendahan (porno) ini adalah
pelacur yang tidak mendapat perlindungan dari pihak lain dan merupakan budak
seks bagi penduduk laki-laki pada Yunani zaman itu. Graphos mempunyai arti
sketsa, tulisan, maupun gambar. Secara keseluruhan pornografi (pornographos)

22

berarti sketsa, tulisan, maupun gambar wanita sebagaimana pelacur paling rendah.
(117)

Pornografi merupakan sesuatu yang diterbitkan di media cetak maupun

elektronik baik audio maupun visual yang merupakan pembangkit hasrat seksual.
(118)

Pornografi adalah sesuatu yang memuat eksploitasi dan pencabulan yang

melanggar kesusilaan berupa gambar, sketsa, ilustrasi, foto, suara, tulisan, bunyi,
gambar bergerak animasi, kartun, gerak tubuh, percakapan, dan bentuk lainnya
baik dimuat di media maupun di khalayak umum.(4)
2.8.2 Pembagian pornografi
Secara umum pornografi dibagi menjadi empat macam berdasarkan konten
di dalamnya, yaitu(119):
a. Soft-core pornography
Pornografi yang memuat konten porno ringan seperti adegan telanjang pada
majalah playboy.
b. Hard-core pornography
Pornografi yang memuat konten porno keras tanpa adanya tindak kekerasan,
perbedaannya dengan soft-core yaitu hard-core menunjukkan adegan seks yang
berlebihan dan tidak biasa.
c. Violent pornography
Pornografi yang memuat konten porno disertai tindak kekerasan seperti
penyiksaan, perbudakan, dan lain-lain tanpa adanya tindakan penolakan.
d. Rape pornography
Pornografi yang memuat konten porno berupa adegan pemerkosaan dengan
paksaan ataupun kekerasan disertai adanya tindakan penolakan.
Sedangkan berdasarkan jenis tindakan seksual, tindakan seksual dibagi atas(119):
1. Sadisme: Memberi gambaran gairah seks yang menyenangkan dengan rasa
sakit sepertihalnya menyiksa, menindik tubuh, maupun memutilasi.
2. Pemerkosaan: Menggambarkan bahwa tindak pemerkosaan lebih memberi
kepuasan daripada seks tanpa paksaan.
3. Necrophilia: Tindakan seksual dengan mayat
4. Pedophila: Tindakan seksual orang dewasa terhadap anak-anak.
5. Tindakan seks pada wanita hamil
6. Tindakan seksual disertakan kotoran manusia

23

7. Bestial: Tindakan seks dengan hewan.

8. Ritual pelecehan seksual
9. Seks grup: Melakukan tindakan seks bersama-sama.
10. Insens: Menikmati dan melakukan tindakan seksual terhadap anggota
keluarganya.
11. Snuff film: Film porno yang menayangkan pencabulan pada pemerannya
kemudian pemeran dibunuh.
12. Cross-over: Hal baru dari pornografi yang menggambarkan perkembangan
heteroseksual menjadi biseksual ataupun homoseksual.
2.8.3 Media pornografi
Pornograf pada saat sekarang berdistribusi dari berbagai media mengikuti
perkembangan jaman, yaitu melalui buku, majalah, TV kabel, CD/DVD-ROM,
video, telepon, gadget, internet, dan media lainnya.(119)
2.8.4 Paparan pornografi pada siswa SMP
Remaja sangat rawan terpapar pornografi. Hasil penelitian membuktikan
86% remaja terpapar pornografi dengan paparan lama bila lebih dari tiga bulan
sebanyak 32,32% dan baru bila kurang dari sama dengan tiga bulan sebanyak
67,68% disertai pembagian tenggang waktu berupa tidak pernah, kurang dari satu
bulan sekali, satu sampai tiga kali perbulan, satu kali seminggu, beberapa kali
seminggu dan setiap hari yang menunjukkan validitas dan realibilitas yang baik
untuk dijadikan alat ukur paparan pornografi.(13,120)

24

2.9 Kerangka Teori

Kerangka teori ini dibuat dari berbagai sumber yaitu (4,9,85,86,92,98,99,106,110,116)

Pornografi

Obat psikotropika dan

adiktif

Penururnan fungsi
dopamin otak

Parkinson

Keterangan:

Yang diteliti

Yang tidak diteliti

Gambar 2.4 Kerangka Teori

Skizofrenia dan psikosis

25

BAB III

METODE PENELITIAN
3.1 Pendekatan dan Metode Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian observasional yang bersifat analitik
dengan pendekatan cross sectional. pengambilan data terhadap paparan (exposure)
dan efek paparan (outcome) dilakukan pada waktu yang bersamaan tanpa melihat
waktu lampau maupun waktu yang akan datang.
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian
3.2.1 Tempat Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di SMP X Kecamatan Andir Kabupaten
Bandung.
3.2.2 Waktu Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan dari bulan Oktober tahun 2014 sampai dengan
Agustus tahun 2015. Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada lampiran 1.
3.3 Populasi dan teknik pengambilan sampel
Populasi dari penelitian ini adalah seluruh siswa kelas IX SMP X
Kecamatan Andir Kabupaten Bandung yang berjumlah 102 siswa. Teknik
pengambilan sampel yang digunakan adalah stratified-random sampling. Jumlah
sampel dihitung dengan menggunakan rumus Slovin sebagai berikut:

n=

N
N ( d 2 ) +1

n=

102
102 ( 0.052 ) +1

n=81,27

n=81

26

27

Keterangan:
n

= Jumlah sampel

= Jumlah populasi

= Kesalahan yang dapat ditoleransi (sebesar 5%) = 0,05

Penentuan penempatan populasi dengan metode statifikasi dengan jumlah

kelas sebanyak lima kelas sebagai berikut:

IXa.

19
81
= 15,08
102

= 15 siswa

IXb.

19
81
= 15,08
102

= 15 siswa

IXc.

21
81
= 16,67
102

= 17 siswa

IXd.

23
81
= 18,26
102

= 18 siswa

IXe.

20
81
= 15,88
102

= 16 siswa

81 siswa
Dengan demikian jumlah sampel yang dipergunakan adalah 102 siswa yang
terdiri dari kelas IXa 15 siswa, IXb 15 siswa, IXc 17 siswa, IXd 18 siswa dan IXe
16 siswa.
3.3.1 Kriteria inklusi
Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah:
1. Siswa kelas IX SMP X.
2. Siswa yang bersedia menjadi sampel penelitian.
3. Siswa yang telah mendapatkan informed consent.
3.3.2 Kriteria eksklusi
Kriteria eksklusi pada penelitian ini adalah:
1. Siswa yang tidak hadir ataupun sakit pada saat pengambilan data.
2. Siswa yang memiliki riwayat penggunaan obat-obatan psikotropika dan adiktif.
3. Siswa yang memiliki riwayat penyakit parkinson.
4. Siswa yang memiliki riwayat penyakit skizofrenia dan psikosis.

28

29

3.4 Kerangka Konsep

Variabel Independen

Variabel Dependen

Paparan Pornografi

Penurunan fungsi
dopamin otak

Gambar 3.1 Kerangka Konsep

3.5 Variabel Penelitian dan definisi operasional
3.5.1 Variabel penelitian
1. Variabel Independen
Variabel Independen pada penelitian ini adalah paparan pornografi.
2. Variabel dependen
Variabel dependen pada penelitian ini adalah penururnan fungsi dopamin otak.
3.5.2 Definisi Operasional
1. Pornografi
Pornografi yang dimaksud dalam penelitian ini yaitu berupa situs web,
video, gambar, buku, majalah ataupun koran yang memuat konten porno berupa
sesuatu yang membangkitkan hasrat seksual. Pengukuran Paparan pornografi
dalam penelitian ini menggunakan kuisioner yang telah diuji validitas dan
realibilitasnya. Cara ukur melalui pengisisan angket. Hasil ukur berupa paparan
tinggi bila skor 9-11, paparan sedang bila skor 5-8, paparan rendah bila skor 1-4
dan tidak terpapar bila skor 0. Skala pengukuran menggunakan skala ordinal.
2. Penurunan fungsi dopamin otak
Penurunan fungsi dopamin otak dalam penelitian ini yaitu berupa gejala
yang muncul akibat turunnya kadar dopamin otak sesuai dengan kajian yang telah
diuraikan. Pengukuran tingkat penurunan fungsi dopamin otak ini menggunakan
kuisioner yang dikembangkang oleh Dr. Datis Kharrazian berupa Brain Function
Questionnaire (NTAF) SECTION 2-D. Cara ukur melalui pengisian angket. Hasil
ukur berupa penurunan fungsi dopamin berat bila skor 17-24, sedang bila skor 916 dan ringan bila skor 1-8 dan tidak terjadi penurunan fungsi dopamin bila skor
0. Skala pengukuran menggunakan skala ordinal.

30

3.6 Instrumen Penelitian

Alat yang digunakan dalam pengumpulan data pada penelitian ini yaitu
kuisioner yang mengukur paparan pornografi dan Neurotransmitter Assessment
Form (NTAF) SECTION 2-D(121,122,123) yang dikembangkan oleh Dr. Datis
Kharrazian.
3.7 Uji Validitas dan Realibilitas Kuesioner
3.7.1 Validitas
Uji validitas dengan menggunakan rumus Pearson berupa korelasi product
moment pada 15 responden. Poin pernyataan dinyatakan memenuhi kriteria valid
jika mempunyai nilai r-hitung yang lebih besar dari r-standar pada tabel r product
moment, yaitu > 0,514. Hasil uji validitas dari 16 pertanyaan terdapat 11
pertanyaan dengan nilai r-hitung > 0,514 sehingga 11 pertanyaan tersebut
dinyatakan valid dan 5 pertanyaan dengan nilai r-hitung < 0,514 dikeluarkan dari
kuesioner. Hasil uji validitas kuesioner selangkapnya dapat dilihat pada lampiran.
3.7.2 Realibilitas
Uji reliabilitas kuesioner menggunakan uji Alpha-Cronbach. Kuesioner
dinyatakan reliabel jika mempunyai nilai koefisien Alpha-Cronbach > 0,6. Hasil
pengujian realibilitas menggunakan uji Alpha- Cronbach pada kuesioner paparan
pornografi didapatkan nilai r-Alpha 0,747 dan brain function questionnaire
(section 2-D) didapatkan nilai r-Alpha 0,798 sehingga dapat disimpulkan bahwa
kuesioner tersebut reliabel. Hasil uji realibilitas kuesioner selangkapnya dapat
dilihat pada lampiran.
3.8 Teknik Pengumpulan Data

Teknik pengumpulan data pada penelitian ini yaitu dengan cara angket yang
dibagikan oleh enumerator yang sudah disamakan persepsi.
3.9 Prosedur Penelitian

Prosedur pada penelitian ini adalah(124):

1. Editing (penyuntingan data)
Penyuntingan data yang dimaksud adalah menyunting data yang diperoleh dari
kuisioner untuk melihat data ataupun informasi berupa ada tidaknya

data

31

ataupun informasi yang tidak lengkap, tidak jelas, tidak relevan maupun tidak
konsisten. Dalam penyuntingan data apabila didapati data belum lengkap
ataupun tidak konsisten jika bisa dilakukan pengambilan data ulang maka data
diambil ulang, apabila didapati tidak jelas atau tidak relevan maka pertanyaan
diperbaiki.
2. Coding sheet (lembaran kode)
Lembaran kode adalah prosedur pengkodean berupa nomor responden dan
nomor pertanyaan yang bertujuan untuk merekam data penelitian secara
manual.
3. Data entry (pemasukan data)
Pemasukan data berupa memasukan hasil jawaban responden sesuai angket
yang dibagikan kedalam lembar kode yang bertujuan untuk merekam data dan
jawaban responden.
4. Tabulasi
Tabulasi adalah membuat tabel-tabel data yang sesuai dengan tujuan peneliti
atau yang diinginkan oleh peneliti.
3.9 Analisis Data Penelitian
Analisis data yang digunakan pada penelitian ini adalah analisis univariat
dan bivariat. Analisis ini dilakukan dengan uji Spearman pada area Convident
Interval (CI) 95% dengan nilai = 0,05. Rumus Spearman:
2

6 d
r s =1
n(n 21)
Keterangan:
rs

= Nilai korelasi Spearman rank

d2

= Selisih setiap pasangan rank

= Jumlah pasangan rank untuk Spearman

Uji Spearman setelah diketahui nilai rs apabila nilai positif menunjukan

hubungan sejalan sedangkan negatif menunjukan hubungan berlawanan dengan

tingkat hubungan sebagai berikut:
1. Korelasi sangat rendah
2. Korelasi rendah

= 0,00 0,199
= 0,20 0,399

32

3. Korelasi sedang
4. Korelasi kuat
5. Korelasi sangat kuat

= 0,40 0,599
= 0,60 0,799
= 0,80 1,000

Nilai korelasi selain dilihat dari perbandingan nilai r s dapat dilihat dari nilai
p-value (sig.). Nilai sig. pada CI 95% mempunyai ketentuan yaitu bila sig. 0,05
= ada hubungan paparan pornografi dengan penurunan fungsi dopamin otak siswa
SMP kelas IX SMP X Kabupaten Bandung tahun 2015, bila sig. > 0,05 = tidak
ada hubungan paparan pornografi dengan penurunan fungsi dopamin otak siswa
SMP kelas IX SMP X Kabupaten Bandung tahun 2015.

33

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Karakteristik
Penelitian ini dilakukan terhadap siswa SMP X kelas IX Kabupaten
Bandung Provinsi Jawa Barat pada 11 April 2015. Karakteristik responden
penelitian ini dapat dilihat pada tabel 4.1.
Tabel 4.1 Karakteristik Siswa Kelas IX SMP X Kabupaten Bandung Tahun
2015.
Usia
Frekuensi (n)
Persentase (%)
14-15
67
85,9
16-17
11
14,1
Total
78
100,0
Berdasarkan tabel 4.1 di atas dapat dilihat bahwa responden adalah siswa
kelas IX SMP X Kabupaten Bandung, 85,9% berusia 14-15 tahun.
4.2 Paparan Pornografi
Hasil pengamatan terhadap paparan pornografi siswa kelas IX SMP X dapat
dilihat pada tabel 4.2.
Tabel 4.2 Distribusi Frekuensi Paparan Pornografi pada Siswa Kelas IX
SMP X Kabupaten Bandung Tahun 2015.
Paparan Pornografi
Frekuensi (n)
Persentase (%)
Tidak terpapar
8
10,3
Terpapar ringan
45
57,7
Terpapar sedang
25
32,0
Terpapar berat
0
0,0
Jumlah
78
100,0
Dari tabel 4.2 di atas menunjukkan bahwa siswa kelas IX SMP X
Kabupaten Bandung 57,7% terpapar pornografi ringan dan tidak ada yang
terpapar berat.
4.3 Penurunan Fungsi Dopamin Otak
Hasil pengukuran penurunan fungsi dopamin yang diukur dengan
menggunakan alat ukur angket berupa brain function questionnaire (NTAF) pada
siswa SMP kelas IX di SMP X Kabupaten Bandung dapat dilihat pada tabel 4.3.

34

Tabel 4.3 Distribusi Frekuensi Penurunan Fungsi Dopamin Otak pada

Siswa Kelas IX SMP X Kabupaten Bandung Tahun 2015.
Penurunan Fungsi Dopamin
Frekuensi (n)
Persentase (%)
Tidak menurun
Menurun ringan
Menurun sedang
Menurun berat
Total

0
40
37
1
78

0,0
51,3
47,4
1,3
100,0

Tabel 4.3 di atas memperlihatkan bahwa siswa kelas IX SMP X Kabupaten

Bandung 51,3% mengalami penurunan fungsi dopamin otak ringan dan 1,3%
mengalami penurunan fungsi dopamin otak berat.
4.4 Hubungan Paparan Pornografi dengan Penurunan Fungsi Dopamin
Otak.
Hasil analisis data hubungan paparan pornografi dengan penurunan fungsi
dopamin otak siswa SMP kelas IX SMP X Kabupaten Bandung tahun 2015
dengan menggukan rumus Spearman menggunakan SPSS 17 dapat dilihat pada
tabel 4.4.
Tabel 4.4 Hubungan Paparan Pornografi dengan Penurunan Fungsi
Dopamin Otak Siswa SMP Kelas IX SMP X Kabupaten
Bandung Tahun 2015.
Fungsi Dopamin Otak
Menurun Menurun Menurun
Pornografi
ringan
sedang
berat
n
%
n
%
n
%
Tidak
5 62,5 3 37,5 0
0,0
terpapar
Terpapar
28 62,2 17 37,8 0
0,0
ringan
Terpapar
7 28,0 17 68,0 1
4,0
sedang

Total
n

100

45

100

25

100

P
Value

Koefisien
Korelasi

0,006

0,306

Hasil dari tabel 4.4 dapat diambil kesimpulan bahwa pada siswa kelas IX
SMP X yang tidak terpapar pornografi 62.5% mengalami penurunan fungsi
dopamin otak ringan dan terpapar pornografi ringan 62.2% mengalami penurunan
fungsi dopamin ringan. Berdasarkan uji Spearman pada CI 95% dan 0,05
diperoleh nilai P Value 0,006 yang berarti nilai p 0,05 sehingga dapat ditarik
kesimpulan H0 ditolak dan menunjukan bahwa ada hubungan paparan pornografi
dengan penurunan fungsi dopamin otak siswa kelas IX SMP X Kabupaten

35

Bandung tahun 2015, dari tabel di atas juga diperoleh nilai koefisien korelasi
0.306 yang menunjukan bahwa korelasi antara paparan pornografi dengan
penurunan fungsi dopamin otak siswa kelas IX SMP X rendah.
4.5 Pembahasan
4.5.1 Paparan pornografi
Hasil penelitian menunjukkan bahwa siswa SMP kelas IX SMP X
Kabupaten Bandung tahun 2015 sebanyak 57,7% terpapar pornografi ringan dan
tidak ada yang terpapar berat, hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan
oleh Supriati yang mengemukakan bahwa 83,3% siswa SMP di salah satu SMP di
Pontianak

tahun

2008

terpapar

pornografi.

Pada

penelitian

ini

juga

mengemukakan bahwa hasil survei pada remaja oleh BKKBN menunjukkan

bahwa 93,7% melihat buku porno, 86,2% menonton film porno, 89,1% menonton
video porno dan 87,1% melihat situs porno.(13) Tingginya paparan pornografi juga
diperkuat dengan pernyataan Badan Intelijen Negara dalam situs web resminya
yang mengemukakan bahwa Indonesia termasuk kedalam sepuluh besar negara
pengunjung situs porno setelah Pakistan, India, Mesir, Turki, Aljazair, dan
Maroko.(12)
Tingginya paparan pornografi pada remaja diakibatkan oleh banyak faktor
antara lain tingginya rasa penasaran berupa perilaku mencoba sesuatu yang baru,
kurangnya sosialisasi keluarga sehingga mencari informasi dari internet, tingginya
kepercayaan dan pergaulan dengan teman sebaya, mudahnya mengakses internet,
banyaknya konten porno di internet dan mudahnya mendapatkan pornografi di
internet.(125)
4.5.2 Penurunan fungsi dopamin otak
Hasil penelitian menunjukkan bahwa dari siswa SMP kelas IX SMP X
Kabupaten Bandung tahun 2015 sebanyak 51,3% mengalami penurunan fungsi
dopamin otak ringan dan 1,3% mengalami penurunan fungsi dopamin otak berat
hal ini sesuai dengan beberapa penelitian yang menyatakan bahwa hal-hal adiktif
seperti pornografi, obat-obatan, makanan dan sebagainya dapat menyebabkan
perubahan anatomi, kimia dan patologik di beberapa area otak terutama pada
lobus prefrontal, VTA, NAc dan substansia nigra yang sangat berperan dalam
fungsi dopamin otak. (5,6,7,8)

36

Penurunan fungsi dopamin otak tersebut dapat disebabkan oleh beberapa

faktor yang mempengaruhi aktivitas dopamin di otak yaitu pornografi, obatobatan psikotropika, penyakit Parkinson dan psikosis.(7,103,109,112)
4.5.3 Hubungan paparan pornografi dengan penurunan fungsi dopamin otak
Hasil analisis data pada penelitian ini menunjukkan bahwa nilai P-value
sebesar 0,006 dan nilai koefisien korelasi sebesar 0,306 sehingga dari kedua hasil
tersebut disimpulkan bahwa kedua variabel memiliki hubungan dengan tingkat
hubungan yang rendah, hasil ini sejalan dengan beberapa penelitian yang
menyatakan bahwa hal-hal adiktif berupa pornografi, obat-obatan terlarang,
makanan menyebabkan akan memicu pelepasan dopamin di pusat rangsangan
dopamin otak pada area VTA, NAc dan substansia nigra berdasarkan sinyal
prediksi eror. Suatu stimulasi akan mengaktivasi pusat rangsangan dopamin
apabila stimulasi tersebut melebihi prediksi rangsangan.(24,97) Setelah terjadi
aktivasi, produksi dopamin akan melakukan penyesuaian berupa peningkatan
produksi dopamin akibat terjadinya resistensi dopamin seiring dengan lamanya
paparan dan tingginya paparan pornografi tersebut. (97) Proses penyesuaian sesuai
dengan lama dan paparan pornografi tersebut menyebabkan penurunan fungsi dan
pengubahan struktur dari reseptor dopamin, DAT dan struktur saraf. (9,10,11) Seiring
dengan penurunan fungsi dan pengubahan struktur dari sistem dopamin tersebut
sesuai dengan lama dan tingkat paparan terjadi penurunan volume otak di lobus
prefrontal, VTA, NAc dan substansia nigra yang merupakan penghasil utama
neurotransmitter dopamin, hal ini diperkuat dengan hasil penelitian yang
mengemukakan bahwa paparan hal-hal adiktif termasuk pornografi dalam waktu
lama menurunkan produksi dopamin di NAc dan striatum.(5,6,7,8) Hal ini
menunjukkan bahwa pornografi dapat menurunkan fungsi dopamin otak secara
tidak langsung dan mendukung hasil penelitian ini.
4.6 Keterbatasan Penelitian
Dalam penelitian ini peneliti menemukan hambatan dan keterbatasan
sehingga penelitian ini masih jauh dari kesempurnaan. Adapun hambatan
penelitian ini yaitu terbatasnya kepustakaan yang tersedia dan sulit menemukan
kepustakaan tentang gambaran penurunan fungsi dopamin otak pada siswa SMP.

37

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Kesimpulan penelitian ini adalah:
1. Adanya hubungan tingkat paparan pornografi dengan penurunan fungsi
dopamin otak siswa SMP kelas IX SMP X Kabupaten Bandung tahun 2015.
2. Kekuatan hubungan paparan
pornografi dengan
penurunan fungsi
dopamin otak siswa SMP kelas IX SMP X Kabupaten Bandung tahun 2015
rendah.
5.2 Saran
Saran pada penelitian ini adalah:
1. Sebaiknya para orang tua dapat meningkatkan pengawasan terhadap anaknya
terutama hal-hal yang berkaitan dengan pornografi.
2. Hendaknya Dinas Pendidikan Kabupaten Bandung dan SMP X Kabupaten
Bandung dapat memberikan wawasan pada siswa tentang bahaya pornografi.
3. Hendaknya Komisi Perlindungan Anak Indonesia bekerja sama dengan
Departemen Komunikasi dan Informasi dapat mengambil suatu kebijakan agar
siswa tidak terpapar dengan pornografi.
4.

38

DAFTAR PUSTAKA
1. Schultz W. Multiple Dopamine Function at Different Time Course. Annu. Rev.
Neurosci. 2007; 30: p. 259-288.
2. Grace AA, Floresco SB, Goto Y, Lodge DJ. Regulation of Firing of Dopaminergic
Neurons and Control of Goal-Directed Behaviors. Trends in Neurosciences. 2007;
30: p. 220-227.
3. Paredes RG, Agmo A. Has Dopamine a Physiological Role in Control of Sexual
Behavior? A Critical Review of Evidence. Prog. Neurobiol. 2004; 73: p. 179-226.
4. Mattalatta A, inventor; Undang-Undang Pornografi. Indonesia patent UU 44. 2008
November 26.
5. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. Imaging Dopamine's Role in
Drug Abuse and Adicction. Neuropharmacology. 2009;(56): p. 3-8.
6. Volkow ND, Wang GJ, Ma Y, Fowler JS, Zhu W, Maynard L, et al. Expectation
Enhances the Regional Brain Metabolic and the Reinforcing Effect of Stimulants in
Cocain Abusers. Journal of Neuroscience. 2003 Oktober; 23(36): p. 11461-11468.
7. Hilton DL, Clark W. NCBI. [Online].; 2011 [cited 2015 1 26. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3050060/.
8. Franklin JL, Acton PD, Maldjian JA, Gray JD, Croft JR, Dackis CA, et al.
Decreased Gray Matter Concentration in the Insular, Orbitofrontal, Cingulate, and
Temporal Cortices of Cocaine Patients. Biol Psychiatry. 2002; 51: p. 134-142.
9. Koob GF. The Neurobiology of Addiction: A Neuroadaptational View Relevant for
Diagnosis. Addiction. 2006;(101): p. 23-30.
10. Robinson TE, Kolb B. Structural plasticity associated with exposure to drugs of
abuse. Neuropharmacology. 2004; I(47): p. 33-46.
11. Ciliax BJ, Drash GW, Staley JK, Haber S, Mobley CJ, Miller GW, et al.
Immunocytochemical Localization of the Dopamine Transporter in Human Brain.
Journal Company Neurology. 1999; 409(1): p. 38-56.
12. BIN. Badan Intelijen Negara. [Online].; 2014 [cited 2014 Juli 3. Available from:
http://www.bin.go.id/awas/detil/151/4/18/10/2012/mewaspadai-terpaan-pornografidi-internet.
13. Supriati E, Fikawati S. Efek Paparan Pornografi pada Remaja SMP Negeri Kota
Pontianak Tahun 2008. Sosial Humaniora. 2009 Juli; 13(1): p. 48-56.
14. Synder SH, Innis RB. Peptide Neurotransmitter. Annu. Rev. Biochemical. 1979; 48:
p. 755-782.
15. sapolsky RM. Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of
Individuality. 2nd ed. Virginia: The Teaching Company; 2005; 13-15.
16. Beaulieu JM, Gainetdinov RR. The Physiology, Signaling, and Pharmacology of
Dopamine Receptors. Pharmacol Rev. 2011 Maret; 63(1): p. 182-217.
17. Mohammad-Zadeh LF, Moses L, Gwaltney-Brant SM. Serotonin: A Review. J. Vet.
Pharmacol. Ther. 2008 Juni; 31(3): p. 187-199.

39

18. Tully K, Bolshakov VY. Emotional Enhacement of Memory: How Norepinephrine

Enables Synaptic Plasticity. Mlecular Brain. 2010; 3(15): p. 1-9.
19. Anonim. MyBrainNotes. [Online]. [cited 2015 Maret 16. Available from:
http://www.mybrainnotes.com/serotonin-dopamine-epinephrine.html.
20. Haas HL, Sergeeva OA, Selbach O. Histamine in Nervous System. Physiol. Rev.
2008; 88: p. 1183-1241.
21. Anonim. Molecular Biochemistry II. [Online].; 2009 [cited 2015 Maret 13.
Available from: http://homepages.rpi.edu/~bellos/new_page_2.htm.
22. Miller GM. The Emerging Role of Trace Amine-Associated Receptor 1 in the
Functional Regulation of Monoamine Transporters and Dopaminergic Activity.
Neurochemistry. 2001 Januari; 116(2): p. 164-176.
23. Schultz W. Getting Formal with Dopamine and Reward. Neuron. 2002; 36(2): p.
241-263.
24. Schultz W, Dayan P, Montague PR. A Neural Substrate of Prediction and Reward.
Science. 1997; 275: p. 1593-1599.
25. Hersch S, Yi H, Heilman C, Edwards R, Levery A. Subcellular Localization and
Molecular Topology of the Dopamine Transporter in the Striatum and Substantia
Nigra. J. Comp. Neurol. 1997; 388(2): p. 211-227.
26. Nestler EJ, Hyman SE, Malenka RC. Molecular Neuropharmacology: A Foundation
for Clinical Neuroscience. 2nd ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2008; 147157.
27. Rang HP. Pharmacology Edinburg: Curchill Livingstone; 2003; 476-479.
28. Anonim. Handbook of Neurochemical Anatomy Danvers: Elsevier; 2005; 445-452..
29. Anonim. What-When-How. [Online].; 2015 [cited 2015 Maret 13. Available from:
http://what-when-how.com/neuroscience/neurotransmitters-the-neuron-part-3/.
30. Anonim. Columbia University. [Online].; 2015 [cited 2015 Maret 10. Available
from:
http://www.columbia.edu/cu/psychology/courses/1010/mangels/neuro/transmission/
transmission.html.
31. Carboni E, Tanda G, Fraur R, Di Chiara G. Blockade of the Noradrenaline Carrier
Increases Extracellular Dopamine Concentrations in the Prefrontal Cortex:
Evidence that Dopamine is taken up In Vivo by Noradrenergic Terminals. Journal
Neurochemical. 1990; 55(3): p. 1067-1070.
32. Dahlstroem A, Fuxe K. Evidence for the Existence of Monoamine-Containing
Neurons in the Central Nervous System. I. Demonstration of Monoamines in the
Cell Bodies of Brain Stem Neurons. Acta Physiologica Scandinavica. 1964; 232: p.
1-55.
33. Anonim. Study Blue. [Online].; 2014 [cited 2015 Maret 13. Available from:
https://www.studyblue.com/notes/note/n/pbl-17-mental-health-i-/deck/2968410.
34. Bjorklund A, Dunnett SB. Dopamine Neuron Systems in the Brain: an Update.
Trends Neuroscience. 2007 Mei; 30(5): p. 194-202.
35. Goldman-Rakic PS. Topography of Cognition: Parallel Distributed Networks in

40

Primate Association Cortex. Neuroscience. 1988; 11: p. 137-156.

36. Mander BA, Rao V, Lu B, Saletin J, Lindquist JR, Ancoli-Israel S, et al. Prefrontal
Atrophy, Disrupted NREM Slow Waves and Impaired Hippocampal-Dependent
Memory in Aging. Nature Neuroscience. 2013; 16(3): p. 357-364.
37. Prince JL. Prefrontal Cortical Networks Related to Visceral Function and Mood.
Annals of the New York Academy of Science. 1999; 32: p. 267-287.
38. Fowler JL, Volkow ND, Kassed CA. Imaging the Addicted Human Brain. Sci Pract
Perspect. 2007; 3: p. 4-16.
39. Ichihara-Takeda S, Funahashi S. Activity of Primate Orbitofrontal and Dorsolateral
Prefrontal Neurons: Task Related Activity During an Oculomotor Delayed
Response Task. Experience Brain Res. 2007; 181: p. 409-425.
40. Koenings M, Grafman J. Posttraumatic Stress Disorder: The Role of Medial
Prefrontal Cortex and Amygdala. Neuroscientist. 2009; 15: p. 540-548.
41. Torres G, Gainetdinov R, Caron M. Plasma Membrane Monoamine Transporter:
Structure, Regulation and Functio. Nat. Rev. Neurosci. 2003; 4(1): p. 13-25.
42. DeLong M, Wichmann T. Changing Views of Basal Ganglia Circuits and Circuits
Disorder. Clin. EEG Neurosci. 2010 April; 41(2): p. 61-67.
43. Arias-Carrion O, Poppel E. Dopamine, learning and Reward-Seeking Behavior. Act.
Neurobiol. Exp. 2007; 64(4): p. 481-488.
44. Blum K, Werner T, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, et al. Sex,
Drug adn Rock 'n' Roll: Hypothesizing Common Mesolimbic Activation an a
Function of Reward Gene Polymorphisms. Journal Psychoactive Drug. 2012; 44(1):
p. 38-55.
45. Costa VD, Lang PJ, Sabatinelli D, Bradley MM, Versace F. Emotional Imagery:
Assessing Pleasure and Arousal in the Brain's Reward Circuitry. Human Brain
Mapping. 2010; 31(9): p. 1446-1457.
46. Oslen CM. Natural Reward, Neuroplasticity and Non-Drug Addictions.
Neuropharmacology. 2011 Desember; 61(7): p. 1109-1122.
47. Eroschenko VP. Atlas Histologi Difiore. 11th ed. Dharmawan D, Yesdelita N,
editors. Jakarta: EGC; 2010; 396-407.
48. Ben-Jonathan N, Hnasko R. Dopamine an a Prolactin (PRL) Inhibitor. Endocrine
Reviews. 2001; 22(6): p. 724-763.
49. Usher M, Cohen JD. Short Term Memory and Selection Processes in a FrontalLobe Model. Connection Models in Cognitive Neuroscience. 1999; p. 1-15.
50. Ranganath C, Johnson MK, D'Espositori M. Prefrontal Activity Associated With
Working Memory and Episodic Long-Term Memory. Neuropsychologia. 2003; 41:
p. 378-389.
51. Yamagata N, Toshiharu I, Yoshinori A, Pierre-Yves P, Friedrich AB, Richard JS, et
al. Distinct Dopamine Neurons Mediate Reward Signals for Short- and Long-Term
Memories. CrossMark. 2014 Januari; 112(2): p. 578-583.
52. Krashes MJ, Keene AC, Leung B, Armstrong JD, Waddell S. Sequential Use of
Mushroom Body Neuron Subsets During Drosophila Odor Memory Processing.

41

Neuron. 2007; 53(1): p. 103-115.

53. Aguirre GK, D'Esposito M, Zarahn E. The Variability of Human, Bold
Hemodynamic Responses. NeuroImagge. 1998; 8: p. 360-369.
54. Flatcher PC, Henson RN. Frontal Lobes and Human Memory: Insights from
Functional Neuroimaging. Brain. 2001; 124: p. 849-881.
55. Wagner AD. Working Memory Contributions to Human Learning and
Remembering. Neuron. 1999; 22: p. 19-22.
56. Johnson MK. Mechanisms of Recollection. Cognitive Neuroscience. 1992; 4: p.
268-280.
57. Cowan N. Activation Attention and Short-term Memory, Memory and Cognition.
1993; 21: p. 162-167.
58. Miller EK, Erickson CA, Desimone R. Neural Mechanisms of Visual WorkingMemory in Prefrontal Cortex of the Macaque. Neuroscience. 1996; 16: p. 52545167.
59. Amit DJ, Brunel N, Tsodyks MV. Correlations of Cortical Hebbian Computational
Abilities. Neuroscience. 1994; 14: p. 6435-6445.
60. Fuster JM. Frontal Lobe and Cognitive Development. Neurocytology. 2002
Desember; 31: p. 373-385.
61. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, et al.
Brain Development During Childhood and Adolescence: A Longitudinal MRI.
Nature Neuroscience. 1999; 2: p. 861-863.
62. Braem S, King JA, Korb FM, Krebs RM, Notebaert W, Egner T. Affective
Modulation of Cognitive Control is Determined by Ventomedial Prefrontal and
Cingulate Cortex. Neuroscience. 2013 Oktober; 33(43): p. 16961-16970.
63. Markowitsch HJ, Pritzel M. The Prefrontal Cortex: Projection Area of the Thalamic
Mediodorsal Nucleus. Physiological Psychology. 1979; 7(1): p. 1-6.
64. Gittins JC, Jones DM. A Dynamic Allocation Index for the Sequential Design of
Experiments Gani J, Sarkadi K, Vince I, editors. Belanda Utara: Amsterdam; 1974;
241-266.
65. Shimamura AP. The Role of the Prefrontal Cortex in Dynamic Filtering.
Psychobiology. 2000; 28: p. 207-218.
66. Smith GP, Strohmayer AJ, Reis DJ. Effect of Lateral Hypothalamic Injections of 6Hydroxydopamine on Food and Water Intake in Rats. Nature New Biol. 1972; 235:
p. 27-29.
67. Ungerstendt U. Adipsia and Aphagia After 6-Hydroxydopamine Induced
Degeneration of the Nigro-Striatal Dopamine System. Acta Physiol. Scand. 1971;
367: p. 95-122.
68. Wise RA, Schwartz HV. Pimozide Attenuates Acquisition of Lever Pressing for
Food in Rats. Pharmacol. Behav. 1981; 15: p. 655-656.
69. Bindra D. Neuropsychological Interpretation of Effects of Drive and IncentiveMotivation on General Activity and Instrumental Behavior. Psychol. Rev. 1968; 75:
p. 1-22.

42

70. Gallistel CR, Stellar JR, Bubis E. Parametric Analysis of Brain Stimulation Reward
in the Rat: I. The Transient Process and the Memory-Containing Process. J. Comp.
Phsiol. Psychol. 1974; 87: p. 848-859.
71. Bechara A, Tranel D, Damasio H, Damasio AR. Failure to Respond Autonomically
to Anticipated Future Outcome Following Damage to Prefrontal Cortex. Cereb
Cortex. 1996; 6: p. 215-225.
72. D'Ardenne K, McClure SM, Nystrom LE, Cohen JD. BOLD Responses Reflecting
Dopaminergic Signals in the Human Ventral Tegmental Area. Science. 2008; 219: p.
1264-1267.
73. O'Doherty JP, Hampton A, Kim H. Model-Based FMRI and Its Application to
Reward Learning and Decision Making. Ann N Y Acad Sci. 2007; 1104: p. 35-53.
74. Smith DV, Hayden BY, Truong TK, Song AW, Platt ML, Huettel SA. Distinct Value
Signals in Anterior and Posterior Ventromedial Prefrontal Cortex. Journal
Neuroscience. 2010; 30: p. 2490-2495.
75. Hare TA, Camerer CF, Knoepfle DT, Rangel A. Value Computations in Ventral
Medial Prefrontal Cortex During Charitable Decision Making Incorporate Input
from Regions Involved in Social Cognition. J. Neurosci. 2010; 30: p. 583-590.
76. Evverit B, Robbins T. Neural Systems of Reinforcement for Drug Addiction: from
Action to Habits to Compulsion. Nat. Neurosci. 2005; 8: p. 1481-1489.
77. Frank MJ, O'Reilly RC. A Mechanistic Account of Striatal Dopamine Function in
Human Cognition: Psychopharmacological Studies with Cabergoline and
Haloperidol. Behav. Neurosci. 2006; 120: p. 497-517.
78. Schweimer J, Hauber W. Dopamine D1 Receptors in the Anterior Cingulate Cortex
Regulate Effort-Based Decision Making. Learn Mem. 2006; 13: p. 777-782.
79. Frank MJ, Hutchison K. Genetic Contributions to Avoidance-Based Decision:
Striatal D2 Receptor Polymorphisms. Neuroscience. 2009; 164: p. 131-140.
80. Haidt J. The Emotional Dog and Its Rational Tail: A Social Intuitionist Approach to
Moral Judgement. Psychol. Rev. 2001; 108: p. 814-834.
81. Blair RJR. A Cognitive Developmental Approach to Morality: Investigating the
Psychopath. Cognition. 1995; 57: p. 1-29.
82. Greene JD, Sommerville RB, Nystrom LE, Darley JM, Cohen JD. An fMRI
Investigation of Emotional Engagement in Moral Judgement. Science. 2001; 293: p.
2105-2108.
83. Ongur D, Prince JL. The Organization of Networks Within the Orbital and Medial
Prefrontal Cortex of Rats, Monkeys and Humans. Cereb Cortex. 2000; 10: p. 206219.
84. Anderson SW, Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Impairment of
Social and Moral Behavior Related to Early Damage in Human Prefrontal Cortex.
Nature Neuroscience. 1999; 2: p. 1032-1037.
85. Ruhe HG, Mason NS, Schene AH. Mood is Indirectly Related to Serotonin,
Norepinephrine and Dopamine Levels in Human: Meta-Analysis of Monoamine
Depletion Studies. Molecular Psychiatry. 2007; 12: p. 331-359.
86. Kruger THC, Hartmann U, Schedlowski M. Prolactinergic and Dopaminergic

43

Mechanisms Underlying Sexual Arousal and Orgasm in Human. World. J. Urol.

2005 Mei; 23: p. 130-138.
87. Bowers MB, Van Woert M, Davis L. Sexual Behavior During L-Dopa Treatment for
Parkinsonism. AM. J. Psychiatry. 1971; 127: p. 1691-1693.
88. Heaton JPW. Central Neuropharmacological Agents and Mechanisms in Erectile
Dysfunction: the Role of Dopamine. Neuroscience Behavioral. 2000; 24: p. 561569.
89. Pfaff DW, Arnold AP, Fahrbach SE, Etgen AM, Rubin RT. Hormoner, Brain and
Behavior. 1st ed. San Diego: Academic Press; 2002; 3-137.
90. Cannon CM, Palmiter RD. Reward Without Dopamine. Journal Neuroscience.
2003; 23: p. 10827-10831.
91. Beeler JA, Cools R, Luciana M, Ostlund SB, Petzinger G. Dopamine and
Behavioral Flexibility: The Problem of Modifying Established Behavior. In Beeler
JA, Roshan c, Monica L, Ostlund SB, Petzinger G, editors. A Kinder, Gentler
Dopamine. Highlighting Dopamine's Role in Behavioral Flexibility.: Frontier in
Neuroscience; 2014. p. 5-6.
92. Centonze D, Grande C, Saulle E, Martin AB, Gubellini P, Pavon N, et al. Distinct
Role of D1 and D5 Dopamine Receptors in Motor Activity and Striatal Synaptic
Plasticity. The Journal of Neuroscience. 2003 September; 23(24): p. 8506-8512.
93. Meyer ME, Cottrell GA, Van Hartesveldt C, Potter TJ. Dopamine D1 Antagonist
SCH23390 and SK&F83566 on Locomotior Activities in Rat. Pharmacol Biochem
Behav. 1993; 44: p. 429-432.
94. Vallone D, Picetti P, Borrelli E. Structure and Function of Dopamine Receptors.
Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24: p. 125-132.
95. Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Rodriguez M, Lanciego JL, Artieda J, Gonzalo N,
et al. Pathophisiology of the Basal Ganglia in Parkinson's Disease. Trends
Neuroscience. 2000; 23: p. S8-S19.
96. Sculthz W, Dickinson A. A Neural Coding of Prediction Error. Ann. Rev. Neurosci.
2000; 23: p. 473-500.
97. Schultz W, Apicella P, Scarnati E, Ljungberg T. Neuronal Activity in Monkey
Ventral Striatum Related to the Expectation of Reward. J. Neurosci. 1992; 12: p.
4595-4610.
98. Rogers RD. The Roles of Dopamine and Serotonin in Decision Making: Evidence
from Pharmacological Experiments in Human. Neuropsychopharmacology. 2011;
36: p. 114-132.
99. Koenings M, Young L, Ralph A, Tranel D, Crushman F, Hauser M, et al. Damage to
the Prefrontal Cortex Increase Utilitarian Moral Judgement. Nature. 2007 April;
447(7138): p. 908-911.
100. Wise RA. Dopamine, Learning and Motivation. Neuroscience. 2004 Juni; 5: p. 113.
101. Ikemoto S, Panksepp J. The Role of Nucleus Accumbens Dopamine in Motivated
Behavior: A Unifying Interpretation with Special Reference to Reward-Seeking.
Brain Research Review. 1999 September; 31: p. 6-41.

44

102. Nestler EJ. Is There a Common Molecular Pathway for Addiction? Nat. Neurosci.
2005;(8): p. 1445-1449.
103. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamine in Drug
Abuse and Addiction: Result of Imaging Studies and Treatment Implication. Arch
Neurol. 2007; 64(11): p. 1575-1579.
104. Zhuang X, Oosting RS, Jones SR, Gainetdinov RR, Miller GW, Caron MG, et al.
Hyperactivity and Impaired Response Habituation in Hyperdopaminergic Mice.
Proc National Academy Science USA. 2001 Februari; 98(4): p. 1982-1987.
105. Rodriguiz RM, Chu R, Caron MG, Westler WC. Aberrant Responses in Social
Interaction of Dopamine Transporter Knockout Mice. Behav Brain Res. 2004;(148):
p. 185-198.
106. Anonim. New Health Guide. [Online].; 2014 [cited 2015 Maret 11. Available from:
http://www.newhealthguide.org/Agonist-Vs-Antagonist.html.
107. Di Chiara G. Nucleus Accumbens Shell and Core Dopamine: Differential Role in
Behavior and Addiction. Behavioural Brain Research. 2002 137; 1-2: p. 75-114.
108. Kumala P, Komala S, Santoso AH, Sulaiman JR, Reinita Y. Kamus Saku
Kedokteran Dorland Nuswantari D, editor. Jakarta: EGC; 1998; 830.
109. Marsden CD. The Misterious Motor Function of the Basal Ganglia: The Robert
Wartenberg Lecture. Neurology. 1982; 23: p. 514-539.
110. Bomberg-Martin ES, Matsumonto M, Hikosaka O. Dopamine in Motivational
Control: Rewarding, Aversive and Alerting. Neuroscience. 2010 Desember; 68(5):
p. 815-834.
111. Tande D, Hoglinger G, Debeir T, Freundlieb N, Hirsch EC, Francois C. New
Striatal Dopamine Neurons in MPTP-Treated Macaques Results from a Phenotypic
Shift and not Neurogenesis. Brain. 2006; 129: p. 1194-1200.
112. Gao WJ. Dopaminergic and Glutamatergic Dysfunctions in the Neuropathology of
Schizophrenia. Departement of Neurobiology and Anatomy. ;: p. 1-24.
113. Lieberman JA, Kane JM, Johns CA. Clozapine: Guidelines for Clinical
Management. J. Clin. Psychiatry. 1989; 50(9): p. 329-338.
114. Knable MB, Weinberger DR, Carter CJ. Dopamine, the Prefrontal Cortex and
Schizophrenia. Journal Psychopharmacology. 1997; 11(2): p. 123-131.
115. Weinberger DR. Implication of Normal Brain Development for the Pathogenesis of
Schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry. 1987; 44(7): p. 660-669.
116. Davis KL, Kahn RS, Ko G, Davidson M. Dopamine in Schizophrenia: aReview and
Reconceptualization. Am. J. Psychiatry. 1991 November; 148(11): p. 1474-1486.
117. Dworkin A. Pornography Hart M, James D, Walkowitz RL, editors. New York:
Columbia University Press; 1996.
118. Armando A. Mengupas Batas Pornografi Jakarta: Kementrian Pemberdayaan
Wanita; 2004.
119. Suliana F. Cyber Porn: Bisnis atau Kriminal Jakarta: Gramedia; 2010; 5-7.
120. Peter J, Valkenburg PM. Adolescents' Exposure to Sexually Explicit Material on the

45

Internet. Communication Research. 2006 April; 33(2): p. 178-204.

121. Kharrazian D. Open Mind Medicine. [Online].; 2008 [cited 2015 Juni 29. Available
from:
http://www.openmindmedicine.com/assets/files/Forms/Neurotransmitter
%20Assessment%20Form.pdf.
122. Kharrazian D. Gallbladder Attack. [Online].; 2013 [cited 2015 Juni 29. Available
from: http://www.gallbladderattack.com/NTAF.html.
123. Jones RB. Utah Wellness Institute. [Online].; 2015 [cited 2015 Juni 29. Available
from:
http://utahwellnessinstitute.com/answer-key-neurotransmitter-assessmentform/.
124. Notoatmodjo S. Metodologi Penelitian Kesehatan Jakarta: Rineka Cipta; 2010; 174176.
125. Wati FA. Persepsi Remaja Tenntang Film Porno Studi Kasus di SMK Nuri
Samarinda. Sosiatri-Sosiologi. 2013; 1(3): p. 1-10.

46

Lampiran 1

Rencana Kegiatan Penelitian

No
1
2
3
4
5
6
7
8
9

Kegiatan
Studi
Kepustakaan
Penyusunan
Proposal
Seminar Proposal
Uji Validitas dan
Realibilitas
Pengambilan Data
Pengolahan Data
Penyusunan
Laporan Akhir
Sidang Hasil
Revisi Akhir

10

11

12

Bulan
2
3
4

47

Lampiran 2
LEMBARAN PERMOHONAN MENJADI SUBJEK PENELITIAN
Andir, ... ............ 2015
Kepada Yth.: Siswa kelas IX SMP X Kabupaten Bandung
Di Tempat.
Dengan Hormat,
Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama

: Muhamad Yoga Juandana

Alamat : Lamgugob, Kaye Adang No. 6 Banda Aceh

No. Hp

: 082168529853/085776114201

Adalah mahasiswa Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran

Universitas Syiah Kuala yang akan melakukan penelitian untuk menyelesaikan
skripsi sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan skripsi sebagai salah satu
syarat untuk menyelesaikan pendidikan sarjana kedokteran. Adapun penelitian
yang akan dilakukan berjuul Hubungan Paparan Pornografi dengan Penurunan
Fungsi Dopamin Otak Siswa Kelas IX SMP X Kabupaten Bandung Tahun 2015.
Tujuan Penelitian ini untuk melihat adanya hubungan antara paparan
pornografi dengan penurunan fungsi dopamin otak siswa kelas IX SMP X. Hasil
data yang didapatkan saya jamin kerahasiaannya. Data yang saya dapatkan hanya
akan dipergunakan untuk penelitian ini saja kemudian dipublikasikan sesuai halhal yang terkait dengan nya tanpa mengabaikan hak kerahasiaan.
Demikian penjelasan tentang maksud dan tujuan penelitian ini. Saya
ucapkan terimakasih atas partisipasi dan kerjasamanya.

Hormat saya

Peneliti

48

Lampiran 3
LEMBARAN KESEDIAAN MENJADI SUBJEK PENELITIAN
Judul Penelitian : Hubungan Paparan Pornografi dengan Penurunan Fungsi
Dopamin Otak Siswa Kelas IX SMP X Kabupaten Bandung
Tahun 2015.
Nama Peserta

Nama Peneliti

: Muhamad Yoga Juandana

1. Saya bersedia berpartisipasi dalam penelitian yang berjudul di atas.

2. Saya memberikan kuasa bagi peneliti untuk melakukan aktivitas penelitian
tersebut pada nomor 1 di atas.
3. Saya mengakui bahwa:
a. Saya telah diberitahukan bahwa keterlibatan saya dalam penelitian ini bersifat
sukarela tanpa paksaan dan saya bebas menentukan kapan saya ingin berhenti
dari penelitian ini.
b. Saya mengetahui dengan jelas bahwa penelitian ini sangat besar manfaatnya
bagi perkembangan ilmu kesehatan dan kedokteran.
c. Saya telah diberikan pengetahuan secara jelas tentang kerahasiaan informasi
yang telah saya berikan akan dijaga sesuai batas-batas hukum yang ada.

Peneliti

Andir,... ............ 2015

Saya yang Bertanda Tangan
(Subjek Penelitian)

M. Yoga Juandana

(.................................................)

49

Lampiran 4

LEMBAR KUISIONER
HUBUNGAN PAPARAN PORNOGRAFIDENGAN PENURUNAN
FUNGSI DOPAMIN OTAK SISWA SMP
KELAS IX SMP X KABUPATEN BANDUNG
TAHUN 2015
A. Karakteristik Responden
Nama Lengkap

Alamat

Tempat, Tanggal Lahir

Penggunaan NAPZA
(obat-obatan terlarang)

Penyakit & Pengobatan Kejiwaan:

Penyakit Parkinson

B. PAPARAN PORNOGRAFI
1. Seberapa seringkah anda melihat pornografi dalam seminggu.?
a. Setiap hari

(5)

b. Beberapa kali seminggu

(4)

c. 1 kali seminggu

(3)

d. 1-3 kali sebulan

(2)

e. Kurang dari 1 kali dalam sebulan

(1)

f. Tidak pernah

(0)

Bila Tidak pernah petanyaan bagian B tidak dilanjutkan, langsung ke bagian C.!
2. Sejak kapankah anda melihat pornografi.?
a. 3 bulan atau lebih

(2)

b. kurang dari 3 bulan

(1)

3. Jenis pornografi manakah yang anda lihat.? (boleh diisi lebih dari satu)
a. Gambar porno

(1)

b. Gambar bergerak/ animasi porno

(1)

c. Buku/ majalah/ koran porno

(1)

d. Video/ film porno

(1)

50

C. BRAIN FUNCTION QUESTIONNAIRE (SECTION 2-D)

Lingkarilah jawaban yang menurut anda paling sesuai dengan keadaan anda.
Angka 0 (tidak pernah), 1 (jarang), 2 (kadang-kadang) dan 3 (sering).
1. Seberapa seringkah anda merasa putus asa.?
0
1
2
3
2. Seberapa seringkah anda berfikir untuk mencelakai diri sendiri.?
0
1
2
3
3. Seberapa seringkah anda merasakan tidak mampu dalam mengatasi stress.?
0
1
2
3
4. Seberapa seringkah anda merasa marah dan mudah tersinggung ketika sedang
mengalami stress.?
0
1
2
3
5. Seberapa seringkah anda merasa kurang istirahat walaupun tidur dalam waktu
yang cukup.?
0
1
2
3
6. Seberapa seringkah anda memilih untuk menyendiri dari orang-orang di
sekitar anda.?
0
1
2
3
7. Seberapa seringkah anda merasa kurangnya perhatian anda terhadap keluarga
dan teman.?
0
1
2
3
8. Seberapa mudahkah anda terganggu atau teralihkan perhatian dari tugas-tugas
anda.?
0
1
2
3
9. Seberapa seringkah anda merasa tidak mampu untuk menyelesaikan tugastugas anda.?
0
1
2
3
10. Seberapa seringkah anda merasa perlu untuk mengonsumsi minuman yang
mengandung kafein agar tetap bisa semangat dan fokus.?
0
1
2
3
11. Seberapa seringkah anda merasa gairah seksual anda menurun.?
0
1
2
3
12. Seberapa seringkah anda marah hanya karena masalah yang sepele.?
0
1
2
3
13. Seberapa seringkah anda merasa tidak berharga di mata orang sekitar.?
0
1
2
3

51

Lampiran 5
Validitas dan Realibilitas Kuesioner
A. PAPARAN PORNOGRAFI

Item-Total Statistics
Scale Mean if

Scale Variance if Corrected Item- Cronbach's Alpha

Item Deleted

Item Deleted

Total Correlation

if Item Deleted

Pertanyaan_1

2.87

.981

.607

.641

Pertanyaan_2

3.00

1.429

.579

.680

Pertanyaan_3

3.07

1.210

.575

.661

Reliability Statistics
Cronbach's Alpha
.747

N of Items
3

B. BRAIN FUNCTION QUESTIONNAIRE (SECTION 2-D)

52

Item-Total Statistics
Scale Mean if

Scale Variance if Corrected Item- Cronbach's Alpha

Item Deleted

Item Deleted

Total Correlation

if Item Deleted

Pertanyaan_1

12.87

28.695

.464

.788

Pertanyaan_2

13.80

25.743

.656

.767

Pertanyaan_3

13.13

25.267

.625

.767

Pertanyaan_4

13.20

26.314

.458

.782

Pertanyaan_5

13.13

24.695

.620

.766

Pertanyaan_6

13.53

26.124

.559

.774

Pertanyaan_7

13.13

25.981

.620

.770

Pertanyaan_8

11.93

32.210

-.218

.834

Pertanyaan_9

12.40

25.686

.643

.767

Pertanyaan_10

12.33

22.381

.536

.781

Pertanyaan_11

13.40

31.829

-.175

.830

Pertanyaan_12

12.53

26.552

.601

.773

Pertanyaan_13

13.40

26.829

.476

.781

Reliability Statistics
Cronbach's Alpha
.798

N of Items
13

53

Lampiran 6
Hasil Anasis Spearman
Correlations
Dopamin
Spearman's rho

Dopamin

Correlation Coefficient

1.000

.306

.006

78

78

Correlation Coefficient

.306

1.000

Sig. (2-tailed)

.006

78

78

Sig. (2-tailed)
N
Porno

Porno

54

Lampiran 7
MASTER DATA
1. Karakteristik responden uji validitas dan realibilitas
Lahir

N
o
1
2
3
4
5
6
7
8
9
1
0
1
1
1
2
1
3
1
4

Nama Lengkap

RE
HH
WG
IN
NH
DA
RS
JJ
GS
DWS
CYH
RAP
K
TS

Tempa
t
Bandun
g
Bandun
g
Bandun
g
Bandun
g
Bandun
g
Bandun
g
Bandun
g
Bandun
g
Bandun
g
Bandun
g
Bandun
g
Bandun
g
Bandun
g
Bandun
g

Tanggal
28 Agustus
2000

Alamat

Kp. Sadah

24 Mei 1998
10 Oktober
1999

Kp. Cisema

17 Juli 2000
4 Desember
1999

Kp. Cimanis

25 Juli 1999
11 September
2000

Kp. Kiarapayung

7 Juni 1999
23 September
1998

Kp. Cimanis

5 Agustus 2000

Kp. Sirnajaya

5 Juliu 2000
7 November
2000
23 Agustus
1999
6 September
2000

Kp. Janggol

Kp. Cimanis

Kp. Cimanis

Kp. Bangsoreang

Kp. Mekarsari

Kp. Sadah
Kp. Cijengkol
Kp. Kiarapayung

Penggunaan
Napza

Penyakit dan
Pengobatan
Kejiwaan

Penyakit
Parkinson

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

TIdak

Tidak

Tidak

TIdak

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

TIdak

TIdak

TIdak

55
1
5

Bandun
g

6 Oktober 1998

Kp. Kiarapayung

Tidak

Tidak

TIdak

56

2. Hasil data kuesioner uji validitas dan realibilitas

No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15

Nama
RE
HH
WG
IN
NH
DA
RS
JJ
GS
DWS
CYH
RAP
K
TS
D

Pornografi
1
2
3
1
1
1
2
2
1
3
2
3
1
1
1
1
2
2
1
1
1
2
1
2
1
1
1
2
2
2
1
2
1
2
1
1
1
1
1
3
2
1
1
1
1
2
2
2

Total
3
5
8
3
5
3
5
3
6
4
4
3
6
3
6

1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2
1
2
2
1
1

2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
2
2
0

3
2
1
0
1
0
1
0
0
0
1
1
1
2
2
2

4
2
0
0
1
1
0
0
0
1
0
2
2
2
1
1

5
2
0
1
0
1
0
0
0
2
2
1
1
2
2
0

Fungsi Dopamin
9
6
7
8
2
1
2
2
2
0
1
1
1
0
1
2
2
0
1
2
2
0
1
2
1
0
0
3
1
0
1
3
1
0
1
3
2
0
0
2
2
1
1
2
0
1
0
1
2
0
1
3
3
2
2
2
2
1
2
1
2
2
0
3

Total
10
3
0
2
2
3
0
0
0
3
3
0
3
3
2
2

11
1
1
1
0
0
2
1
2
0
0
0
0
1
1
0

12
2
1
1
2
1
1
2
1
1
2
1
2
2
3
1

13
2
0
1
0
0
1
0
1
1
0
0
0
1
2
1

22
8
11
12
12
10
9
10
13
16
8
17
26
22
15

57

3. Karakteristik responden penelitian

No

Nama Lengkap

Lahir
Tempat

Alamat

Tanggal

Penggunaan Napza

Penyakit dan Pengobatan

Kejiwaan

Penyakit Parkinson

AR

Bandung

01 Agustus 1999

Kp. Bojong Asih

Tidak

Tidak

Tidak

RF

Bandung

08 Maret 2000

Kp. Parunghalang RT 12 RW 01

Tidak

Tidak

Tidak

AM

Bandung

17 Juli 1999

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

HS

Bandung

27 Februari 2000

Kp. Sadang Sari

Tidak

Tidak

Tidak

GK

Bandung

11 Juni 2000

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

ISS

Bandung

11 April 1998

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

DHF

Bandung

04 Juni 1999

Kp. Bahuan

Tidak

Tidak

Tidak

TAS

Bandung

03 September 1998

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

IS

Bandung

20 Nopember 1999

Kp. Bahuan RT.10/03 Kel. Andir

Tidak

Tidak

Tidak

10

SP

Bandung

02 September 2000

Kp. Sadang Sari

Tidak

Tidak

Tidak

11

DYD

Bandung

18 Desember 1998

Kp. Parunghalang

Tidak

TIdak

Tidak

12

TSD

Bandung

19 Oktober 1999

Kp. Ciputat

Tidak

TIdak

Tidak

13

AW

Cilacap

22 Januari 1999

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

14

RS

Bandung

23 Nopember 2000

Kp. Sadang Sari

TIdak

TIdak

TIdak

15

FMR

Bandung

06 Januari 2000

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

TIdak

16

AJ

Cianjur

05 September 1998

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

17

AH

Bandung

23 Agustus 1999

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

18

IN

Bandung

13 April 1999

Kp. Cibadak

Tidak

Tidak

TIdak

19

LA

Bandung

10 Februari 2000

Kp. Bahuan

Tidak

Tidak

Tidak

20

DJ

Bandung

07 Oktober 2000

Kp. Sadang Sari

Tidak

Tidak

Tidak

21

ET

Bandung

15 September 1999

Kp. Cibadak RT.02 RW.05

Tidak

TIdak

Tidak

22

Bandung

21 September 1999

Kp. Sadang Sari

Tidak

Tidak

Tidak

23

AS

Bandung

03 Juni 2000

Kp. Parunghalang

Tidak

TIdak

Tidak

24

NA

Bandung

19 April 2000

Kp. Cibadak

Tidak

TIdak

TIdak

25

RR

Bandung

29 Maret 2000

Kp. Sadang Sari

Tidak

Tidak

Tidak

26

Bandung

11 Januari 2000

Kp. Dayeuhkolot

Tidak

TIdak

Tidak

58
27

AG

Bandung

22 September 1999

Kp. Parunghalang RT.12/01

Tidak

Tidak

Tidak

28

GS

Bandung

18 Maret 2000

Kp. Cibadak RT.04/05

Tidak

Tidak

Tidak

29

ANS

Bandung

08 Januari 2000

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

30

BR

Bandung

29 Juni 1999

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

31

AS

Bandung

01 April 2000

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

32

AF

Bandung

31 Mei 2000

Kp. Parunghalang

Tidak

TIdak

Tidak

33

IS

Bandung

27 Mei 2000

Kp. Bahuan

Tidak

Tidak

Tidak

34

GACP

Bandung

08 Mei 2000

Komplek BMI Blok H6

Tidak

Tidak

Tidak

35

FF

Bandung

09 Juli 2000

Kp. Bahuan

Tidak

Tidak

Tidak

36

IM

Bandung

19 Juli 1999

Kp. Bahuan

Tidak

Tidak

Tidak

37

RK

Bandung

08 Mei 2000

Kp. Cibadak

Tidak

Tidak

Tidak

38

GS

Bandung

12 Desember 1998

Kp. Cibadak RT.02 RW.05

Tidak

Tidak

Tidak

39

AS

Bandung

30 Nopember 1999

Kp. Bahuan

Tidak

Tidak

Tidak

40

RS

Bandung

06 Juli 2000

Kp. Bahuan

Tidak

Tidak

TIdak

41

AJ

Bandung

08 April 2000

Kp. Ciodeng I

Tidak

Tidak

Tidak

42

TH

Bandung

05 Agustus 1998

Kp. Bahuan

Tidak

Tidak

Tidak

43

YP

Bandung

17 Desember 1999

Bojong Asih II

Tidak

Tidak

Tidak

44

GRJ

Bandung

24 September 1999

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

45

NP

Bandung

12 Februari 2000

Kp. Bojongkoneng

Tidak

Tidak

Tidak

46

DK

Bandung

03 Mei 1999

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

47

TH

Bandung

14 Februari 2000

Kp. Sadang Sari

Tidak

Tidak

Tidak

48

SH

Bandung

07 Juli 2000

Kp. Babakan

Tidak

Tidak

Tidak

49

DK

Bandung

17 Februari 1999

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

50

Bandung

30 Desember 1999

Kp. Bojongkoneng

Tidak

Tidak

Tidak

51

MS

Bandung

03 Juli 2000

Kp. Bojongkoneng

Tidak

Tidak

Tidak

52

YA

Bandung

19 September 1999

Kp. Bojongkoneng

Tidak

Tidak

Tidak

53

YM

Bandung

26 Oktober 1999

Kp. Ciputat

Tidak

Tidak

Tidak

54

RAF

Bandung

03 September 1999

Kp. Kerenceng

Tidak

Tidak

Tidak

55

MIPS

Bandung

24 April 1999

Kp. Bojongkoneng

Tidak

Tidak

Tidak

56

Bandung

10 Maret 1999

Kp. Bojongkoneng

Tidak

Tidak

Tidak

59
57

MR

Bandung

17 April 2000

Kp. Bojongkoneng

Tidak

Tidak

Tidak

58

RR

Bandung

10 Desember 1999

Kp. Sadang Sari

Tidak

Tidak

Tidak

59

RR

Bandung

20 Desember 1999

Kp. Bojong Asih

Tidak

Tidak

Tidak

60

AS

Bandung

27 Januari 2000

Kp. Bojong Asih

Tidak

Tidak

Tidak

61

MZ

Bandung

03 Desember 1999

Kp. Bojongkoneng

Tidak

Tidak

Tidak

62

RAP

Bandung

08 Mei 2000

BMI Blok H1 Nomor 5

Tidak

Tidak

Tidak

63

EP

Bandung

11 Nopember 1999

Kp. Bojongkoneng

Tidak

Tidak

Tidak

64

HM

Bandung

16 Juni 2000

Kp. Jatimekar

Tidak

Tidak

Tidak

65

DA

Bandung

24 Maret 2000

Kp. Tambakan

Tidak

Tidak

Tidak

66

Bandung

23 Juli 1999

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

67

MS

Cirebon

25 April 2000

Kp. Cilebak

Tidak

Tidak

Tidak

68

Bandung

06 Juli 1998

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

69

AG

Bandung

04 Desember 1999

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

70

YM

Bandung

27 April 2000

Kp. Parunghalang

Tidak

Tidak

Tidak

71

RS

Garut

24 Desember 1999

Kp. Cilebak

Tidak

Tidak

Tidak

72

UMR

Bandung

30 Desember 2000

Kp. Nusa

Tidak

Tidak

Tidak

73

MF

Bandung

28 Desember 1999

Kp. Bahuan

Tidak

Tidak

Tidak

74

FA

Bandung

08 Februari 2000

Kp. Cibadak

Tidak

Tidak

Tidak

75

WS

Bandung

18 Desember 1999

Kp. Jatimekar

Tidak

Tidak

Tidak

76

MKA

Bandung

28 September 1999

Kp. Bahuan

Tidak

Tidak

Tidak

77

GNG

Garut

28 September 2000

Tidak

Tidak

Tidak

78

AS

Komplek BMI E1 / 66
Komp. Bojong Malaka Indah Blok
E1/55

Tidak

Tidak

Tidak

Bandung

13 Juni 2000

60

4. Hasil data penelitian

N
o
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26

Nama
AR
RF
AM
HS
GK
ISS
DHF
TAS
IS
SP
DYD
TSD
AW
RS
FMR
AJ
AH
IN
LA
DJ
ET
C
AS
NA
RR
J

1
3
0
4
3
3
1
3
2
2
2
3
1
0
3
1
1
1
3
1
0
1
1
1
1
1
2

Pornografi
2
1
2
1
2
2
1
2
2
1
1
1
1
1
1
2
1
1
2
2
2
1
1
1

3
1
2
1
1
1
1
1
2
1
1
1
1
1
1
2
1
1
1
1
1
1
1
1

Total
5
0
8
5
6
4
5
5
6
4
5
3
0
5
3
3
5
5
3
0
4
4
4
3
3
4

1
0
0
1
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
1
0
1
0
2
0
1
0
0
0
1
1
1

2
2
2
1
0
1
0
1
2
0
1
1
0
1
0
0
0
2
1
0
1
1
1
1
1
0
1

3
1
2
2
1
1
1
2
3
2
0
2
2
1
2
1
2
1
2
1
0
0
3
0
2
2
2

Fungsi Dopamin
4
5
2
1
2
2
3
3
0
1
2
0
2
0
2
0
1
0
1
1
0
0
0
1
0
0
0
1
1
0
1
0
0
0
1
2
2
1
0
0
0
0
0
0
1
0
2
0
1
1
1
1
2
2

6
1
1
2
1
0
1
3
1
1
1
0
1
1
2
1
1
1
2
1
2
1
3
2
2
3
1

7
1
2
2
0
2
0
2
2
2
1
2
2
1
1
0
2
2
3
1
1
2
0
0
1
2
1

8
2
0
2
0
0
0
2
3
1
1
1
1
0
2
1
2
1
0
1
0
1
1
2
1
3
1

Total
10
11
16
3
6
4
12
12
9
4
7
6
5
9
4
8
10
13
4
5
5
9
7
10
13
11

61
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55

AG
GS
ANS
BR
AS
AF
IS
GACP
FF
IM
RK
GS
AS
RS
AJ
TH
YP
GRJ
NP
DK
TH
SH
DK
R
MS
YA
YM
RAF
MIPS

1
1
1
1
1
1
1
1
4
3
2
2
1
4
3
2
1
0
1
0
2
2
1
1
1
2
2
0
1

1
1
2
2
2
1
1
2
1
1
2
2
2
1
1
2
2
1
1
2
1
1
2
2
1
1

1
1
1
1
1
2
1
1
1
2
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

3
3
4
4
4
4
3
4
6
6
5
5
4
6
5
5
4
0
3
0
4
5
3
3
4
5
4
0
3

0
0
0
0
0
0
0
0
1
1
0
0
0
1
1
0
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0

0
1
1
1
0
2
0
1
0
0
0
2
0
3
1
0
0
1
3
0
1
2
0
0
0
0
0
1
1

2
2
3
2
2
1
2
1
2
2
3
1
0
2
0
3
1
3
1
0
0
1
2
0
1
2
1
1
2

1
1
0
0
1
1
2
2
0
2
2
1
0
1
2
2
0
1
2
1
0
1
0
0
1
2
2
2
1

0
1
2
2
0
0
0
1
2
1
3
1
0
1
1
0
1
0
2
0
3
0
1
0
1
1
0
1
0

1
1
2
1
2
1
1
2
1
1
3
3
1
2
0
2
0
3
2
1
0
3
2
1
1
3
1
2
2

1
1
3
1
2
0
0
1
3
2
3
1
2
1
1
1
1
0
1
1
3
2
2
0
2
2
2
2
3

1
2
2
1
0
2
1
1
2
3
2
3
1
2
1
2
1
0
2
0
2
1
1
1
2
1
1
3
2

6
9
13
8
7
7
6
9
11
12
16
12
4
13
7
10
4
8
14
3
9
10
8
2
8
11
8
12
11

62
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78

R
MR
RR
RR
AS
MZ
RAP
EP
HM
DA
D
MS
A
AG
YM
RS
UMR
MF
FA
WS
MKA
GNG
AS

1
3
2
1
1
2
0
0
1
3
1
1
1
1
1
1
1
3
1
3
1
1
1

1
1
1
1
1
2
1
2
1
1
1
2
1
2
2
1
2
1
1
1
2

2
1
1
2
1
2
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

4
5
4
4
3
6
0
0
3
6
3
3
3
4
3
4
4
5
4
5
3
3
4

0
0
0
2
0
0
0
0
0
3
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0

0
0
1
1
0
2
1
0
0
1
0
0
1
1
1
0
1
0
3
0
2
1
2

1
1
0
2
1
3
3
0
1
1
1
0
0
0
1
1
2
1
1
1
1
0
2

0
1
0
2
1
3
3
1
2
3
1
1
3
0
0
0
1
1
2
1
0
1
3

0
0
0
0
1
0
3
0
1
1
1
0
2
1
0
0
0
0
0
0
0
3
1

1
2
0
2
1
2
1
1
3
2
2
2
2
2
3
1
1
1
1
1
1
3
1

0
1
1
1
2
2
2
0
2
3
3
3
0
1
2
2
2
1
3
2
2
1
0

0
0
0
1
2
1
0
1
3
3
1
1
1
2
0
1
0
1
1
0
1
3
1

2
5
2
11
8
13
13
3
12
17
9
7
9
7
7
5
7
5
11
5
7
12
10

63

Lampiran 8

64

Lampiran 9

65

Lampiran 10

66

67

Lampiran 11

68

Lampiran 12

69

Lampiran 13

70

Lampiran 14

71

Lampiran 15
DOKUMENTASI

72

73

74

75

76

77